HEMORAGIA ȘI HEMOSTAZA

GENERALITĂȚI

Prin hemoragie se înțelege revărsarea de sânge în afara sistemului VASCULAR, care, în funcție
de cauză, sediu și cantitate determină modificări calitative și cantitative sanghine ce implică tulburări
fiziopatologice cu răsunet general.
Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos ( Şcoala Alexandrină). După un mileniu, Ambroise
Pare descrie şi practică pentru prima oară ligaturi vasculare. William Harvey descoperă anatomia circulaţiei
sanguine un secol mai tarziu. La inceputul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de sange (OI, AII,
BIII, ABIV) şi transfuzia, deschizand o nouă eră in tratamentul hemoragiilor.

CLASIFICARE

1. DUPĂ TIPUL DE VAS

- hemroagia arterială: are caracter pulsatil, sângele este roșu și în cantitate mare
- hemoragia venoasă: are caracter continuu, iar sângele este roșu închis
- hemoragia capilară: aspectul este difuz, în suprafață, cu sânge roșu, pe mucoase sau deperitonizări
- mixte: îmbracă diverse caractere ale celor descrise anterior.

2. DUPĂ MOMENTUL APARIȚIEI SAU SUCCESIUNEA ÎN TIMP

- hemoragia primitivă – imediat după un traumatism
- hemoragia secundară - la distanță de un traumatism sau după infecții severe

3. DUPĂ CAUZĂ
- hemoragia traumatică – după traumatism sau intervenții chirurgicale
- hemoragia nontraumatică (SUNT DE CAUZĂ MEDICALĂ) – sindroame hemoragipare, diateze
hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stări septice prelungite

4. DUPĂ DURATA ȘI RITMUL SÂNGERII

- acute – debutul brusc (indiferent de cantitate)
- cronice – cantitatea mică dar în mod repetat (ex. Hemoragiile oculte intestinale)

5. DUPĂ CANTITATE
- mici – sub 500 ml
- mijlocii – 500 – 1500 ml
- mari – peste 1500 ml; peste 2500 ml pierduți, hemoragiile sunt cataclismice, mortale

6. DUPĂ LOCUL UNDE SE PRODUC

- externe – SÂNGERARE ÎN AFARA ORGANISMULUI
 ritmul și cantitatea pot fi apreciate cu relativă ușurință
- internă neexteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-O CAVITATE SEROASĂ
 clascica hemoragie internă
 exemple hemoperitoneu – prezența patologică a sângelui în cavitatea peritoneală
◦ hemotorax – prezența patologică a sângelui în cavitatea pleurală
◦ hemopericard – prezența patologică a sângelui în cavitatea pericardică
◦ hemartroza – prezența patologică a sângelui într-o cavitate articulară

- internă exteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-UN ORGAN CAVITAR IAR SÂNGELE SE ELIMINĂ

PE CĂILE DE COMUNICARE NATURALĂ CU EXTERIORUL
 
epistaxisul – hemoragie exteriorizată la nivelul cavităților nazale

hemoptizia – hemoragie de origine bronho-pulmonară exteriorizată la nivelul căilor
respiratorii superioare
 hematemeza – exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge mai mult sau mai puțin
digerat evidențiind de obicei, o hemoragie digestivă superioară (ORIGINE DEASUPRA
UNGHIULUI DUODENO-JEJUNAL)
 rectoragia – eliminare de sânge roșu în scaun (traduce o hemoragie digestivă superioară)
 melena – emisia de fecale colorate negru lucios cu aspect de păcură
◦ indică, de regulă, o hemoragie digestivă superioară cu o pierdere de cel puțin 500
ml/24h
 hemobilia – sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare
 hematuria – hemoragie la nivelul rinichiului sau al tractului urinar exteriorizată prin
urina
 metroragia – hemoragie genitală cu origine uterină
 menoragia (menarha) – hemoragia menstruală
- hemoragia interstițială (intratisulară) – ECHIMOZELE, SUFUZIUNILE ȘI CHIAR
HEMATOAMELE ÎN ORGANE ȘI ȚESUTURI

FIZIOPATOLOGIE

Sângele este o parte importantă a mediului intern. Este localizat intravascular și este un element
important de menținere a homeostaziei acestuia.
Gravitatea unei hemoragii depinde de viteza pierderii sângelui (cele rapide sunt mortale chiar
fără pierderi mari de sânge), de originea hemoragiei (cele arteriale sunt mai grave decât celelalte) și de
cantiatea de sânge (un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de sânge repartizat astfel: 60 - 70% în
circulaţia venoasă, 25 - 35% in cea arterială, 5% in reţeaua capilară, iar raportul sange din viscere /
sange din periferie = 3/1).
Într-o hemoragie mică (300-500 ml), organismul compensează integral pierderea fără apariția
semnelor clinice. O hemoragie mijlocie este dificil tolerată de organism sau duce chiar la
decompensare hemodinamică. Într-o hemoragie mare (peste 1500 ml), în lipsa aportului (transfuzie),
decompensarea este constantă, iar la peste 2500 ml se produce inevitabil decesul.
Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna aproximativă, pentru că nu ține seama
de durata sângerării și nici de reactivitatea organismului.
Esențial în prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie – hemostază și timpul în care
se reface volumul circulant.
- în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace.
- în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps inițial (dacă pierderea se produce în timp
scurt) sau, când mecanismele de compensare sunt eficace temporar (1-2 ore) și nu se reface volumul
circulant (moarte prin colaps terminal).
Indiferent de natura agresiunii, organismul răspunde prin aceleași reacții de apărare, dar cu o
anumită limită în funcție de intensitatea hemoragiei. Adaptarea se realizează prin reajustări fiziologice.
Hemoragia produce o pierdere de volum circulant, eritrocitar și plasmatic, fapt ce declanșează
mecanisme compensatorii capabile să mențină viața.
Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:
- pierderea de eritrocite și anoxia tisulară
- scăderea masei circulante sanghine cu tulburări de hemodinamică (hipovolemie, hipoproteinemie,
creșterea vâscozității sanghine, modificări de permeabilitate a membranei celulare.
- tulburările de coagulare (ajung să favorizeze hemoragia)
 Hemoragiile sunt influențate de talie, vârstă, stare de sănătate, discrazii sanghine, sindroame
purpurice, avitaminoze, insuficiență hepatică, infecții, stări de șoc. Organismul reacționează la stresul
determinat de pierdea de sânge printr-o serie de reacții imediate:
- modificări CARDIO-VASCULARE (vasoconstricție periferică arteriolo-capilară, tahicardie
compensatorie), cu scopul de a menține tensiunea arterială la valori normale și un flux sanghin
corespunzător în organele vitale (SNC, cord, pulmon). Centrii respiratori sunt influențați de
concentrația sângelui în CO2, radicali acizi, metaboliți de anaerobioză. Tahicardia este un fenomen
funcțional compensator, menit să suplinească până la un punct scăderea de volum circulant efectiv, cu
prețul unui consum sporit de energie. Tahicardia de peste 150 bpm poate duce chiar la oprirea inimii în
diastolă.
- modificări respiratorii (scăderea numărului absolut de hematii este compensat parțial prin tahipnee)
- modificări ale permeabilității celulare

REACȚIILE DE COMPENSARE ALE ORGANISMULUI

 variază în funcție de volumul circulant și cel eritrocitar

1. REACȚIA VASOMOTORIE
- hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului venos, ceea ce duce la scăderea
debitului cardiac și a tensiunii arteriale
- în organism există niște baroreceptori (sinocarotidieni, cardioaortici) care se activează și determină
eliberarea de catecolamine de la nivelul glandei suprarenale
- catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) acționează pe celulele musculare din pereții vasculari și,
astfel, se realizează un spasm arteriolar și precapilar cu creșterea presiunii arteriale, suprimarea
circulației capilare și în final creșterea tensiunii arteriale
- acest tip de compensare se numește CENTRALIZAREA CIRCULAȚIEI pentru că se deschid
șunturile arterio-venoase care, în consecință, cresc returul venos, debitul cardiac și tensiunea arterială
- CENTRALIZAREA CIRCULAȚIEI asigură pentru un timp o perfuzie cvasinormală a unor teritorii
vitale (cord, pulmon, creier), dar cu prețul HIPOPERFUZIEI din teritoriul splanhnic (organele
abdominale)
- dinamica circulatorie, alături de volumul circulant și de rezistența periferică, implică și o activitate
cardiacă corespunzătoare. Deci pompa cardiacă va interveni prin creșterea forței de contracție și a
frecvenței

2. COMPENSAREA VOLUMULUI CIRCULANT

- mobilizarea apei interstițiale (fenomenul de autoperfuzie) asigură parțial compensarea volumului
circulant (rămâne un deficit de până la 15%)
- lichidul interstițial (adevăratul mediu intern) este un spațiu de amortizare dintre sectorul intracelular și
cel intravascular
- lichidul interstițial se mobilizează permanent (chiar în condiții normale) prin jocul de presiune
hidrostatică și coloid-osmotică, precum și prin concentrația ionica transmembranară
- se apreciază că există 4-5 litri de lichid interstițial la 1 litru de plasmă
- acest schimb între lichidul interstițial și capilare sacrifică teritoriile excluse care vor funcționa în
condiții de anoxie și hipercapnie (fenomen care prelungit duce la prăbușirea ireversibilă a biologiei
organismului)
- în cazul hemoragiilor mici, refacerea este completă după 8-24 ore, însă în cazul hemoragiilor mijlocii,
acest mecanism de compensare acționează mai intens și mai îndelungat (24-48 ore) fără a reface
volumul circulant inițial (rămâne deficit de 15%)

3. REDUCEREA PIERDERILOR DE APĂ PRIN ELIMINARE RENALĂ

- hemoragiile determină scăderea diurezei în perioada post-hemoragică imediată
- diureza scade în baza vasoconstricției (ce determină scăderea fluxului sanghinr renal) și în baza
mecnismului umoral (hormonal) reprezentat de aldosteron și ADH (hormonul natridiuretic)
 aldosteronul este un hormon mineralocorticoid secretat în zona corticală a suprarenalei
 hipoperfuzia renală (scăderea fluxului sanghin renal) induce eliberarea de renină (hormon renal
al aparatului juxtaglomerular); renina stimulează eliberarea hepatică de angiotensinogen care
prin cuplare cu renina formează angiotensina I; aceasta sub acțiunea unor enzime se transformă
în angiotensina II care acționează asupra glandei suprarenale să elibereze aldosteron
 secreția de aldosteron stimulează eliberarea de ACTH (hormonul adrenocorticotrop)
 totodată, aldosteronul determină retenția de apă și sodiu
 hipovolemia stimulează baroreceptorii hipotalamici ce vor determina eliberarea din hipofiza
posterioară a ADH-ului a cărui acțiune este reprezentată de vasoconstriția splanhnică și
creșterea resorbției de apă la nivel renal

4. MOBILIZAREA SÂNGELUI DIN ORGANELE DE DEPOZIT

- în condiții normale, la adult, sângele este repartizat astfel:
 300 ml capilare
 2200 ml vene
 1200 ml în circulația pulmonară
 550 ml în ficat și splină
- în situație hemoragică această posibilitate de autotransfuzie realizează în principal un aport de 100-
250 ml prin contracția splinei

5. RĂSPUNSUL LA OLIGOCITEMIA ACUTĂ

- hematiile (eritrocitele) reprezintă 5% din masa celulară sanghină
- hemoglobina (proteina transportoare de oxigen din structura eritrocitelor) are o valoare normală de
12-13 g%, iar scăderea sub această limită determină starea de anemie
- toleranța organismului la scăderea volumului eritrocitar este mai bună față de cea pentru hipovolemie
- în compensarea volumului eritrocitar intervin
 creșterea frecvenței respiratorii
 creșterea frecvenței cardiace
 creșterea vitezei de circulație sanghină
 mobilizarea sângelui din depozite
 refacerea numărului absolut de hematii (activitatea medulară prin reticulocite va fi
sporită)

CLINICA HEMORAGIILOR
În fața unei hemoragii se pun 3 probleme:
- stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s-a produs şi cauza care a determinat-o;
- aprecierea cantităţii pierdute;
- instituirea imediată a tratamentului.

1. SEMNELE GENERALE
 pot lipsi în hemoragiile mici
 brutale în hemoragiile mari și mijlocii: paloarea mucoaselor și tegumentelor, răcirea
extremităților, respirație rapidă și superficială (polipnee), agitație sau chiar obnubilare, sete
intensă, lipotimie, puls slab, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie, icter
2. SEMNELE LOCALE
 evidente în hemoragiile externe și preced semnele generale
 în hemoragia internă apar la un interval variabil de timp după producerea manifestărilor
sistemice
 PENTRU DIFERITE TIPURI DE HEMORAGIE INTERNĂ SUNT DESCRISE SEMNE
LOCALE PARTICULARE
◦ în hemotorax: matitate la percuție, abolirea murmurului vezicular, diminuarea excursiilor
costale pe partea afectată, polipnee
◦ în hemopericard: cianoză, puls slab, tahicardie, tahipnee, jugulare turgescente, tensiune
arterială scăzută, mărirea suprafeței de matitate cardiacă, asurzirea zgomotelor inimii
◦ în hemoperitoneu: dureri abdominale difuze, distensie abdominalp moderată, sensibilitate
dureroasă la palparea abdomenului, uneori apărare musculară, sensibilitatea fundului de sac
Douglas, matitate deplasabilă pe flancuri
◦ în hemartroză: durere intensă la mobilizarea articulației, impotență funcțională, articulație
globuloasă, roșeață locală
ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR INTERNE ESTE ESENȚIAL EXAMENUL IMAGISTIC
(radiografie, ecografie, CT, RMN)
ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR ÎN CAVITĂȚILE SEROASE DIAGNOSTICUL
CALITATIV DE CERTITUDINE ESTE ADUS DE PUNCȚIE (pleurală, pericardică, peritoneală,
articulară). ÎN ACESTE SITUAȚII PUNCȚIA POATE AVEA ROL EVACUATOR (terapeutic) CUM
ESTE ÎN CAZUL HEMOTORAXULUI SAU HEMOPERICARDULUI, REDUCÂND ASTFEL
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE SAU CARDIACĂ.

HEMOSTAZA

Hemostaza poate fi spontană, provizorie sau definitivă.

1. HEMOSTAZA SPONTANĂ
- apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de a se coagula
- este caracteristică hemoragiilor mici
- este un proces stadial:
 prin vasoconstricție imediată (post-agresională)
 faza endotelio-trombocitară – migrarea trombocitelor în zona lezată și aderarea la endoteliul
traumatizat (se formează astfel CHEAGUL ALB)
 faza chimio-umorală – cu formarea CHEAGULUI ROȘU – prin procese enzimatice complexe,
de coagulare, la care participă plasma și trombocitele
◦ protrombina din plasmă, sub acțiunea trombokinazei și în prezența ionilor de calciu și a
fosfolipidelor, se transformă în trombină activă
◦ tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată de factorii plasmatici ai coagulării
◦ în prezența ionilor de calciu, trombina activată transformă fibrinogenul în fibrină, care
alături de factor de coagulare (factorul XIII) realizează stabilizarea fibrinei insolubile
(CHEAGUL DEFINITIV)
◦ cheagul definitiv sub acțiunea enzimelor trombocitare se retractă și strânge marginile plăgii
vasculare
◦ după 24h, cheagul definitiv suferă proces de fibrinoliza parțială ca vasul lezat să devine
permeabil din nou
În practică pot să apară diverse perturbări ale acestui mecanism
- deficitul unor factori de coagulare (HEMOFILIA)
- inhibiția unor mecanisme de hemostază prin acțiunea medicamentelor (aspirina,
anticoagulante)
- activarea prematură sau exagerată a sistemului fibrinolitic (caz în care poate ajunge la un
sindrom de coagulare intravasculară – CID) urmat de sindrom fibrinolitic cu hemoragii
Există afecțiuni congenitale (hemofilia sau hipoprotrombinemia) sau dobândite (purpura
trombocitopenică, hipersplenism) în care procesul de coagulare este intens perturbat.

2. HEMOSTAZA PROVIZORIE
- constă în oprirea hemoragiei pentru un timp limitat prin manevre:
 compresiunea digitală – DEASUPRA LEZIUNII în cazul leziunii arteriale
◦ LA NIVELUL LEZIUNII – în cazul hemoragiei venoase
◦ în general, în timpul intervențiilor chirurgicale, compresiunea digitală direct pe leziune se
poate face în limite de siguranță
 compresiunea circulară
◦ se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâșii de pânză) sau cu garoul
◦ TREBUIE AVUTĂ ÎN VEDERE RIDICAREA GAROULUI O DATĂ LA 20-30 MIN
PENTRU A EVITĂ LEZIUNE ISCHEMICE LA LOCUL APLICĂRII COMPRESIUNII
CIRCULARE
◦ PACIENTUL TREBUIE NEAPĂRAT ÎNSOȚIT DE UN BILET CARE VA PRECIZA ORA
APLICĂRII COMPRESIUNII CIRCULARE
 hemostaza prin pansament compresiv – realizată prin diferite tehnici de înfășurare

3. HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
- urmărește oprirea definitvă a sângerării prin manevre chirurgicale
 forcipresura (= aplicare de pense hemostatice)
 ligatura chirurgicală (realizată electiv pe vasul care sângeră – CU EXCEPȚIA VASELOR DE
IMPORTANȚĂ VITALĂ)
 hemostaza prin agenți termici (prin cauterizare electrică – ADRESATĂ VASELOR MICI)
◦ aduce avantajul câștigului de timp
◦ dezavantajul constă în necroza tisulară din jurul vasului cauterizat
◦ în procesul de vindecare a cicatricii combustionale se pot adauga hemoragii secundare

În ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon foarte eficiente în chirurgia parenchimatoasă

și în hemoragiile capilare de tip capilar.
Se pot folosi și agenți chimici diverși, de la vasoconstrictori (adrenalină, noradrenalină,
efedrină) până la agenți procoagulanți; cel mai utilizat actualmente este fibrina, care are acțiune
hemostatică independentă de procesul de coagulare și are absorbție rapidă și nu este iritantă (produse
precum Gelaspon, Oxycel, Surgigel, Tacho-Comb)

În hemoragiile cu puncte de plecare în leziuni ale vaselor mari se utilizează: SUTURA

PARIETALĂ VASCULARĂ SIMPLĂ SAU CU PATCH (petec tisular venos sau sintetic),
SUTURĂ VASCULARĂ TERMINO-TERMINALĂ (atunci când pierderea de substanță
vasculară permite apropierea extremităților), GREFA VASCULARĂ (cu venă sau material
sintetic).
Materialele sintetice utilizează materiale precum teflonul, dacronul sau Goretex.
 În practica curentă se folosesc și substanțe hemostatice care pot contribui la obținerea
hemostazei (vitamina K, etamsilatul, venostat, Dicynone).