SOCUL

Curs IV ATI
MG
2020
 DEFINITIE

• Socul este un sindrom care poate fi determinat de numeroase

cauze, caracterizat prin:
- perfuzie tisulara inadecvata
- aport inadecvat de oxigen la celule ducand la disfunctie
multipla de organ.
 CLASIFICAREA SOCULUI

1. Socul hipovolemic
- scaderea volumului intravascular (hipovolemie);
2. Socul cardiogen
- scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca
3. Socul obstructiv extracardiac
- scaderea debitului cardiac de cauza primar extracardiaca
4. Socul distributiv
- Maldistributia (o distributie necorespunzatoare) a fluxului
sanghin prin vasodilatatie
 CARACTERISTICI COMUNE TUTUROR FORMELOR DE
SOC
1. Afectare sistemica
- nu este o tulburare stricta a aparatului c-v, ci este o patologie
sistemica, care afecteaza toate organele si tesuturile
2. Grad mare de severitate a agentului cauzal
- pentru a produce soc este necesar un grad mare de
severitate a procesului patologic, a.i. raspunsul la agresiune
sa fie sistemic
3. Semne clinice comune starilor de soc
- exista simptome constante in socul de diverse etiologii, care
sunt si elemente de diagnostic clinic al socului
CARACTERISTICI COMUNE TUTROR FORMELOR DE SOC

4. Particularitati ale tabloului clinic

- tb clinic depinde de factorul cauzal, severitatea deficitului de
perfuzie, momentul evolutiei temporale, boli preexistente
5. Evolutie naturala spre deces
- in absenta tratamentului, socul duce la tulburari fiziopatologice
care pot crea cercuri vicioase cu agravare continua, accentuarea
dezechilibrelor homeostatice si deces, in final
6. Tratamentul
- vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice
- sustinerea functiei organelor si sistemelor, +/- tratament cauzal.
7. Mortalitate mare
- are legatura cu durata si severitatea hipoperfuziei tisulare
- mortalitatea ramane mare chiar si in conditiile interventiei
terapeutice optime.
 FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

1. Tulburarea primara este o modificare hemodinamica

specifica indusa de actiunea procesului patologic cauzal;
2. Modificarile compensatorii, rezultatul reactiei organismului
la tulburarea primara.
 TULBURAREA PRIMARA

1. Hipovolemia din hemoragii, pierderi de apa si electroliti din spatiul intravascular:

- ulcer hemoragic,
- contuzie abdominala cu ruptura hepatica,
- varsaturi incoercibile,
- arsuri intinse,
- diureza excesiva.
2. Scaderea primara a debitului cardiac prin - afectiunile cardiace cu afectarea contractilitatii
miocardice sau defcte mecanice ale cordului, sau consecinta a alterarii umplerii / ejectiei
ventriculare:
- pneumotorax
- tamponada cardiaca
- mixom atrial.
3. Scaderea rezistentei vasculare periferice:
- sepsis,
- anafilaxie, prin vasodilatatie periferica.

Consecinta:
- maldistributia fluxului sanghin
 MODIFICARI COMPENSATORII

• Reprezinta raspunsul organismului la gresiune.

• Au scopul de de a mentine perfuzia tisulara.
• Pentru mentinerea perfuziei tisulare in teritoriile privilegiate
(creier, cord), in cazul scaderii debitului cardiac, apare
vasoconstrictia periferica.
• Mecanismele compensatorii au tendinta de a creste fluxul
sanghin in caz de maldistributie a fluxului sanghin
(vasodilatatie patologica).
• Mecanismele compensatorii permit supravietuirea temporara
a organismului, dar ele contin germenele decompensarii.
• Fara interventie terapeutica precoce, aceste mecanisme duc
in timp la agravarea dezechilibrelor homeostatice.
 FENOMENE DECOMPENSATORII

• Sunt generate de persistenta in timp, a hipoperfuziei tisulare,

ceea ce duce in timp la alterari grave ale microcirculatiei.
• Deficitul persistent de oxigen duce la laterari functionale la
nivelul aparatelor: SNC, ap. respirator, ap. renal, ficat,
echilibrul H-E, A-B, fluido-coagulant, raspuns inflamator, imun,
functie endoteliala.
 DIAGNOSTIC CLINIC

1. Tahicardia
- semnul cel mai precoce si mai constant din soc;
- in stadiile finale, poate aparea bradicardia si tulburarile de ritm.
2. Tahipnee
- semn constant si precoce;
- in fazele finale poate aparea bradipneea.
3. Hipotensiunea arteriala
- nu este semn patognomonic, nu este obigatorie in soc.
4. Scaderea fluxului urinar
- expresia clinica a hipoperfuziei tisulare din soc.
- scade presiunea de perfuzie tisulara cu consecinta scaderii filtrarii
glomerulare si oligurie.
5. Alterarea statusului mental
- expresia scaderii presiunii de perfuzie tisularaș
- este dependenta de gravitatea socului: dela neliniste pana la letargie si
coma.
 1. SOCUL HIPOVOLEMIC

- volumul sanghin circulant efectiv scade

- volumul intravascular scade prin:
a. pierderi de sange
b. pierderi de apa si electroliti
- este cea mai frecventa forma de soc
- refacerea precoce a volumului intravascular si oprirea
pierderilor corecteaza socul.
CAUZELE SOCULUI HIPOVOLEMIC FIZIOPATOLOGIE
• Hemoragie
• Arsuri
• Pierderi excesive de lichide
prin:
- diureza excesiva
- varsaturi excesive
- diaree
- Diabet Insipid
• Alte cauze
 SEMNE CLINICE DIAGNOSTIC

• cresterea rezistentei • Devine evident dupa

vasculare periferice pierderea a 15% din
• turgor scazut volumul intravascular
• sete
• oligurie
• scaderea presarcinii
sistemice si pulmonare
• Frecventa cardiaca crescuta
 2. SOCUL CARDIOGEN

- scade debitul cardiac de cauza primar cardiaca:

1. IMA, atunci cand este afectat mai mult de 40% din masa
ventricului stg
2. Insuficienta de pompa/ scaderea contractilitatii miocardice
prin cardiomiopatii, stari dismetabolice, contuzie cardiaca
3. defect mecanic al inimii: defect valvular, ruptura de pilieri,
tulburari severe de ritm.
FIZIOPATOLOGIA SOCULUI CARDIOGEN
 TABLOU CLINIC

• Tahicardie
• Anxietate, delir
• ↑ presarcina
• Congestie pulmonara
• ↓ debitul cardiac
• Tegumente marmorate
• ↓ TA
• Oligurie
• dispnee
 3. SOCUL OBSTRUCTIV

• Debitul cardiac scade printr-o obstructie extracardiaca, ce

impiedica umplerea sau ejectia ventriculara:
- pneumotorax sufocant
- tamponada cardiaca
- trombembolie pulmonara
- embolie gazoasa pulmonara.
 PROFILUL HEMODINAMIC IN SOCUL OBSTRUCTIV

• ↓ Debitului cardiac
• ↑ postsarcina
• Puls paradoxal (tamponada)
• Jugulare turgescente
 4. SOCUL DISTRIBUTIV

Caracteristici:
- hipotensiune arteriala, debit cardiac crescut, scaderea
rezistentei vasculare periferice

a. Socul septic
b. Socul anafilactic
c. Socul neurogen
d. Socul traumatic fara hipovolemie, prin raspuns inflamator
sistemic la leziunile traumatice multiple
e. Socul din insuficienta hepatica
 PROFILUL HEMODINAMIC IN SOCUL SEPTIC

• Dc normal sau crescut

• Presiune de umplere ventriculara normala sau
crescuta
• Rezistenta vasculara sistemica scazuta
• Presiunea diastolica scazuta
 SEMNE CLINICE DE GRAVITATE IN SOCUL SEPTIC

• Tahicardie , hTA
• Tahipnee, PaO2 < 70, SaO2 < 90
• ↑ bilirubinei, icter, ↓ albuminei, ↑ enzimelor
• Oligurie, anurie, ↑ creatininei
• Coagulare: Tr ↓, aPTT ↑, D-dimeri ↑
• Alterarea statusului mental, confuzie, psihoza
 MONITORIZAREA HD IN SOC

1. Masurarea TA
2. Masurarea frecventei cradiace
3. EKG
4. Saturatia periferica in oxigen
5. Masurarea presiunii venoase centrale
6. Monitorizare neurologica
7. Monitorizarea diurezei
8. Monitorizarea temperaturii
9. Monitorizare paraclinica: analize
10. Monitorizare bacteriologica
 PRINCIPII DE TRATAMENT

1. Evaluarea fuctiilor vitale: constienta, respiratie, circulatie.

2. Libertatea cailor aeriene si ventilatie
- oxigenoterapie, IOT, suport ventilator
3. Circulatie
- acces venos, recoltare de probe de sange
- monitor EKG
- sonda urinara
- sonda nazo-gastrica
- CVC
- temperatura
 PRINCIPII DE TRATAMENT

1. Optimizarea volumului sanghin circulant

2. Optimizarea debitului cardiac
3. Optimizarea rezistentei vasculare periferice
4. Optimizarea capacitatii de transport a oxigenului
 TINTA RESUSCITARII

• normalizarea TA • Diureza > 0.5 ml/kg/h

• normalizarea frecventei
cardiace si a debitului urinar
• normalizarea statusului
mental
• Normalizarea acidului lactic
• Normalizarea deficitului de
baze
• PVC 5 – 10 cm H2O
• Tensiunea arteriala medie
(TAM) = 65 – 90
• Concentratia O2 in sangele
venos amestecat > 70%
 SOCUL SEPTIC

• Socul septic este des intalnit in sectiile de

Terapie Intensiva
• Se asociaza cu mortalitate ridicata, de aceea s-
au dezvoltat algoritmuri de diagnostic si
tratament pentru a reduce morbiditatea si
mortalitatea prin socul septic.
 SOCUL SEPTIC - PRIMELE 3 H

• Timpul este esential!

• In primele 3 h:
1. Masurarea nivelului de lactat
2. Hemoculturi inainte de administrarea antibioticelor
3. Administrarea de broad antibiotice cu spectru larg
4. Administrarea de solutii perfuzabile cristaloide 30ml/kg
crystalloid la hipotensiune sau lactat > 4 mmol/L
 1. RESUSCITAREA INITIALA

• Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie,

reprezintă principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni
hipoperfuzia prelungită.
• Este necesară montarea a cel puţin două linii intravenoase periferice cu
lumen mare.
• Dacă este posibil, trebuie si cateterizarea precoce a unei vene centrale
pentru administrare de volume crescute, rapid şi pentru a facilita
monitorizarea hemodimanică în cazuri refractare sau grave.
• Resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide: Ringer, Ringer
lactat, Ser fiziologic. Ele părăsesc rapid patul vascular.
• Soluţiile cristaloide se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea
estimate a sângelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut
este necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă.
 2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

• Identificarea cat mai rapida a sursei de infectie este esentiala

pentru succesul terapeutic. Aceasta se face prin culturi de
produse patologice si explorari imagistice.
• Recoltarea produselor patologice se face cat mai precoce.
 3. TRATAMENTUL CU ANTIBIOTIC

• Se administreaza inainte de izolarea germenilor si cunoasterea sensibilitatii lor –

antibioterapie empirica.
• Reguli de antibioterapie empirica
- administrarea precoce
- dupa recoltarea probelor pt examenul microbiologic
- un antibiotic sau o asociere de antibiotice care sa acopere spectrul de germeni suspectati
- alegerea antibioticului se face in functie de localizarea infectiei (respiratorie, urinara,
meningeala etc.) si de spectrul germenilor implicati
- administrare obligatoriu intravenoasa
- administrare de doze mari de la inceput
- modalitatea de administrare (continua sau intermitenta) si intervalul dintre administrari
se stabilesc functie de particularitatile farmacocinetice ale antibioticului
- doza zilnica se ajusteaza in functie de existenta disfunctiilor de organ (insuficienta
hepatica, renala etc).
• Dezascaladarea – trecerea de la antibioticele cu spectru larg din antibioterapia empiricala
antibiotic cu spectru ingust, active pe germenii izolati.
 4. CONTROLUL SURSEI

• Cateterele în punctele de infecţie trebuie eliminate

• Drenajul infecţiilor din spaţii închise
• La nevoie, tratament chirurgical pentru controlul sursei.
5. Terapia volemica
- Coloizi – albumina, Gelofusin
- Cristaloizi – Ser Fiziologic, Ringer lactat
- TAM > 65 mm Hg, PVC = 12-15 mm Hg
6. Vasopresoarele
- Agenţii vasoactivi – nu trebuie administraţi înaintea asigurării unui volum IV acceptabil. În caz contrar se
agravează hipoperfuzia tisulara
- Noradrenalina – de prima linie: creste rezistenta vasculara periferica
- Dopamina – a doua linie : stimularea beta - duce la creşterea contractilităţii cordului şi stimularea α –
duce la creşterea TA
- Adrenalina
- Terapia inotropa: Dobutamina – creste contractilitatea miocardica.
 TRATAMENTUL SOCULUI SEPTIC

7. Corticosteroizi
- HHC se administreaza in doza mica, 200 mg/zi, divizat in patru doze 50 mg/6 ore, timp de
aproximativ 7 zile
8. Administrarea produsilor de sange
- Masă eritrocitară (MER) atunci cand hemoglobin este < 7 g%
9. Suportul ventilator
- Volum current mic, presiuni inspiratorii mici, Fractie inspiratorie de O2 ( Fi O2) minima
pentr obtinerea unei oxigenari adecvate.
10. Sedare, analgezie si relaxare musculara la pacientul ventilat mecanic.
11. Controlul glicemiei
12. Mentinerea glicemiei < 150 mg/dl
13. Epurare extrarenala - Este indicate la pacientul cu insuficienta renala.
14. Tratamentul cu bicarbonat - La pH < 7.15
15. Profilaxia trombozei venoase profunde
16. Profilaxia ulcerului de stress
17. Limitarea tratamentului de suport
 DE RETINUT

• Elemente importante pentru tratamentul socului

- diagnosticul tipului de soc si tratamentul cauzei
- identificarea semnelor precoce de soc
- onitorizarea pacientului: frecventa cardiaca (FC),
TAM, status mental, diureza
- nu intotdeauna TA este scazuta (in prima etapa)
- antibioterapie precoce
- culturi in cazul suspiciunii infectiei bacteriene