Șocul

Definiție: Șocul este o afecțiune amenințătoare de viață care este ireversibilă în absența unui tratament
prompt și corect aplicat.

Prin definiție,șocul este acea condiție în care fluxul sanguin tisular nu asigură cantitatea de oxigen și de
substanțe nutritive necesare funcțiilor celulare ale organelor vitale.

Clasificare:

1) Șocul hemoragic-hipovolemic – produs prin pierderea de sânge-volum circulant peste un

anumit procent din volumul circulator;
2) Șocul cardiogen- în care o afecțiune cardiac severă este cea care declanșează șocul;
3) Șocul septic- declanșat de o infecție severă în organism;
4) Șocul anafilactic- produs de o reactive alergică severă;
5) Șocul neurogen.

Etiologie:

a) Traumatismele majore/arsurile pe suprafețe corporale mari;

b) Accidentele rutiere sau alte tipuri de accidente/catastrofe naturale;
c) Hemoragiile masive interne sau externe;
d) Pancreatita necrotico-hemoragică severă;
e) Ocluziile intestinale mai vechi;
f) Infecțiile severe;
g) Diversele afecțiuni miocardice sau cardiace severe: infarctul miocardic acut , endocarditele
severe;
h) Reacțiile alergice severe.

Fiziopatologia șocului.Mecanismele fiziopatologice generale: Mecanismele fiziopatologice ale șocului

debutează odată cu reducerea fluxului sanguin tisular sub nevoile necesare metabolismului celular
aerob normal.

Fluxul sanguin este asigurat de volumul circulant(în care sunt incluse volumul plasmatic și hemoglobina
ca transportor de oxigen) și de către gebitul cardiac ( care este egal cu produsul dintre volumul bătaie și
frecvența cardiacă).

În aceste condiții de scădere a fluxului sanguin tisular,nu se mai poate asigura cantitatea de oxigen
necesară metabolismului aerob al țesuturilor.La nivel celular,aceasta se traduce prin comutarea
metabolismului de la cel aerob la cel anaerob,care este însă soldat cu o producție redusă de energie și
cu producerea acidozei intra și extracelulare.

Insuficiența pluriorganică: Simultan , atât în interiorul celulelor,cât și în spatial intravascular periferic,se

vor acumula produși de catabolism,acid lactic,radicali liberi de oxygen și cytokine care agravează
distrucțiile tisulare și celulare locale și termină leziunile tisulare la distanță din cadrul șocului-
pulmonare,renale,digestive,ale SNC , cardiac-ce conduc la constituirea sindromului de insuficiență
pluriorganică ce acompaniază șocul.

Aceasta se poate produce atât în cursul șocului , în special atunci când această stare se prelungește până
la intervenția terapeutică,dar și ulterior la remisia prin tratament a șocului,din cauza leziunilor de
reperfuzie.

Mecanismele compensatorii în șoc-SN Simpatic: La scăderea fluxului sanguin și , implicit a cantității de

oxigen livrate țesuturilor , organismul răspunde prin activarea mecanismelor fiziopatologice
compensatorii care încearcă să redreseze situația clinică.

Dintre aceste mecanisme,cel mai rapid se activează mecanismul de stimulare a sistemului nervos
simpatic,ceea ce duce la creșterea frecvenței cardiace și la producerea vasoconstricției sistemice ca
tentative de redresare a TA și, consecutiv, a fluxului sanguin tisular.

Mecanisme compensatorii-Sacrificii: Vasoconstricția determină nu numai creșterea tensiunii arteriale și

implicit a presiunii de perfuzie în teritoriile vasculare considerate vitale,cardiac,pulmonar și cerebral,dar
și închiderea temporară a unor teritorii vasculare neesențiale pentru supraviețuirea organismului pe
durata șocului.Aceste teritorii sacrificate includ circulația renală,mezenterică și pe cea
musculară/cutanată.Închiderea lor este responsabilă de producerea unor leziuni la acest nivel în
contextul șocului,care pot persista chiar și după redresarea terapeutică.

Astfel , închiderea circulației renale explică,din punct de vedere clinic,producerea oliguriei/anuriei și ,

ulterior a insuficienței renale funcționale în șoc, în timp ce închiderea circulației mezenterice este
respinsabilă de producerea hemoragiilor digestive superioare de stres ( din cauza ischemiei la nivelul
mucoasei),și mai apoi închiderea circulației cutanate explică aspectul tegumentului și mucoaselor la
apcientul în stare de șoc ( tegumente palide , reci),chiar dacă nu se soldează cu leziuni la acest nivel
datorită rezistenței celulelor tegumentare la hipoxie.

Mecanisme compensatorii hormonale: Concomitent cu stimularea sistemului nervos simpatic are loc și
amorsarea mecanismelor compensatorii hormonale , creșterea secreției de cortizol,ADHD ( hormon
antidiuretic)-care determină reabsorbția apei,precum și activarea axului renină-angiotensină-AG-
aldosteron(ADS).Activarea axului AG-ADS determină , la rândul ei , vasoconstricție și reabsorbție de ion
de sodiu și apă.