CURS ATI 2020-2021

1.Nursing in sectia de anestezie terapie intensiva

Sectia de terapie intensiva (ATI)

Bolnavii in stare grava, care necesita supraveghere permanenta, instalatie si aparatura deosebita in vederea
redresarii sau mentinerii functiilor vitale sunt ingrijiti la seviciile de terapie intensiva cunoscute si sub denumirea de
ATI (Anestezie si Terapie Intensiva) datorita necesitatii supravegherii permanente a acestor categorii de bolnavi care
pot avea diferite afectiuni de urgenta ( cardiace, pulmonare, chirurgicale, neurologice etc.). S-au creat sectii de terapie
intensiva pe profile specializate pentru tratarea afectiunilor de care sufera.
De asemenea, la terapie intensiva se ingrijesc si bolnavii operati in perioada post narcotica - perioada critica in
care pot aparea diferite accidente. Exemple de unitati de terapie intensiva sunt: chirurgie generala, chirurgie
cardiovasculara, chirurgie toracica, ginecologie, neurochirurgie etc.
Unitatea de terapie intensiva nu este subordonata din punct de vedere administrativ nici uneia din sectiile de
specialitate. La terapie intensiva, ingrijirea bolnavului dureaza pana la reechilibrarea dereglarilor, a functiilor vitale,
dupa care bolnavul este transferat la sectia de specialitate careia ii apartine.
Unitatea de terapie intensiva este formata din saloane mari, de 6 paturi, divizate in incaperi mai mici, respectiv
de 1-2 paturi.
Saloanele sunt grupate pe zone distincte, septici fi aseptici, sunt prevazute cu camere, filtre, unde se schimba
halatele si incaltamintea de protectie
Sectiile ATI au legaturi cu blocul operator si cu laboratoarele. Saloanele trebuie sa prezinte un microclimat
optim, aer conditionat si sterilizat; temperatura trebuie sa fie de 20° -22°; paturile trebuie sa fie prevazute cu instalatii
pentru administrarea oxigenului, instalatii pentru aspiratie, tensiometre fixe la perete, instalatii de lumina, precum fi
cu monitoare de supraveghere a functiilor vitale. Semnalizarea modificarilor in starea pacientului este realizata de
monitoare, acustic si optic (Danger = pericol).

Sarcinile generale ale asistentei medicale de la ATI:

a) sa intretina inventarul tehnic in stare perfecta de functionare si sterilitate, cum ar fi:
- trusa pentru reanimare respiratorie;
- trusa pentru reanimare cardiaca si defibrilator;
- aparate pentru reechilibrare circulatorie, infuzomate, injectomate;
- trusa cu medicamente de prima urgenta;
- ventilatoare pentru respiratie asistata
Aparatura de investigatii si tratament trebuie sa cuprinda:
- monitoare EKG;
- electroencefalograf;
- aparatul Roentgen portabil;
- aparate de respiratie artificiala;
- dispozitive de administrare a oxigenului.
Aparatura electronica de supraveghere a bolnavilor:
- aparat de masurare PVC (presiune venoasa centrals);
- monitor pentru puls, temperatura, respiratie.

Sarcinile specifice ale asistentului /asistentei de la ATl

1. Preia bolnavii din Sala de Operatie de la medicul anestezist, urmarind constantele vitale;
2. Instituie oxigenarea prin sonda nazala sau prin pipa Guedel, masca, ochelari;
3. Urmareste buna functionare a perfuziei I.V.;

1
4. Daca bolnavul are in continuare nevoie sa fie ventilat artificial, supravegheaza functionalitatea aparatului si
semnele clinice care atesta o ventilatie corecta: presiunea de ventilatie stabilita si expansiunea ambelor arii
pulmonare, coloratia tegumentelor;
5. Depistarea unui eventual glob vezical pe care il sesizeaza medicului, pentru montarea unei sonde vezicale;
6. Supravegheaza plaga operatorie pentru depistarea unei sangerari precoce aparuta postoperator;
7. In caz de voma vegheaza ca aceasta sa nu fie urmata de inundarea cailor respiratorii si sesizeaza medicul, care va
aprecia daca este necesara montarea unei sonde de aspiratii;
8. Masoara si inregistreaza constantele biologice principale (T.A,.P,.T, respiratie, diureza, lichide - aport) facand
bilantul zilnic si cumulativ;
9. Sesizeaza medicul asupra eventualelor modificari patologice care pot sa apara;
10. Verifica permeabilitatea si pozitionarea sondei de aspiratie gastrica, aspectul
si cantitatea lichidului de aspiratie;
11. Urmareste permeabilitatea sondei urinare fi estimeaza diureza;
12.Mobilizeaza din pat bolnavii operati recent sau imobilizati la pat o perioada de timp si ii supravegheaza.
Mobilizarea bolnavilor din A.T.I, se face la indicatia medicului, de multe ori o mobilizare intempestivs sau
nesupravegheata poate duce la accidente nedorite;
13.Recolteaza sange si produse biologice pentru analize de laborator si instaleaza perfuzii indicate de medic;
14.Aduce analizele de laborator (rezultatele) pe cat posibil n aceeasi zi si le inregistreaza in F.O.;
15.Administreaza tratamentul indicat de medic, respectand ritmicitatea prescrisa;
16.Asigura aprovizionarea cu solutii perfuzabile, materiale consumabile si medicamente de la aparatul de urgenta,
astfel incat baremul sa fie in permanenta intreg;
17. Asigura in zilele care nu se pot asigura continuitate la punctul de transfuzie si sunt solicitari - determinarea
grupelor saguine si a Rh-ului, aprovizionarea cu sange, livrarea sangelui dupa efectuarea probelor de
compatibilitate;
18. Asigura efectuarea de urgenta pe tot parcursul zilei.

Afectiuni tratate in ATI

 Dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice
 Insuficienta respiratorie acuta
 Stopul cardiorespirator
 Tulburari de ritm si de conducere
 Insuficienta renala acuta
 Comele
 Intoxicatii
 Arsuri
 Degeraturi
 Socul
 Perioada postoperatorie a pacientilor operati sub anestezie generala

Culegerea datelor
primirea operativa a pacientilor fara pierderi de timp
aprecierea rapida a functiilor vitale( R,P,TA)
observarea pacientului prin implicarea organelor de simt se obtin informatii asupra unor manifestari/semne si
simptome:
- fata trista, suferinda
- agitatie sau adinamie
- coloratia tegumentului

2
 - eruptie la nivelul pielii
- intonatia vocii, gemete, plangeri
- caldura tegumentulu, induratia
- halena( un diabetic in acidoza)
Se mai apreciaza :
- starea somatica,
- starea de constienta,
- obezitate,
- denutritie,
- deshidratare,
- Mobilitate
- Date de identitate si stare civila
- Diagnosticul medical, ocupatia(existenta unei patologii profesionale), antecedente personale(boli, operatii)
Pacientul aflat in terapie intensiva este imobilizat la pat
•  fie din cauza unei stari patologice care face miscarea imposibila
•  fie ca masura preventiva fata de unele complicatii (embolii, hemoragii)

Manifestari de dependenta
 dispneee, apnee, hipoxie, hipercapnie, cianoza
 hipotensiune, hipertensiune, bradicardie, absenta pulsului, tahicardie, fibrilatie,
 oligo-anurie,
 de constienta, somolenta, profunzimea comei, intinderea si profunzimea arsurii
 varsaturi, hematemeza
 transpiratii abundente

Probleme de dependenta
 dispnee, respiratie ineficienta
 circulatie inadecvata,
 eliminare inadecvata in exces sau deficitara,
 vulnerabilitate in fata pericolelor, afectare fizica si/sau psihica,
 comunicare ineficace la nivel senzorio-motor, comunicare ineficace la nivel afectiv,
 alimentare insuficienta cantitativ si calitativ,
 imobilitate,
 Alterarea starii de constienta,
 Agitatie,anxietate.
 Risc de complicatii, infectii

Obiective
 susţinerea/restabilirea funcţiilor biologie afectate(cardio-circualtorii, respiratorii, excretorii, metabolice,
neuropsihice)
 Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice
 Asigurarea unui aport caloric crescut
 Punerea în repaus a tubului digestiv
 Combaterea hipovolemiei
 Imobilizarea la pat şi asigurarea condiţiilor de monitorizare şi de îngrijire a pacienţilor imobilizaţi
 Menţinerea diurezei- monitorizarea permanentă prin dondă”a demeure”
 Liniştirea pacientului

3
  Combaterea hipo/hipertermiei
 Identificarea cauzelor care ar putea determina complicaţii şi prevenirea lor

Interventii cu rol delegat si autonom

 În funcţie de particularităţile cazului şi de priorităţi

 Permeabilizarea căilor respiratorii
- aspirarea secreţiilor din cavitatea nazală şi a secreţiilor traheo-bronşice
- plasarea pipei Guedel
 Asigură posibilităţi de administrare a oxigenului şi de eliminare a bioxidului de carbon- sonda de oxigen poate
fi plasată în pipa Guedel sau la nivel nazofaringian
 Susţine funcţia respiratorie- balon Ruben
 Poziţionează pacientul în decubit dorsal sau latera
 Supraveghează comportamentul pacientului
 Urmăreşte starea de conştienţă, de agitaţie, cianoza, sughiţul şi se notează în F.O.
 Protejează pacientul comatos sau agitat psihomotor de traumatisme - loviri, căderi
 Protejeză pacientul şi se auroprotejează de infecţii
 Aplicarea de cateter venos periferic pentru tratamentul medicamentos şi susţinere
 Urmăreşte ritmul perfuziilor(după bilanţ) pentru evitarea hiperhidratării
 Observă reacţiile pacientului – orice reacţie susceptibilă de a fi provocată de medicamentele injectate, impune
întreruperea perfuziei şi schimbarea flaconului respectiv cu unul de ser fiziologic sau glucoză 5% şi se anunţă
medicul
 Efectuează tratamentul medicamentos indicat
 Întocmeşte program orar de : măsurarea TA, pulsului, temperaturii,respiraţiei,monitorizarea ECG,EEG etc
 Monitorizează bilanţul zilnic:diureza, pierderile din vărsături, scaun, a constantelor care intră în calculul
bilanţului
 Recoltează probe de laborator indicate- sange, urină
 Asigură îngrijiri generale pacientului imobilizat- igienizare,schimbarea poziţiei în pat, frecţii cu alcool, tapotaj
toracic, prevenirea exacarelor
 Asigură alimentaţia parenterală sau pe sondă nazogastrică
 Asigură tranzitul intestinal- clisma
 Observă orice schimbare în evoluţia pacientului şi anunţă medicul
În timpul acestor manevre asitenta va folosi metodele potrivite de comuncare cu pacientul(verbală, non-verbală)
În serviciul de terapie intensivă se folosesc fişe speciale pentru notarea constantelor clinice şi biologice monitorizate

INTERVENTII SPECIFICE IN ATI

- Monitorizarea EKG; Monitorizarea functiilor vitale: TA; respiratia; diureza; durerea; starea de constienta,
aspectul faciesului si a tegumentelor;
- Respiratie asistata pe ventilator; administrare de oxigen;
- IOT (intubatie oro-traheala) efectuata de medic;
- Reechilibrare hidroelectrolitica
- Masurarea presiunii venoase centrale (PVC);
Monitorizarea EKG si a TA, respiratiei, diurezei
Interventiile asistentei:
- conecteaza pacientul in circuitul aparatului pentru supraveghere continua EKG;
- TA se monitorizeza cu ajutorul aparatelor electronice ce se fixeaza pe toracele bolnavului cu banda, iar la brat
manseta; se programeaza pentru a masura TA la anumite intrevale de timp; alta posibilitate de inregistrare a TA

4
 poate fi cu ajutorul unui tensiometru fix montat la perete in dreptul fiecarui pat de la ATI;
- Respiratia se monitorizeaza programand aparatul sa indice frecventa la anumite intervale de timp;
Diureza se monitorizeaza prin sondaj cu sonda Foley efectuat de medic, la care se ataseaza o punga colectoare de urina
gradata pentru masurarea cantitatilor de urina.

NOȚIUNI DE ANESTEZIE – TIPURI DE ANESTEZIE

ANESTEZIA

Anestezia este metoda medicală prin care se suprimă sensibilitatea dureroasă a unei părți sau chiar a întregului
corp, pe o anumită perioadă de timp necesară efectuării unei intervenții chirurgicale.
Anestezia generală reprezintă suprimarea stării de conștientă și producerea miorelaxării pe o perioadă pasageră,
prin inhalarea sau injectarea unui medicament anestezic. Anestezia generală se mai numește narcoză.
Analgezie reprezintă lipsa sensibilității dureroase, adică îndepărtarea durerii fără pierderea stării de conștientă.
Analgezic = medicament care tratează durerea.

Principii generale
1. Examen (consult) preanestezic – se efectuează în ziua premergătoare intervenţiei chirurgicale și are ca obiectiv
minimalizarea morbidității asociată intervenţiei chirurgicale. Pacientul este informat cu privire la tipul de
anestezie, se efectuează o evaluare a eventualelor afecțiuni și a tratamentului acestora și se obține consimţământul
informat.
2. Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA) care se face pe baza scorului ASA care evaluează riscul
anestezic al pacientului pe o scală ce cuprinde 6 nivele:
- ASA 1: Fără suferinţe organice, funcţionale, biochimice, psihiatrice.
- ASA 2: Tulburări sistemice uşoare, moderate, de ex. cardiopatii ce afectează uşor activitatea fizică, HTA
esenţială, diabet zaharat, anemie, vârstele extreme, obezitatea morbidă, bronşita cronică.
- ASA 3: Tulburări sistemice severe, ex: boli cardiace ce limitează activitatea, HTA esenţială greu tolerabilă,
diabet zaharat cu complicaţii vasculare, boli pulmonare cronice care limitează activitatea, angina pectorală,
- IMA în antecedente.
- ASA 4: Afecţiuni sistemice severe periclitante, ex: insuficienţa cardiacă congestivă, angina pectorală
persistentă, disfuncţii pulmonare, cardiace hepatică avansate.
- ASA 5: Muribund, şanse limitate de supravieţuire, intervenţia chirurgicală e ultimul remediu (efort
resuscitativ).
- ASA 6: Pacientul în moartea creierului, donator de organe.
- E - Orice pacient operat în regim de urgenţă.

3. Stabilirea momentului optim al intervenției: urgență sau intervenție programată. Se evaluează care ar fi
momentul optim al intervenției chirurgicale, aceasta poate fi amânată doar în cazul în care există posibilitatea
îmbunătăţirii statusului clinic al pacientului şi astfel al reducerii riscului general.
Alegerea tehnicii anestezice se face în funcţie de: afecţiuni coexistente cu sau fără legătură cu actul chirurgical, locul
intervenţiei chirurgicale, poziţia în timpul intervenţiei, caracterul electiv, ambulator sau de urgenţă, riscul stomacului
plin (ocluzii, sau pacienți care s-au alimentat recent, vârsta pacientului, dorinţa pacientului exprimată verbal, în scris,
în cunoştinţă de cauză 
Tipuri de anestezie: anestezie genrală, locală sau regional.
 

5
 ANESTEZIA GENERALĂ

Anestezia generală cuprinde 4 obiective: hipnoza, analgezia, relaxarea musculară, homeostazia.

Medicația folosită în anestezia generală este administrată fie pe cale inhalatorie ( protoxid de azot; halotan,
izofluran, sevofluran, desfluran) fie pe cale intravenoasă (hipnotice: tiopental, midazolam, propofol, ketamina,
etomidat; opioide: fentanyl, remifentanyl, sufentanyl, morfină; relaxante musculare: succinilcolina; atracurium,
pancuronium, vecuronium, mivacurium, rocuronium, cisatracurium).
Tipuri de anestezie generală:
- anestezia inhalatorie ce utilizează ca anestezic general doar un agent inhalator.
- anestezia combinată pe pivot volatil ce utilizează agenți farmacologici specifici pentru fiecare obiectiv al
anesteziei generale. Amnezia este produsă cu ajutorul unei benzodiazepine, analgezia cu ajutorul opioidelor,
hipnoza cu ajutorul unui anestezic intravenos, relaxarea musculară cu ajutorul curarelor.
- anestezia totală intra-venoasă (TIVA) – nu se utilizează un agent inhalator pentru inducția sau menținerea
hipnozei. În general anestezia totală intravenoasă folosește substanțe cu timp de înjumătățire scurt, profitând
astfel de rapiditatea titrării efectului dorit. Cele mai des utilizate substanței sunt propofolul și remifentanilu.
Ambele substanțe au un profil farmacologic adecvat anesteziei intravenoase totale.
- Target controlled anesthesia este o variantă de TIVA în care anestezicele intravenoase se administrează în
funcție de caracteristicile farmacologice ale fiecărui drog și de concentrația plasmatică a acestuia, prin
intermediul unui program computerizat.
Anestezia generală are patru etape: premedicația, inducția, menținerea anesteziei și trezirea.
Premedicația se administrează cu scopul de a reduce anxietatea pacientului și asigurarea amneziei
anterograde. Mai pot fi incluse în premedicație medicamente ce asigură profilaxia ulcerului de stres, antibioterapia
profilactică, etc.
Inducția anesteziei reprezintă perioada de tranziție de la starea de conștientă la cea de inconștiență urmată de
instituirea suportul ventilator.
Putem nota ca etape ale inducției:
- montarea unei linii venoase preferabil de 18G sau 20G.
- iniţierea monitorizării parametrilor hemodinamici şi respiratori (tensiune arterială, frecvența cardiacă,
pulsoximetrie, capnografie, frecvența respiratorie).
- inducţia propriu-zisă care va cuprinde oxigenare prealabilă pe mască timp de minim 3 minute, administrarea
unui hipnotic – obţinerea hipnozei, a unui relaxant muscular, a unui opioid – obţinerea analgeziei și intubarea
orotraheală cu conectarea la aparatul de anestezie.
Menținerea anestezie este perioadă în care se continuă administrarea drogurilor anestezice inhalatorii şi/sau
intravenoase, se ventilează pacientul în regim controlat, se asigură monitorizarea hemodinamică, respiratorie, a
temperaturii, a blocului neuro-muscular, profunzimea anesteziei. Altfel spus, este perioada în care se desfăşoară
intervenţia chirurgicală.
Trezirea din anestezie este perioada în care pacientului îi revine starea de conștientă și respirația spontană.
Complicațiile intra-anestezice
Fiecare anestezie generală este însoțită deseori de diferite efecte secundare și chiar complicații legate atât de
anestezie cât și de actul chirurgical propriu-zis.
Complicații frecvente sunt hipotensiune sau hipertensiune arterială, tulburări de ritm și de frecvență cardiacă,
hipoxemie sau hipercapnie, vărsături, grețuri, pneumonie de aspirație, laringospasm, bronhospasm, atelectazie de
resorbție potoperator, ileus.

6
 ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ

Anestezia loco-regională are ca obiectiv principal eliminarea senzației dureroase dintr-o anumită regiune a
corpului fără pierderea stării de conștientă.
Substanțe anestezice locale utilizate sunt: procaină, cocaină, clorprocaină, tetracaină, lidocaină, mepivacaină,
bupivacaină, etidocaină, ropivacaină, prilocaină
Efectele secundare și toxicitatea anestezicelor locale:
- Precauţii de administrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac scăzut), renali, cu insuficienţă hepatică sau cu
scăderea colinesterazei plasmatice (nou-născuţi, gravide);
- Substanţele tip ester - reacţii de tip alergic până la șoc anafilactic;
- Toxicitatea locală este redusă, datorându-se mai ales injectării accidentale de substanţă în spaţiul
subarahnoidian sau volumelor /concentraţiilor crescute de anestezic local utilizate;
- Toxicitatea sistemică este cea mai importantă, manifestările fiind la nivel nervos central şi
cardiovascular.
Tehnici de anestezie loco-regionale: anestezia regională prin infiltraţie, anestezia de contact, blocajul de nerv
periferic, blocajul de plex nervos, blocajele regionale centrale, anestezia subarahnoidiană = rahianestezia și anestezia
epidurală = peridurală.
Anestezia prin infiltraţie constă în infiltrarea tegumentului şi a ţesutului celular subcutanat în zona viitoarei
incizii, afectând etapa de recepţie a stimulului nociceptiv. Indicaţiile sunt limitate la mici intervenţii chirurgicale.
Importantă este cunoașterea dozei maxime anestezice pentru fiecare substanţă utilizată.
Anestezia de contact se realizează exclusiv la nivelul mucoaselor. Substanţele aplicate pe acestea sunt sub
formă de gel, spray sau soluţii, afectând tot etapa de recepţie a stimului nociceptiv. Indicațiile sunt în oftalmologie,
stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor manevre (intubaţie vigilă, sondare vezicală, gastrică etc.).
Blocajul de nerv periferic se realizează prin infiltrarea la nivelul proiecţiei cutanate a nervului de blocat după
prealabila infiltraţie a tegumentului la nivelul locului de puncţie. Mecanismul de acțiune este de blocare la nivelul
transmisiei.
Blocajul de plex nervos: blocajul de plex cervical pentru intervenţii la nivelul capului şi gâtului; blocajul de
plex brahial ce anesteziază membrul superior cu excepţia tegumentului umărului şi părtii mediale a brațului, indicat
pentru intervenţii ortopedice sau de chirurgie plastică; blocajul de plex lombar şi de plex sacrat pentru anestezia
membrului inferior indicată mai ales pentru intervenții ortopedice.
Anestezia subarahnoidiană: Rahianestezia se realizează prin injectarea în spațiul subarahnoidian (dintre
arahnoidă şi piamater) unde există lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substanței anestezice locale prin intermediul unui
ac fin prevăzut cu un mandren. Anestezia spinală este indicată pentru proceduri chirurgicale ale abdomenului inferior,
perineului şi extremităţilor inferioare.
Anestezia epidurală se realizează prin injectarea substanței anestezice în spațiul epidural - spațiu virtual aflat
între ligamentul galben şi duramater. Anestezia epidurală este indicată în cazul procedurilor chirurgicale incluzând atât
zona abdominală superioară, cât și inferioară, zona toracică, chiar și zona cervicală.
Etapele anesteziei loco-regionale centrale sunt:
- Bloc simpatic cu vasodilatatie periferică şi creşterea temperaturii cutanate;
- Pierderea sensibilităţii termice şi dureroase;
- Pierderea propriocepției;
- Pierderea sensibilităţii la atingere şi apărare;
- Bloc motor
Contraindicații pentru anestezia neuraxială sunt infecție la nivelul locului de puncție, stenoză mitrală și aortică
(lipsa compensației după blocul simpatic), afectarea coagulării (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ml) - risc de
formare a hematoamelor, boli neurologice ( cu presiune intracraniană crescută, scleroză multiplă), hipovolemie,

7
refuzul pacientului. 
Pregătirea pacientului pentru rahianestezie. În preziua intervenției se realizează testarea sensibilității
pacientului la substanțele anestezice de către medic pentru a depista cazurile de alergie, în preziua intervenției.
Manifestări alergice pot apărea sub formă de prurit local sau erupție papulară, sub formă de criză de astm sau chiar șoc
anafilactic.
  Îngrijirile în  timpul rahianesteziei cuprind monitorizarea funcțiile vitale ( puls, temperatura – în timpul
intervenției aceasta poate să scadă, tensiune arterială, mișcările respiratorii, diureza), coloratia tegumentelor, (deoarece
în timpul intervenției, temperatura poate scădea), somnolență, greață, vertij, paresteziile la nivelul feței, tulburări de
vorbire, de vedere, nistagmus, tulburări de mictiune.
Îngrijirile după rahianestezie cuprins repaus la pat fără pernă 24h, pacientul nu se va mișca 2-4 ore capul
(risc de cefalee); supravegherea pulsului, TA, diureza, în caz de nevoie se va face sondaj vezical evacuator; se
combate durerea; alimentația este hidrică.
 Pentru personalul medical care lucrează în sala de operație, anestezie, se impun o serie de măsuri de protecție
deoarece pot să apară dureri de cap, astenie, alergii. De aceea este important a se respecta măsurile de protecție care
constau în verificarea și întreținerea aparatului de anestezie și accesoriilor; a instalațiilor de aerisire; sălile de operație
să fie prevăzute cu ventilatoare deoarece gazele anestezice eliberate sunt toxice; în sălile în care se folosește halotan
prin mască (protoxid de azot), gravidelor le este interzis să profeseze; în caz de anestezie prin I.O.T fără pierdere de
anestezice volatile este permisă prezența gravidelor în sala de operație. Protoxidul de azot este agresiv, are efect de
seră pe stratul de ozon (puțin folosit în prezent). O anestezie generală constă în administrarea de amestec format din 68
- 69% protoxid de azot (N2O), 30%O2 și anestezic,  gazos respectiv halaton.
Nivelul tehnic actual de administrarea a anestezicilor permite scăderea pierderilor de gaze anestezice
înlocuindu-se aparatul de anestezie inhalatorie obișnuit cu tehnici de anestezie cu flux scăzut (low flow).
Rolul asistentului medical
Anestezicele sunt administrate de medicul specialist și anume anestezistul. Asistentul medical pregătește
flacoanele, fiolele cu soluțiile recomandate, le aspiră în seringi sterile, le pregătește pentru administrare și servește
medicul; supraveghează starea pacientului și functiile vitale.
Asistentul medical va pregăti medicația de urgență și aparatura de resuscitare cardio-respiratorie pentru toate
cazurile de urgență care ar putea să apară.

Supravegherea pacientului în perioada postnarcotică

Interventiile asistentului medical vor cuprinde supravegherea pacientului până la revenirea stării de
cunoștiență; monitorizarea funcțiilor vitale la intervale de 15 minute, supravegherea pansamentului și apariția
hemoragiilor; asigurarea poziției pacientului în perioada postnarcotică, de decubit dorsal fără pernă (rahianestezie) 24
de ore; se informează pacientul să nu miște capul 2 - 4ore; prevenirea apariției asfixiei prin căderea limbii;
îndepărtarea pipei Gueddel după revenirea stării de conștiență; se va întoarce capul pacientului într-o parte și i se va
înmâna o tăviță renală dacă prezintă greață sau vărsături. Dacă nu sunt contraindicații pacientul va putea să fie așezat
în ziua operației, seara, în poziție semișezândă.
Se monitorizează de asemenea aspectul electrocardiogramei, aspectul general al pacientului (culoarea
tegumentelor și mucoaselor); se va asigura igiena prin toaleta parțială la pat, protejând regiunea pansată.
În cazul constatării unor modificări se va anunța medicul pentru a aplica intervențiile corecte, și anume:
- în cazul în care pacientul prezintă hipertermie mai mult de 3 zile de la intervenția chirurgicală, aceasta poate
indica de cele mai multe ori o complicație. În acest caz se va monitoriza temperatura din ora în ora, se vor aplica
comprese reci pe frunte, medicație conform indicațiilor medicului.
- dacă pulsul este bradicardic aceasta indică o compresiune cerebrală; dacă este filiform poate indica hemoragie
internă; iar dacă este tahicardic se poate să fie o infecție. Se impune monitorizarea pulsului și identificarea
situațiilor enumerate.

8
 - instalarea dispneei cu polipnee sau bradipnee, pacientul prezentând scăderea saturației oxigenului obiectivată prin
pulsoximetrie implică administrarea de oxigen și medicație corespunzătoare conform indicațiilor medicului
- în cazul în care pacientul nu urinează spontan după 6 ore de la operație se va practica sondajul vezical, în cazul în
care nu s-a instalat o sondă permanentă cu pungă colectoare de la sala de operație (există riscul de retenție urinară
provocată sau favorizată de poziția pacientului, de intervenția chirurgicală sau de anestezie).
- apariția meteorismului sau balonărilor se combate prin utilizarea tubului de gaze timp de 20 min. la 4h; primul
scaun spontan apare a treia zi după operație.
Dacă pacientul are suferințe abdominale, dureri, se va face clismă evacuatoare la indicația medicului; !!
După intervenția pe intestin, clismele sunt contraindicate.
Supravegherea plăgii operatorii constă în următoarele: se verifică pansamentul să nu se fi deplasat sau desfăcut,
să nu fie îmbibat cu urină sau secreții, puroi sau plaga dacă sângerează sau nu.
După operatiile aseptice, se monitorizează dacă pansamentul rămâne uscat iar pacientul nu prezintă dureri.
Dacă plaga va evolua normal se va cicatriza în 6 - 7 zile; după aceasta perioadă, se scoat firele de sutură, plaga se
dezinfectă și pansează steril. Dacă plaga supurează, pansamentul se schimbă frecvent până la completa vindecare. .
Combaterea durerilor postoperatorii reprezintă o intervenție delegată a asistentului medical deoarece în p rimele
24 ore durerile sunt mari, după care se atenuează și dispar în decurs de 36- 48 ore. Asistentul medical va liniști
pacientul, va așeza paicentul în poziții antalgice, administrează medicamente calmante și antiinflamatoare
recomandate ( algocalmin, piafen, ketoprofen, perfalgan); în dureri intense se administrează opioide.
Administrarea de calmante și hipnotice se face, în primele zile, după evaluarea corectă a durerii folosind
anumite scale, la intervale de tip stabilite și conform indicațiilor medicului. Pe măsură ce intensitatea durerii scade, se
întrerupe administrarea calmantelor pentru a nu da obișnuință. Calea de administrare este orală și parenterală
( intramuscular sau intravenos). Se mai poate utiliza pentru camarea durerilor aplicații calde sau reci sau schimbarea
poziției pacientului.
În ceea ce privește alimentația pacientului imediat după intervenție, alimentarea pacienților se face pe cale
parenterală; se poate face umezirea buzelor pacientului cu o compresa de tifon umezit, acesta va primi lichide (dacă nu
prezintă vărsături): apă, ceai neîndulcit déjà la câteva ore după operație ( dacă nu sunt contraindicații.)
Restricția alimentară postoperatorie orală este în funcție de tipul de intervenției, cu sau fără anastomoză, și de
anestezie.
Fara anastomoza
1. In interventii extraabdominale cum ar fi tiroidectomia, osteosinteza, operatia de sept nazal cu anestezie
generala, se recomanda 6 ore restrictie, dupa care pacientul poate sa bea si sa manance din prima zi.
2. In interventiile abdominale mici- apendicectomie necomplicata, colecistectomie, se recomanda o zi restrictie;
a 2-a zi se recomanda lichide( ceai, supa strecurata); a 3-a zi se recomanda alimente semilichide usoare- daca este
prezent tranzitul intestinal
3. In Interventii mari - ACN (anus cotra naturii) se recomanda 3-4 zile restrictive, dupa 2 zile se permite ceai, apoi
supa si, mucilagiu doar peste 4 zile.
Cu anastomoza:
- gastrica - restrictie 5 zile dupa scoaterea sondei, a 4-a zi se recomanda ceai , apoi supa si mucilagiu
de orez, dupa care se reia treptat alimentatia
- intestin subtire, colon, pancreas – retrictie 5-6 zile, apoi ceai neindul a-5-a zi, si se reia treptat alimentatia;
- rect, esofag, stomac — restrictie 7 - 8 zlle, alimentatia se face parenteral în acest timp, a 6 -a zi se reia cu
prudenta alimentatia
Recomandare generala:
- alimentatia bolnavilor in perioada postoperatorie, in prima si a doua zi dupa operatie : regim hidric( ceai
neindulcit sau apa fiarta si racita).

9
 - Incepand din a treia zi se va da supa de legume strecurata, iaurt, si alte alimente semilichide. In ziua a VI- a se
trece la va face alimentatie normala. Se va face alimentatie parenterala cand alimentatia pe cale bucala nu este
posibila.
Mobilizarea bolnavului
Asistentii medicali au datoria de a efectua mobilizarea cat se poate de precoce:
- bolnavii care au fost anesteziati local pot fi mobilizati dupa interventie de asistenta sau de infirmieri;
- in caz de operatii necomplicate, mobilizarea incepe in prima zi dupa operatie;
- bolnavii care nu se pot ridica, se vor mobiliza in pat, pasiv la inceput si apoi activ prin miscari de flexie -
extensie a membrelor inferioare
- se va ajuta bolnavul sa-si schimbe pozitia in pat;
- se sfatuieste pacientul sa execute exercitii de gimnastica respiratorie prin inspiruri si expiruri efectuate de mai
multe ori pe zi;
- prin mobilizarea precoce se previn: trombozele, emboliile, pneumoniile, escarele, constipatia.

ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC

Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen (scade PH-
ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen, datorata
producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate in solutia de
referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman
- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular (sector
interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
cationi: Na+¿¿ = 142 mEq/l
K +¿¿ = 5 mEq/l
Ca2+¿ ¿ = 5 mEq/l
Mg = 2 mEq/l
Anioni: Cl = 103 mEq/l
Bicarbonat - HCO3= 26 mEq/l
Fofat - HPO4 = 2 mEq/l
Sulfat - SO4 = 1mEq/l
Acizi organici = 5 mEq/l
Proteinat = 17 mEq/l
Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei
Principalii electroliti intracelulari:
10
 Cationi: Na=10mEq/l
Potasiu= 150 mEq/l
Magneziu= 40 meq/l
Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/l
Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l
Proteinat = 40 mEq/l
Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular

Reglarea schimburilor electrolitice intre diferite compartimente se realizeaza prin :

- procese pasive : difuziune si osmoza – vezi mai sus
filtrare= deplasarea pasiva in virtutea unui gradient de presiune hidrostatica
(filtrarea glomerulara)
- procese active: transportul activ transmembranar – canale ionice specializate, functionand cu consum de energie
metabolica, de exemplu pompa Na / K – K intra/scoate Na.

Cai de aport si pierdere hidroelectrolitica

Cai de aport:
- digestive- ingestie de alimente si lichide
- iatrogen parenteral- solutii perfuzabile
- iatrogen enteral- alimentative enterala
Cai de eliminare:
- renala- diureza normal 1000-2000ml/zi
- cutanata- prin transpiratie 500-600ml/zi
- respiratorie- 300-500ml/zi
- digestive- fecala- 100-200ml/zi

Aport Eliminare
Ingestie 1300ml lichide Urina 1500ml
Apa, alimente 1000ml Fecale 200ml
Apa metabolica 300ml Respiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 ml Total: 2600 ml

Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic

1. Mecanisme de reglare renala:
- rinichii filtreaza zilnic 150-170l de fluide eliminand 1,5l urina finala
- actiune autonoma
- actiune mediate hormonal: aldosteron (medulosuprarenala) ACTH (hipofiza)
Rolurile majore ale rinichiului in reglarea balantei hidroelectrolitice
- reglarea volumului si osmolaritatii extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selective a fluidelor
- reglarea concentratiei electrolitice in mediul extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective a substantelor metabolice
utile si eliminarea substantelor nocive
- reglarea Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H+ si HCO3
- Eliminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice
2. Mecanisme de reglare cardiovasculara
- Mentinerea presiunii hidrostatice intravasculare
- Asigurarea perfuziei renale si tisulare eficiente

3. Mecanisme de reglare respiratorie

11
 - Mentinerea echilibrului acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)
- Eliminarea in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree, corpi cetonici)

4. Mecanisme de reglare endocrina

- Mecanism de reglare hipotalamica: hipofiza anterioara – secretiile de ADH= hormone antidiuretic, adiuretina, cu rol in
homeostazia apei ( mentinerea presiunii osmotie si hidrostatice a plasmei, controlul echilibrului hidric)
- Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi – aldosteron, ce regleaza la niel renal reabsorbtia H2O si
Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza eliminarea renala a Na prin schimb cu K.
- Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic – controlul
reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.

Distribuţia apei în organism

Apa este repartizată în compartimentul celular şi cel extracelular. Compartimentul extracelular este împărţit în
compartimentul interstitial şi compartiment vascular.
Apa celulară ocupă un procent de 40-45% din greutate, iar apa din compartiemntul extracelular reprezintă 20-25%,
compartimentul vascular reprezintă 5%, iar cel interstitial 15-20%.
Modificarea acestor procente caracterizează cele două sindroame majore: hiperhidratarea şi deshidratarea.
Ambele por fi celulare, extracelulare sau globale(mixte)

Factorii care controlează deplasările hidrice între celule şi mediul extracelular

Sunt reprezentaţi de presiunea osmotică.
Posm= 300-310mosm/l plasma
Posm= 280-290mosm/kg H2O
Factorii care asigură presiunea osmotică sunt
- sodiul(Na)= 14-150 mosm/l (atât în vas cât şi în interstiţiu, însă este o mare diferenţă între mediul celular şi cel
extracelular)
- clorul (Cl)= 100mosm/
- bicarbonatul(HCO3) = 27mosm/l
- glucoza = 5 mosm/l
- ureea =5 mosm/l( este profund liposolubilă, traversând cu uşurinţă membrana)
- proteine plasmatice = 2 mosm/l
Glucoza are concentraţia cea mai mare în mediul extracelular şi o concentraţie mică intracelular.
Principalele particule osmotic active care controlează deplasarea apei între celulă şi mediul extracelular sunt sodiul şi
glucoza.
Presiunea osmotică eficientă reperezintă tonicitatea plasma ( a sectorului extracelular) şi este data de sodiu şi glucoză.

Factorii care contolează deplasările hidrice între vas şi interstiţiu:

- gradientul de presiune hidrostatică şi presiunea coloid osmotică între vas şi interstiţiu(presiunea coloanei de sânge şi
a lichidului interstitial), dată de proteinele plasmatice,. La capătul arteriolar gradientul de presiune hidrostatică este de 32
mmHg iar presiunea coloid-osmotică este de 23,5mmHg. La capătul venular gradientul de presiune hidrostatică este de
16mmHg iar presiunea coloid-osmotică de 23,5mmHg.
- Drenajul limfatic al apei interstiţiale
- Calitatea peretelui capilar: permeabilitate normala( la valori crescute ies proteinele din vas, deci nu mai are cine tine apa)
O soluţie este considerate normotonă/izotonă dacă are presiunea osmotică eficientă(tonicitatea) este egală cu cea a plasmei,
iar tonicitatea plasmei este egală cu tonicitatea spaţiului extracelular.
Fiziopatologie
1. Tulburări hidrice asociate cu modificarea tonicitaţii osmotice extracelulare
a) Hipertonia osmotică extracelulară

12
 - Prin hipernatrmie poate fi absolute (atunci când întreaga concentraţie de sodiu este crecută):ingestia de apă sărată.
Perfuzii soluţii saline, hiperaldosteronism sever. Clinic se va evidenţia hiperhidratare extracelulară care duce la creşterea
volemiei, a debitului cardiac deci a tensiunii arteriale şi deshidratare celulară.
Hipertonia osmotică extracelulară prin hipernatremie poate fi şi relativă ( când cantitatea de apă este scăzută) prin
pierderea de lichide hipotone pe cale digestiva(vărsături, diaree) în insuficienţa renală cronică, în diabet zahart şi diabet
insipid sau în scăderea aportului de apă de diferite cauze. Clinic aceasta este caracterizată de deshidratare extracelulară
hipertonă apoi de deshitratare globală
- Prin hiperglicemie apărută la pacienţii cu DZ cu creşteri mari ale glicemiei. Creşte osmolaritatea extracelulară, în
încercarea de a compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celulară iar rinichiul primeşte multă glucoză iar
nefrocitul nu mai are suficient ATP. Glicemia normala este de maxim 110mg%. La valorile de 160-180mg% nefrocitul
proximal trimite reserve ATP, această valoare este pragul renal de reabsorbţie a glucozei iar transportul maxim de
glucoză la nivel renal este de 375-380mg/min.
b) Hipotonia osmotică extracelulară datorată hiponatremiei, întrucât un individ nu supravieţuieşte unei hipoglicemii
atât de severe încât să modifice tonicitatea.
- Prin hiponatremie absolute (scăderea capitalului de sodium din organism): se ajunge la deshidratare extraccelulară
hipotonă, celula este hiperosmolară comparativ cu mediul extern, apa intră în celule şi se produce hiperhidratare celulară
care accentuează deshidratarea din mediul extracellular.
- Prin hiponatremie relativa( nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaţia acestuia în apa acumulată). Se
produce hiperhidratarea extracelulară hipotonă. Aceasta apare în administrarea intravenoasă a soluţilor saline la pacienţii
cu insuficienţă renală cronică în oligoanurie sau la pacienţii dializaţi care nu respectă regimul de apă.
2. Tulburări hidrice fîră modificarea tonicităţii extracelulare(tulburări izotone/normotone)
- Dehidratarea extracelulară izotonă: când se pierd proportional apă, sodium şi glucoză.Apare în hemoragii acute/ cronice,
plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. Se produce astfel deshidratare în ambele medii, ceea ce duce la riscul
producerii şocului hipovolemic.
- Hiperhidratare extracelulară izotonă, cunoscută ca edem . Aceasta reprezintă acumularea de apă predominant în
interstiţiu din cauza creşterii gradientului de presiune hidrostatică dintre vas şi interstiţiu.Se produce prin retentie
hidrosalină în insuficienţa cardiac, insuficienţa hepatica sau sindrom nefrotic .

STARI DE HIPO, HIPERVOLEMIE

Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentratia plasmatica a

acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)
Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie
Deficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electrolitice
Cauze:
- Aport insuficient
- Pierderi excesive:
 Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie
 Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive
 Urinare: poliurii patologice – diabet zaharat,insipid –diureza exesivaiatrogen indusa ( abuz de de
diuretice )
 Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze
 Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale
Tablou clinic
- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicardie ; hipoTA
,scaderea debitului urinar
Diagnostic
- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante
13
 - Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht ,dezechilibre ionice ,sdr. De retentive azotata
( insuficineta renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a ureii fata de creatinina plasmatica
( Cl/C> 10 )
Atitudine terapeutica
- Tratament etiologic specific : cauza – febra ,varsaturi
- Tratament pathogenic – inlocuirea lichidelor pierdute
 Dezechilibre usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone
 Dezechilibre severe/rapide – aport parenteral – solutii izotone perfuzabile ( ser fiziologic 0,9 % ,ser
glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa corectia TA – aport oral e apa si solutii hipotone ( NaCl
4,5 %)
Plan de ingrijire a pacientului
1. Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8 ore
- Calcularea exacta a pierderilor lichidiene – diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree- cu monitorizarea
debitului urinar orar
- Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a 0,5 kg/zi corespunde unei pierderi volemice de
aproximativ 500 ml apa )
- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil scaderea T 0) ; TA in clino si ortostatism ,puls
,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor
- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii (>1200) osmolaritatii urinare
- Evaluarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scaderea perfuziei
cerebrale
- Aprecierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,infectie severa
,boala diareica acuta, abuz diuretice)
2. Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agrvarae a deficitului volemic
- Corectia deifictului volemic rapid pentru prevenirea instalarii insuficientei renale acute functionale
- Obiective specific in functie de etiologia hipobolemiei
3. Atitudine terapeutica concreta - Prevenirea deficitelor volemice – minimalizarea riscului de hipovolemie in
cazul pacientilor cu pierderi excesive/ controlul episoadelor diareice prin medicatie specifica functie de
etiologia acesteia
Corectia hipovolemiei instalate
- Hidratare orala cantitati mici la interval scurte
- Hidratare enterala sau parenterala
4. Evolutie asteptata
- restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase
- cresterea diurezei cu izostenorie
- restabilirea TA si pulsului
- normalizarea starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive
- disparitia factorilor precipitanti ai hipovolemiei

Hipervolemia= crestere in exces a volumului plasmatic circulant soldat cu expansiunea mediului

intracellular (expansiunea izotona a lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si sodium
Etiologie
- aport excesiv de lichide
- diminuarea pierderilor fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din: insuficienta cardiac/ corp
pulmonar cronic, insuficienta renala, ciroza hepatica

14
 Tablou clinic
- staza venoasa: cresterea presiunii venoase
- edeme periferice
- ralori de staza pulmonara
- crestere ponderala
Diagnostic: evaluarea in amnestica/ clinica a cauzei/ conditiei favorizante
Examen laborator
- hemodilutie: scaderea hematocritului, scaderea ureei
- Hipoproteinemie cu hiposerinemie
- Anemie
Atitudine terapeutica
- Masuri specific adresate etiologiei retentiei de fluide (insuficienta cardiac, copr pulmonar cronic
decompensate, insuficienta renala, ciroza hepatica de compensate vascular si/sau parenchimatos
Tratament simptomatic
- Medicatie diuretica
- Regim hiposodat si/sau restrictive lichidiana
- Sistarea administrarii parenterale de lichide
Dieta hiposodata: moderat hiposodata ½ din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCl /zi)
Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la 8h
- Cantarirea zilnica
- Monitorizarea pulsului, TA, frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)
- Monitorizarea edemelor: gambe, perete abdominal
- Aprecierea conditiei favorizante/ determinante a retentiei hidrosaline (eror terapeutice, factori precipitanti sau
agrvanti ai bolii de baza)
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agravare a retentive hidrosaline
- Obiective specific functie de cauza
Atitudine concreta:
a) prevenirea hiperhidratarilor
- Erori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei
- Boli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice déjà ineficiente
b) Corectia retentiei hidrosaline instalate
- Repaus la pat, in poztie adaptata
- Dieta hiposodata, restrictive de lichide – suspendarea administrarii i.v. de fluide
- Diuretice: furosemid
Evolutie asteptata
- Scadere ponderala
- Reducerea dispneei si edemelor
- Cresterea diurezei
- Disparitia distensiei jugulare
- Normalizarea auscultatiei pulmonare
- Aderenta la dieta hiposodata
- Pastrarea repausului la pat
- Disparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline

1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.

15
 Exemple:
- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta sub
denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.
2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea unui
deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.
Exemple:
Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertone) se administreaza diluate in solutii izotone
deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricular la administrarea
de solutie de K nedizolvat).
Solutii hipertonice:
- solutia de clorura de Na 10%, 20%
- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%
- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%
Alte solutii de corectare:
- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectarea acidozei
metabolice.
Solutii diuretice osmotice:
- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea diurezei in
intoxicatii.
Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:
- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g%0;
- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:
- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.
3. Solutii pentru alimentatie parenterala
• Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
• Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii esentiali,
acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.
Aminoacizii nu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece au capacitate de
interactiune.
Cei 8 aminoacizi esentiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan, valina.
De retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate- in timpul depozitarii si administrarii- de
temperaturi ridicate si de lumina.

Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provoca efecte toxice
asupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificari farmacodinamice.

Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:

:
1. Furosemid
2. Nitroglicerina
3. Algocalmin
4. Metoclopramid
5. miofilin
6. Insulina . -
7. Dopamina

16
 8. Ambroxol
9. Cimetidina
10.Diazepam
11. vitamine
12. ciprinol
13. HHC
Medicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea reactiilor dupa
fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a administra un alt
medicament.
ATENTIE! Nu se amesteca:
• sangele si derivatele de sange
• solutiile de aminoacizi (Arginina)
• solutiile uleioase
• Manitolul
DE RETINUT:
Vitamina B2 nu se administreaza impreuna cu Vit. B1 si B6
Acidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. C)
Vitamina B « se inactiveaza cu vitamina C in solutie
Vitamina K nu se amesteca cu alte vitamine
La administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. De aceea se prefera
administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de administrare.

SOLUTII PERFUZABILE - tabel

Denumirea solutiei Forma de prezentare Indicatii. Mod de administrare

1 . Solutie de clorura de Na Concentratie izotonica 9% sau ser - perfuzie I.V.

fiziologic - pungi PVC sau flacoane PVC - solutie de transport cea mai
capacitate de 250, 500, 1000 ml -fiole 10 folosita- solvent pentru
ml medicamente(antibiotice, etc)
Concentrate hipertonica: - corectarea dezechilibrului
- solutie de NaCI 10%, 20%, 30% fiole hiponatriemic
- hipotonice 4,5g %o, 2,25g%o

2. Solutie de glucoza Concentratie izotonica 5% - solutie de transport: perfuzie

3. Solutie Ringer
- alimentatie parenterala
- in hipoglicemie IV
- antiedematos
- pungi, flacoane PVC 250, 500ml
Concentratii hipertonice: '
- glucoza fiole 33%, 40%
- pungi flacoane 10%, 20%
- concentratie hipotonica 2.5g%
Contine: - reechilibrare hidroelectrolitica
- clorura de Na 8.5g;
- clorura de K 0.3 g;
17
 - clorura de Ca 0.5g; I.V. perfuzie lenta
- apa distilata 1000ml Flacoane, saci
PVC 250, 500 ml
4.Solutia de clorura de K- Flacoane de sticla de 100 ml concentrate - perfuzii I.V. lente se dilueaza 10
Brauman 7,4%; -20ml cu 500 ml cu glucoza 5%,
5. Solutie de Kalium magneziu- Contine: acid aspargic 1 I solutie hidroxid 10%; in urgente 20 ml solutie K
asparagin de K+ oxid de Mg2+ diluat cu 20 ml solutie glucoza 10
%

6. Solutie de lactat de Na Concentratie 110g% solutie izotonica - solutie de corectare-perfuzie lenta

7. Solutia Hartman
8. Solutia de bicarbonat de Na
50% in acidoza hipotonica
Solutie salina - solutie de corectare
- perfuzie lenta in acidoza
hipotonica
14%o solutiie izotonica - solutie tampon in acidoza

9. Solutii pentru diureza Manitol 5%o pungi PVC 250 ml - activeaza diureza
osmotica
10. Sorbitol Sorbitol 50g%0 pungi PVC 500— 2000 - alimentatie parenterala
ml
11. Solutie dextroxa fructoza 5%, 10%, 20% 5% pungi saci PVC 500, - perfuzie lenta - alimentatia
1000 ml parenterala
12. Substituienti de plasma Dextran 40+glucoza in flacon din sticla - perfuzie lenta
Dextran 40 cu NaCI
Dextran 70+NaCI in flacoane de sticla
Gelufuzine solutie perfuzabila Flacoane
sticla

ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H +
Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale – 7,35-
7,45
Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8
Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic

18
  Sisteme tampon plasmatice – substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie de
necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.
 Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3)
Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic
Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice
1.sistemul fosfatilor anorganici
2.a proteinelor plasmatice
3.hemoglobina –hemoglobinat
Rinichiul
– regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular
- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)
- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat
- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2 si
implicit de acid carbonic
- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2 palsmatic
si paCO2
- In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid carbonic
- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tulburarile echilibrului acido-bazic
- Acidoza = exces de acizi
- Alcaloza = exces de baze
 Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale
bicarbonatului)
 Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului carbonic
si a pres CO2 in plasma )

Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de H

( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
Etiologie
- Cetoacidoza diabetica
- Acidoza lactica diabetica
- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic
- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati
- Cetoacidoza de foame
- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti
- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0
Tablou clinic
-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi
-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii
Diagnostic
- Ecaderea ph-ului plasmatic <7,35
- Scaderea bicarbonate(RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l)
- Scaderea K <4,5mEq/l
Tratament : etiologic – administrarea de bicarbonate

Alcaloza metabolica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor de H

19
( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic.
Etiologie
- Varsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )
- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid0,hiperaldosteronism
- Administrarea exagerata de alkaline(sdr. Lapte alcalin)
- Administrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungite
Tablou clinic
- Semne determinate de hipocalcemie : alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de Ca; hipertonie
muscular ,fasciculatii
- Contracturi muscular dureroase ,semn Chwostech,semn Trousseau(spasm carpo-pedal prin pareza ischemica de
radial); mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- Scaderea frecventei si amplitudinei respiratorii
Diagnostic
- Cresterea ph-ului plasmatic- > 7,45
- Cresterea bicarbonatului > 26mEq/l
- Scaderea Ca < 4,5mg/l
Tratament
- Etiologic
- Administrarea de solutii clorurate pentru a facilita eliminarea renala a excesului de bicarbonate
- Corectia hipocalcemiei

Acidoza respiratorie = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de

H( scaderea ph-ului) si cresterea concentatiei de CO2 cu cresterea presiunii arteriale a CO2 > 42 mmHg( hipercapnie);
stari caracterizate de hipoventilatie
Etiologie
- Forme de acidoza respiratorie – acidoza respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi straini
,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de sedative ;
- Acidoza respiratorie cronica – afectiuni respirarii cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In formele cornice
intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbonat.
Tablou clinic
- Acidoza respiratorie acuta : manifestari datorate hipercapnieiacute – cefalee,confuzie ,vasodilatatie cerebral( risc
de coma hipercapnica) ,la crsterea presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie ,tahipnee,cresterea TA ,tulburari
ventriculare de ritm.
- Acidoza respiratorie cronica : cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de baza
Diagnostic
- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35
- Cresterea presiunii arteriale a CO2 > 45mmHg
Tratament
- Etiologic : bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala 2-3 l /zi
- Oxigenoterapie – atentie la formele cornice
- Ameliorarea tulburarilor de ventilatie – ventilatie mecanica asistata

Alcaloza respiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat prin scaderea concentratiei ionilor de H ( crsterea
ph-ului) si scaderea concentratiei de CO2 cu scaderea presiunii arteriale a Co2 <38mmHg ( hipocapnie); stari
caracterizate de hiperventilatie .
Etiologie - Forme de alcaloza respiratorie
- Acuta : anxietate extrema – nevroze anxioase,hipoxemie la inceputul intoxicatiei salicilice

20
- Cornice : septicemia cu gram-negativi , hiperventilatie excesiva in ventilatia mecanica asistata prelungita- in
formele cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea excretiei tubulare de bicarbonate
Tablou clinic in forme acute avem ; manifestari datorate hipocapniei acute – vasoconstrictie cerebral ,incapacitate de
concentrare ,acufene,semne de hipocalcemie .pierderea constientei
Diagnostic- crsterea ph-ului plasmatic > 7,35; scaderea presiunii arteriale a CO2 < 38mmHg
Tratament : etiologic – hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere imbogatite cu Co2 si administrarea de
sedative ; tratamentul hipocalcemiei asociate .

TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC

Rolul fiziologic al natriului

 Reprezinta principalul ion al lichidului extracelular : 135 -145 mEq/l, determinand osmolaritatea mediului
intern
 Regleaza distributia apei in sectoarele mediului intern
 Determina statusul electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana ,obligatoriu pentru contractia
musculara si transmisia nervoasa
Hiponatremie = reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a Na( < 135mEq/l), este considerata severa cind
sodiul este sub 125 mEq/l.
Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de catre mecanismele
homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic-ADH si mecanisme de feedback ale
sistemului renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale sodiului .
Tipuri de hiponatremie
 Hiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total si scaderea
fluidului extracelular.
 Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine normal, volumul
extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor.
 Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din corp. Volumul
extracelular este crescut cu prezenta edemelor.
 Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in cel
extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conditie apare in
hiperglicemie sau administrare de manitol.
 Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala ramin
nemoficate. Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu.

Etiologie
 Pierderea exesiva a Na : varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces de diuretice
,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron)
 Retentie excesiva de apa – administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ,polidipsie
psihogena sindromul secretiei inadecvate de ADH,cu retentie de apa si hiponatremie de dilutie ; boli
hipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de ADH
( carcinoame bronsice)
 Cauze medicamentoase si toxice
 consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy
 acetazolamida, amilorid, amfotericina
 diuretice tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina
 carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat

21
  gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree
 indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee
 propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina
 sulfonilureice, tolbutamida.
Semne clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteia
Cind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poate fi atins fara
simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste mecanismele compensatorii conducind la edem
cerebral sever, coma si herniere cerebrala.
Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie, obnubilare,
coma sau status epilepticus.
Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie considerata la cei cu
pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la pacientii cu aport
sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de bere. Hipotiroidismul sau
insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.
Na < 120mEq/l : anorexie ,crampe musculare ,astenie progresiva
Na <115 mEq/l : edem cerebral ,confuzie , letargie semne neurologice de focar cu hipotonie musculara si paralizii (
hemipareza ) , convulsii , edem pupilar la fundul de ochi

Simptomele edemului cerebral cuprind:

- anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare
- confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee
- nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos
- apar grade variate de afectare cognitiva
- activitate epileptica focala sau generalizata
- semne ale hernierii cerebrale: coma, pupile fize, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral. Cauza
principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a structurilor principale ale
creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara la pacientii cu hiponatremie acuta
severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.

Evaluare diagnostica
- Scaderea Na sg < 130 mmol/l ,eliminarea falsei hiponatremii
- pierderea excesiva de Na – scaderea Na urinar < 10 mEq/lsi scaderea densitatii urinare 1002-1004
- sdr. secretiei inadecvate de ADH – Na urinar < 20mEq/l cu densitate urinara > 1012
- crestere ponderala cu absenta edemelor periferice – fara godeu

Examene complementare
- ionogramă sanguină, uree, creatinină
- proteinemie, glicemie, HLG
- calcemie
- gaze sanguine
- ionogramă urinară
- sumar urină
- radiografie toraco-pulmonară,
- ECG
Monitorizare
- diureză orară, greutate

22
- AV, TA, FR, examen neurologic.
Tratament

 Terapia hiponatremiei acute.

Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravascular contractat.
Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.
Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agentii farmacologici
pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina este medicamentul de
electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.
Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea rapida a
hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.
Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza celor cu
hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza oxigen pacientilor
letargici sau obnubilati.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral.
Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a structurilor principale
ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara la pacientii cu hiponatremie
acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.

 Terapia hiponatremiei cronice.

 Hiponatremia cronica este tratata in functie de statusul volemic.
 Hiponatremia hipovolemica se trateaza cu administrare de solutii saline izotone.
 Hiponatremia hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu. Antagonistul receptorului vasopresinei:
conivaptan si tolvaptan sunt aprobati pentru acest tratament
 Hiponatremia euvolemica se trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de fond. Pentru
sindromul de secretie inadecvata de ADH se administreaza antagonisti ai receptorului vasopresinei.
 Hiponatremia cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare caracterizat prin
demielinizarea focala a puntii si extrapontina asociate cu sechele neurologice severe. Se apreciaza ca
sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se considera ca demielinizarea apare si in conditii
de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei. Simptomele includ dizartrie, disfagie,
convulsii, status mental alterat, quadripareza, hipotensiune cu debut la 1-3 zile dupa corectarea serica a
sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.

Plan de ingrijire a pacientului cu hiponatremie

Evaluarea pacientului
 Identificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei
 Calcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc
 Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute ( greata,varsaturi,anorexie
,crampe abdominale )
 Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice – confuzie ,letargie ,fasciculatii musculare
,hipotonie ,paralizii,convulsii
 Monitorizarea valorilor plasmatice a Na
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
 Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa
 Corectia deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
 Obiective specifice in functie de etiologia hipoNa

23
 Atitudine terapeutica corecta
 Detectia precoce si corectia hipoNa
 Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientlor cu pierderiexcesive dar cu toleranta digestiva
pastrata,prin aport oral de alimente si bauturi sodate
Corectia hipoNa instalate
 Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic
 Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone NaCl 3%- 5% ( solutia de 3%
contine – 513 mEq Na/l ; solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinica a semnelor de
hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA)
 In cazul hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de lichide
Evolutie asteptata
 Pacientul orientat temporo-spatial
 Disparitia crampelor si fasciculatiilor musculare
 Recapatarea fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei
 Normalizarea greutatii corporale ,a starii de constienta
 Respectarea aportului hidric si de Na alimentar stabilit
 Eliminarea factorilor favorizanti

Hipernatremie

Este definită ca valoare a concentraţiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produsă de
o creştere primară a sodiului sau de pierdere excesivă de apă. O cauză comună este pierderea de apă liberă, excesivă
comparativ cu pierderea de sodiu, situaţie întâlnită în diabetul insipid sau deshidratarea hipernatremică.
Hipernatremia produce
 deplasarea apei libere din interstiţiu în spaţiul vascular;
 ieşirea apei din celule cu micşorarea volumului celular. În creier, scăderea volumului celulelor nervoase duce
la apariţia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slăbiciune, iritabilitate, deficite neurologice de
focar, comă sau convulsii.
De regulă, pacientul hipernatremic se plânge de sete excesivă. Severitatea simptomelor, însă, depinde de gradul
dezechilibrului şi de brutalitatea instalării lui.
Dacă hipernatremia se instalează brusc sau este foarte înaltă atunci simptomatologia este mai severă.
Semne clinice
- sete, mucoase si tegumente uscate
-febră ,limba prajita
- comă, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT modificate
- ± semne de DEC (hipovolemie)
- agitatie neuropsihica ,slabiciune musculara
Semne de gravitate
- tulburări neurologice
- colaps -> consult STI
- risc maxim - hematoame cerebrale
Diagnostic
- Cresterea concentratiei plasmatice a Na sg > 145 mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l
- Cresterea densitatii urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) .
Examene complementare
- ionogramă sanguină, uree, creatinină, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogramă urinară, sumar urină
-gaze sanguine -ECG
-radiografie toraco-pulmonară
24
 Monitorizare
- AV, TA, FR, examen neurologic
- diureză (orară sau la 3 ore)
- greutate (dacă este posibil)
- glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici în urină (la 3 ore)
- ionogramă sanguină de control la 8 ore
Mecanisme - Etiologic
-în toate cazurile apare imposibilitatea de a-şi satisface setea.
1. pierdere de apă
 pe cale renală (Osm U/P < 1)
 diabet insipid diencefalohipofizar sau de întreţinere
 diabet insipid nefrogen congenital, drepanocitoză sau dobândit (obstrucţie incompletă, nefropatii
interstitiale, medicamente, - Litiu, hipokliemie, hipercalcemie)
 pe cale respiratorie - comă, polipnee în cadrul febrei
2. pierdere de apă şi sare cel mai frecvent
 extrarenal (Naur < 10 mmol/l)
 digestiv (gastroenterită)
 cutanat (căldură intensă)
 renal (Naur > 50 mmol/l) prin diureză osmotică
 hiperglicemie (coma hiperosmolară)
 hipercalcemie
 perfuzii în exces cu Manitol
 dezobstrucţia căii excretorii.

Conduită de urgenta
• DIC izolată
- estimarea deficitului de apă (I):
Nasg determinat(mmol)
[ -------------------------------------- -1] x 0.6 x G(kg)
140
- iniţial tratament perfuzabil, cu Glucoză 5% (± Insulină 5(j/500 ml).
- corecţie progresivă (48 de ore)
- trecerea cât mai repede la corecţia pe cale orală.
•Deshidratarea globală
- în caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)
- apoi Glucoză 5% + NaCI + KCI; în primele 12 ore se administrează 1/2 din pierderile calculate
- sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - comă diabetică hiperosmolară .

Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de apă (prin combaterea cauzei de bază) concomitent cu corectarea deficitului de apă.
În hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluţie salină normală.
Cantitatea de apă necesară pentru corecţia hipernatremiei se calculează cu ecuaţia:
deficitul de apă = (concentraţia plasmatică a sodiului - 140)/ 140 x apa totală din organism.
Apa totală este apreciată la 50% din greutatea uscată la bărbaţi şi la 40% la femei. De exemplu, dacă un bărbat are
greutatea 70Kg şi sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de apă este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odată estimat
25
deficitul de apă liberă, scăderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rată de 0,5- 1mEq/oră, însă
reducerea natremiei nu trebuie să depăşească 12mmoli în primele 24 de ore.
Corecţia totală se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de înlocuire a apei libere depinde de starea clinică. Dacă starea clinică este stabilă şi pacientul
asimptomatic, administrarea de fluide pe cale orală sau prin sondă nazogastrică este eficientă şi lipsită de riscuri. Dacă
însă, starea clinică impune o terapie agresivă, se poate administra IV dextroză 5% în soluţie salină semimolară. Se
evaluează frecvent nivelul seric al sodiului şi statusul neurologic, pentru a evita corecţia rapidă.

Plan de ingrijire a pacientului

Evaluarea pacientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei
- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de apa
- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu
- supravegherea senzatiei de sete
- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie
- monitorizarea valorilor plasmatice ale Na
Stabilirea obiectivelor
- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea senzatiei de
sete)
- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
- obiective specific in functie de etiologia hiperNa
Atitudine terapeutica
- prevenirea hiperNa
- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei de
sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici
- administrarea i.v de fluide
Corectia hiperNa instalate
- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a circuitului
plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)
- supravegherea atenta a semnelor neurologice
Evolutie asteptata
- este orientat temporo-spatial
- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei
- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale
- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor
- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a Na
- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat
- disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide ,alimentatie hipotona enterala)

MAGNEZIUL
Ca frecvenţă este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este şi cel mai frecvent ignorat clinic. O treime din
magneziul extracelular este legat de albumina serică. De aceea, concentraţia serică nu este un indicator fidel al
depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcţia unor enzime şi hormoni; este necesar, de asemenea, pentru transportul de
sodiu, potasiu şi calciu în interiorul şi în afara celulelor. De altfel, cînd există hipomagneziemie este imposibilă
corecţia deficitului intracelular de potasiu. Este important şi în stabilizarea membranelor excitabile şi

26
este util în terapia aritmiilor atriale şi ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezintă creşterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balanţa de magneziu este influenţată de mulţi dintre factorii care controlează balanţa de calciu. În plus, mai este
influenţată şi de factori care reglează balanţa de potasiu. Prin urmare, balanţa de magneziu se află în strânsă corelaţie
cu balanţele de potasiu şi calciu.
Cea mai frecventă cauză de hipermagneziemie este
- insuficienţa renală;
- Alte cauze pot fi: iatrogene (prin supradoză de magneziu), perforaţie viscerală cu continuarea aportului de
hrană, utilizare de laxative/antacide care conţin magneziu (o cauză importantă la bătrâni).
Simptome
- Simptome neurologice în caz de hipermagneziemie: slăbiciune musculară,paralizie, ataxie, ameţeli şi confuzie.
- Simptome gastrointestinale: greaţă şi vărsături.
- Hipermagneziemia moderată poate produce vasodilataţie, iar cea severă hipotensiune.
- Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea stării de conştienţă, bradicardie, hipoventilaţie şi stop
cardiorespirator.
Modificări EKG de hipermagneziemie:
• alungirea intervalelor PR şi QT;
• ORS cu durată crescută;
• descreştere variabilă a voltajului undei P;
• ascensionare variabilă a undei T;
• bloc AV total, asistolă.
Tratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, îndepărtarea magneziului din ser şi eliminarea
surselor de aport alimentar. Există şi posibilitatea necesităţii suportului cardiorespirator, până la reducerea
concentraţiei de magneziu.
Administrarea de clorură de calciu (5-10mEq IV) corectează, adesea, aritmiile letale. Dacă este necesar, această
doză poate fi repetată.
Tratamentul de elecţie este însă dializa. Pînă cînd aceasta poate fi efectuată, dacă funcţia renală este normală şi cea
cardiovasculară adecvată, diureza salină intravenoasă (soluţie salină normală şi furosemid 1mEq/Kg, IV) poate fi
utilizată pentru a accelera eliminarea de magneziu. Această diureză, însă, creşte şi excreţia
de calciu; apariţia hipocalcemiei face ca simptomele şi semnele de hipermagneziemie să fie mai severe; pe parcursul
tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.

HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecventă decât hipermagneziemia. Definită ca nivel seric sub valoarea normală de 1,3-
2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scăderii absorbţiei sau creşterii pierderilor, renal sau digestiv
(diaree). Disfuncţii ale hormonilor paratiroidieni şi anumite medicamente (ex., pentamidină, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, să producă hipomagneziemie. Femeile care alăptează au risc crescut de a dezvolta
hipomagneziemie.
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE
Pierderi gastrointestinale:rezecţie intestinală, pancreatită, diaree;
Afecţiuni renale;
Înfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidină, gentamicină, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;

27
Hipercalcemie;
Cetoacidoză diabetică;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficienţă de fosfaţi;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaţie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, deşi unele studii au găsit o legătură între efectele
neurologice şi cele cardiace ale magneziului.
Hipomagneziemia interferă cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce şi
hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor şi fasciculaţii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat. Alte
posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.
Modificări EKG corelate cu nivele serice de magneziu scăzute:
• Intervale QT şi PR prelungite;
• subdenivelare de segment ST;
• undă T inversată;
• unde P aplatizate sau inversate, în precordiale;
• complex QRS lărgit;
• torsade de vîrfuri;
• FV rezistentă la tratament (şi alte aritmii);
• accentuarea toxicităţii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului şi de starea clinică a pacientului. Pentru formele severe sau simptomatice
de hipomagneziemie se administrează 1-2g MgSO4 IV, în 10 minute; dacă există torsadă de vârfuri - 2g MgSO4, în 1-
2 minute; dacă există convulsii - 2g MgSO4, în 10 minute. Administrarea de gluconat de calciu este de obicei,
benefică deoarece cei mai mulţi pacienţi cu hipomagneziemie au şi
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu prudenţă la pacienţii cu insuficienţă renală deoarece există risc crescut de
inducere de hipermagneziemie ameninţătoare de viaţă.

CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenţial pentru rezistenţa osoasă şi funcţia neuromusculară şi
joacă un rol major în contracţia miocardică.
Jumătate din cantitatea totală de calciu extracelular este legată de albumină; cealaltă jumătate este forma biologic
activă - forma ionică. Această formă este cea mai activă fracţiune calcică.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluată în corelaţie cu pH-ul şi cantitatea de albumină.
Concentraţia de calciu ionic este pH dependentă.
Alcaloza creşte legarea calciului de albumină şi scade fracţiunea ionică; dimpotrivă, acidoza produce creşterea
nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent şi de concentraţia albuminei serice. Calciul variază în aceeaşi direcţie cu albumina
(se ajustează calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaţie a albuminei). Deşi calciul seric total variază
în aceeaşi direcţie cu albumina serică, fracţiunea ionică se află în relaţie de inversă
proporţionalitate cu aceasta: cu cât mai scăzute sunt nivelele serice de albumină, cu atât mai crescute sunt cele de
calciu ionic. În prezenţa hipoalbuminemiei, deşi calciul seric total poate fi scăzut, fracţiunea ionică poate fi normală.
Calciul antagonizează efectele potasiului şi magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este extrem de
util în tratamentul efectelor hiperkaliemiei şi hipermagneziemiei

28
 În mod normal, concentraţia de calciu este strict reglată de PTH şi vitamina D; când acest control nu mai este
eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.

HIPERCALCEMIA
Este definită ca valoare a calciului seric care depăşeşte intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o creştere a fracţiunii
ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar şi neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. În acestea şi în multe alte
forme de hipercalcemie, creşte eliberarea de calciu din oase şi absorbţia intestinală , în timp ce funcţia renală poate fi
compromisă.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, când concentraţia serică a calciului total atinge sau depăşeşte 12-
15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slăbiciune, oboseală şi
confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaţii, dezorientare, hipotonie şi coma, greturi, varsaturi,risc de
nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcţia renală de concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniţial, contractilitatea miocardică poate fi crescută, până când calcemia
ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardică. Automatismul este deprimat şi sistola ventriculară
este scurtată. Deoarece perioada refractară este scurtată pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalică este potenţată. Hipertensiunea este frecventă. În plus, pacienţii cu hipercalcemie dezvoltă şi hipokaliemie;
ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificări EKG de hipercalcemie:
• scurtarea intervalului QT (de obicei cînd Ca2+este >13mg/dl);
• alungirea intervalului PR şi a complexului QRS;
• creşterea voltajului complexului QRS;
• unde T aplatizate şi lărgite;
• QRS crestat;
• blocuri AV progresive până la bloc complet şi apoi stop cardiac când calciul >15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaţie, ulcere peptice şi pancreatită. Efecte renale:
diminuarea capacităţii de concentrare a urinei, diureză care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu şi fosfaţi,
producerea unui cerc vicios de reabsorbţie de calciu care agravează hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dacă hipercalcemia este de etiologie malignă este necesară o evaluare riguroasă a prognosticului şi a dorinţelor
pacientului; dacă acesta se află în stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratată. În alte situaţii, tratamentul trebuie
să fie rapid şi agresiv.
Tratamentul este necesar dacă pacientul este simptomatic (tipic la o concentraţie >12mg/dl). Însă tratamentul se
instituie la nivele >15mg/dl indifferent dacă există sau nu simptomatologie. Tratamentul de urgenţă este axat pe
accelerarea eliminării de calciu prin urină. Aceasta se realizează, la pacienţii cu funcţie renală şi cardiovasculară
adecvate, prin p.e.v. cu soluţie salină 0,9%, 300- 500ml/oră până când orice deficit de fluide este corectat şi apare
diureza (o eliminare de urină >200-300ml/oră). Odată restabilită hidratarea normală, rata p.e.v. saline este redusă la
100-200ml/oră. Această diureză va reduce nivelele serice de potasiu şi magneziu, ceea ce amplifică potenţialul
aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraţiile de potasiu şi magneziu trebuie monitorizate şi menţinute în limite
normale.
Hemodializa este terapia de elecţie la pacienţii cu insuficienţă renală şi cardiacă, pentru scăderea rapidă a
concentraţiilor serice de calciu. În condiţii extreme pot fi utilizaţi agenţi chelatori (ex. 50mmoli PO4 în 8-12 ore sau
EDTA 10- 50mg/Kg în 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversată.În prezenţa insuficienţei cardiace,
administrarea de furosemid este necesară, însă creşte resorbţia de calciu din oase agravând astfel hipercalcemia.
Calciul poate fi scăzut prin droguri care reduc resorbţia osoasă (ex calcitonină, glucocorticoizi). Însă o discuţie

29
despre aceste metode terapeutice nu intră în scopul acestui ghid.

Rolul delegat al asistentei medicale:

- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;
- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T°;
Interventii independente:
- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si branzeturi,
cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;
- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa; poate
consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.

HIPOCALCEMIA
Concentraţia serică a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-4,8mg/dl).
Hipocalcemia poate apare în cadrul sindromului de şoc toxic, dezechilibrelor magneziemiei şi sindromului de liză
tumorală (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie şi
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraţiile potasiului şi magneziului astfel încât reuşita tratamentului
hipocalcemiei este dată de echilibrarea tuturor celor trei electroliţi.
Simptomele de hipocalcemie se dezvoltă când fracţiunea ionică scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale extremităţilor
şi feţei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie şi convulsii. Pacienţii cu hipocalcemie au
reflexe exagerate, Chwostek pozitiv şi semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilităţii şi insuficienţă cardiacă.
Modificări EKG:
• interval QT alungit;
• inversarea undei T;
• blocuri;
• FV.
Hipocalcemia accentuează toxicitatea digitalică.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatică se tratează cu gluconat de calciu 10%, 90-180mg
calciu elemental, IV în 10 minute; aceasta este urmată de administrare IV de 540-720mg calciu elemental, în 500-
1000ml soluţie de dextroză 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/oră (10-15mg/Kg). Se determină
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este menţinerea concentraţiei serice de calciu total între 7 şi 9 mg/dl. Simultan se
corectează dezechilibrele magneziului, potasiului şi pH-ului. De notat că hipomagneziemia face hipocalcemia
refractară la tratament.
Problemele bolnavului: - semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.
Rolul delegat al asistentei:
- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;
- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;
Rolul independent al asistentei:
- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;
- sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;
- evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare

Evaluarea interventiilor aplicate

Reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta a

30
medicului. Deshidratarile de gradul II si III se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta va urmari
ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestari:
 disparitia senzaliei de sete;
 normalizarea pulsului bolnavului;
 valorile T.A. cresc treptat;
 dispar crampele musculare;
 se restabileste turgorul cutanat;
 dispar infundarile fontanelelor la sugari;
 diureza se normalizeaza;
 se restabileste starea de constienta la copii.

CONCLUZII:
• Dezechilibrele electrolitice reprezintă una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.
• Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
• Suspiciunea clinică dublată de terapia susţinută a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia spre stop
cardirespirator.

POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase şi musculare, inclusiv a miocardului, este dependentă de gradientul de potasiu.
Modificări minore ale concentraţiei serice a potasiului pot avea consecinţe majore asupra ritmului şi funcţiei cardiace.
Variaţia bruscă a potasemiei produce rapid o stare ameninţătoare de viaţă, mai rapid decât
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face în raport cu variaţiile pH-ului; când pH-ul seric scade, se produce deplasarea
potasiului din spaţiul intracelular în cel vascular cu creşterea potasemiei; când pH-ul creşte, potasiul seric scade, prin
migrare în spaţiul intracelular. În general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaţiile potasemiei, funcţie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate în cursul evaluării şi
tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creşterea potasemiei, fără administrare
adiţională de potasiu; dimpotrivă, un potasiu seric ”normal", în contextul unei acidoze, impune administrarea de
potasiu, din cauza scăderii potasemiei odată cu corectarea pH-ului seric.
Potasiul este un element mineral care se găseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El se găseste la
un organism adult în cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezintă 0,5% din greutatea corporală. În sânge atinge o
concentratie de 3,5 mEq/l, iar în celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciază a fi între 2-4 g/zi. Sursele cele
mai bogate în potasiu alimentar de origine vegetală sunt legumele: rosiile, cartofii, dovleceii, castravetii, semintele de
floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele, prunele, strugurii, precum si produsele de
origine animală: brânza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), ouăle, si păinea albă fără sare. Hipopotasemia se
defineste ca o scădere a concentratiei serice a potasiului sub 3,5 mEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde
unui deficit al K total din organism cu 20%.
Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:
1.Scăderea aportului de K:
o inanitie
o anorexie nervoasă
o alcoolism
o alimentatie parenterală fără K (fără adaus de 50 mEq/l/zi de K)
2. Cresterea eliminării de K:
a. pe cale digestivă: (în mod normal pierderea de K pe cale digestivă este 8-10 mEq/I pe zi) si se realizează
prin:
 vărsături, aspirare gastrică prelungită (sucul gastric contine K între 20-1l0 mEq/1)
31
  diaree datorată: .
o administrării de laxative în exces
o tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
o sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)
o sindromului de malabsorbtie
o fistulelor biliare sau intestinale (prin bilă se elimină în mod normal 130-160 mEq/l, K iar prin sucul
pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de K
o uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de K, pentru că eliminarea urinară antrenează
în mod cronic pierderea de K, secretat în cantităti mari la nivelul intestinului).
b. pe cale cutanată
o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. În mod normal se elimină
prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.
c. pe cale renală
o prin mecanismul de diureză osmotică realizat cu manitol, glucoză, solutii hipertone se produce o
hipopotasemie. În conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei tratati cu
manitol, cantităti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestere a fluxului urinar la
nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasică, deci o mărire a kaliurezei. Tot prin
mecanismul diurezei osmotice, realizată prin eliminarea crescută de uree si sodiu (în perioada de
reluare a diurezei după o IRA sau după dezobstructia tracturilor urinare) se poate provoca o kaliureză.
o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) împiedicând reabsorbtia Na si a apei în tubul
contort proximal, cresc fluxul urinar în tubii contorti distali si implicit eliminările de K. Aceste
diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloză metabolică. favorizând trecerea K
plasmatic în celule, ceea ce accentuează hipopotasemia.
o hiperaldosteronismul secundar apare în stenoza de arteră renală, ciroză hepatică, insuficientă cardiacă
congestivă, sindrom nefrotic. Se manifestă print-o scădere a volemiei si concentratiei de sodiu, care
antrenează o eliminare de K crescută.
o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na în portiunea proximală a nefronilor determină
mărirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasică apare în mod obisnuit la pacientii cu
acidoză tubulară proximală sau distală. (Prezenta competitiei fiziologice între eliminarea urinară a
ionilor de hidrogen si a celor de K, în cazul blocării partiale a primilor prin incapacitatea tubulară
renală de a-i secreta, determină o pierdere rnarcată a K). Instituirea tratamentului cu alcaline în
vederea nominalizării echilibrului acido-bazic, accentuează kaliureza, iar în cazul acidozei tubulare
proximale datorată cresterii fluxului urinar în partea distală a nefronilor apare o hipokaliemie. În
schimb, aceeasi terapie în cazul acidozei tubulare distale reduce pierderea de potasiu (datorită retentiei
de Na, apă si depletiei de K)
o hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hiperplazie difuză
a corticosuprarenalei se asociază cu o hipopotasemie manifestă.
o deficienta de Mg este adesea asociată cu o kaliureză crescută.
o tratamentul cu penicilină sodică sau carbenicilină în doze mari poate spori secretia renală de K
(datorită ameliorării fluxului urinar în nefronul distal prin eliminarea unor canităti suplimentare de apă
si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
o insulina accentuează depletia potasică dacă se administrează fâră a se asigura un aport suplimentar de
K, prin pătrunderea intracelulară (sub influenta insulinei si a glucozei) a ionului de K.
o kaliureza este mărită si în leucemiile acute mai ales în formă monocitară sau mielomonocitară.

32
3. Trecerea potasiului plasmatic în celule reprezintă a altă modalitate de reducere a kaliemiei care se datorează
următoarelor cauze:
o Alcaloze metabolice si respiratorii
o Insulinom
o Tratamentul anemiilor megaloblastice.
o Paralizie periodică hipakalemică
o Perfuzie cu glucoză hipertonă si insulină.
Alcaloza metabolică este un factor care favorizează aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din celule în
spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na pătrund în celule, rezultând o scădere a kaliemiei.
Simptomele de hipokaliemie includ: slăbiciune muscular insotita de durere, oboseală, greata, mancarimi de piele,
paralizie, respiraţie dificilă, rabdomioliză, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare), constipaţie, ileus
paralitic, aritmii cardiac.
Hipokaliemia poate fi sugerată de următoarele modificări EKG:
• unde U;
• unde T aplatizate;
• segment ST modificat;
• aritmii (mai ales dacă pacientul este sub tratament cu digoxin);
• activitate electrică fără puls sau asistolă.
Hipokaliemia exacerbează toxicitatea digitalică, motiv pentru care trebuie evitată sau tratată prompt la pacienţii aflaţi
în tratament cu derivaţi de digitală.

Interventiile asistentei:
- monitorizeaza (EKG) functia cordului;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului medicamentele,(solutie KCI
combinata cu solutie glucoza 5%)
- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.
- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile

Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu şi înlocuirea pierderilor deja existente. Administrarea
intravenoasă de potasiu este indicată când hipokaliemia este severă (K+<2,5mEq/L) sau se asociază aritmii.
În situaţii de urgenţă, administrarea de potasiu poate fi şi empirică. Când administrarea intravenoasă este indicată,
doza maximă de potasiu este de 10- 20mEq/oră sub monitorizare EKG continuă. Poate fi folosită atât calea venoasă
periferică cât şi cea centrală; când este utilizată calea centrală, se pot administra soluţii mai concentrate de potasiu,
singura precauţie fiind ca vârful cateterului să nu se afle în atriul drept.
Dietă: fructe crude, legume crude, lapte, carne. Se recomandă reducerea aportului hidratilor de carbon deoarece
eresc secretia de insulină endogenă, care antrenează trecerea K în celule datorită afectării capacităti de concentrare a
urinei si cresterii diurezei, volumul de apă ingerat poate să ajungă la 3-4 l pe zi.
Tratament curativ
Orice act terapeutic trebuie să fie precedat de evaluarea stării clinice a bolnavului. Electrocardiograma si forta
musculară indică evolutia deficitului K din organism. Conduita practică tine seama de deficitul de K existent. (Se
consideră că pierderea a 100-200 mEq/l de K scade kaliemia cu 1 mEq/l).
Utilizarea clorurii de potasiu prezintă două avantaje:
o alcaloza metabolică ce se asociază frecvent cu hipopotasemia este hipocloremică (se pierde Cl prin
vărsături), deci administrarea de KCl este esentială pentru corectarea atât a alcalozei cât si a deficitului
de K.

33
 o de asemenea, clorura de potasiu realizează o crestere mai pronuntată a kaliemiei comparativ cu alte
săruri de K, de ex. KHCO3, pentu că o mare parte din aportul de potasiu pătrunde în celule odată cu
radicalul carbonic. În schimb, Cl, persistând în mediul extracelular, antrenează mentinerea K în
lichidul plasmatic si interstitial.
Tratamentul oral cu clorură de potasiu nu se poate face la comatosi si la cei care prezintă vărsături. De asemenea,
datorită caracterului iritant pentru mucoasa tubului digestiv, KCl se administrează cu prudentă la cei care prezintă
compresiuni esofagiene sau încetinirea tranzitului intestinal.
Posologie: KCl tablete de 1 gr de 3 ori pe zi după mese
În cazuri severe de hipopotasemie se administrează intravenos solutie KCI 200g/1 care contine l gr KC1(l3,5
mEq/l) în 5 ml. Se administrează în ser fiziologic sau glucoză 5% pentru că altfel produce stop cardiac. Cantitatea de
KCl nu poate depăsi mai mult de 1,5-2 gr la 250 ml ser fiziologic, pentru că produce o iritatie intensă a peretelui
venos, si chiar tromboza venei interesate.
Se preferă administrarea în ser fiziologic, deoarece o dată cu părunderea intracelulară a glucozei se
favorizează si refluxul de K. Acest lucru apare evident atunci când se folosesc cantităti relativ mici de KCl (2gr/KCl la
litru ser glucozat) kaliemia putând fi redusă cu 0,2-0,8 mEq/l.
Dacă bolnavul este digitalizat sau are o kaliemie relativ scăzută, micsorarea suplimentară a K plasmatic poate
antrena aritmii cardiace. De aceea se preferă utilizarea a cel putin 3-4 g KCI la 11 de solutie perfuzabilă (ser
fiziologic). Hipopotasemile moderate (2,5-3,5 mEq/l) desi în conditii obisnuite nu au un caracter de urgentă, necesită
corectarea energică a kaliemiei la digitalizatii cronici (hipopotasemia produce si tulburări de ritm) si la cei cu
insuficienlă hepatică (poate fi prezentă coma hepatică)
Doza orală obisnuită în asemenea situatii este de 40-80 mEq/zi
Hipopotasemiile severe- ritmul de perfuzie este de 10-20 mEq/h, putând ajunge în situatii extreme la 100-120
mEq/h. Ritmul de administrare nu trebuie să depăsească 120 mEq/h chiar în hipopotasemii severe, deoarece poate
creste brusc kaliemia într-un interval scurt insuficient pătrunderii intracelulare a K, ceea ce poate duce la oprirea
cordului. (Administrarea parenterală evitată la anurici)
Terapia energică pentru acoperirea deficitului de K apare necesară la diabeticii cu cetoacidoză severă.
Administrarea insulinei si corectarea acidozei faciliteză influxul de K în celule si declansează hipopotasemia. Se poate
preveni hipopotasemia prin adăugare la fiecare litru de ser perfuzabil a câte 4 gr de KCl.
Dacă kaliemia se reduce masiv, se suplimentează cu incă 2-4 gr KCI la fiecare litru de ser fiziologic. De
asemenea, la bolnavi cu hipopotasemie în afara administrării de KCI se mai foloseste si spironoiactonă cu o doză de
150 mg/zi doar în hiperaldosteronism. Tratamentul inhibă secretia distală de K independent de aldosteron.
Situatii clinice în hipopotasemie.
Coma hiperosmolară se caracterizează prin hiperglicemie severă, osmolaritate plasmatică peste 340 m0sm/l,
hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie
Nivelul depletiei potasice se poate ridica la 9 mEq/kg corp. Se datorează poliuriei osmotice si
hiperaldosteronismului secundar deshidratării. Reducerea stocurilor de K se face pe seama sectorului celular.
Se introduce 1g KCl (5 ml din solutie 20%) la 250 ml ser la 2h. Dacă K tinde să scadă (pătrunde în celule odată cu
glucoza) se creste ritrnul până la 2g/h sub controlul ionogramei din 2 în 2 ore.
Alcaloza metabolică determină scăderea concentratiei plasmatice a ionilor de H+ sub 40 mEq/l în absenta
hiperventilatiei pulmonare.
Se administreză 1-2 g KCl în 250 ml sol. salină izotonă. Pentru uzul parenteral se preferă solutia KCl de 20%
(1 g KCl la 5 ml).

Acidoza metabolică.
Se indică administrarea de K dacă pH tinde să scadă sub 7, iar kalemia are valori de aproximativ 3 mEq/l. .
Se administrează 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KCl la 5 ml ser) în perfuzie lentă.
În general, în acidoze K plasmatic are valori crescute. Se apreciază că o scădere a pH cu 0,1 unităti creste potasemia

34
cu 1,0-1,5 mEq/l. Dacă acidoza nu are caracter acut se produce în timp pierderea de K prin urină si spolierea
organismului de K. Nivelul deficitului de potasiu variază în functie de gradul acidozei:
o în acidozele incipiente deficitul de K este de 100-150 mEq/l.
o în acidozele moderate deficitul este de 150-200 mEq/l
o în acidozele avansate deficitul este de 250-4O0 mEq/l
o în acidozele severe deficitul este de 400-l000 mEq/l
Deci, în acidozele prelungite kaliemia este redusă, în ciuda scăderii pronuntate a pH-ului.
Cetoacidoza diabetică.
Pierderea de K (în medie 5 mEq/kg corp) este produsă de transferul de K din sectorul celular în cel interstitial (prin
acidoză, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliză, proteoliză si din acesta în urină (poliurie osmatică,
hiperaldosteronism II). La fiecare scădere a pH cu 0,1 unităti rezultă o crestere a K extracelular cu 0,6 mEq/l. Dacă
kaliemia este mai mică de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcată de K ce trebuie corectată din prima oră. Din solutia de
KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administrează 4 g K la 1 l de solutie perfuzabilă (glucoză 5%).
Dacă potasemia initială este normală sau crescută se introduce K la 2-3 h de tratament. Dacă există o reducere
marcată a kaliemiei se introduc intravenous în 250 ml ser fiziologic câte 3g Kcl.
Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si aparitia undei U.
Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei:
 pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. În acidoza metabolică
1 tabletă KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corectează hipovolemia, se asigură diureza (>40
mg sol. perfuzabilă 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat în 500 ml sol. izotonă. viteza de perfuzie
10-20mmol/h - doza zilnică 100-200 mmol.

HIPERKALIEMIA
Reprezintă creşterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala – exista riscul
opririi inimii in diastole.
Cele mai frecvente cauze sunt creşterea eliberării de potasiu din celule şi excreţia renală deficitară; starea clinică cel
mai frecvent asociată cu hiperpotasemie severă este insuficienţa renală în stadiu terminal, pacienţii prezentând
oboseală extremă, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, să inducă hiperpotasemie, mai ales în contextul unei funcţii renale alterate. De
exemplu, administrarea de potasiu, obişnuit prescrisă pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la creştera
potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze recunoscute de
hiperkaliemie. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creşteri ale potasemiei, mai
ales când sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin acţiune directă asupra rinichiului. Recunoaşterea
cauzelor potenţiale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapidă şi tratarea pacienţilor ce pot prezenta aritmii
date de creşterea concentraţiei potasiului.
Variaţiile pH-ului seric sunt în relaţie invers proporţională cu potasemia;
- acidoza (pH scăzut) produce migrarea extracelulară a potasiului, cu creşterea potasemiei;
- invers, un pH înalt (alcaloza) duce la scăderea potasemiei prin intrarea potasiului în celulă.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificări EKG, slăbiciune, paralizie ascendentă, insuficienţă respiratorie.
Simptome:
- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;
- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificări EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
• unde T înalte (în cort);
• unde P aplatizate;
35
• interval PR alungit (bloc tip I);
• complex QRS lărgit;
• unde S adânci şi fuziune de unde S şi T;
• ritm idioventricular;
• FV şi stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectată, hiperkaliemia produce disfuncţie cardiacă
progresivă şi în final asistolă. Pentru a creşte şansele de supravieţuire, terapia agresivă trebuie începută rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate şi de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uşoară (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creşterea eliminării de potasiu:
• diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
• răşini Kayexalate 15-30g în 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clismă (50g Kayexalate);
• dializă peritoneală sau hemodializă.
Hiperkaliemie moderată (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrării de potasiu în spaţiul intracelular, prin utilizarea
de:
• bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute;
• glucoză plus insulină: 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;
• albuterol nebulizat 10-20mg administrat în 15 minute.
Hiperkaliemie severă (>7mEq/L, cu modificări EKG):
• clorură de calciu 10%, 5-10ml IV, în 2-5 minute; antagonizează efectele toxice ale potasiului asupra membranelor
celulare miocardice (scăzând, astfel, riscul de fibrilaţie ventriculară);
• bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute (poate avea eficienţă redusă la pacienţii în stadiu terminal de
insuficienţa renală);
• glucoză plus insulină, 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;
• albuterol nebulizat 10-20mg în 15 minute;
• diureză: furosemid 40-80mg IV;
• clismă cu răşini Kayexalate;
• dializă.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzimă de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficienţă renală în stadiu terminal;
Rabdomioliză;
Acidoză metabolică;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliză;
Sindrom de liză tumorală;
Dieta (rar este cauză unică);
Hipoaldosteronism (boală Addison, hiporeninemie);
Acidoză tubulară tip 4;
Altele: paralizie periodică hiperkalemică.
Interventiile asistentei:
- recunoaste modificarile si anunta medicul;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele indicate: insulina,
bicarbonat de Na+;
- monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG);
- pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru RCP ;

36
- bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K +

PERFUZIA CU DOPAMINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI

• 200 mg. DOPAMINĂ [ 1 fiolă a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 % .
• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 40 mcg. (µg) DOPAMINĂ .
EFECTE ÎN FUNCŢIE DE DOZĂ

DOZA mcg./kg. min.) 2-5 5 10 1 0 - 20

PARAM ETRU
DEBIT URINAR + + +
DEBIT CARDIAC + ++ +++
FRECVENŢA 0 0+ +
CARDIACĂ
TENSIUNE ARTERIALĂ -0+ + ++

ARITMII 0 0 +

MOD DE ADMINISTRARE

mcg . / kg / min . 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
GREUTATE (kg.) NUMĂR DE PICĂTURI PE MINUT

40 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
50 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25
60 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
70 3,5 7 10,5 14 17,5 21 24,5 28 31,5 35
80 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40
90 4,5 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45
100 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
PERFUZIA CU XILINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI

• XILINĂ [ 5 fiole a 100 mg. = fiole 1% de 10 ml] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 %.

• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 100 mcg.( µg) XILINĂ(10 pic = 1 mg)
MOD DE ADMINISTRARE
1-4 mg / min (10-40 picături / min) [ după bolus iniţial de l mg / kg, eventual urmat la nevoie de bolus de 0,5 mg / kg
(Ia interval de 2 - 5 minute) ] .
NU MAI MULT DE 3 mg 1 kg / în prima oră.
NU MAI MULT de 2 g Lidocaină / 24 ore.
PERFUZIA CU NITROGLICERINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI
10 mg NITROGLICERINA[ 2 fiole a 5 mg] în 500 ml. GLUCOZĂ 5 % .
• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 1 mcg.( ug) NITROGLICERINĂ .
MOD DE ADMINISTRARE
Incepând cu 5- 10 pg/min (10-20 picături/ min)
MONITORIZÂND DUREREA, TA ŞI FC.

37
Se poate creşte ritmul perfuziei cu 5 - 10 µg / min la interval de 5 - 10 minute, până când:
• se obţine ameliorarea simptomelor
• TA medie scade cu
o 10% din valoarea iniţială Ia pacienţii normotensivi
o 30% la hipertensivi
• FC creşte cu peste 10 b / minut
• Presiunea diastolică în Art. Pulm. scade cu 10 - 30 %
Nu se depăşeşte doza de 200 µg / min.

38