Cuprins curs 14 Complicatiile postraumatice Socul (continuare) Stadializarea ocului, diagnostic Conduita terapeutic n strile de oc Strategie de investigare i terapeutic

Tromboza i embolia venoas Sindromul de ischemie periferic acut posttraumatic Emfizemul posttraumatic Nevralgia traumatic Complicaii pottraumatice secundare septice generale Terapia intensiv la pacienii septici Arsurile Arsurile termice (Clasificarea arsurilor. Simptomatologie. Complicaii tratamentul de urgen tratamentul local. Terapia de susinere) Arsurile chimice Arsurile electrice Degeraturile locale Hipotermia prin expunere la frig Obiectivele cursului Studentul trebuie s: - cunoasc evoluia strii d oc - fie familiarizat cu elementele de diagnostic clinic i paraclinic - stpneasc strategia de investigare practic i elementele de terapeutic ale ocului - definiia, diagnosticul i tratamentul n tromboza i embolia venoas, sindromul de ischemie periferic acut posttraumatic, emfizemul posttraumatic i nevralgia traumatic - cunoasc cele 20 de reguli de respectat n terapia pacienilor cu stri septice - cunoasc clasificarea arsurilor termice, simptomatologia, complicaiile i tratamentul - cunoasc diagnosticul i tratamentul n degerturi i hipotermie prin expunere la frig

SOCUL (continuare)
STADIALIZAREA OCULUI, DIAGNOSTIC Stadiile ocului: 1. stadiul iniial (oc neevolutiv, oc compensat, etapa reaciei nespecifice de aprare) este caracterizat printr-o reducere moderat a debitului cardiac, secundar scderii ntoarcerii venoase, pierderii de lichide sau datorit efectului inotrop negativ asupra inimii. Reflexele compensatorii menin presiunea sangvin la valori normale sau uor sczut. Aceste reflexe vor conduce la: - tahicardie; - descrcarea masiv de catecolamine evideniat prin vasoconstricie la nivelul tegumentelor ce devin astfel reci, cianotice

marcat cretere a rezistenei periferice n ncercarea organismului de a menine presiunea sangvin la valori ct mai apropiate de normal. Aceast cretere a rezistenei periferice este selectiv, afectnd n special sectorul renal, muchiul scheletic i viscerele, n schimb este meninut fluxul sangvin ctre organele eseniale (creier, inim).

2. Cel de-al doilea stadiu al ocului (etapa de stare de oc) are loc la o pierdere de 15-25% din volumul sangvin. Acest stadiu se caracterizeaz printr-o intens vasoconstricie arteriolar. Deoarece debitul cardiac este relativ sczut vasoconstricia arteriolar nu va putea n mod practic s menin presiunea sangvin la valori normale. 3. n al treilea stadiu al ocului - pierderi mici adiionale de volum sangvin sau alterri ale funciei cardiace vor produce o rapid deteriorare a circulaiei sangvine i n consecin va apare o irigare insuficient a esuturilor organismului. Dac aceast stare persist se vor produce (datorit hipoxiei, acumulrii de metabolii i substane ale reaciei inflamatorii) leziuni tisulare ntinse (etapa disfunctiei multiple de organe i sisteme - MODS). Acest stadiu progreseaz rapid ctre stadiul de oc ireversibil care este fatal in care orice atitudine terapeutic devine incapabil de a salva pacientul. Chiar i n acest stadiu ireversibil, terapia poate uneori s readuc presiunea arterial i chiar debitul cardiac la normal pentru scurte perioade de timp. Totui sistemul circulator continu s se deterioreze i decesul apare dup cteva minute sau ore. Motivul pentru care se ntmpl acest lucru este c s-au produs prea multe leziuni tisulare, au fost eliberate prea multe enzime distructive n lichidele organismului i acioneaz prea muli factori distructivi nct chiar i revenirea la normal a debitului cardiac nu poate mpiedica continuarea deteriorrii. n cazul socului traumatic, dup constituirea la nivelul traumatismului a reaciei inflamatorii specifice determinat de distrugerile mecanice ale celulelor i vaselor sangvine - apare o discrepan ntre performanele macrocirculaiei (unde a intervenit masiv sistemul catecolaminic) i microcirculaie, unde apar fenomene de untaj periferic i maldistribuii, datorit unui important edem interstiial, agregare trombocitar i CID. Se constat o cretere a saturaiei cu O2 a sngelui venos, dovedind o extracie diminuat de O2 din partea esuturilor i o incapacitate celular de a utiliza oxigenul, dei oferta de O2 rmne practic neschimbat. Acest fapt indic aparaia deja a leziunilor celulare ireversibile. Diagnosticul ocului vizeaz prezena a trei componente implicate n oc: hipotensiunea, disfunciile de organe i perfuzia tisular diminuat. hipotensiunea este definit prin valorile presiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg sau a presiunii arteriale medii (PAM) sub 60 mmHg disfunciile de organe: oligurie, dispnee, ischemie miocardic, tulburri mentale. perfuzia tisular diminuat este marcat prin pulsul capilar ncetinit, puls filiform, rapid, extremiti reci i umede, cianoz. Diagnosticul se pune pe baza: semnelor clinice: tahicardie, hipotensiune, puls capilar de umplere lent, tahipnee, prezena sau nu a sudoraiilor, tulburri psihice;

semnelor de laborator (natremie, kalemie, glicemie, diurez, oximetrie, EKG) - toate n funcie de gradul i viteza hemoragiei, ca i de faza evolutiv a ocului. Se impune diferentierea fata de alte stari grave cu caracter de urgenta (comotia, sindromul de compresiune, coma).

Reper clinic

Stadializarea in soc, criterii clinice si paraclinice (dupa Muir III W. W., Hubbell, J. A. E.1995) Stadiu incipient Stadiu ireversibil

Aparat cardio-vascular: - frecventa cardiaca - ritm cardiac - presiunea pulsului - TRC - Mucoase aparente - Presiunea venoasa centrala - Presiunea arteriala - EKG Aparat pulmonar - frecventa respiratorie - model respirator - ascultatie - volum curent tensiune arteriala oxigenului tensiunea arteriala bioxidului de carbon Sistem nervos central - nivelul starii de constienta Date de laborator - hematocrit - proteine totale - lactacidemie - potasemie - azotemie si creatinina - debit urinar si Na - leucocite

usor crecuta regulat, rapid, normal normala usor prelungit palide roz (injectate n socul septic) usor scazuta normala sau scazuta (creste n soc septic) normal, tahicardie

evident crescuta regulat sau aritmic scazuta (slab, filiform) prelungit peste 3 secunde albe (rosii sau cianotice n soc septic) scade sub 1 cm coloana H2O scazuta, PAM sub 60 mmHg normal, aritmie, modificare segment ST crescuta, Respiratie superficiala, dispnee intermitenta intensificarea zgomotelor bronhoalveolare redus normala sau redusa normala, redusa sau crescuta depresie, stare de semiconstienta, coma Normal sau scazut scazute crescuta crescuta normale sau crescute evident scazut scazute

crescuta normal normal, intensificarea zgomotelor traheale crescut a normala scazuta a alert, anxios, depresie minima normal sau crescut normale sau crescute normala normala sau scazuta normale scazut crescute

EVOLUTIE: la toate speciile este supraacuta, moartea survine dupa 12-48 de ore, exceptional 72 de ore de la debutul clinic al starii de soc. PROGNOSTIC: grav, sansele de supravietuire spontana sunt practic nule.

Conduita terapeutic n strile de oc

Amn folosirea analgezicelor i a sedativelor n special. Folosirea lor nainte de corectarea hipovolemiei poate precipita o scdere suplimentar a rezistenei periferice i antreneaz o cdere tensional catastrofal. Animalele ocate nu vor tolera i nici nu au nevoie de planuri narcotice profunde. Nu se recomand nici o intervenie chirurgical nainte de a fi stabilizate i libere cile respiratorii. Reusita tratamentului n soc este dependenta de precocitatea aplicarii si de posibilitatile de contracarare a fenomenelor fiziopatologice. Tratamentul este complex si are caracter de urgenta. Oxigenoterapia si reumplerea vasculara sunt cei doi piloni de baza ai terapiei moderne a Socului, indiferent c este hipovolemic, vasoplegic sau septic 1. Ca n orice stare de urgenta prioritara este oxigenarea (administrarea de O2 pe cateter nazal sau masca 2-4 l/min la animalele de companie) si asigurarea unei ventilatii eficiente (intubare si ventilare cu presiune pozitiva). Datorit hipermetabolismului n oc apare un deficit tisular de O2 chiar dac presiunea arterial este normal i PaO2 este crescut. Aceast faz se asociaz cu stadiul acut i nu este nsoit n general de semne clinice, muli parametri clinici rmn neschimbai. abilitatea de a optimiza oxigenarea determin succesul terapiei. 2. Fluidoterapia avnd drept scop reechilibrarea volemica, hemodinamica si ameliorarea perfuziei tisulare. Se va institui imediat dupa oprirea hemoragiei n cazul socului hipovolemic posthemoragic. Se vor folosi solutii cristaloide (ringer lactat 10-100 ml/kg/ora), coloizi (20-40 ml/kg), snge integral (10-40 ml/kg) sau NaCl 7,5% (3-4 ml/kg). Atta timp ct volemia este restabilita, hemodilutia daca nu este extrema nu are efecte nocive. Criteriul volumului administrat este clinic (tensiune arteriala, culoarea mucoaselor, diureza orara) si cnd este posibil prin monitorizarea presiunii venoase centrale sau capilare pulmonare. n ceea ce priveste valoarea Ht din punct de vedere practic este suficienta aducerea sa la valori de 35-40% (n socul hipovolemic are valori crecsute). Oliguria n prezenta hipotensiunii nu reprezinta o contraindicatie pentru continuarea viguroasa a fluidoterapiei. n cazul socului de garou refacerea volemica va fi nsotita de diureza alcalina fortata. Hipotensiunea, constatata n majoritatea situatiilor, va fi initial corectata prin fluidoterapie, ulterior medicamentos. Masurile terapeutice enuntate mai sus vor fi completate (daca se impune) de: - medicatie inotropa (dopamina, dobutamina 3-10 micrograme/kg/min IV, fenilefrina, epinefrina 3-5 micrograme/kg IV), pentru sustinerea cordului, contracararea hipotensiunii si ameliorarea perfuzieie tisulare - medicatie antiaritmica (bradicaride atropina 0,01-0,02 mg/kg IV, tahicardie digoxin

0,01-0,02 mg/kg IV, propanolol 0,05-0,01 mg/kg IV, aritmii atriale chinidina 4-8 mg/kg/10 min IV, aritmii ventriculare lidocaina 2-4 mg/kg IV, procaina 4-8 mg/kg/5 minute IV). - administrarea de corcosteroizi (fara efecte benefice n cazul socului septic) dexametazona (4-6 mg/kg IV), prednisolon (peste 10 mg/kg), pentru moderarea reactiei inflamatorii - antibiotice bactericide (conform antibiogramei daca este posibil) gentamicina (4 mg/kg IM), kanamicina (10 mg/kg IM) pentru prevenirea sau combaterea infectiei - masuri pentru prevenirea tulburarilor de coagulare. n cazul CID heparina (cine 500U/kg SC, pisica 250-400 U/kg SC), acid acetilsalicilic (inhiba agregarea plachetara) - restabilirea echilibrului acido-bazic combaterea acidozei metabolice bicarbonat de sodiu 0,5 mEq/kg/10 min IV - contracararea hiperkalemiei (bicarbonat de sodiu, fluidoterapie, gluconat de calciu) - combaterea ischemiei renale si stimularea diurezei - tratamentul hipotermiei (IV fluide calde la 370C, ncalzirea pacientului lent pna temperatura corporala ajunge la 380C) - reechilibrare energetica (glucoza), numai sub controlul glicemiei. Strategie de investigare i terapeutic Etapa I: evaluarea clinic rapid (sub un minut) are drept scop aprecierea gravitii ocului: este un oc cardiogen sau nu ?; se impune sau nu umplerea patului vascular cu fluide ? - anamnez scurt; - examenul mucoaselor aparente: palide hemoragie, cianotice insuficien respiratorie, normale sau congestionate oc septic hiperchinetic, obstacol n ntoarcerea venoas; - TRC crescut deficit al perfuziei tisulare; - ocul precordial: intensificat oc septic hiperchinetic, slab epanament pericardic, absent stop cardiac sau epanament masiv; - frecvena cardiac corelarea cu frecvena pulsului indic eficacitatea sistolei ventriculare stngi; - pulsul periferic imperceptibil la artera femural tromboembolie aortic; - frecvena i amplitudinea respiraiei exist respiraie spontan corect ?, acidoza metabolic determin tahipnee compen-satorie; - aprecierea clinic a unei eventuale deshidratri; - temperatura ocul, cu excepia celui septic n faza de debut, este nsoit de scderea temperaturii centrale; - determinarea timpului de sngerare dac se suspicioneaz o tulburare de coagulare; - caut semnele clinice asociate unei situaii patologice particulare (hemoragii, stri septice, sindromul de dilataie-torsiune gastric, traumatism). Etapa II: dac pacientul este n stop cardiac debuteaz imediat reanimarea cardio-respiratorie n 3 minute maxim pentru a restabili o perfuzie cerebral minim acceptabil; n absena stopului cardiac se trece direct la etapa III. Etapa III: oxigenoterapie (pe masc, sond nazal) i dac este necesar asistarea ventilaiei. Etapa IV: asigurarea unei linii venoase cu debit mare (cateterizarea venei jugulare sau dou ci venoase) (posibil s fie necesar descoperirea venoas). Apoi:

 prelevare de snge venos i determinare imediat a: Ht (scade tardiv n ocul hemoragic doar la 8-12 ore dup pierderea de snge, crete n toate situaiile ce duc la hemoconcentraie), proteinelor totale (aduc indicii despre hemoconcentraie sau hemodiluie cu condiia ca anterior s nu fie modificate de subnutriie, sindrom nefrotic, exudat, etc.), Na/K, rezerv alcalin, glicemie; determinarea PVC: permite diagnosticul diferenial al ocului cardiogen de cel necardiogen i monitorizarea terapiei lichidiene: PVC este apropiat de zero n ocul hipovolemic, vasoplegic i septic, i este crescut (> 15 cm H2O) n ocul cardiogen; administrarea de fluide dac ocul nu este de natur cardiac, i anume: - sol. Ringer sau Ringer lactat: ritm iniial 1-4 ml/kg/min (n funcie de gravitatea ocului) cu evaluarea clinic a eficacitii la fiecare 10 minute (puls, TRC, diurez, etc). Ulterior ritmul este de aproximativ 80-90 ml/kg/or. Niciodat nu se va administra Ringer dac proteinele totale sunt inferioare valorii de 4 g/dl, n acest caz se recurge la gelatine (20 ml/kg n 5minute), dextrani (10 ml/kg n 5 minute) sau plasm, urmate ulterior de administrarea de Ringer; - NaCl hiperton 7% 3-5 ml/kg n bolus lent doz unic, revenire spectaculoas Niciodat nu se va administra unui animal deshidratat sau dac nu s-a stopat hemoragia. Se poate administra diluat ntr-o soluie de Dextran 10 ml/kg i totul perfuzat n 5-10 minute, urmat de administrarea de Ringer (80 ml/kg/or); - snge integral dac hemoragia depete 30% din volumul sanguin total. adapteaz ritmul, schimb lichidul dac monitorizarea PVC i controlul clinic nu indic modificri favorabile; medicaie: - terapia simptomatic de urgen: coricosteroizi (interes profilactic), antibiotice (stare septic dovedit sau suspicionat, hipovolemie cu durat mai mare de dou ore); - terapie etiologic dac este cunoscut cauza ocului; Terapia simptomatic de urgen n oc la cine (dup Weeren F. R., Muir III W. W., 1992) Doz Corticosteroizi Metilprednisolon Hidrocortizon hemisuccinat Prednisolon Dexametazon Antibiotice Penicilin potasic Ampicilin 15-30 mg/kg IV 300 mg/kg IV 15-30 mg/kg IV 4-6 mg/kg IV Observaii inhib cascada acidului arahidonic i formarea radicalilor liberi de oxigen; stabilizeaz membranele celulare, menin integritatea endoteliului capilar; reduc formarea edemului

20.000-40.000 adm. IV lent datorit coninutului n potasiu G U/kg IV, IM la 4-6 ore 11-22mg/kg spectru de aciune include germeni gramIV, IM la 6-8 ore pozitivi i anaerobi, sensibile unele organisme gram-negative

Cefazolin

Gentamicin

Enrofloxacin

10-20 mg/kg IV, cefalosporin de prima generaie, spectru IM la 8 ore gram-pozitiv, eficient i n cazul unor germeni gram-negativi 2-3 mg/kg IV, aminoglicozid cu spectru gram-negativ, IM la 6-12 ore efectiv i mpotriva unor organisme grampozitive; potenial nefro- i otototxic 2,5 mg/kg IM la spectru larg, nu se folosete la pui cinii n 12 ore cretere

monteaz un dispozitiv de msurare a diurezei orare permite judecarea eficacitii terapiei; filtrarea glomerular este ntrerupt la o presiune arterial medie mai mic de 60 mmHg. Etapa V: dac colapsul nu permite amplasarea unui cateter venos se monteaz un cateter intraosos i se administreaz NaCl 7%, apoi se revine la etapa IV. Etapa VI: monitorizarea ECG permite diagnosticul tulburrilor de ritm ventricular i controlul efectului medicaiei specifice. Etapa VII: diagnosticul etiologic - tabelul 1 Etapa VIII: terapia etiologic tabelul 2 Tabelul 1. Elemente de orientare n diagnosticul etiologic al ocului la carnivorele domestice (dup Paillassou P., Poisson L., 1992) (modificat) Insuficien cardio-circulatorie acut absolut nu se percepe clinic nici o activitate cardiac relativ dac exist contracie cardiac anarhic sau tahisistolie (peste 250 contracii/minut) cu asincronism cardio-femural Intr n discuie o form de oc cardiogen Bradicardie ECG-ul ne permite s difereniem: o bradicardie sinusal: hipotermie, patologie intracranian (hipertensiune, compresiune, edem), hipotiroidism (form acut), supradozare anestezic, stimulare vagal preoperatorie, intoxicaie cu digitalice; un ritm idioventricular: posibil o form de infarct; un traseu de hiperkalemie (unde P aplatizate sau lips, unde T gigante): determinai Na, K, creatinina, glicemia: - dac raportul Na/K (exprimat n mEq) este sub 27: hipocorticism acut; - dac creatinina este la valori crescute: insuficien renal acut, verificai existena unei obstrucii urinare; - dac exist hiperglicemie: diabet ceto-acidozic. Activitate cardiac ordonat (frecven sub 200 bti/minut) anamneza sau semnele clinice permit diagnosticarea: unui traumatism, hemoragiei externe, sindromului de dilataie-torsiune gastric, piometru; anamneza sau simptomatologia clinic este mai puin concludent urmeaz s: - ne ghidm pe baza determinrii PVC pentru a elimina sau confirma o cauz cardiac: stare de oc i PVC crescut indic o origine cardiac; stare de oc i PVC sczut indic o hipovolemie real (hemoragie sau hemoconcentraie) sau fals (vasoplegie, oc septic

hipochinetic); - decelarea unei eventuale hemoconcentraii n prezena ei se au n vedere: sindromul oclusiv, pancreatita acut, gastroenterite, privarea hidric, anomalii ale diurezei, hipocorticism acut; - decelarea simptomelor neurologice - indic o cauz central - descoperirea unui focar septic: piometru, abces al prostatei, pielonefrit prin examen ecografic, analize urinare, hematologice, biochimice (hipoglicemia acompaniaz frecvent ocul septic); gndii-v c poate fi n acelai timp un oc cardiogen i recurgei la un Rx toracic: - un epanament pericardic (poate fi suspicionat i pe baza hipovoltajului i alternanei electrice a ECG, se confirm prin pericardocentez); - o detres respiratorie major +/- hemoptizie: un embolism pulmonar masiv (radiografic: hipertensiune arterial pulmonar i zone de amputare vascular n aval de embolie, insuficien cardiac dreapt acut); - dac pulsul este absent la palparea arterei femurale investigai n vederea unei embolii aortice; - dac detresa respiratorie este intens hemo/pneumotorax, edem pulmonar acut i insuficien cardiac stng decompensat sau ruptur de cordaje tendinoase.

Tabelul 2. Elemente terapeutice corelate cu etiologia ocului la carnivorele domestice (dup Paillassou P., Poisson L., 1992, modificat) oc anafilactic terapia perturbrilor vasculare primare: adrenalin (0,20,5 mg/animal IM cu repetare la fiecare 15-20 minute dac se impune) sau dopamin (1-10 g/kg/min n perfuzie IV pn se obine un rezultat) Tamponad cardiac prin epanament pericardic pericardocentez de urgen cu evacuare progresiv Edem pulmonar acut de natur cardiac furosemid 5-10 mg/kg (efect imediat prin vasodilataie arterial pulmonar); se pot folosi vasodilatatoare: hidralazin 0,2-0,5 mg/kg IV (efect n 10-20 min, durat 2-8 ore), nitroprusiat de sodiu 3 g/kg/min n sol de dextroz 5% (efect imediat, aciune foarte scurt, maxim 1,5 mg/kg n 2 ore), isosorbid dinitrat Pneumotorax puncie pentru evacuarea gazului n caz de pneumotorax hipertensiv Embolie pulmonar masiv morfin (1 mg/kg SC), noradrenalin (0,5g/kg IV), heparin (100 UI/kg de 3 ori consecutiv la 1 or interval IV), urokinaz (10.000 UI/kg n 10 min + 1.000 UI/kg/or IV) Infarct miocardic masiv nu aplicai tratament dect n caz de certitudine: - propanolol (100 g/kg n 2 minute cu repetare la fiecare 5 minute fr a depi 1 mg/kg) - atropin (25-40 g/kg) - heparin (100 UI/kg IV) - inosin (5 mg/kg) Embolie aortic inhibitorii canalelor de calciu au efect antivasoconstrictor pentru circulaia colateral i se opun degranulrii plachetare: flunarazin (Sebelium) 1 mg/kg/zi Context anestezic oc plurifactorial, majoritatea anestezicelor sunt

hipotensive i aritmogene. Se vor evalua permanent pierderile hemoragice intraoperatorii, importana durerii i hipotermia. Nu ezitai s reumplei patul vascular, s folosii analgezice morfinice (permit reducerea dozelor anestezicelor) i s nclzii pacientul. Urmrii activitatea cardiac prin ECG, msurai presiunea arterial i determinai proteinele totale i hematocritul. Sindromul de dilataie-torsiune gastric oc polifactorial cu perturbri circulatorii prin compresiune, depresie miocardic (factor pancreatic), perturbri hidroelectrolitice i acido-bazice majore sechestrare digestiv (frecvent hipokalemie i acidoz), aritmii cardiace (deseori cu apariie tardiv la 24-48 ore), proliferare bacterian n tractul digestiv (componente septice i endotoxice), durere abdominal acut (component vasoplegic). Puncte importante ale tratamentului sunt: decompresia precoce, corectarea rapid a tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice, supraveghere cardiac pe o durat de 3 zile oc septic vezi mai jos pag. 11 Politraumatism vezi curs 13 Hemoragie masiv medicaia antihemoragic i vitamina K1 nu prezint interes n tratamentul de urgen al unei hemoragii masive. Ca prim msur n cazul unei hemoragii exteriorizate se aplic un garou sau compresiune digital. n caz de hemoperitoneu testul de lavaj peritoneal ajut la luarea deciziei de celiotomie de urgen: cu animalul poziionat n decubit dorsal se monteaz aseptic un cateter intraabdominal (regiune ombilical), se practic umplerea peritoneal rapid cu 20 ml/kg Ringer, micarea stnga-dreapta a animalului pentru repartizarea soluiei n abdomen apoi recoltarea ntr-o sering a amestecului snge-lichid prin declivitate. Celiotomia este indicat dac nu se pot citi gradaiile seringii prin transparena soluiei recoltate. Se ia n considerare autotransfuzia cu snge colectat n caz de hemotorax sau hemoperitoneu Eficienta tratamentului se manifesta prin: 1. scaderea tahicardiei; 2. cresterea tensiunii arteriale; 3. cresterea presiunii venoase centrale; 4. recolorarea tegumentelor, care devin calde, uscate; 5. ameliorarea starii generale; 6. disparitia/atenuarea semnelor nervoase. Diureza se restabileste (prin expansiune volemica si aport de Na), radicalii acizi sunt eliminati. Prin reducerea vscozitatii sanguine viteza de circulatie creste, hipoxia este nlaturata.

TROMBOZA I EMBOLIA VENOAS Tromboza venoas apare primar dup intervenii chirurgicale sau dup traumatisme accidentale cu afectarea unei vene mari i secundar cnd intervine i factorul septic. n toate cazurile este favorizat de tulburri de coagulare.

Clinic se constat staz venoas n segmentul periferic, reliefarea venei sub aspectul unui cordon evident n cazul venelor mai superficiale, stagnarea proceselor de cicatrizare, edem distal, dup 3-4 zile apar complicaii septice i gangrena umed. Din trombus, spontan sau ca urmare a interveniilor terapeutice necorespunztoare, se pot desprinde fragmente care sunt antrenate de curentul sanguin, ducnd la embolia pulmonar. Complicaia embolic, poate duce la insuficien respiratorie acut i de cele mai multe ori la moarte, sau d metastaze septice pulmonare. Tratament. n traumatismele recente se va administra medicaie anticoagulant i antiagregant eritrocitar i plachetar alturi de terapia corespunztoare particularitilor focarului traumatic. Ulterior, cnd se constat troboflebita se va recurge la flebectomia segmentului afectat, drenaj, stimularea circulaiei de ntoarcere pentru a preveni gangrena umed. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC ACUT POSTTRAUMATIC Constituie o complicaie a traumatismelor cu implicaia unui trunchi arterial, de regul pe un sector al extermitilor. Severitatea ischemiei si viabilitatea extremitatii depind de localizarea si extinderea ocluziei si de prezenta si dezvoltarea ulterioara a vaselor sanguine colaterale. Exista doua cauze principale ale ocluziei arteriale acute: embolia si tromboza in situ (la nivel de stenoze sau anevrism, in grefele de bypass arterial). Rar, o ocluzie arteriala poate fi determinata in mod paradoxal, de un tromb venos care a patruns in circulatia sistemica Clinic Simptomele ocluziei arteriale acute depind de localizarea, durata si severitatea obstructiei. Se constat absena pulsului, scaderea temperaturii cutanate (rcirea regiunii), rigiditate musculara, reflexe osteotendinoase profunde absente, golirea venelor subcutanate, cianoza sau paloare, durere severa, tulburri senzitivomotorii parestezii chiar paralizii, pierderea sensibilitatii. Dup 3-5 zile de ntrerupere a fluxului sanguin arterial apar simptomele caracteristice gangrenei uscate. Arteriografia este utila pentru confirmarea diagnosticului si demonstrarea localizarii si extinderii ocluziei. Tratamentul are carater de urgen este chirurgical si consta in procedee de bypass arterial. - Tratamentul trombolitic, indicat atunci cand nu se poate recurge la interventia chirurgicala: streptokinaza (la om este administrata intraarterial sub forma unui bolus 25.000 - 250.000 UI urmat de o perfuzie continua (5.000 - 15.000 UI/h) si urokinaza (la om este administrata intraarterial in bolus 150.000 250.000 UI urmat de 240.000 UI/h timp de 2 ore). In timpul tratamentului trombolitic este necesara urmarirea meticuloasa a complicatiilor hemoragice. - Combaterea spasmului arterial (infiltraii periarteriale , injecii intraarteriale sau IV cu procain) i a durerii (analgezice i sedative) EMFIZEMUL POSTTRAUMATIC Acumularea de aer n spaiile subcutanate sau subfasciale apare ca o complicaie n plgile accidentale sau operatorii din regiunile mobile, dar mai ales n plgile toracale sau abdominale penetrante i cu perforaie visceral, n plgile sinusurilor, cavitilor nazale i laringo-traheale.

10

Clinic se constat deformarea regiunii, care la palpaie i percuie prezint semnele caracteristice acumulrii de gaze. Diagnosticul - precizat cu uurin. Diagnostic diferenial fa de demul gazos din gangrena gazoas (evident afectat starea general). Prognostic favorabil, cu excepia cazurilor cu plgi penetrante cu perforaie visceral cnd evoluia poate fi grav. Tratamentul n plgile simple se rezum la evacuarea aerului prin aspiraie sau masaj. Prin prelucrarea chirurgical a plgii se nltur posibilitatea acumulrii n continuare a aerului. Pentru grbirea resorbiei se poate recurge la rubefacie. NEVRALGIA TRAUMATIC Se ntlnete n traumatismele nchise sau deschise cu afectarea trunchiurilor nervoase. Clinic se remarc n primele zile postoperator cnd animalul prezint tulburri senzitive sau motorii (durere, hiperestezie, parestezie, hipoestezie). Ulteriro, dac manifestrile persist, nevralgia este de natur cicatriceal, cnd esutul cicatriceal comprim nervul. Tabloul clinico-funcional este caracteristic regiunii sau nervului afectat.

COMPLICAII POTTRAUMATICE SECUNDARE SEPTICE GENERALE TERAPIA INTENSIV LA PACIENII SEPTICI

Monitorizarea continu, sistematizat n cele 20 de reguli ale lui Kirby , corelat permanent cu modificarea strii generale va sta la baza formulrii i aplicrii direciilor terapeutice. Fiecare modalitate terapeutic va fi evaluat i din punct de vedere al impactului asupra organismului aflat n impas.
1

1. Echilibrul hidric (asigurarea unui volum circulant efectiv optim)

Cauza numrul unu a decompensrii i morii este refacerea i ntreinerea inadecvat a spaiului intravascular i interstiial. Se vor combina: - soluiile electrolitice isotone 40-100 ml/kg (90 ml/kg/or la cine, 40-55 ml/kg/or la pisic), care refac deficitul vascular i interstiial, cu - soluii coloidale 10-40 ml/kg care refac volemia, asigur presiunea oncotic i hemostaza. Scopul terapiei lichidiene include: micorarea vasoconstriciei periferice, obinerea unui puls de o calitate acceptabil, revenirea diurezei, creterea PVC la valori normale maxiimale (8-10 cm H2O) i stabilizarea presiunii arteriale (medie > 80 mmHg sau sistolic > 100 mmHg).

La un pacient cu SIRS2 sau MODS3 permeabilitatea capilar este crescut, astfel fluidele au tendina de a prsi patul vascular i a trece n interstiii cu

2. Presiunea oncotic (meninerea proteinelor totale > 3,5-4 g/dl i a albuminelor > 1,5-2 g/dl)

dr. R. Kirby, The Animal Emergency Center, Glendale, USA SIRS (systemic inflammatory response syndrome) sindrom sistemic de rspuns inflamator indus de stri septice, arsuri, traumatisme, pancreatite, uremie, ischemie gastrointestinal sau boli inflamatorii, cancer stadiu terminal, oc hipovolemic, boli autoimune.
2

11

apariia edemelor interstiiale. Soluiile coloidale (Hetastarch 10-20 ml/kg/zi) ajut la reinerea lichidelor n teritoriul vascular.

3. Glucoza
Glicemia se va menine ntre 100-200 mg/dl. Soluiile glucidice se vor administra mpreun cu electroliii sau ca suport nutriional.

4. Electroliii (Ca, Cl, K) i echilibrul acido-bazic

Numeroase animale necesit suplimentarea de K. Acidoza metabolic este mai des o reflectare a unei perfuzii tisulare insuficiente i tratamentul ideal este reprezentat de mbuntirea fluxului sanguin.

5. Oxigenarea i ventilaia (PaO2 > 80 mmHg; SaO2 > 95%)

Exist la pacienii aflai n stare grav riscul dezvoltri sindromului de insuficien respiratorie acut. Pe de alt parte animalele depresate, care vomit risc s aspire coninut gastric. Plmnii vor fi ascultai la fiecare 8-12 ore, se va monitoriza efortul respirator i frecvena respiratorie. Gazele sanguine vor fi determinate n mod repetat pentru a se evidenia hipoxemia, hipoventilaia sau hiperventilaia. Hipoxemia indic necesitatea oxigenoterapiei. Hipoventilaia se ntlnete frecvent la pacienii cu traumatism toracic i trebuie rezolvat prioritar mai ales dac este asociat hipoxemiei. Animalele care hipoventileaz necesit conectarea la ventilaia mecanic cu presiune pozitiv sau cu presiune pozitiv la sfrit de expir (5-15 cm H2O).

6. Starea de contien
Orice modificare brusc a strii de contien va impune evaluarea osmolaritii serice, glicemiei sau a oricror cauze poteniale care induc hipertensiune intracranian.

7. Presiunea sanguin terapia simpatomimetic

Animalele hipotensive vor fi tratate iniial cu lichide IV n scop de umplere a patului vascular, n caz de insucces se va recurge la: - mbuntirea contractilitii miocardice, a debitului cardiac, a presiunii sanguine, optimizarea tonusului arteriolar vasomotor i a aportului de oxigen cu dobutamin (5-10 g/kg/min la cine, 2,5-5 g/kg/min perfuzie constant) sau dopamin (1-3 g/kg/min pn la 3-10 g/kg/min ); - substane vasopresoare pentru susinerea tensiunii arteriale: norepinefrin, epinefrin; - suport vasodilatator pentru perfuzia tisular: hidralazin, nitroprusiat

8. Frecvena cardiac, ritmul i contractilitatea

Ca urmare a hipoxiei i hipovolemiei poate apare riscul instalrii aritmiilor secundare. Mediatorii inflamaiei, incluznd factorul depresor miocardic, induc scderea contractilitii cardiace. Dobutamina poate fi folosit i pentru creterea forei de contracie a cordului. Medicaia antiaritmic se va administra doar dup eliminarea cauzelor extracardiace de aritmie (hipoxie, durere, tulburri electrolitice). Aritmiile se vor trata doar dac influeneaz negativ perfuzia i sunt electric instabile.

9.Albuminele
3 MODS (multiple organ dysfunction syndrome) sindromul de disfuncie organic multipl, urmare a agravrii SIRS cu deteriorarea funciei organelor. Atunci cnd cauza o reprezint un process septic termenul potrivit este cel de oc septic.

12

Albuminemia trebuie meninut peste valoarea minim acceptat de 2 mg/dl. Atunci cnd scade sub acest nivel animalul necesit transfuzie cu snge integral sau plasmotransfuzie.

10.Coagularea.
Trebuie anticipat instalarea CID. Mediatorii inflamaiei determin activarea factorilor coagulrii. Activarea acestora combinat cu un curent sanguin capilar ncetinit predispune aceti pacieni la coagulopatii. Zilnic trebuie monitorizat timpul de coagulare i numrul de plachete sanguine. Informaii suplimentare se pot obine din profilul de coagulare incluznd timpul parial de tromboplastin, timpul parial de tromboplastin activat, fibrinogenul, produii de degradare ai fibrinei i nivelul antitrombinei III. La nceputul CID animalul prezint o stare de hipercoagulare, sngerarea la locul punciei venoase sugereaz stadii tardive ale procesului. Terapia CID are 5 componente. Administrarea de heparin este eficient doar dac antitrombina III este la un nivel normal. 1- eliminarea stazei capilare: fluidoterapie i meninerea tensiunii arteriale sunt folosite pentru mbuntirea perfuziei; 2- trateaz cauza determinant cu antibiotice adecvate i drenajul sau ndeprtarea chirurgical a focarului septic dac este posibil; 3- susinerea organelor int: plmni, rinichi, cord, creier i intestin organe vulnerabile la microtrombi i ischemie; 4- heparinoterapia se poate folosi pentru a accelera interaciunea dintre antitrombina III i trombin: dac nivelul antitrombinei III este normal (>70%) heparina se poate administra singur n doz de 50-75 UI/kg SC la fiecare 8 ore; dac antitrombina III este sub 70% administrarea heparinei va fi nsoit de administrarea plasmei; 5- dac exist o sngerare activ i consum al proteinelor de coagulare, acestea trebuie nlocuite cu transfuzii cu plasm proaspt congelat. Antitrombina III se consum rapid n fazele precoce, faza de hipercoagulabilitate, i trebuie nlocuit cu plasm proaspt congelat atunci cnd nivelul ei scade sub 70%.

11. Hematiile, hematocritul, asigurarea coninutului de oxigen al sngelui (Ht > 25% pn la 30%, PaO2 > 80 mmHg i SaO2 > 95%)
Coninutul de oxigen este n strns dependen de cantitatea de Hb. Valoarea optim a hematocritului pentru transportul oxigenului s-a dovedit a fi ntre 27-33% i eforturile trebuiesc direcionate pentru a-l menine ntre aceste limite. Dac este necesar se practic transfuzia cu snge integral sau mas eritrocitar.

12. Funcia renal (monitorizarea DU)

Orice pacient hipotensiv prezint risc de insuficien renal acut. n plus aceti pacieni pot primi medicaie nefrotoxic. Zilnic, pe durata perioadei critice, se vor monitoriza creatinina i azotemia. Examenul de urin se va orienta i spre identificarea glicozuriei sau mioglobinuriei/hematuriei. Dac DU este inadecvat se va reevalua umplerea vascular i tensiunea arterial nainte de administrarea oricrei medicaii diuretice: - furosemid (5 mg/kg IV), dac diureza nu se reia n 10 minute se folosete un alt diuretic; - mannitol (0,5 g/kg IV administrat n 10-20 min.), dac diureza nu se reia n 10 minute de la sfritul perfuziei se folosete un alt diuretic;

13

- dopamin (5g/kg/min IV). Dac dup fiecare din aceste diuretice nu se reia diureza ar putea fi eficient administrarea lor simultan.

13. Echilibrul imunologic, alegerea i dozarea antibioticelor, formula leucocitar.

Infeciile bacteriene sunt frecvent cauza SIRS. Antibioticoterapia debuteaz nainte de a avea rezultatul antibiogramei. Numeroi coci gram-pozitivi i bacili gram-negativi sunt sensibili la cefalosporinele de generaia nti. Asocierea cu gentamicin asigur protecia mpotriva organismelor gram-negative. Dac se suspecteaz infecii cu anaerobi se va recurge la metronidazol (20-30 mg/kg/zi administrat la 6-8 ore) IV lent.

14. Motilitatea gastrointestinal i integritatea barierei intestinale

Ileusul predispune pacienii la vom i ulceraii de aceea trebuie prevenit. Abdomenul se monitorizeaz prin ascultaie (zgomotele intestinale) de 2-3 ori/zi. Motilitatea poate fi stimulat prin administrarea continu de metoclopramid (1-2 mg/kg/zi). Obstruciile gastrice trebuiesc ns rezolvate nainte de administrarea medicamentului. Folosirea unei sonde nazogastrice mpiedic acumularea intragastric de lichid care poate fi aspirat i n acelai timp asigur o cale de acces pentru nutriia enteral. Calea optim de protecie gastrointestinal este aceea a refacerii i asigurrii unui volum sanguin circulant efectiv adecvat (volemiei) i astfel restabilirea unei perfuzii adecvate i oxigenri a viscerelor. Utilizarea blocanilor receptorilor histaminergici H2 (sucralfat (0,25-1 g la 8-12 ore), misoprostil (1-5 g/kg per os la 8 ore)) pentru a preveni apariia ulcerelor gastrice este controversat. Modificnd pH-ul gastric se permite colonizarea bacterian i crete riscul pneumoniilor prin aspiraie. Folosirea acestor citoprotectoare este de preferat cu excepia situaiei n care ulcerul este deja prezent (fecale cu urme de snge sau hematemez). Ranitidina (0,5-2mg/kg per os, IV sau IM la 8-12 ore), cimetidina (5-10 per os, IV sau IM la 6-8 ore) i famotidina (5 mg/kg per os, IM, SC la 24 ore) blocheaz i ele receptorii H2. Observaie: cimetidina se poate asocia cu anemie, trombocitopenie i datorit traversrii barierei hematoencefalice poate determina confuzie mental sau depresie. Terapia antiemetic trebuie luat n considerare dac voma persist i determin o pierdere semnificativ de lichide i electrolii. Se va alege metoclopramidul dac stimulul vomei este distensia gastric sau toxinele circulante. Dac nu este eficient se va alege clorpromazina (cine 0,05-0,1 mg/kg i pisici 0,010,025 mg/kg la fiecare 4 ore). Atenie: clorpromazina va determina hipotensiune dac pacientul este hipovolemic i nu a fost tratat n aceast direcie.

15. Dozarea medicamentelor i metabolismul

Dozarea trebuie revizuit zilnic. Animalele cu disfuncii renale i hepatice pot avea un metabolism alterat i dozele trebuie ajustate. Interaciunea medicamentoas trebuie luat n considerarea atunci cnd pacientului i se administreaz mai multe medicamente.

14

16. Nutriia
Este o parte important a terapiei mai ales la pacienii cu SIRS. Aceti pacieni dezvolt rapid un deficit energetic i o deficit al balanei proteice care induce pierderea capacitii de aprare, a tonusului muscular, atrofie visceral i disfuncii, i eventual pierderea capacitii de barier a mucoasei gastrointestinale, pneumonie, septicemie i moarte. Nutriia enteral (pe sond nazogastric, prin esofagostomie sau jejunostomie la pacienii cu pancreatite i patologie gastroduodenal) este calea cea mai agreat de administrare atunci cnd este posibil. Scopul este de a asigura cel puin 25% din necesarul energetic i cel proteic n primele 12 ore de terapie i restul de 75% din necesar n urmtoarele 72-96 de ore. Hrnirea enteral va fi folosit preponderent i poate fi suplimentat cu administrarea parenteral de soluii de aminoacizi. Necesarul bazal energetic kcal/24 ore = (70 x greutatea n kg) + 30 Observaie: necesarul bazal crete cu aproximativ 30% n strile septice. Din acest necesar 17-22% din calorii trebuie furnizate de ctre proteine. Se recurge la nutriia complet parenteral atunci cnd cea enteral nu este posibil sau cnd se estimeaz c boala va avea o durat mai mare de 3-5 zile.

17. Controlul durerii

Tahicardia, tahipneea, hipertensiunea, agitaia, depresia mental sau atitudinile antalgice pot fi indicatori ai prezenei durerii. Durerea trebuie controlat nu doar pentru confortul mental al pacientului nostru ci i pentru c durerea necontrolat este duntoare funciei cardio-vasculare. Butorphanolul n doz de 0,1-0,4 mg/kg se poate folosi n controlul durerii de intensitate medie. Oximorfina i fentanylul sunt mult mai eficiente i reprezint alegerea n prezena unei dureri intense. Durerea este mai uor de prevenit dect de tratat. De aceea analgezia trebuie asigurat anterior de apariia condiiilor sau de aplicarea procedurilor dureroase.

18. ngrijirea i mobilizarea pacientului

Pacienii care stau n decubit trebuie ntori la fiecare 4 ore cu micarea pasiv a membrelor. Trebuie curai de urin i fecale. Zilnic se inspecteaz corectitudinea amplasrii cateterelor i sondelor. La pacienii cu numeroase linii venoase este bine s se fac identificarea acestora (etichete).

19. ngrijirea plgilor, schimbarea pansamentului

Locul inciziei i plgile trebuie verificate zilnic. Orice pansament umed se nlocuiete imediat.

20. Atenie i dragoste

Sntatea mental este necesar pentru cea fizic. Sunt importante confortul, aternuturile uscate, manipularea blnd de ctre personal i vizitele proprietarului. ARSURILE Sunt leziuni cauzate de actiunea distructiva a caldurii sau a unor substante chimice a curentului electric sau radiatiilor nocive n doze care depasesc rezistenta tesuturilor.

15

1. Arsurile termice (destul de rar ntlnite la animale) sunt date de contactul cu corpuri solide lichide sau gaze cu temperatura peste 45oC incendii, potcovit, fumigatii Clasificarea arsurilor Clasificarea arsurilor termice n arsuri de gradul I, II i III este acceptat n medicina uman, dar aceast schem de clasificare este mai greu de aplicat la animale, deoarece exist diferene semnificative n ceea ce privete anatomia pileii i a rspunsului ei la arsur. - Gradul I eritem durere, edem inflamator superficial - Gradul II flictene, bule distrugeri epiteliale edem inflamator, durere, plasmoragie - Gradul III distrugerea totala a pielii si tesutului subcutanat escare Din punct de vedere practic se consider mai util totui clasificarea n - arsuri superficiale cu distrucia incomplet a esutului cutanat (epiderm) i - arsuri complete, profunde care semnific distrucia tuturor starturilor inclusiv a dermului. Clasificarea arsurilor trebuie s se adreseze i extinderii ca suprafa exprimat procentual din suprafaa corporal. Simptomatologie: Urgen medical: semnele arsurilor sunt evidente: eritem, edem regional, sngerare minim sau sngerare absent n ciuda traumatismului tisular considerabil., durere medie pn la extrem. n arsurile severe, complete lipsete la contactul cu pielea durerea, lipsete sngerarea, prul se ndeprteaz cu uurin. n cteva ore dup aciident regiunea devine complet uscat, tare, esutului distrus i crete consistena. Complicaii: pacientul trebuie evaluat atennt i repetat pn la recuperare. Complicaii severe, urmndu-le pe cele asociate direct cu distrucia pielii, pot s apar la cteva zile dup incident i pot culmina cu moartea pacientului. ocul hipovolemic este una din coimplicaiile care trebuie anticipate, n principal la animalelle cu arsuri complete interesnd 15% sau mai mult sin suprafaa corporal. Animalele cu arsuri produse prin incendii n spaii nchise, vor fi evaluate n direcia identificrii complicaiilor pulmonare, rezultate din inhalarea fumului sau gazelor. Se poate dezvolta rapid edemul laringioan sau pulmonar, mai ales la pacienii la care se administreaz fluide Iv pentru corectarea ocului hipovolemic. Complicaiile tardive sunt reprezentate de pneumonii bacteriene, colaps pulmonar, embolie pulmonar. Pacienii care supravieuiesc traumatismului iniial pot deceda datorit complicaiilor asociate hipovolemiei cronice, strilor septice, bolilor hepatice sau renale. Deoarece arsurile termice determin pierderea masei musculare mai rapid dect oricare alt boal, malnutriia poate deveni un factor serios. Transfuzia ar putea fi necesar la unii pacieni, aceia care devin anemici ca urmare a modificrii permeabilitii vasculare i a osmolaritii serice. Deoarece rspunsul imun este compromis la aceti pacieni ei sunt predispui la infecii. Prognosticul - favorabil I si II - rezervat - grav III si indiferent de forma cnd 1/4 din suprafata corporala este afectata Tratamentul de urgen Iniial pacientul ars trebuie considerat politraumatizat. Se vor verifica semnele vitale, se va asigura libertatea cilor respiratorii, ventilaia i

16

susinerea cardio-circulatorie. Respectnd regulile de asepsie i antisepsie se vor administra IV fluide la pacienii n oc hipovolemic, debit de 50-100 ml/kg/or. Pacieniii vor fi monitorizai frecvent pentru a se descoperi precoce semnele de edem pulmonar. Oxigenul (100%) este indispensabil acelor cazuri care au inhalat gaze sau prezint tulburri respiratorii. Combaterea durerii i anxietii se va face prin administrarea de sedative i analgezice (morfin). Se va prefera calea IM deoarece prin administrarea SC absorbia rmne nesigur. Tratamentul local se va aplica dup stabilizarea pacientului.

Tratamentul local
Prul din regiunea ars se tunde, toate coprurile strine se vor ndeprta folosind ser fiziologic sau soluii de betadin diluat. Uleiurile sau ungventele grase vor fi evitate deoarece ntrzie vindecarea tisular. - gradul I local 1 3 ore hidroterapie rece apoi pansament umed cu alcool pudre sau unguente analgezice antinflamatorii (Bioxiteracor, Cutaden) - gradul II flictene mici pudre sicative - flictene mari punctie, pansament usor compresiv, pudrare zilnica 6 8 zile crusta unguente emoliente antiseptice dupa ce crusta cade pensulatii cu pioctanina n forme ulcerate sau atone acid picric rezorcina, nitrat de argint, cheratoplastie - gradul III spalare cu solutii antiseptice, ndepartarea tesuturilor necrozate, pudre sicative si antiseptice 1 7 zile, unguente emoliente, grefa de piele Terapia de susinere. Se va monitoriza frecvent temperatura corporal, funcia respiratorie, debitul urinar i se va controla i reajusta debitul perfuziei. Este recomandat s se determine cel puin de dou ori n prima sptmn parametrii hematologici i biochimici sanguini pentru a identifica precoce complicaiile. Cateterul IV se va schimba la fiecare 72 de ore. Dac el este amplasat n zone de piele ars va trebui nlocuit la fiecare 48 de ore. 2. Arsurile chimice Acizi anorganici: sulfuric clorhidric fosforic escara galben negru , n jur edem, congestie Acizi organici : acetic, tricloracetic, oxalic, - actioneaza lent escare albicioase, reactie inflamatorie puternica Alcali: hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, oxid de calciu leziuni profunde penetrante, remanente Tratamentul local diluarea ndepartarea substantei spalare cu apa, scufundare Acizi 2 4 ore spalare cu bicarbonat de sodiu, emulsie de sapun Alcali 24 48 de ore irigare cu acid acetic acid citric Varul nestins - curatire mecanica apoi spalare 3. Arsurile electrice morfolcinic depind de voltaj, amperaj, rezistenta electrica la punctul de contact si iesirea la pamnt, durata contactului, traseul curentului prin corp. Distrugerea tisulara maxima la intrarea si iesirea din organism unde se degaja caldura arsuri de grad IV. Tratamentul local vezi arsuri gradul III

17

DEGERATURILE LOCALE Leziuni distructive cauzate de frig Morfoclinic eritematoase, edematoase, necrotice Diagnostic clinic plus anamneza Prognostic rezervat grav Tratament - rencalzire progresiva cu apa rece; - n formele eritematoase frectii cu alcool de 70 vol. sau alcool camforat, blocaj regional, unguente analgezice analgezice antinflamatorii emoliente. - forma edematoasa - blocaj regional antisepsie drenarea flictenelor pudra sicativa, unguente (vezi arsuri) - forme necrotice antisepsie mecanica vezi arsuri gradul III. HIPOTERMIA PRIN EXPUNERE LA FRIG ntlnita mai frecvent la animalele mici tinere expuse la temperaturi negative (- 10C) Simptome temperatura corporala sub 350C stare de soc Prognosticul - rezervat spre grav Tratamentul rencalzire progresiva n decurs de 4 6 ore, frictii, masaje, tonice cardiace, perfuzii cu electroliti, ventilatie artificiala.

Bibliografie: 1. Alexandrescu V. M. Studiul variatiei oxihemoglobinei in socul traumatic, lucrare de diploma, 1998 1. Bolte, S., Igna, C.- Chirurgie veterinara, Editura Brumar, Timisoara,1997 2. Muir III W. W., Hubbell, J. A. E. Handbook of Veterinary Anesthesia, ediia a II-a, Ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1995.

18