Starea de oc. ocul traumatic.

Din punct de vedere medical, aa-numita "stare de oc" reprezint un sindrom caracterizat de: - insuficien circulatorie periferic, -hipotensiune, -acidoza si oligurie ocul este o colecie de entiti clinice, de etiologie comun, a cror evoluie se desfoar n cascad, perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinat de hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic), de o vasodilatatie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten), de diminuarea funciei de pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv). ocul reprezint ntotdeauna o urgen medical major, deoarece evoluia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut! Orice bolnav care prezint paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie trebuie meninut pentru cel puin 24 de ore sub strict observaie medical, cu monitorizarea prin intermediul puls-oximertiei a constantelor fiziologice. Criteriul de diagnostic orientativ rapid poate fi : Inversarea raportului valorilor ritmului cardiac i a presiunii arteriale sistolice! (indicele Algover): in mod normal ritmul cardiac este de 60-90 bti pe minut i presiunea sistolic ntre 120-130 mm Hg, n oc de regula presiunea sistolic scade spre 90 mm Hg sau chiar mai puin, iar ritmul cardiac depete cu mult 140.

Tipuri de oc
Tipurile majore de oc i cauzele cele mai ntlnite ale acestora Tip de oc Patologia determinant (exemple)

Hemoragii Traume Arsuri Intervenii chirurgicale

HIPOVOLEMIC diminuarea volumului circulant

sanguin

Deshidratare prin voma sau/i diaree

Anafilaxie (oc anafilactic)

DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MIC REZISTEN) - vasodilataie marcat urmat de vasoconstricie etc.

Septicemic (oc septic, apare i o important hipovolemie secundar datorit extravazrii lichidiene n tesut)

Afectri ale SNC prin toxice,hipoglicemie, nestezice,Accident vascular cerebral, infarcte cerebrale. (oc neurogen)

CARDIOGEN inima tarat, debit cardiac inadecvat

Infarct miocardic Insuficienta cardiaca Aritmii Pneumotorax Embolii pulmonare Tumori cardiace

OBSTRUCTIV - obstrucie de vase mari

Mecanisme fiziopatologice
Insuficiena circulatorie acut indus de factorii menionai mai sus duce la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, rspunde prin: Reacie simpatoadrenergic: const n creterea ampl i destul de brusc a tonusului neurosimpatic. Descrcarea de adrenalin i noradrenalin acioneaz pe receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan secundar (piele, muchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaiei, datorit faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu posed receptori -adrenergici.

Hipersecreie de aldosteron i ADH: cu scopul de a reine ap i sodiu, necesare circulaiei. Reabsorbia tubular de ap crete, i cantitatea de urin scade.

Este important de menionat c aceste intervenii ale organismului nu constituie n sine factori patologici. Ele se produc n mod normal atunci cnd apar variaii ale volumului sanguin circulant, compoziiei hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic ocului este faptul c ele sunt mult exagerate ca durat i ca intensitate n raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate ntmpla sunt foarte complexe i greu de determinat. La rndul su, aceast centralizare a circulaiei determin n scurt timp (cteva zeci de minute) tulburri ce se pot grupa astfel: Reologice i de coagulare: datorit ncetinirii fluxului sanguin i stazei, se mrete vscozitatea sngelui, apare agregarea intravascular a hematiilor i trombocitelor, la nceput reversibil. Apoi n viscere se formeaz microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulrii, putndu-se ajunge prin aceasta la o diatez hemoragic de o gravitate extrem. Metabolice: hipoxia din esuturile slab irigate duce la blocarea lanului respirator; celulele (mai ales cele musculare i hepatice) trec pe glicoliz anaerob, din care rezult cantiti importante de acid lactic, ajungndu-se la acidoz metabolic, deseori fatal. ocul este suma tulburrilor iniiale i a celor aprute ca rspuns exagerat al organismului la acestea. n strile de oc pot aprea adevrate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, n care reaciile iniial menite a compensa o anume dereglare devin ele nsele cauze de apariie a altor rspunsuri exgerate, la momentul cnd organismul sufer deja enorm din pricina cauzei iniiale. De exemplu, consecinele complicrii unui oc hemoragic cu coagularea intravascular diseminat sunt lesne de intuit. Dar, dei n clinic noiunea de stare de oc acoper toate aceste elemente, nu trebuie uitat c tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic. Pentru exemplul luat mai sus, al ocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar s se urmreasc i rezolvarea acidozei, totodat cu stoparea hemoragiei i refacerea volemiei. Un element important de menionat este faptul c o stare de oc poate aprea far s fie produs pe cile prezentate mai sus, ci direct prin modificrile care de obicei apar ca rspuns la cauzele iniiale. Astfel, descrcarea adrenergic ce are loc n cazul unei emoii puternice, spaim cel mai adesea, poate da natere unui oc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot n cazul unei emotii puternice, dac eferenele sunt predominant parasimpatice poate aprea sincopa vasovagal determinat de vasodilataia periferic ntins.

Faze de evoluie clinic

Se consider c evoluia unui pacient ocat se desfoar n trei faze mai mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: A. ocul compensat (faza nonprogresiv) B. ocul progresiv C. ocul ireversibil Parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenie terapeutic dovedinduse a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr stare patologic anterioar.

ocul compensat Poate avea o finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic. Mecanismele homeostazice fac fa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus. Revenirea se face de obicei pe seama urmtoarelor ci de reglare: Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic. Rspunsul ischemic al SNC: const ntr-o stimulare simpatic major i generalizat, cu eliberare de catecolamine. n mod normal intervine doar la scderi brute ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg. Reflexe vasomotoare simpatice: parial suprapuse peste rspunsul ischemic al SNC, cu diferena c au ca scop adaptarea capacitii sistemului vascular la volumul de snge circulant sczut sau perceput ca fiind sczut. Formarea de angiotensin: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecine diminuarea diurezei, cu conservarea apei i a Na+, pentru meninerea i refacerea volemiei i a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continu i dup epuizarea catecolaminelor eliberate n circulaie. Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele i venele periferice, cu creterea presiunii arteriale i scderea diurezei, dar aciunea sa ncepe cu o oarecare ntrziere, chiar dup cea a angiotensinei, i dureaz ceva mai mult.

ocul progresiv Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit. Reacii anormale de feed-back pozitiv produc:

 Depresie cardiac: cauzat de nutriia i de oxigenarea inadecvat a miocardului. Se poate recunoate clinic prin diminuarea frecvenei cardiace. Dac iniial, odat cu scderea presiunii arteriale frecvena cardiac crete mult, odat cu instalarea depresiei miocardului se produce o prbuire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorit faptului c miocardul are o mare rezisten la efort i o economie a energiei extraordinar. Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: dup 10-20 de minute de la reacia ischemic iniial, acidoza, hipoxia i epuizarea rezervelor catecolaminice epuizeaz i inhib aproape orice reacie de natur simpatic. Coagularea intravascular: iniial apare o uoar tendin de aglutinare a hematiilor n capilare (aa-numitul sludged blood), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravascular diseminat, cu formarea de trombi adevrai i cu epuizarea factorilor de coagulare, urmat de hemoliz intravascular. La acestea contribuie, printre altele, viteza redus a sngelui n capilare, acidoza i catecolaminele. Creterea permeabilitii capilare: dup cteva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru ap crete, din cauza epuizrii metabolice a celulelor care l constituie i alterrii consecutive a proprietilor membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid n spaiul interstiial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale. Alterarea celular generalizat: primul esut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos sufer pe durata ntregii evoluii, iar plmnii preced de obicei ca moment al afectrii cordul. Ficatul e principalul afectat pentru c are o rat mare a metabolismului i un consum mare de O2, i din cauz c trebuie s fac fa unor cantiti mari de acid lactic. Un marker histopatologic al ocului este necroza centrolobular, aceasta orientnd cel mai adesea un diagnostic post-mortem n cazurile de deces cauzate de oc

ocul ireversibil Constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului. n general este vorba de animale la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenie terapeutic eueaz pentru c toate mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a efectorilor. n aceast faz, de exemplu, -vasele nu mai rspund la aplicarea local a adrenalinei prin constricie, -eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, -administrarea n perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale i a celorlalte funcii vitale.

Decesul este iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puin rapid de stop cardiac, inima rmnnd totui ultima care cedeaz.

Fenomene biochimice n oc
ocul, prin ischemia i hipoxia iniial, priveaz celula de energia ieftin obinut n mod normal cu consum de O2, silind-o s apeleze la glicoliza anaerob. Acest lucru determin pe de o parte un aport insuficient de energie (ATP), lucru extrem de important n ficat, iar pe de alt parte, acumularea n organism a unor compui, cum ar fi: aciul lactic, acidul piruvic, acidul carbonic (acumulat datorit slabei irigri a esuturilor cnd nc se consuma O2). Acidul carbonic predomin intracelular, unde i determin modificri importante ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonic este mai concentrat. Aceste alterri iniiale conduc apoi la: diminuarea activitii ATP-azei membranare transportoare Na+/K+ avnd drept consecin acumularea Na+ intracelular i turgescena celulei; este un factor important care agraveaza hipovolemia, dac ne gndim la ponderea compartimentului lichidian intracelular.
++

alterarea activitii mitocondriale din cauza hipoxiei

datorit alterrii calitilor selective ale membranei, in celul ptrunde i Ca , care poate duce la liza unor organite celulare ca: lizozomi, vacuole etc., urmat de fenomene de digestie intracelular i semnalizri false, sau pur i simplu de epuizarea rezervelor celulei de mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea acestora n circulaie. n ocurile grave n circulaie pot ajunge cantiti importante de enzime pancreatice i intestinale, toxice mai ales pentru miocard i pentru sistemul nervos. alterri ale metabolismului celular, cel mai important afectat fiind cel glucidic. Rspunsul celular la insulin poate scdea de pn la 200 de ori, din pricina epuizrii rezervelor de ATP necesar semnalizrii. scderea pH-ul intracelular i interstiial: poate fi att de accentuat nct poate conduce singur la inhibarea receptorilor membranari i a cilor de semnalizare. epuizarea moleculelor macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e descompus, ATP-ul i ADP-ul sunt i ele consumate rapid, cu creterea cantitilor de AMP i adenozin. Adenozina trece n snge i ncepe s fie metabolizat la acid uric, contribuind la accentuarea acidozei. Tulburrile metabolice coexist cu cele hemodinamice, pe care le agraveaz i de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ i calitativ n diferite esuturi, din cauza particularitilor anatomice i funcionale ale acestora. Alterrile metabolice dintr-un esut nu pot fi extrapolate ntregului organism. Apar tulburri ale tuturor cilor metabolice, dar importana lor e diferit n diferitele faze ale ocului. Iniial, tulburrile hidroelectrolitice sunt cele mai importante i inta preferenial a terapiei.

Apoi, dac ocul progreseaz, devin importante alterrile metabolismului energetic celular, a crui prbuire duce la ireversibilitatea ocului. Tulburri ale metabolismului protidic ocul determin alterarea profund a acestuia. Intensificarea catabolismului, prezent dup orice agresiune sever, se accentueaz n strile de oc, deoarece mecanismele neuro-endocrine vegetative sunt foarte solicitate i din cauza apariiei de tulburri funcionale n organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi). n fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a cror aciune e favorizat de mediul acid i care foreaz catabolismul protidic. n afara modificrilor biochimice cantitative ale unor constitueni protidici plasmatici, se remarc creterea polipeptidemiei, datorat att intensificrii producerii lor, ca urmare a eliberrii de catepsine, ct i a diminurii lor de ctre ficatul hipoxic. Aminoacidemia crete (i rmne crescut) ca urmare a mobilizrii excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacitii ficatului de a-i metaboliza. n stadii evolutive precoce aminoacidemia crescut e nsoit de creterea ureogenezei, iar n stadii avansate ureea scade datorit afectrii progresive a ficatului. Amoniemia este i ea crescut n faze avansate ale ocului, din cauz c amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetic intestinal nu mai este utilizat pentru ureosintez. Creterile amoniemiei n oc sunt ns modeste, pentru c procesele de dezaminare diminueaz, neatingndu-se concentraii toxice pentru sistemul nervos. Crete i concentraia acidului uric, indice al intensificrii catabolismului nucleoprotidic, iar dac exist leziuni musculare importante creatinemia prezint i ea o cretere mare. Acidul uric are un aport important la acidoza ocatului, mai ales dac evoluia a fost lent.

Tulburri ale metabolismului lipidic n starea de oc, nc de la primele manifestri ale hipoxiei i ale ischemiei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Astfel, se vor gsi valori ridicate pentru lipidemia totala i pentru principalele fraciuni lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol i acizi grai liberi. Exist o corelaie ntre ncrcarea glicogenic a ficatului anterioar ocului i capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; n cursul ocului, pe msura epuizrii rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare a radicalilor acetat i a acizilor grai, iar hepatocitul se ncarc cu lipide.

Tulburri ale metabolismului glucidic i acidoza metabolic Alterrile metabolismului glucidic se manifest prin variaii importante ale nivelului glicemiei i prin iniierea acidozei din cauza metabolizrii glucozei pe cale anaerob. Glicemia se menine ridicat n fazele iniiale ale ocului, deoarece debitul hepatic de glucoz este crescut (ca rezultat al intensificrii glicogenolizei i gliconeogenezei) i depete capacitatea esuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuat din urmtoarele cauze: inhibarea secreiei insulinice, excesul de catecolamine i de glucocorticoizi, acidoza metabolic (principalul factor care mrete rezistena la insulin a celulelor) i amoniacul (inhib hexokinaza). n stadiile avansate ale ocului, glicemia scade progresiv, n final ajungndu-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este rezultatul pe de o parte a diminurii debitului glucozat hepatic, din cauza epuizrii glicogenului i a alterrii funciei gliconeogenetice, i pe de alt parte al intensificrii consumului tisular de glucoz, deoarece metabolizarea anaerob a acesteia necesit un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este considerat una din cauzele ireversibilitii ocului; decesul ocailor se produce invariabil n stare de hipoglicemie. Totui, exitusul nu poate fi mpiedicat prin corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoz. Predominana metabolismului anaerob n esuturile ischemice duce la creterea concentraiei sanguine i tisulare a piruvatului i mai ales a lactatului, produii glicolizei anaerobe. Ficatul ocat fiind incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogenez, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacia de transformare a acidului piruvic n acid lactic (catalizat de LDH, cu scopul oxidrii NADH la NAD+) este jonciunea dintre procesele aerobe i cele anaerobe, lactacidemia controleaz raportul dintre glicoliza anaerob i procesele oxidative. Apariia unui exces de lactat corespunde unei creteri a raportului NADH2/ NAD+, consecutiv hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhib unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentraiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat n diferite esuturi (rinichi, inim, ficat, muchi etc.). n special scade forma oxidat (NAD+), cea mai important n metabolismul glucidic. n ficat i muchi scad mult, pe lng aceasta, i NADP i NADPH2, care au roluri importante n ciclul Krebs. n oc, pH-ul sngelui arterial prezint o diminuare mic precoce i continu s scad odat cu evoluia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc i profund la nceput, ca urmare a reaciei bicarbonailor cu acizii lactic i piruvic de la nivel tisular. n faza ireversibil a ocului, pH-ul venos prezint o nou scdere, de aceast dat pe seama creterii pCO2, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectat terapeutic. Acidoza metabolic inhib contractilitatea miocardului, diminueaz reactivitatea vascular i favorizeaz agregarea intravascular i hemoliza. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat n orice agresiune, dar n oc prezint caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterrile repartiiei hidrice ntre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinele modificrilor concentraiilor ionilor care dirijeaz circulaia intercompartimental a apei. Na+: este conservat n organism, datorit restrngerii maximale a eliminrilor renale. Are tendina de a prsi lichidul extracelular i de a ptrunde n celule, mai ales n cele afectate, atrgnd dup sine apa. De aceea, dac nu exist pierderi concomitente de lichide cu component sodic mai mic dect plasma (diurez osmotic, polipnee), concentraia sa plasmatic va scdea. Cl-: sufer n timpul ocului modificri asemntoare cu Na+, fiind supus acelorai influene dereglante. K+: de cele mai multe ori crete la ocai, deoarece se elibereaz din celule n mari cantiti, din cauza intensificrii glicogenolizei i a hipoxiei, care altereaz permeabilitatea membranelor i funcionarea pompelor Na+/K+. Diureza mic contribuie i ea la concentrarea plasmatic a K+; ca urmare, potasemia crete progresiv la ocai pn la moarte. Modificrile electrolitice menionate determin importante alterri cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile ntre compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru care accentueaz o eventual hipovolemie iniial i hipotensiunea arterial. n faza ireversibil a ocului, hemodinamica profund alterat nu mai poate fi redresat prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de snge, plasm i lichide electrolitice.

Tratamentul general, de susinere respiratorie i cardiocirculatorie n oc.

Dup aprecierea ABC-ului i a scorului Glasgow se efectueaz: 1. Dac exist insuficien respiratorie se va administra oxigen pe sond sau masc, iar la nevoie se practic intubaie endotraheal i ventilaie mecanic. 2. Dac se percep raluri pulmonare (presiunea n capilarul pulmonar crescut) e vor administra: diuretice (furosemid) i vasodilatatoare (nitroglicerin 5-100 micrograme/min n perfuzie) 3. Dac presiunea n capilarul pulmonar este sczut, clinic manifestnduse prin jugulare goale i eventual semne de deshidratare (persistena pliului cutanat, mucoase uscate, enoftalmie), se administreaz: dextran, soluii electrolitice, snge sau albumin, n funcie de natura pierderilor.

Dac nu exist posibilitatea monitorizrii PCWP se poate face o aprecierea orientativ i pe baza PVC sau a turgescenei jugularelor. Sunt totui i situaii (tamponada pericardic, infarctul cu interesarea ventriculului drept) n care, dei PVC este mare i jugularele turgescente, tratamentul corect implic administrarea de fluide. 4. Dac msurile aplicate la punctele 2 i 3 nu reuesc meninerea PCWP n jur de 18 mm Hg (sau a PVC n jur de 10 cm H2O) i a tensiunii arteriale peste 80 mm Hg (la cine) se vor administra substane inotrop pozitive i eventual vasoconstrictoare: dopamina, dobutamina, noradrenalina.

B. Tratamentul specific (al cauzei) Tamponada pericardic se rezolv prin puncie pericardic, eventual prin pericardiotomie chirurgical; Bradicardia sever poate beneficia de cardiostimulare transvenoas (doar dac nu a rspuns la Atropin); Valvuilopatiile obstructive- dilatarea transvenoas cu sonda cu balona; Tahicardiile cu prbuire tensional necesit cardioversie electric;

Embolia pulmonar masiv, cu oc, beneficiaz de tratament fibrinolitic sau chirurgical, dac nu este de natur parazitar-Dirofilaria Immitis; Hemoragiile interne care nu se opresc spontan sub tratament medical, precum i peritonitele i infarctele intestino-mezenterice necesit tratament chirurgicaltransfuzii efectuate de urgent. Pancreatita necesit tratament medico-chirurgical specific (v. pancreatitele); Manifestarea vaso-vagal se combate cu Atropin 0,5-1 mg i.v. repetat la nevoie dup 10-20 minute.; ocul anafilactic are ca tratament specific i de maxim urgen: a. Adrenalina. Optim se administreaz intravenos 1-10 ml din diluia 1/10000 (1 fiol a 1 mg i 1 ml + 9 ml ser fiziologic). Dac nu se poate obine rapid abordul venos, aceeai diluie (1-2 fiole) se poate introduce intramuscular, perilingual sau pe sonda de intubaie. Efectul benefic al Adrenalinei este multiplu: vasoconstrictor, inotrop pozitiv, bronhodilatator i de scdere a permeabilitii din capilare. b. Corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 500-1000 mg i.v.) au n principal rolul de a crete aciunea adrenalinei. Efectul de cretere a rezistenei capilare se instaleaz dup cteva ore. c. Oxigenoterapia este util n toate cazurile d. Antihistaminicile i gluconatul de calciu au rol adjuvant. Primele se pot administra profilactic, de exemplu naintea administrrii unui produs iodat de contract. Odat remis fenomenul acut, pacientul mai trebuie supravegheat cteva ore, fiind

posibile recderi. ocul traumatic necesit tratamentul specific al fracturilor i leziunilor esuturilor moi ocul septic se va trata cu antibiotice (de preferin intit dac se cunoate germenul) i corticoizi n doze mari a. ocul caloric se abordeaz astfel: Plasarea pacientului ntr-un loc rcoros

b. Baie rece sau comprese reci pentru rcirea rapid a organismului. Antitermicele nu sunt utile pentru c, spre deosebire de infecii i inflamaii, centrul hipotalamic al termoreglrii nu este afectat. c. Perfuzii cu soluii glucozate hipotone i ser fiziologic.

C. Terapia adjuvant : combaterea durerii i anxietii (analgezice, sedative) tiut fiind faptul c durerea i spaima sunt ele nsele ocogene; organismului; 1. 2. 3. corectarea tulburrilor hidro-electrolitice i acido-bazice(4+2+1); corectarea tulburrilor de coagulare; aport caloric (energetic) corespunztor nivelului de stress al contracararea mediatorilor strii de oc (eficien controversat) antiproteaze corticoizi antioxidani

M.S.R.M. I.M.S.P. I.C..D.O.S.M. i C.

Tema: Asistena n strile de oc. ocul traumatic

Prof. univ. Conf: Dolghier Lidia E. Med.-rez: Postolachi Dmitrii

Chiinu 2013