Curs Neurologie

14.05.2013
Accidentul vascular-cerebral
Reprezinta modificari ale creierului determinate de factori patologicicare afecteaza primar sau secundar
vasele cerebrale.
Lezarea primitiva contine pe langa malformatiile vasculare cerebrale si modificari dobandite ale
peretelui vascular cum este : tromboza cu obstruarea arterei sau ruperea peretelui arterial.
Leziunea secundara apare in cadrul unor boli generale cum este HTA, modificari ale vascozitatii sangelui
sau embolia pulmonara.
Ca incidenta este destul de mare, rata anuala este de aproximativ 250 de imbolnaviri la 100.000 locuitori
reprezentand aprox din patologia neurologica.
Clasificare : adoptata de OMS cuprinde 4 categorii :
1. Ischemia cerebrala : determinata de incetinirea sau intreruperea circulatiei cerebrale. Cuprindre
3 grupe anatomo-clinice :
- forma asimptomatica : unde datorita sistemului de anastomoze ischemia se evidentiaza fie in
cursul unor investigatii paraclinice si uneori la necropsie.
- forma cu manifestari localizate si evolutie acuta : AIT, AIC (infarct cerebral-accident ischemic
constituit)
- forma cu manifestari generalizate si evolutie cronica : insuficienta circulatorie cerebrale,
pseudoneurastenia aterosclerotica, lacunarismul cerebral.
2. Accidentul vascular hemoragic (hemoragia intracerebrala) : cuprinde colectii sanguine fie la
nivelul parechimului cerebral cand rezulta hemoragia intracerebrala, fie colectie sangvina la
nivel subarahnoidian cand rezulta hemoragia subarahnoidiana sau meningee.
3. Malformatiile vasculare cerebrale : inglobeaza afectiuni care au la baza o malformatie vasculara
cerebrala de forme si dimensiuni variabile, aceste malformatii vasculare cerebrale isi tradeaza
existenta fie prin ruperea lor cand rezulta un sindrom hemoragipar, fie prin compresia pe care o
produc asupra creierului dand asa aspectul pseudotumoral.
4. Tromboflebitele cerebrale : asociaza un proces trombotic si un proces inflamator in proportii
diferite la nivelul sinusurilor durei mater sau la nivelul venelor cerebrale.
Anatomie :
Creierul este irigat de 4 artere : 2 carotide interne si 2 artere vertebrale care provin din 2 sisteme
arteriale diferite si anume sistemul arterial carotidian aduce aproximativ 70% din sange si sistemult
vertebro-bazilar. Aceste dispozitiv permite adaptarea circulatiei cerebrale in caz de obstructie datorita
unor sisteme anastomotice. Cel mai important sistem anastomotic este poligonul WILLS = cele 2 artere
cerebrale anterioare unite prin comunicanta anterioara si cele 2 artere cerebrale posterioare care provin
din sistemul vertebro-bazilar.
Un alt sistem anastomotic se produce la nivelul orbitei intre ramuri din carotida interna si ramuri din cea
externa, artera oftalmica din cea interna si artera maxilara din cea externa.
Un alt sistem anastomotic se realizeaza la nivelul emisferelor cerebrale intre ramuri din artera cerebrala
anterioara, medie si posterioara.
Creierul consuma aproximativ 25% din necesarul de O2 si de glucoza a intregului organism cu toate ca el
reprezinta numai aproximativ 2-5% din greutatea corpului.
Debitul sangvin cerebral reprezinta cantitatea de sange care traverseaza creierul intr-un minut si are o
valoare normala de 750 ml, scazand progresiv cu varsta. El este dependent de 2 factori :
- presiunea arteriala medie de perfuzie : reprezinta forta de propulsie a sangelui in arterele
cerebrale, si ea la randul ei este dependenta de valoarea maxima a tensiunii arteriale.
- rezistenta vasculara cerebrala : reprezinta toate fortele care se opun circulatiei cerebrale : HIC,
starea peretilor vasculari, compozitia sangelui circulant.
Debitul sangvin cerebral se mentine in limite fiziologice cand valoarea maxima a TA este : intre 170-70
mm/Hg.
Reglarea debitului sangvin cerebral :
Autoreglarea cerebrala consta in capacitatea unor mecanisme cerebrale care mentin fluxul sangvin
cerebral constant indiferent de variatiile tensiunii arteriale. Exista 3 mecanisme de reglare :
a) Mecanismul miogen : consta in capacitatea muschiului neted din peretele arterial care raspunde
cu o contractie la o distensie brusca.
b) Mecanismul metabolic : compozitia gazelor din sange si la pH-ul sangvin. Creierul este foarte
sensibil la presiunea partiala a CO2 si a O2 din sangele circulant, astfel cresterea presiunii
partiale a CO2 produce o cresterea a debitului sangvin cerebral printr-o vasodilatatie. Scaderea
presiunii partiale a CO2 produce o scadere a debitului sangvin cerebral. In ceea ce priveste O2 o
scadere a presiunii partiale a O2 duce la o crestere a debitului sangvin cerebral si din contra o
hiperoxie la scaderea debitului. In ceea ce priveste pH-ul acidoza creste debitul si alcaloza il
scade.
c) Mecanismul neurogen : existenta unor inervatii a peretilor arteriolari care sunt capabile sa
produca modificari hemodinamice, atat sistemul carotidian cat si cel vertebro-bazilar au o
bogata inervatie simpatica, astfel ca stimularea simpaticului cervical duce la o scadere a debitul
sangvin cerebral de aceeasi parte cu aproximativ 16%.
Viteza circulatiei cerebrale : care are o valoare de 5 secunde de la etapa intiala a timpului arterial pana la
etapa finala a timpului venos.
ISCHEMIA CEREBRALA :
Reprezinta totalitatea modificarilor functionale si structurale ale creierului determinate de incetinirea
sau oprirea circulatiei cerebrale. Daca aceasta oprire este mai mica de 3 minute rezulta numai modificari
functionale ale creierului care sunt reversibile, dar daca dureaza mai mult de 3 minute rezulta fenomene
structurale ale creierului ireversibile.
Dupa producerea unei ischemii cerebrale la periferia focarului ischemic exista o zona unde debitul
sangvin cerebral este scazut dar este suficient pentru a preveni leziunile structurale ale creierului daca
se face o reperfuzare corecta. Aceasta zona inelara poarta numele de zona de PELUMBRA fiind tinta
tratamentului ischemiei cerebrale.
Etiologie :
a) Factori trombotici : HTA, ateroscleroza cerebrala, boli metabolice precum DZ si dislipidemiile,
boli inflamatorii ale arterelor-arterite, tromboflebite cerebrale, traumatisme ale arterelor
cerebrale in cadrul ddiverselor investigatii sau a chirurgiei, factori toxici alcool, tutun.
b) Factori embolici :
- cardiace : determinate de tulburari de ritm cardiac FiA, IM cu trombus mural, endocarditele
bacteriene, malformatii congenitale ale inimii (PVM)
- extracardiace : in cadrul aterosclerozei de aorta si a vaselor de la nivelul gatului, emobliile
gazoase si grasoase sau cele din neoplasme.
Fiziopatologie :
In aparitia si desfasurarea ischemiei cerebrale participa mai multi factori :
1. Anatomici locali : stenoza in cadrul aterosclerozei. Placa de aterom care este formata prin
acumularea progresiva de lichide urmata de proliferare de tesut conjunctiv, calcificari
secundare, uneori hemoragii intramurale sau tromboze, aceasta placa duce la ocluzia arterei
cerebrale.
2. Regionali : caile de supleanta ale circulatiei cerebrale . Consecintele hemodinamice ale
obstructiilor arteriale cerebrale sunt variabile fiind in functie de caile de supleanta, de modificari
ale sangelui sau HTA. O circulatie colaterale buna, eficienta face ca unele accidente ischemice sa
fie asimptomatice. Boli ale sangelui precum policitemia, agregarea hematiilor intravascular sau
hiperagregarea plachetara duce la cresterea vascozitatii sangvine care poate duce la aparitia
ischemiei.
3. Generali : HTA si boli ale sangelui . Idem 2
Anatomo-patologic :
Ischemia cerebrala imbraca mai multe aspecte evolutive :
- in primele 6 h nu se constata modificari macroscopice sau microscopice.
- intre 6-16 h zona ramolita devine mai palida, se estompeaza diferenta intre substanta alba si cea
cenusie si apare edemul cerebral.
- dupa 1 sapt edemul cerebral persista, comprimand unele structuri vecine, marginile focarului se
amplifica si apare procesul de fagocitoza cu migrarea polinuclearelor si aparitia de macrofage.
- dupa 10 zile infarctul se lichefiaza.
- dupa 3 sapt se produce cavitatia.
Clinic : forma clinica localizata : AIT si infarctul cerebral.
AIT (accident ischemic tranzitor) : din punct de vedere clinic este diferit de teritoriu arterial in care se
produce.
Caracteristici :
- debut brusc, durata relativ scurta pana la 24 h
- reversibilitatea totala a simptomatologiei
- posibilitatea de a se repeta
AIT in teritoriul carotidian :
- hemiplegie de partea opusa
- tulburari de sensibilitate de tip anestezie/hipoestezie tot in hemicorpul de partea opusa
- tulburari de vorbire - afazie cand e afectata carotida stanga
- tulb de schema corporala cand are loc afectarea carotidei drepte
- cecitate monoculara pasagera
- cefalee
- tulburari de orientare (uneori)
AIT in teritoriul vertebro-bazilar :
- vertij determinat de schimbarea pozitiei capului sau de trecerea de la clinostatism la ortostatism
- deficite pasagere de nervi cranieni precum: diplopia, disfagia, disfonia
- parestezii peribucale si perilinguale
- nevralgii faciale
- sindroame cerebeloase
- uneori hemianopsie omonima pasagera
Diagnostic diferential al AIT :
- Criza epilelptica jacksoniana motorie sau senzitiva in care deficitele se propaga din aproape in
aproape in pata de ulei spre deosebire de AIT care cuprinde jumatate din corp dintr-o data.
- Hipoglicemia in special la diabetic care poate imita un AIT, dar se pune in evidenta la laborator
hipoglicemia.
- Sindromul vestibular simplu sau cu manifestari cohleare care apare la bolnavi mai tineri si nu
este insotit de alte fenomene neurologice.
- AIT-ul din diverse tumori cerebrale, dar in tumori instalarea este mai lenta si simptomatologia
persista mai mult.
INFARCTUL CEREBRAL (AIC)
Apare in general la oameni mai in varsta, hipertensivi, diabetici si cu fenomene de ateroscleroza
coronariana. In istoricul acestor bolnavi se descriu mai multe AIT-uri.
Debutul este in special in cursul noptii sau la primele ore de trezire. Starea de constienta este in general
pastrata, exceptie facand infarctul prin tromboza de artera bazilara cand bolnavul intra in coma de la
inceput.
Simptome :
- hemiplegie de partea opusa
- tulburari de sensibilitate : hipo/anestezie
- ROT exagerate
- abolirea reflexelor abdominale
- semnul lui Babinski prezent
- LCR-ul este normal
Dupa debut si evolutie, infarctul cerebral imbraca mai multe aspecte :
a) Accident ischemic in evolutie : cand evolutia duce la agravare progresiva.
b) Accident ischemic reversibil : cand simptomatologia se amelioreaza dar dupa 24 h.
c) Accident ischemic sechelar : cand simptomatologia persista dupa 6 luni de la accident.
Deoarece simptomatologia este dependenta de arterele afectate sunt descrise mai multe sindroame
topografice arteriale :
1) Sindromul de carotida interna : artera carotida interna este ram a arterei carotide comune, are
traiect prin sinusul cavernos unde da ramuri pentru perechile 3, 4 si 6 de nervi cranieni, apoi la
iesire din sinusul cavernos da ramura oftalmica, ramura coroidiana anterioara si comunicanta
posterioara, iar ca ramuri terminale : artera cerebrala anterioara si artera cerebrala
medie/sylviana.
Simptomatologie :
- sindrom total : hemiplegie de partea opusa; tulburari de vorbie-afazie cand este afectata
carotida interna stg; hipoestezie/anestezie in hemicorpul de partea opusa.
- sindrom partial : sindromul optico-piramidal : cecitate la ochiul de aceeasi parte cu carotida
afectata si hemiplegie de partea opusa.
2) Sindromul de artera cerebrala anterioara : originea ei este artera carotida interna. Ca traiect
artera cerebrala ant merge pe fata interna a emisferelor cerebrale, se uneste cu cea de partea
opusa prin comunicanta ant si da mai multe ramuri : ramuri profunde (artera recurenta care
iriga capul nucleului caudat si portiunea anterioara a capsulei interne) si ramuri superficiale
(arterele orbitare care iriga fata infero-interna a lobilor frontali, artera calozo-marginala care
iriga circumvolutia frontala 1 si portiunea superioara a circumvolutiei frontale ascendente,
raamura parietala interna ce iriga lobul patrulater si paracentral)
Simptomatologie :
- hemiplegie de partea opusa cu predominanta crurala
- tulburari de orientare temporo-spatiala
- tulburari psihice
- tulburari trofice
3) Sindromul de artera sylviana : origine artera carotida interna, traiect pe valea sylviana. Ramuri
profunde (artera putamino-capsulo-caudata/artera candelabrului) si ramuri superficiale (artera
parietala posterioara, artera santului lui Rolando si artera temporala anterioara si medie)
Simptomatologie :
- tromboza ramurilor profunde : hemiplegie capsulara (hemiplegie globala, afectand membrul sup
si inf in egala masura)
- tromboza ramurilor superficiale : hemipareza cu predominanta facio-brahiala, tulburari de
vorbire-afazie cand e partea stg, anestezie/hipoestezie in hemicorpul de partea dr, tulburari de
schema corporala cand este afectata artera sylviana dreapta.
4) Sindromul de artere posterioara : originea din artera bazilara, traiect ocoleste mezencefalul
avand un traiect pe fata infero-interna a lobului temporal si occipital, ajungand pana la scizura
calcarina. Ramuri profunde (pediculul retomanilar, artere cvadrigeminale, arterele coroidiene
posterioare si pediculul talamo-perforat) si ramuri superficiale (artera calcarina)
Simptomatologie :
- hemianopsie omonima
- agnozie vizuala
- paralizia psihica a privirii (sdr de lob occipital)
5) Sdr de artera vertebrala : Originea este din artera subclavie, traiectul este intrarahidian de la C5
patrunde in craniu prin gaura occipitala ajungand pana la santul bulbo-pontin unde se uneste cu
cea de partea opusa formand artera bazilara. Ramuri intracraniene artera spinala ant,
posterioara si artera cerebeloasa postero inferioara.
Simptomatologie :
- daca tromboza unei artere vertebrale nu se extinde pana la nivelul santului bulbo-pontin si daca
cealalta artera vertebrala este permeabila aceasta tromboza este asimptomatica.
- daca cealalta artera vertebrala este si ea afectata rezulta diverse sindroame de tr cerebral cel
mai frecvent fiind sindromul VALENBERG.
6) Sdr de artera bazilara : Originea prin unirea celor 2 artere vertebrale, traiect pe fata ant a puntii.
Ramuri : arterele paramediene, artera auditiva interna, artera cerebloasa ant-sup, ramuri
terminale : artera cerebrala posterioare.
Simptomatologie :
- sdr total cand e trombozata in totalitate : bolnavul intra in stare de coma, tetraplegic cu reflexe
exagerate bilateral si Babinski bilateral.
- sdr partial : cand bolnavul prezinta diverse sindroame mezencefalice sau cerebeloase.
Manifestari clinice generalizate cu evolutie cronica : Insuficienta circulatorie cerebrala :
Consta intr-o stare locala sau generala a circulatiei sangvine care numai poate realiza un metabolism
normal al creierului. Bolnavul prezinta :
- cefalee
- vertij
- tulburari de memorie
- tulburari de somn
PSEUDONEURASTENIE ATEROSCLEROTICA :
Este debutul aterosclerozei cerebrale ce poate fi la 50 de ani dar mai frecvent la 60-65 ani cu : cefalee,
vertij, scaderea performantelor intelectuale, tulburari cognitive, tulburari de afectivitate si in cele din
urma dementa.
Indiferent daca evolutia este in trepte sau continuu bolnavul ajunge la dementa
LACUNARISMUL CEREBRAL :
Determinat de accidente ischemice mici si repetate cu simptomatologie minora. In schimb feenomenele
piramidale, extrapiramidale si tulburarile cognitive au o evolutie spre agravare. Mersul se face cu pasi
mici, baza de sustinere largita, iar la examenul anatomo-patologic se constata acele leziuni de lacune de
dezintegrare. Bolnavul mai prezinta si tulburari psihice.