Socul-generalitati

Dr. Mariana Muresan

Definitia socului
Socul este definit ca un sindrom
caracterizat prin reducerea
perfuziei tisulare la un nivel la
care fluxul sanguin nu mai
asigura necesarul metabolic
celular (scade aportul de oxigen si
nutrienti; scade clearance-ul
metabolitilor toxici)
Fiziopatologie
HIPOPERFUZIA TISULARA

HIPOXIA CELULARA

LEZIUNI CELULARE REVERSIBILE

LEZIUNI CELULARE IREVERSIBILE

INSUFICIENTA DE ORGANE

MOARTE
 Fiziopatologie
Sistemului cardio-circulator

 1. cordul (pompa)
 2. volumul intravascular
 3. sistemul circulator (artere, arteriole, capilare,

venule, vene)
Fiziopatologie
Fiziopatologie

Perfuzia tisulara depinde de

presiunea arteriala a
sangelui
Socul ≠ Hipotensiunea
Fiziopatologie
PA

RVS DC

VB FC

PRESARCINA CONTRACTILITATE POSTSARCINA

Fiziopatologie
Presiune arteriala(PA)=presiunea
pe care o exercita sangele circulant
asupra peretilor vasculari
-PA sistemica/pulmonara
-PA sistolica/diastilica/medie
-PAM=PD+(PS-PD)/3
-pulsul presiunii (PP)=PS-PD
-PAM=DCxRVS
Fiziopatologie
Debitul cardiac =cantitatea de
sange pompata de ventriculul stang
intr-un minut
-valoare normala= 4-6 L/min
-indexul cardiac=DC/suprafata
corporala=2,5-3,5 L/min/m²
-DC=VBxFC
Fiziopatologie
Volumul bataie = cantitatea de sange
pompata de ventriculul stang la fiecare
contractie= volumul ventriculului la sfarsitul
diastolei-volumul ventriculului la sfarsitul
sistolei
-valoare normala=50-100 ml
-FE%=volumul bataie/volumul la sfarsitul
diastolei
-volumul bataie indexat=volumul bataie/
suprafata corporala( VN =30-50 ml)
-este determinat de presarcina,
contractilitatea miocardului si postsarcina
Fiziopatologie
 Presarcina=gradul de intindere a fibrei
miocardice inainte de contractie exprimat ca
presiunea/volumul telediastolic
-conform legii Frank–Starling a inimi
volumul bataie creste ca urmare a cresterii
volumuluin telediastolic
Fiziopatologie
 Contractilitatea=capacitatea
intrinseca a ventriculului de a se
scurta, indiferent de modificarile
pre- si postsarcinii
Fiziopatologie
 Postsarcina = rezistenta ce se opune
ejectiei sangelui din ventricul,
reprezentata uzual de presiunea
arteriala din arterele mari
Fiziopatologie
Frecventa cardiaca =numarul de
batai pe minut
-valori normale=60-100 b/min
-bradicardia ↘ DC per se
-tahicardia ↘DC prin ↘ timpului de
umplere ventriculara si deci a VB
-in FiA se pierde contributia
atriala(10-20 %) din umplerea
ventriculara
Fiziopatologie
Rezistenta vasculara sistemica =rezistenta pe
care o opune sistemul vascular periferic la curgerea
sangelui
-determinata in special de arteriole (80-85%) si de
venule (10-15%)
-influentata de:
-aria de sectiune-invers proportional cu
R⁴→mici modificari ale R prin VC sau VD
→modificari importante ale RVS
-elasticitatea vasculara-invers proportional
-vascozitatea sangelui-direct proportional
-valoare normala=900-1200 dynes·sec ·cm−5
Fiziopatologie
Metabolismul oxigenului
O₂ livrat > O₂ necesar > O₂ consumat

-O₂ livrat(DO₂)=cantitatea de O₂ furnizat in

unitatea de timp catre tesuturi
=DCxCaO₂x10
-CaO2=(1.34xHbxSaO₂)+(PaO₂x0,003)
-1,34= coeficient de legare a O₂ de catre Hb
-0,003=coeficientul de difuzie a O2 in plasma
Fiziopatologie
O₂ consumat(VO₂)=cantitatea de O₂
utilizata in unitatea de timp de catre
tesuturi
=DCx(CaO₂-CmvO₂)x10
O₂ necesar (demand)-este un
concept teoretic care descrie cantitatea
de O₂ de care ar avea nevoie organismul
pentru a functiona optim intr-o anumita
situatie
-nu poate fi masurat sau
calculat
Fiziopatologie
Datoria de O₂=DO₂- O₂necesar
-teoretic daca un tesut are o datorie
de O₂ atunci cresterea DO₂→cresterea
VO₂ pentru “achitarea datoriei”
Ratia de extractie a
O₂(ERO₂)=procentul de O₂ din O₂ livrat
care este efectiv utilizat de tesuturi
ERO₂=VO₂/DO₂=(CaO₂-CmvO₂)/
CaO₂
ERO₂=20-30%
Fiziopatologie
Pe masura ce DO₂ ↘ →ERO₂↗
pana la 80% pentru a asigura nevoile
tisulare (VO₂ independent de DO₂)
Cand s-a ajuns la un punct critic
ERO₂ nu mai poate creste si VO₂
devine dependent de DO₂ scazand
odata cu acesta
Fiziopatologie
Fiziopatologie
-DO₂↘→VO₂↘
-Metabolismul celular aerob→anaerob
-Scade productia de ATP
-Scade metabolizarea piruvatului→acumularea
lui→transformare in acid lactic→acidoza
-disfunctii enzimatice
-scade activitatea pompei de Na/K
-alterarea structurii membranei celulare
-acumularea de CO₂→acidoza
Fiziopatologie
Fiziopatologie
Fiziopatologie
Metode de monitorizare a hipoperfuziei
tisulare:
-↘SvO₂ (mai mica cu ~5% decat ScvO₂)
-↘ScvO₂ ( VN >70%)
-↗lactatului
-DO₂
-VO₂
-end-tidal CO₂ si CO₂ tisular
Fiziopatologie

-Daca hipoperfuzia/hipoxia
persista → leziuni celulare
ireversibile→insuficiente de organ
- 3 mecanisme: ischemia
raspunsul imun
reperfuzia
Fiziopatologie
Raspunsul imun
-proinflamator-SIRS
-umoral :IL1, IL6, IL8, IL12, TNFα
-celulari :macrofage, celule T,
leucocite
-anti-inflamator
-IL4, IL10, IL11, IL13, INFα
Fiziopatologie
Leziunile de reperfuzie
-in conditii de hipoxemie
ATP→hipoxantine
-hipoxantina +O₂→superoxid
-superoxidul→distrugerea membranei
celulare→leucotriene si
prostanoizi→leziuni tisulare
Clasificarea socului

Dupa mecanism fiziopatologic:

 1. Hipovolemic
 2. Cardiogenic
 3. Distributiv (septic, anafilactic, neurogen,

insuficienta adrenergica)
 4. Obstructiv (TEP, tamponada cardiaca,

pneumotoracele compresiv)
Dupa profilul hemodinamic
 1.Hipodinamic (hipovolemic, cardiogen,

obstructiv) : CO↘, SVR↗

 2.Hiperdinamic (distributiv) : CO ↗, SVR ↘
Stadializarea socului
 Compensat (non-progresiv)
hipoperfuzia tisulara mecanisme→
compensatorii neurologice si endocrine→ FC ↗,
volumul circulant ↗, DC ↗, RVS ↗→
PA se mentine
 Decompensat (progresiv)
mecanismele compensatorii depasite → PA
incepe sa scada→ perturbari ale metabolismului
celular →disfunctii de organ
 Ireversibil
leziuni tisulare ireversibile → moarte
Mecanisme compoensatorii neurologice
PA ↘

Baroreceptori
i (crosa aortic,
Trunchiul cerebral
sinusul
(centri vasomotori)
carotidian )

↗ inpulsul Sy si ↘ inpulsul PSy

↗FC
↗RVS
↗eliberarea de catecolamine la
nivelul CSR
↗eliberarea de renina-angiotensina-
aldosteron
Mecanisme compensatorii endocrine
ANGIOTENSINOGEN

RINICHI RENINA

ANGIOTENSINA I
Vasoconstrictie, ↗aldosteronul
ENZIMA DE
CONVERSIE A
ANGIOTENSINEI

ANGIOTENSINA II
Vasoconstrictie, ↗aldosteronul, sete

HIPOFIZA VASOPRESINA RINICHI →↗reabsortia apei

(ADH) VASE→ vasoconstrictie
Manifestari clinice

 Nespecifice
 Datede- afectiunea de fond
- mecanismele
compensatorii (stadiul
socului)
-semne de suferinta de
organ
Manifestari clinice
Tahiaritmii (afectare cardiaca, stimuli externi,
medicamente, reflexa)
sau
Bradiaritmii (anomalii structurale cardiace,
hipoxia, dezechilibre acidobazice,
medicamente, reflex in socul hemoragic sever,
IMA inferior, sincopa vasovagala
Vasoconstrictie cutanata (tegumente reci, palide-
in socul hipovolemic, cardiogen, opstructiv)
sau
Vasodilatatie cutanata ( tegumenre calde, rosii-in
socul septic, anafilactic)
Manifestari clinice
 Valoarea tensiunii arteriale nu este un
indicator real al hipoperfuziei tisulare
(mai degraba tendinta acesteia)
 Tahipneea-reflexa la hipoxemie si

acidoza
 Anuria/Oligoanuria
 Alterarea statusului neurologic
Managementul socului
 Principiul “orei de aur”
 Evaluarea afectiunii cauzatoare

-examen clinic
-examinari imagistice
-parametri biologici
 Stabilizarea cardiopulmonara

-ventilatie
-resuscitarea volemica
-oprimizarea sistemului cardio-
circulator
 Managementul socului
 Ventilatia
-asigurarea cailor respiratorii
-suplimentarea O₂→SaO₂> 95%
-IOT+VM→SaO₂> 95% (hipoxie refractare,
acidoza severa, epuizarea muschilor respiratori
-optimizarea DO₂-↗SaO₂
-corectarea anemiei
-ameliorarea DC
-reducerea VO₂-sedare/analgezie
-↘febrei
-VM
 Managementul socului
 Resuscitarea volemica
-prima masura
-↗intoarcerea venoasa→↗VB→DC↗→DO₂↗
-calea de administrare-iv central/periferic
-timing-cat mai curand
-volumul-500-1000ml sau 20ml/kg bolul
titrat dupa efectul asupra parametrilor
hemodinamici si clinici
-tipul-cristaloizi-SF (!acidoza hipercloremica)
-sol Ringer lactat (!acidoza
respiratorie)
Managementul socului
-cristaloizi hipertonici
-coloizi-albumina
-HES (hidroxietil starch)
-dextranul (polimer de glucoza)
-gelatine
-produse de sange-MER
-PPC
-MTr
-crioprecipitat
Managementul socului
Efecte adverse ale resuscitarii volemice:
-edemul interstitial in special pulmonar
-coagulopatia de dilutie
-acidoza hipercloremica
-hipotermia
-dezechilibre electrolitice
-reactii alergice/infectioase
-disfunctii renale
Managementul socului
Sistemul cardiocirculator
-controlul FC
-vasopresoare-pentru ↗RVS-norepinefrina
-epinefrina
-dopamina
-fenilefrina
-inotroape-pentru ↗DC-dobutamina
-dopexamina
-izoproterenol
-milrinona
-levosimendan
Managementul socului
Managementul socului

End-points :
TAM>65 mmHg
PVC=8-12 mmHg
debit urinar>0,5 ml/kg/h
ScvO₂>70%
Managementul socului
Socul Hipovolemic
 ↘volumul intravascular→intoarcerea venoasa
↘, SV↘, CO↘, presiunea de umplere a VS↘
compensator ↗EC si SVR↗
 ↘ cu 25% a volumului sanguin→tahicardie,

hipotensiune ortostatica
 ↘40% a volumului sanguin→hipotensiune

severa
 Cauze: Hemoragia

Arsurile
Deshidratarea
Pierderile capilare masive
Pierderile in spatiul III
Socul Hipovolemic
Socul Hipovolemic
Tratament
-O₂ / VM
-iv acces
-fluide (cristaloizi, coloizi, preparate de
sange)
-decubit dorsal
-indepartarea cauzei
-suport vasopresor
Socul Cardiogen
 ↘SV, ↘CO, ↗presiunea de umplere
ventrivulare, compensator ↗SVR
 Cauze : IMA (>40%)

disfunctiile valvulare acute

disaritmii
cardiomiopatii
insuficienta cardiaca acuta
Socul Cardiogen
Socul Cardiogen
Tratament
-O₂/VM
-cantitati mici de lichide ( !EPA)
-Nitrati (daca PA permite)
-suport inotrop
(dopamina/dobutamina)
-morfina
-IABP
-tratament specific (fibrinoliza, PTCA,
CABP, corectie chirurgicala)
Socul Obdtructiv
 ↘SV, ↘CO, ↗presiunea de umplere a
ventriculului, compensator ↗SVR
 Cauze : embolia pulmonara masiva

tamponada cardiaca
pneumotoracele compresiv
Socul Distributiv
 ↘SVR, ↗CO, presiunea de umplere N sau↗
 Cauze : socul septic

socul anafilactic
socul neurogenic
+insuficienta adrenergica acuta
pancreatita
Socul septic
Socul septic
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O₂/VM
-fluide
-suport vasopresor (dopamina/ NADR)
-antibiotice cu spectru larg
-asanarea focarului infectios
-steroizi ?
-Ac-antitoxine
Socul anafilactic
Socul anafilactic
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
- O₂/VM
- ADR im/sc
-fluide
-antihistaminice
-steroizi
-suport vasopresor (dopamina/ADR)
Socul neurogen
Socul neurogen
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O₂/VM
-fluide
-suport vasopresor/inotrop
(dopamina/dobutamina)
-interventie chirurgicala