Sunteți pe pagina 1din 120

Hemodinamica, ocul

i Sepsisul
O nou faet a monedei
Hemodinamica
Rezistenta vasculara:sistemica,pulmonara,viscerala
fortele de frecare
energia inmagazinata in vase
Vascozitatea sanguina determinata de
hematocritul
diametrul vasului
curgerea hematiilor
velocitatea fluxului

Vasele sanguine
Structura in relatie cu functia
diametrul si grosimea peretelui vascular
functia vaselor:transport,volum,presiune
fluxul sanguin in ml/min
velocitatea fluxului in cm/s
flux=v*A (aria).sectiunea totala capilara
velocitate crescuta=>leziuni endoteliale
TAS si TAD determinate de

volumul sanguin arterial
volumul bataie
rezistenta vasculara sistemica
complianta arteriala
pletismografia

Sistemul arterial
Factori determinanti

velocitatea de flux
presiunea pulsatila a undei
presiunea arteriala medie=TD+(TS-TD)/3
este rezultanta intre DC si RVS
complianta arteriala
Microcirculatia
Structura capilara
difuziunea prin peretele capilar
marimea moleculei
liposolubilitatea
difuziunea cu limitare la flux si la difuziune
fortele Starling si filtrarea
fortele hidrostatice
fortele coloid-osmotice (oncotice)
Sistemul venos
Circulatia venoasa-caracteristici
presiuni descrescatoare
puls venos central de cauza cardiaca
Factori determinanti ai intoarcerii venoase
gravitatea
presiunea venoasa jugulara=pres.atriala dr.
presiunea venoasa cerebrala-risc embolic
Pompa respiratorie toracica



Edemul--cauze
Cresterea filtrarii capilare
presiune venoasa crescuta
obstructii venoase
incompetenta valvulara venoasa
scaderea presiunii coloid-osmotice
cresterea permeabilitatii capilare
scaderea drenajului limfatic
Mecanisme locale de control
Autoreglarea fluxului sanguin:creer,rinichi
reglarea metabolica
hipoxia si acumularea de H ioni
adenozina,ATP,ADP si AMP-dilata arteriolele
acumularea de K si fosfati
mecanism local postinjurie-serotonina
reflex de axon cu vasodilatatie stralucitoare
raspunsul mecanic al musculaturii netede
Factori endoteliali:
prostaciclina si tromboxanul
NO si endotelinele

Sisteme umorale de control
Catecolaminele
vasopresina ADH
angiotensina
kininele
histamina
polipeptide ca substanta P
Fluxul sanguin cerebral
Factori determinanti

presiunea sistemica
presiunea intracraniana vs. presiunea de perf.
Pa CO2
Pa O2
pH-ul
metabolitii: adenozina,K
Cardiac output and the brain
DD Clarke Basic neurochemistry 1994.
100 gr brain tissue Entire brain
Cerebral blood flow (ml.min
-1
) 57 798
Oxigen consumption ( mol.min
-1)
156 2184
Glucose consumption ( mol.min
-1
) <=31 434

CBF
50
MAP
70 140
CBF auto regulation to normal and injured brain
50
CBF
MAP
70 140
Debit cardiac
presarcina


Inima


postsarcina


presarcina

Complianta diastolica
Presiunea de umplere ventriculara
Durata diastolei
Volumul rezidual sistolic
Complianta diastolica
Bucla volum presiune a ciclului cardiac
Factori de influentare
frecventa cardiaca
tensiunea arteriala
presiunea de perfuzie coronariana
interactiunea ventriculara
participarea pericardica
Presiunea de umplere
ventriculara
Determinata de

volumul telediastolic
intoarcerea venoasa:volum sanguin
influente ventilatorii
influente gravitationale
Durata diastolei
Determina umplerea ventriculara
Influenta
alurii ventriculare
tipului de ritm (sinusal,fibrilatie)
valvulopatiilor
Volumul rezidual sistolic
Marimea determinata de

complianta sistolica
postsarcina
contractilitatea miocardica
postsarcina
Postsarcina=TS*raza /grosimea
Depinde de
presiunea sistolica
rezistenta vasculara periferica
dimensiunile si geometria ventriculara
Debitul cardiac
Factori determinanti
performanta cardiaca cu
presarcina
postsarcina
Metode de determinare
consum de O2
termodilutie
Et CO2
principiul impedantei

Insuficienta cardiaca
Dupa timpul de instalare
acuta
cronica
Tulburari de ritm
Valvulara
Ischemica
Hipertensiva: sistemica,pulmonara
Starile de soc
Insuficienta cardiaca
Genereaza:

modificari metabolice
modificari vegetativ endocrine
Tipuri de reactie
reacia de cruare hiperergic(hipoergic)
de tip parasimpatic
origine n hipotalamusul anterior
reacia hiperergic hipodinamic
de tip simpatoadrenergic
oc rece cu centralizarea circulaiei
reacia hiperergic hiperdinamic
ocul cald de tip hiperdinamic
Etajele starilor de soc
Etajul central

Etajul hemodinamic

Etajul celular, tisular
Stari de soc - fiziopatologie
Etajul de comanda si control

reactia de efort
reactia de stop efort
reactia de aparare
Reactia de efort
creste DC
vasodilatatie musculara
vasodilatatie cutanata
metabolic-gluconeogeneza
reactie dopaminergica
Reactia de stop efort
Cauza-suprasolicitarea hemodinamica

reflex vagal cu localizare hipotalamica
generat de reflex vagal
bradicardie
vasodilatatie
oboseala
Reactia de aparare
Reactie adrenergica
tahicardie
vasoconstrictie
scade DC
centralizarea circulatiei
factori agravanti
hipovolemia
infectia
Repartitia sanguina
Pielea-1 l snge
esut muscular-700-800 ml
esut mezenteric 25% DC
esut renal 25% DC (cortical,medular)
esut tiroidean,suprarenal,uterin
esut cerebral 15% DC
Relatia DO
2
-VO
2
VO
2
=DO
2
x O
2
ER
Maximum O
2
ER Normal
VO
2
dependent
de aprovizionare
DO
2
critic
VO
2
DO
2
Etiologia strilor de oc
Leziunea primar
oc hemoragic,politraumatism,infecie etc.
reacie de rspuns
reactivitate,
tulburri hemodinamice metabolice

Leziunea secundar
Leziune primar
Leziune secundar
reactivitate
MODS,MSOF
Functia hemodinamica
Presarcina



Postsarcina

sist. venos sist. arteriolar
Funcia cardiac
Leziunea primara
1).ocul hipovolemic
scderea absolut sau relativ a volumului sanguin
manifestri
scderea DC,TA, presarcin
reacie simpatic
tahicardie,paloare,oligurie,cianoz,hipotermie
cauzele
hemoragiile,traumatismele
Leziunea primara
2). ocul posttraumatic
pierderi sanguine
reacie hiperergic hipodinamic
sacrificare splahnic
substane vasoactive
hipoxia,anemia,tb respiratorii
sindromul inflamator localizat,generalizat
deficit de perfuzie tisular



Suferin multipl
Leziunea primara
3). ocul postcombustional
scade volumul sanguin circulant
pierderi de electrolii i ap

oc hipovolemic
SIRS infecie




MSOF
Leziunea primara
4). oc anafilactic,anafilactoid
Atg+Atc activare C

mastocite histamin

vasodilataie acut-colaps bronhospasm

DC,hipoxie,AV IRA
Stop cardiac
Leziunea primara
5). Debit cardiac mic
Cauze

cardiace extracardiace vasculare
tamponada embolia
oc cardiogen emfizem ARDS
pericardit tromboza
hipovolemia

Insuficienta cardiaca

IC=2,5
PCWP=18 mmHg
Edemul pulmonar
cauze
Mecanismul Starling

1). Cresterea tendintei de transudatie
2). Scaderea capacitatii de rezorbtie
3). Expandarea spatiului extracelular
Edemul pulmonar-cauze
1.cresterea transudatiei
1). Hemodinamice
acumularea de sange in patul vascular
insuficienta de pompa
hipervolemie
valvulopatii
hipertensiunea arteriala
reactie catecolica cu constrictie venulara.
Hiperhidratare in context de centralizare cu reactie
catecolica.Apa nefunctionala (anestezie)
Evolutia este cu DC scazut
monitorizare.

Edemul pulmonar-cauze
cresterea transudatiei
2). Cauze vasogene
gaze toxice
toxine microbiene
hipoxia cu hipertensiune pulmonara
mecanism
cresterea permeabilitatii
agresiunne PMN,complement
agresiunea termica
hipersimpaticotonia
Edemul pulmonar-cauze
3.) Scaderea capacitatii de rezorbtie
hipoproteinemia
deficienta sistemului limfatic
inflamatii
tromboze
4). Expandarea spatiului extracelular
boli renale,hormonale
solutii hipertone pentru fortarea diurezei
inecul in apa sarata
Edemul cardiogen

Edemul necardiogen
Reducerea permeabilitatii si clearance-ului
ARDS, neurogen, preeclampsia
Supradoze si toxice
Salicilati, opiacee, anti cancer, antidepresive
Alterarea presiunii alveolo-capilare
Edemul postoperator
Supraincarcare lichidiana
peripartum
Altitudinea- hipoxic
Modificari rapide ale presiunii intratoracice
Obstructii, pulmomectomii,evacuari pleurale, pericardice
Simptomatologia
Dispnee,hipoxie
cresterea masei pulmonare
obstructia bronsiolara (8-14)
Stetacustic
raluri subcrepitante
suieraturi
efort ventilator
raluri traheale
tuse,expectoratie spumoasa,hemoptoica
Rolul manevrelor invazive-PVC,PCWP
Tratament
Conform relaiei Starling
tratamentul clasic:flebotomie,morfina
cardiotonice digitalice,nedigitalice
tratamentul tahicardiilor,a tb. de ritm
diureticele de ans
ventilaia mecanic,cu jet,PEEP,CPAP
simpaticoliticele:ganglioplegice,niprus
Etajul de comanda si control
SNC r. hipoergic colaps
r. hipoergic hipodin.
leziune direct

hiperergic hipodin
hiperdin
celular

agresiune
Hemodinamica n soc
R. hipodinamic r. hiperdinamic

hipoperfuzia tisular



Leziune celular difuz
Reglarea tonusului arteriolar
Extrinsec
pe alfa receptori
catecolii
angiotensina
cortizolul
ionii de Na
pe beta receptori
receptori nitrici
receptori colinergici
Intrinsec
vasoconstrictor
serotonina
hipotermia
vasodilatator
NO,histamina,kinina
PGl,adenilaii,Mg,pH
Hemodinamica n soc
parametri terapeutici
Macrocirculaia

starea cordului
presarcin
postsarcina
Microcirculaia
rezistena periferic
sector de rezervor
schimb
intercompartimental
redistribuie DC
DC, RVS
Hipoperfuzie tis.
Terapia microcirculatiei
n socul hipodinamic
oc
Tonus simpatic
Tonus alfa
Tonus beta
Tonus arteriolar
A,NA
Sector
capacitiv
Retur venos
Substane utilizate-1
Alfa blocante
fentolamina-Regitina
dibenzilina-Debenylin
dibenzperidolul-Droperidol
plegomazin
Beta stimulante
isoproterenolul-Isuprel
Dopamina
Dobutamina
Antiproteazice-aprotinina-Gordox,Trasylol
Substane utilizate-2
Antiinflamatorii
nesteroidice
steroidice
Terapia fluidului circulant
combaterea vscozitii sanguine
terapia antisludge
anticoagulantele
Leziunea primara
6). oc septic
infecii cu gram- i +,virusuri,micelii,protozoare
proprii,saprofii
germeni exogeni
nosocomiali (protodine)
factori favorizani imunosupresia
malnutriia
toxine bacteriene endotoxine
exotoxine
Starile toxico-septice
factori de risc
Nr. crescut
de cazuri
Diagnostic
precis
Manevre
invazive
Rezistena
microbiana
Populaie
vrstnic
Status
imunologic
Terminologie,stadialitate
Infecia
Inflamatia
SIRS ( infecios, inflamator)
Sepsis, septicemia
Sepsis sever
oc septic-SIRS,oc
MODS
MSOF
Reperfuzia
Dou etape:

Ischemia
Reperfuzia
Ischemia
Prag critic de perfuzie
Penumbra ischemica
Extractie de O2
Flux sanguin cerebral
Metabolismul celular :acumularea de xantina
Peroxidarea fosfolipidica
Inflamatia
Semne EEG,RMN cu PET

Reperfuzia Rolul oxigenului.
Reperfuzia fluxul sanguin
Sindromul de reperfuzie
Ischemia
fenomene celulare n ischemie
fenomene biochimice






hipoxantina
acumulare Ca
activare fosfolipaze
act. nucleaze
act. hipoxantin DH
neurotransmitori
Sindromul de reperfuzie
Reperfuzia
biochimia sindromului
radicalii liberi
infiltraia cu polimorfonucleare
inactivarea pompei de ioni i a ATP-azei
peroxidarea lipidelor de membran(PUFA)
Microcirculaia n reperfuzie
hiperemia de reperfuzie
ischemia secundar








Celula n soc
foamea de energie
calea hipoxic calea toxic




reperfuzia


Suferina celular
Celula n soc
foamea de energie
Suferina hipoxic

tulburri morfologice
redistribuia microfluxului
scderea produciei i comsumului de energie.
scderea consumului de O2 (DO2-VO2-ExO2)
scderea debitului cardiac (Q)
dereglarea extraciei de O2
nivelul Hb
Celula n soc
metabolismul celular
metabolism energetic anaerob
gluconeogeneza hepatic sczut
untul pentozic
metabolismul proteic
metabolismul lipidic
AMP,GMP- rol de mesager
fluxul de Ca
modificri acido-bazice
Apoptoza
Moartea celular
Apoptoza
Simptomatologie
simptome specifice
(leziunea primar)
simptome nespecifice
cele trei etaje


simptomele leziunii secundare
(organe de oc)




Tabloul clinic
Examinarea clinica
Anamneza
aspectul general
sistemul nervos
cardiovascularul
clinic i instrumental
cele patru cadrane
celelalte sisteme
analizele de snge
Sindromul de reperfuzie
tratament
blocarea intrrii Ca n celul
inhibitori de canale de Ca
terapia edemului
blocarea radicalilor liberi de O2-
allopurinol
aprotinina-xantindehidrogenaza
deferoxamina-blocheaz Fe +2
acid ascorbic
-tocoferol.
blocarea prostaglandinelor vasoactive
cu antiinflamatorii

Evolutia starii postagresive
Reacie
Colaps
SIRS
oc
MSDO, MSOF

oc ireversibil
DECES
Conceptul de infectie sistemica
Avantaje
Sublinia caracterul sistemic
Evidenia caracterul evolutiv
de la simplu la complex
Septicemia-anse reduse de autolimitare








Analele Institutului de Boli Infecioase p.181

M.Bal

septicemia aparine persoanelor cu o
capacitate de aprare rezonabil, suficient
de mare ca s lupte,s dezvolte un proces
inflamator local i general,dar insuficient ca
s opreasc de la nceput mersul infeciei
Analele Institutului de Boli Infecioase p.181
Cascada sepsisului
Infecia local
Inflamaia
Sindromul inflamator sistemic
Sepsisul
Sepsis sever
ocul septic
SDOM


Infectia
Infecia exogen sau/ endogen
Prezena
bacteriilor
virusurilor
fungilor
La nivelul unui esut
Bacteremia
Prezena microorganismelor n torentul circulator
inflamatia


Reacia enzimatic i celular la prezena
microorganismelor
polipeptidelor active
Sindromul inflamator sistemic
generalizarea rspunsului
mediatori ai inflamaiei
reacii celulare
agresiune endotelial
activarea coagulrii
activarea complementului
sepsis

SIRS care are la origine o infecie
elementele clinice
procalcitonina (PCT) un marker important
Elementele de SIRS
Infecia de natur
-exogen
-endogen
Sepsis sever
Prezena a cel puin dou elemente
tahicardie
polipnee
leucocitoz
febr
Prezena a dou funcii cu SDOM
hipotensiune remis prin terapie volemic
Soc septic


Tabloul de sepsis sever plus
profilul hemodinamic
hipotensiune fr hipovolemie
necesit susinere farmacologica
SDOM


Prezena insuficienelor de organe
Incadrarea in sepsis (din 1992)

Infectie
inflamatie
SIRS Sepsis Sepsis sever Soc septic MODS
Infectie +
Reactie
Inflamatorie
localizata

Tahicardie
Polipnee
Febra
leucocitoza
Infectie+
Semne SIRS
Sepsis+

TA scazuta
Remisa
volemic+
disfunctii
de organe
Sepsis
sever cu
TA
sustinuta
inotrop
Disfunctii
multiple
de
organe
Neclaritati si confuzii
Cum diferentiem ?
Conferinta de consens din 2001
SIRS este adaugit cu
reactia neuro endocrina si de coagulare
La conceptul de sepsis se adauga
Alterarea cerebrala
Edeme semnificative
Hiperglicemia
PCR PCT
La disfunctiile din sepsis se adauga
Hipoxia, oliguria
Ileusul
Trombocitopenia
Acidoza lactica
Hiperbilirubinemia
O noua conceptia a fiziopatologiei
sepsisului.
Insuficien
de organ
Sepsis
Coagularea
Fibrinoliza
Inflamaie
Agresiune
endotelial
moarte
Homeostazia este pierdut in
sepsis
PAI-1= inhibitoul activatorului de plasminogen-1;TAFI
a
= Inhibitor al fibrinolizei activabil de trombin
Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin
Thromb Hemost. 1998;24:33.
Homeostazia
Mediatori proinflamatori
Injurie endotelial
Exprimarea factorilor
tisulari
Producia de trombin
PAl-1 crescut
Crete TAFI
a

Reducerea Proteinei C
( Protein C activat
inhib PAI-1)
Cascada SIRS-sepsis

Proteina C reactiv

Evolutia sepsisului

triger
Infecia
Mediatori ai inflamaiei
Suportul mecanic
i farmacologic
Infl. local
SIRS
Cascada infl. coagularea
Lezare endot. Activare complement
apoptoza vindecare
escaladare
deces
sepsis
Cascada mediatorilor
faza moleculara

endotoxinele
macrofag
IL-1
IL-6
TNF
Cascada mediatorilor
faza moleculara

IL-1
IL-6
TNF

ficat Proteinele de
faza acuta
1 globuline
2 globuline
globuline
Cascada mediatorilor
faza moleculara

Activare complement
Proteinele de faza
acuta
Complexe Atg-Atc
Factorul XII
Opsonizare
Liza celulara
Chemotactica
Anafilatoxinica
Cascada mediatorilor
faza vascular oxidativa

kalicreinogenul kalicreina
Factor XII
acidoza
bradikininogen bradikinina
Plasminogen plasmina
Activitate vasculara
coagularea- faza vascular-oxidativa
Calea extrinsec Calea intrinsec
VII
Factor tisular
VIIa
X Xa
Ca**
fosfolipid
Va
protrombin
trombin
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
fosfolipid
VIIIa
X
Fibrinogen Fibrin
XIII
XIIIa
Fibrin stabil
Ca**
Ca**
Teoria modelului celular
Iniierea
Pe celulele purttoare de FT
Amplificarea
Activarea trombocitelor
Acumularea de cofactori
Propagarea
Generare exploziv de trombin
Polimerizarea fibrinei.
Teoria modelului celular
Iniierea
Pe celulele purttoare de FT
Amplificarea
Activarea trombocitelor
Acumularea de cofactori
Propagarea
Generare exploziv de trombin
Polimerizarea fibrinei.
Alti mediatori
faza vascular oxidativa
Factorul globulinic de permeabilitate
Factorul activator plachetar
Monoxidul de azot NO
Radicalii de oxigen
Rolul mediatorilor inflamatiei

inflamatia
Inhiba Stimuleaza Inhiba
anticoagulantii coagulantii fibrinoliza
Trombomodulin Factor tisular
antitripsina Coagul. de membrana PAI-1
heparina Fibrinogen
Proteina C activa
actioneaza impreuna cu u cofactor-Proteina S
activa in microcirculatie
stimulata de complexe
trombina-trombomodulina
actioneaza prin receptorii endoteliali (ERPC)
favorizeaza fibrinolliza prin
complex cu PAI-1
limitarea genezei trombinei
nu permite aderarea neutrofilelor la endoteliu
inhiba activitatea proinflamatorie a trombinei
Proteina C activa
Rol
antitrombotic
antiinflamator
profibrinolitic
moduleaza coagularea si inflamatia
un nivel plasmatic sczut n sepsis arat un cerc
vicios al coagulrii i al inflamaiei cu consecine
potenial letale
Taylor citat de T.Esmon Crit.Care 2001,5
Sepsisul

Inflamaie
sistemic
Coagulare
Deficit de
fibrinoliz
Sepsis
Sepsis: spirala mortii
Infection
Inflammation
Coagulation
Inflammation
Coagulation
Inflammation
Coagulation
Endothelial
Dysfunction
Ischemia
Organ Failure
Death
Inflammation
Esmon. Immunologist. 1998;6(2):84.
JAM DEE
tratament
1. Triggerul

2. Cascada enzimatic

3. Suportul mecanic i farmacologic
1. trigerul
Terapia Infeciei
etiologie exogen
etiologie endogen
Mijloace
specifice- antibioticele
intervenioniste eseniale!
Identificarea i terapia in sepsis
Distincia ntre o etiologie infecioas i neinfecioas
Identificarea sursei de infecie
Identificarea tipului de organism
Suportul terapeutic al sursei de infecie
Selectarea tipului de antibiotic bazat pe
Sursa i locul infeciei
Suspectarea patogenului
Gradul de sensibilitate al agentului din areal.
Afectarea organic i toxicitatea potenial

Patrulaterul Shoemaker
Situatia normala
normal
0 presiune 100%
VO2
0 100%
v
o
l
u
m
I
n
d
e
x
.
c
a
r
d
Patrulaterul Shoemaker
Soc septic dec In compensare
IC
presiune 100%
VO2
v
o
l
u
m
Terapia hemodinamica
Terapia cascadei enzimatice
Medicaia antioxidant
Inhibitori de interleukine,prostaglandine
Globulina uman
Antienzime
Proteina C recombinat
Drotrecogin activat -Xigris
indicatii si contraindicatii


Proteina C reactiv



Terapia antimicrobiana
antifungica ?!
Clasificarea infeciilor
INFECII
COMUNITARE
INFECII
NOSOCOMIALE
INFECII
COMUNITARE
INFECII
ASOCIATE
ASISTENEI
MEDICALE
INFECII
NOSOCOMIALE
Germeni
cu sensibilitate
la antibiotice
posibil pstrat
G-neg/poz
posibil
MDR ESBL
MRSA
G-neg MDR:
+
non-fermentativi:
- Pseudomonas
- Acinetobacter
A.Streinu-Cercel, Stadializarea infeciilor acute severe. Implicaii terapeutice, editorial, Terapeutic, Farmacologie i Toxicologie Clinic, an XII, vol 12, nr1/2008.
Evaluarea riscului - Carmeli
A. Contactul cu sectorul sanitar:
1) Fr contact
2) Contact fr proceduri invazive
3) Contacte repetate cu proceduri invazive

B. Tratament AB:
1) Fr AB
2) Cu AB n antecedente
C. Caracteristicile pacientului:
1) Tnr fr comorbiditi
2) Vrstnic cu comorbiditi
3) Pacient imunodeprimat:
AIDS
BPOC
Cancer
BMT
1
2
3
2
1
1
2
3
Scor: 1,2 sau 3
A.Streinu-Cercel, Stadializarea infeciilor acute severe. Implicaii terapeutice, editorial, Terapeutic, Farmacologie i Toxicologie Clinic, an XII, vol 12, nr1/2008.
Pentru pacienii cu infecii severe...
Antibioticul adecvat
(right Drug)
Doza corect
(right Dose)
Durata corect
(right Duration)
Dezescaladare
(De-escalation)
Terapia antimicrobian optim
principiul celor 4D

Adaptat dup J.Joseph & K.A. Rodvold, The role of carbapenems in the treatment of severe nosocomial respiratory tract infections, Expert Opin Pharmacother.(2008)
9(4):561-575

Pentru pacienii cu infecii severe...
Antibioticul adecvat poate face diferena
p < 0,001
Adaptat dup M. Tumbarello i colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum--Lactamase-Producing
Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

...dac este administrat de la nceput!
p < 0,001
Adaptat dup M. Tumbarello i colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum--Lactamase-Producing
Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

Selectarea empirica a antibioticului in inf.
comunitare
Localizare Agent posibil Antibiotic

Plmn S. Pneumoniae,H.influenzae macrolide, cefal. 3
legionella Sp floroquinolone
Abdomen enterococi,bacteroides imipenem-cilastatin
E.coli piperacilin-tazobactam
aminoglicozide
Simon .Crit.Care.Clin.2000,16,215-231
Selectarea empirica a antibioticului in
infectiile nosocomiale
Localizare Agent posibil Antibiotic
Plaman bacili aerobi gream neg. Cefepim
candida,aspergilus imipenem-cilastatin
florokin,vanco
Abdomen aerobi,anaerobi imipenem-cilastatin
candida aminoglicozide,fluconazol
piperacilin-tazobactam
Simon. Crit. Care 2000,16,215
3.Suportul mecanic si farmacologic
Nutritia
NTP, NE, mixta, forarea anabolismului
Suportul adrenergic i/sau inotrop
Echilibrarea acido-bazic
Echilibrarea hidro-electrolitic
Suportul mecanic
ventilator
renal ! , hepatic ?
Terapia fluidocoagulant
Corticoterapia
Terapia sindromului anemic

Terapia cascadei enzimatice
Medicaia antioxidant
Inhibitori de interleukine,prostaglandine
Globulina uman
Antienzime
Proteina C recombinat
Drotrecogin activat -Xigris

S-ar putea să vă placă și