Bolile Cerebrovasculare Impact Social Si Educ

BOLILE
CEREBROVASCULARE
Accidentele vasculare cerebrale

(AVC) sunt leziuni focale ale
parenhimului cerebral, secundare :
patologiei cardiace,
ocluziei vasculare prin tromboz
sau embolie,
tulburarilor de hemodinamica,
Unei rupturi vasculare
AVC pot fi
ischemice (80-84%)
hemoragice (15-20%)
venoase( 1% )
Acestea au n comun un profil temporal n
evoluie,
caracterizat prin:
debutul relativ brusc al unui deficit neurologic
localizat, care se instaleaz brutal sau n cteva
secunde, minute sau ore.
o faz de stare n timpul creia deficitul este
staionar
a III-a faz - caracterizat printr-o ameliorare
mai mult sau mai puin marcat sau printr-o
deteriorare pn la deces.
NOIUNI DE BAZ
FIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I
GLUCOZA
Metabolismul sistemului nervos central (SNC)

depinde aproape exclusiv de glicoliza aerob.
Datorit absenei rezervei locale de oxigen i de
glucoz, SNC depinde de aportul continuu al
acestor substane prin snge i prin urmare este
foarte susceptibil la ischemie.
Aceast vulnerabilitate este parial
compensat prin volumul important al debitului
sangvin cerebral. Dei creierul nu reprezint
dect 2-3% din masa corporal, el primete 1520% din debitul sanguin total i metabolizeaz 2025% din oxigenul ispirat.
NOIUNI DE BAZ
FIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I
GLUCOZA
Neuronul poate supravieui fr O2 maxim 5 minute, dup
care leziunile de la nivelul neuronului sunt ireversibile,
datorit rezervelor energetice minime.
Sensibilitatea creierului la ischemie este ilustrat de cteva
fapte clinice:
O asistolie cardiac de 10 sec. sau o reducere a tensiuni
arteriale sistemice sub 50mm Hg anterneaz o pierdere a
strii de contien
O ischemie cerebral cu o durat mai mare de 60 sec.
cauzeaz adesea convulsii, o dilataie pupilar i o
aplatizare tranzitorie a EEG.
O ischemie de la 1 la 5 min poate fi responsabil de o
leziune cerebral
O ischemie de la 5 la 10 min cauzeaz o leziune cerebral
ireversibil i catastrofic
NOIUNI DE BAZ
FIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA
Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ

independent de tensiunea arterial sistemic;
el rmne constant oricare ar fi variaiile TA
ct timp ea este superioar la 50-60mm Hg.
Acesast proprietate de autoreglare este n
principal datorat efectului presiunii CO2
sanguin asupra arteriolelor cerebrale : ele se
contract n prezena unei scderi a CO2 n
snge i n spaiile interstiiale i se dilat n
cursul cretrii presiunii CO2 ; astfel o cretere
a TA sistemice activeaz circulaia cerebral i
in acest mod, crete eliminarea de CO2.
NOIUNI DE BAZ
Scderea nivelului de CO2 antreneaz o

vasoconstricie suficient pentru a
contracara creterea iniial a DSC
consecutiv creterii TA. Inversul se
produce n cursul unei scderi a TA
sistemice.
Acumularea de CO2 datorat unei
ncetinri a curentului sanguin, provoac o
vasodilataie care favorizeaz debitul
sanguin, redus anterior prin hipotensiune
arterial.
NOIUNI DE BAZ
Vasodilataia cerebral ii atinge maximum atunci
cnd TA sistolic scade la 50-60mm Hg; sub acest
nivel, DSC depinde n mod pasiv de fora de perfuzie
datorat TA sistemice.
Dei predominant, concentraia de CO2 nu este
singurul factor de autoreglare a circulaiei cerebrale i
anume:
presiunea O2 are efecte inverse celei a CO2 , dar
acestea sunt mai puin intense: o cretere a pO2
provoac o vasoconstricie iar o diminuare a pO2
provoac o vasodilataie.
o scdere a pH (acidoz) cauzeaz o vasodilataie iar o
cretere a pH (alacaloz) provoac o vasoconstricie.
Sistemul simpatic are o influen vasoconstrictoare iar
sistemul parasimpatic are o aciune vasodilatatoare.
NOIUNI DE BAZ
FIZIOPATOLOGIE
Faza acut a accidentului vascular

cerebral ischemic este caracterizat de o
cascad de evenimente biochimice,
separate, dar independente, care pot
determina leziuni neuronale ireversibile
cascada ischemic
CASCADA ISCHEMIC
Scderea aportului sanguin cerebral

(<10ml/min) reducerea aportului neuronal
de glucoz i O2 , prbuirea sistemului
energetic neuronal ineficiena pompei
ionice (astfel neuronul trece pe glicoliz
anaerob, formndu-se acid lactic, cu scdera
pH lui local urmat de favorizarea edemului
local) ; ionii de K ies din celul iar ionii de Na
mpreun cu H2O intr n celul. La fel i
ionii de Ca invadeaz neuronul, determinnd
eliberarea n exces a glutamatului care duce
la un proces de hiperexcitabilitate
neuronal.
Toate aceste evenimente duc n final la
moarte nerunal.
ISCHEMIA - PENUMBRA
Ischemia focal este
alctuit dintr-un miez
dens de esut
ischemic, unde debitul
sanguin cerebral scade
dramatic, producnd
moarte neuronal
(miez
de infarct).
Acest miez este
nconjurat de o arie de
semiperfuzie, numit
peumbr ischemic.
ISCHEMIA - PENUMBRA
n aceast zon debitul sanguin este redus, dar se

menine la un nivel suficient pentru a putea permite
conservarea metabolismului energetic). Dac
debitul sanguin scade progresiv n aceast zon,
aria de necroz se extinde gradat n locul
penumbrei, pn la distrugerea complet a acesteia.
ISCHEMIA - PENUMBRA
Trebuie tiut, c miezul de necroz

cerebral nu poate fi recuperat prin
nici o form de tratament, ns zona de
penumbr ischemic poate fi salvat.
Exist noiunea de fereastr terapeutic:

primele 3, maxim 6 ore pentru a se
aciona specific prin tromboliz.
ANATOMIA CIRCULAIEI
CEREBRALE
1. VERSANTUL ARTERIAL
ANATOMIA CIRCULAIEI
CEREBRALE
Artera carotid
comun (ACC) dreapt
ia natere din trunchiul
brahiocefalic.
Artera carotid
comuna (ACC) stng
ia natere din arcul
aortic.
Artera carotid intern

ia natere din bifurcia
ACC n artera carotid
intern i extern.
Artera cerebral anterioar i
cerebral mijlocie sau sylvian
sunt cele dou ramuri terminale
ale arterei carotide interne.
ACI d natere la urmtoarele
ramuri:
A. Oftalmic
A. cerebral anterioar (ACA)
A. cerebral medie (ACM)
cu ramuri profunde i
superficiale
A. comunicant posterioar
A. coroidian anterioar
Arterele vertebrale la nivelul C6

ptrund n orificiul costal din apofiza
transvers i urc pn la C2 dup care
ptrund prin foramenul magnum n cutia
Cele dou artere vertebrale, conflund fomeaz trunchiul bazilar.
Pn la confluare arterele
vertebrale
dau natere la urmtoarele ramuri :
A. spinal posterioar
A. spinal anterioar
A. cerebeloas postero inferioar
A. meningean posterioar
Trunchiul bazilar d natere la

urmtoarele ramuri:
ramuri pontine,
artera cerebeloas anteroinferioar,
artere cerebrale posterioare (ACP).
2. ANASTOMOZE
Exist trei principale reele de anastomoz care pot
servi ca i ci de suplean pentru debitul sanguin din
arterele intracraniene :
Poligonul Willis de la baza creierului

Anastomozele termino-terminale fac s comunice
arborizrile terminale ale arterelor cerebrale
anterioare, mijlocii i extracraniene.
Anastomozele ntre arterele intracraniene i
extracraniene principala este artera oftalmic,
colateral a arterei carotide interne care comunica cu
dou colaterale ale carotidei externe: artera facial i
artera temporal superficial. Sistemul vertebro
bazilar are uneori anastomoze cu artere ale gtului.
2. ANASTOMOZE
ANASTOMOZE
Permeabilitatea anastomozelor este variabil

de la un individ la altul; n condiiile cele mai
favorabile, ea permite meninerea unui debit
sanguin adecvat chiar i dup ocluzia parial
sau complet a unuia sau mai multor vase.
40-45% din populaie prezint o anomalie a

sistemului arterial i al anastomozelor
acestora.
POLIGONUL LUI WILLIS

Poligonul lui Willis
este format din:
Arterele
comunicante
posterioare ntre
carotidele interne
i arterele
cerebrale
posterioare.
Artera
comunicant
anterioar ntre
cele dou artere
cerebrale
anterioare.
POLIGONUL LUI WILLIS
TERITORII DE IRIGAIE
ACA
Poriunea superioar a
feei externe a emisferelor
cerebrale.
Faa intern a emisferului.
Lobul orbitar de pe faa
inferioar a lobului
frontal.
ACM
Faa extern a
emisferului
cerebral (cu
excepia lobului
occipital)
Zone restante pe
faa inferioar a
lobilor frontali,
temporal i
occipital
Ramuri profunde :
- putameno-capsulocaudate
- palide externe.
ACP
Lobul occipital
Parial lobul
temporal.
Ramuri profunde:
- hipotalamus posterior
- talamusul posterior
- mezencefalul
- puntea
3. VERSANTUL VENOS
Calea sanghin de ntoarcere debuteaz la
nivelul venelor cerebrale superficiale i profunde
care dreneaz n diversele sinusuri craniene;
acestea comunic toate cu unul dintre cele dou
sinusuri laterale de unde curentul venos ajunge la
venele jugulare la
nivelul gurilor
rupte posterioare,
apoi
intr n vena
cav superioar.
3. VERSANTUL VENOS
SINDROAMELE
NEUROVASCULARE
Semnele i simtomele unui AVC sunt n funcie de

teritoriul cerebral irigat, de artera sau colateralele
arterei care reprezint sediul leziunii.
n leziunile ischemice corespondena dintre teritoriile
de irigaie al unei artere i ntinderea leziunii, poate fi
precizat; totodat , leziunile cele mai frecvente sunt
limitate la o parte a teritoriul unei ramuri terminale
sau colaterale ale trunchiului arterei lezate.
n leziunile hemoragice intraparenchimatoase
semiologia poate fi mrturie nu numai despre
teritoriul arterei rupte ci i despre suferina
teritoriilor cerebrale adiacente, datorit presiunii
hematomului sau a extensiei sale. Simptomele pot fi
nsoite de sindrom de hipertensiune intracranian.
1. TERITORIUL CAROTIDIAN
Un ramolisment care s se ntind la totalitatea teritoriului

de irigaie al arterei carotide interne nu este compatibil cu
viaa.
Leziunile cele mai obinuite afectez parial sau n

totalitate teritoriul uneia din cele dou artere terminale, de
obicei cel al arterei cerebrale mijlocii, uneori cel al arterei
cerebrale anterioare.
Artera oftalmic este o colateral a arterei carotide interne

care irig retina i nervul optic. Ocluzia sa prin embolie
este responsabil de cecitate monocular tranzitorie
(amauroz fugace) care preced adesea sindromul de
artera sylvian, datorat unei leziuni aterosclerotice a
carotidei interne.
1. TERITORIUL CAROTIDIAN
1.1 SINDROMUL DE ARTER

CEREBRAL ANTERIOAR
Semiologie:
Hemiplegie cu predominan la nivelul
membrului inferior, mai discret a membrului
superior.
Anestezie a membrului inferior.
Reflex de prehensiune grasp reflex al minii.
Tulburare motorie a limbajului.
Incontinen (afectarea lobului paracentral).
Indiferen, tulburri de memorie, de
comportament, euforie, abulie, stare
depresiv, hipo/hiperemotivitate.

CEREBRAL ANTERIOAR
- Atunci cnd ischemia este bilateral rezult o

paraplegie.
- Anestezia membrului inferior se manifest cu
predilecie la picior i afecteaz modalitile
elaborate.
- Tulburrile motorii ale limbajului survin n cazul
unei atingeri a teritoriului ramurilor superficiale din
emisferul dominant.
- Incontinena, indiferena, euforia, abulia
(reducerea activitii motorii spontane i
comandate) sunt de intensitate variabil.
- Leziunea bilateral este responsabil de mutismul
akinetic sau de un sindrom psihic frontal.

CEREBRAL ANTERIOAR
Teritoriul cortical irigat de artera cerbral

anterioar este
reprezentat de versantul interemisferic al
lobilor frontali
i parietali.
1.2. SINDROMUL ARTEREI

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
Semiologie:
Hemiplegie cu predominan facio-brahial.

Hemianestezie.
Hemianopsie omonim lateral.
Afazie expresiv i receptiv (hemisfer
dominant).
Agnozie i apraxie.

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
Sindromul de artera sylvian limitat la teritoriul

su profund se caracterizeaz n mod unic printr-o
hemiplegie global, propoional (leziunea capsulei
interne), tulburri de sensibilitate minime.
n cazul unui infarct sylvian superficial pacientul

prezint o hemiplegie predominant facio-brahianl,
tulburri de sensibilitate, afazie mixt, sdr. AntonBabinski (leziune de emisfer nedominant), sindrom
de hemineglijen.

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
Infarctul sylvian total este de cele mai

multe ori incompatibil cu viaa.
Hemianestezia afecteaz n mod tipic

sensibilitatea elaborat i sensibilitatea
discriminativ ; sensiblitatea termoalgezic nu este dect puin sau deloc
afectat.

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
Ramura cortical a
arterei sylviene
irig valea sylvian:
convexitatea lobilor
frontali, parietali i
frontali; Ramura
profund irig
capsula intern.

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
Afazia este global, sau

limitat la o afazie Broca
sau Wernike.
Natura agnoziei i
aparaxiei variaz dup
emisferul atins.

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)

CEREBRALE MIJLOCII
(SYLVIENE)
2. TERITORIUL
VERTEBRO-BAZILAR
2.1 SINDROMUL CORTICAL AL
ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE
Ramura cortical a arterei cerebrale

posterioare
irig faa inferioar a lobului temporal i
versantul
interemisferic al lobului occipital.

ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE
Semiologie
Hemianopsie cu posibilitatea
conservrii maculare.
Uneori iluzii i halucinaii vizuale.
Alexie i agnozie vizual

ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE
Hemianopsia omonim lateral poate fi

complet, fr conservarea vederii maculare i
nesuperpozabil hemianopsiei datorit unei
leziuni sylviene, dar o hemianopsie cu
respectare macular este tipic pentru o leziune
a cortexului occipital.
Cecitatea cortical este o hemianopsie

bilateral fr conservare macular.
Pacientul poate prezenta alexie i agnozie

vizual.

ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE

ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE

ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE
2.2. SINDROMUL DE ARTER

TALAMO-PERFORAT :
SINDROMUL TALAMIC
Semiologie
Hemianestezie
Dureri talamice
poate afecta doar hemifaa sau membrul

superior i inferior contralateral sau simultan
amndou.
anestezia predomin asupra modalitilor
sensibilitii tactile discriminatorii i posturale.
durerile talamice sunt dureri intense i
prelungite survenind spontan sau ca urmare a
oricrui stimul nespecific.

TALAMO-PERFORAT :
SINDROMUL TALAMIC

TALAMO-PERFORAT :
SINDROMUL TALAMIC
2.3. SINDROAME ALE

RAMURILOR PROFUNDE
DESTINATE TRUNCHIULUI
CEREBRAL
Mezencefalul este irigat de ramurile

profunde ale arterei cerebrale
posterioare iar protuberana i bulbul
primesc colaterale parenchimatoase
i circumfereniale din arterele
vertebrale sau din trunchiul bazilar.
VARIETI ANATOMO-CLINICE
DE AVC
Cinci situatii determina tablourile clinice
obinuite
ale AVC ischemic i hemoragic:
1.
2.
3.
4.
5.
Ischemia aterosclerotic i arteriosclerotic.

Embolia cerebral de orgine cardiac.
Hemoragia hipertensiv.
Hemoragia subarahnoidian (HSA).
Mult mai rar, tromboza sinusurilor durei
mater.
Etiologia AVC ischemice fr

embolie cardiac:
1. Ateroscleroza i arterioscleroza.
2. Arterite infecioase: - sifilitice
- tuberculoase
3. Arterite non-infecioase:
Poliarterita nodoas
Lupusul eritematos sistemic
Arterita necrozant
Arterita cu celule gigante
Maladia Takayasu
4. Arteriopatii diverse: - displazia fibromuscular
- anevrismul disecant al carotidei i al
ACM
- boala Moya-Moya, boli genetice
5.
Pilulele contraceptive.
6.
Policitemia, paradontoza , psoriazisul.
7.
Consumul de droguri
Cauze de embolie cardiac:
Fibrilaia atrial.
Infarctul de miocard.
Endocardita bacterian acut i subacut.
Valvulopatia mitral i aortic
reumatismal i arteriosclerotic.
Prolapsul de valv mitral.
Protezele valvulare.
Mixomul cardiac.
Endocardita trombotic abacterian
(marantic)
Cauze de hemoragie cerebral:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hipertensiunea arterial.
Anevrismul congenital.
Angiomul cerebral.
Anevrismul micotic (septic).
Discrazia sangvin - anticoagulante
- droguri
- leucemie
- anemie aplastic.
Angiopatia amiloid.
ATEROSCLEROTIC I
ARTERIOSCLEROTIC :
ICT, INFARCTUL I
LACUNELE
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
datorate aterosclerozei i arteriosclerozei sunt o

manifestare regional a unui proces difuz,
general, de unde frecventa coexisten n practic
la acelai bolnav, a AVC cu ischemia coronarian
i ischemia membrelor.
Ateroscleroza este o degenerescen a pereilor

arteriali ai vaselor de calibru mare i mijlociu.
Arterioscleroza const ntr-o ngroare , o
induraie i o degenerescena liniar a pereilor
vasculari din vasele de mic calibru.
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
Vrsta, ereditatea, HTA, DZ,
tabagismul,
obezitatea, creterea nivelului de
colesterol
i de lipoproteine (LDL) constituie
factori de risc vasculari .
. Ateroscleroza vaselor cerebrale
debuteaz la
bifurcaia carotidian,
la segmentele proximale ale
arterelor cerebrale
anterioare,
mijlocii i posterioare,
arterelor vertebrale i
trunchiului bazilar.
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
Leziunea const din plci

de degenerescen
grsoas coninnd
colesterol i neocapilare.
Progresiv, plcile cresc n
pat de ulei n lungul
peretelui vascular i n
interiorul lumenului
vascular pe care l
ingusteaz. O hemoragie a
neocapilarelor n
interiorul plcilor poate
crete n mod subit
ngustarea arterial.
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
Plcile ateromatoase sunt susceptibile de a se ulcera. Cistalele de

colesterol devin o surs potenial de embolie. Plachetele sanghine
i fibrina neoformat se depun pe leziune. Aceste depuneri pot s
iniieze formarea unui trombus ocluziv al arerei sau s se deverseze
n curentul sanghin i s devin emboli. Ansamblul acestui proces
este deci un fenomen atero-trombo-embolic.
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
Arterioscleroza
vaselor de calibru
mic const dintr-o
degenerescen
hialin i fibrinoid
a mediei, asociat cu
o cretere a fibrelor
elastice i a
colagenului i de o
calcificare a pereilor
vasculari.
ATERO I
ARTERIOSCLEROZA
Obstrucia parial sau

complet a unei artere
nu antreneaz n mod
inevitabil o ischemie n
teritoriul cerebral pe
care l irig; totul
depinde de reeaua de
suplean, care, mai
mult sau mai puin
eficace, poate contribui
la meninerea unui
debit sanghin suficient.
TIPURI DE LEZIUNI
ISCHEMICE
Dup gradul i durata ischemiei, att leziunea cerebral
ct i consecinele ei clinice sunt variabile:
Leziunea se poate limita la o simpl perturbaie

neuronal temporal, acompaniat clinic de un
sindrom neurologic focal n intregime reversibil n mai
puin de 24h, numit ICT=ischemie cerebral
tranzitorie.
Un accident ischemic reversibil ntr-o perioad de mai

mult de 24h i n mai puin de 3 sptmni este numit
RIND (reversible ischemic neurological disorder).
O ischemie mai important cauzeaz un infarct

cerebral IC, adic un ramolisment cerebral prin
necroz celular care evolueaz spre o cavitaie dac
bolnavul supravieuiete evenimentului acut.
TIPURI DE LEZIUNI
ISCHEMICE
Diametrul infarctului i sechelele neurologice

consecutive sunt variabile:
Lacunele sunt mici caviti pn n 15mm,
care pot s nu antreneze nici o sechel;
Mai extins, infarctul, poate fi limitat la
teritoriul de irigaie a unei colaterale a unui
trunchi arterial cum este cel al arterei
frontale inferioare sau s se ntind la
totalitatea unui teritoriul arterial, de exemplu
valea sylvian, sechelele neurologice fiind
proporionale extinderii zonei infarctate.
TIPURI DE LEZIUNI
ISCHEMICE
n consecin AVC ischemice aterosclerotice
i
arteriosclerotice pot fi regrupate n 3
categorii :
1.
2.
3.
Ischemia cerebral tranzitorie

ICT.
Infarctul cerebral IC.
Lacunele cerebrale LC.
ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE

ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC
TRANZITOR)
Prototip: - brbat de 67 ani, purttor al

unui suflu carotidian drept.
Semiologic:
Cecitate monocular a OD cu durata de
cteva minute.
Dou sptmni mai trziu: parez sau
parestezii burte ale membrului
superior stng cu o durat de 5 min,
urmate de o recuperare complet .

TRANZITOR)
AIT este un AVC responsabil de un deficit

neurologic focal, cu instalare brusc i
complet reversibil ntr-o perioad de mai
puin de 24 ore i, de obicei durnd 10
minute. Este datorat de obicei unui proces
atero-trombo-embolic, dar i o embolie
cardiac poate fi cauza sa.
Unele cazuri de lacune se manifest ca un
AIT. Accidentele ischemice de tip RIND nu
difer de AIT dect prin mai lunga lor durat
a perioadei de recuperare.

TRANZITOR)
Frecvena ICT la acelai individ este

variabil: episodul poate fi unic sau
se poate repeta la mai multe ori pe zi
sau poate resurveni la cteva zile sau
cteva luni mai trziu. Riscul de a
dezvolta un infarct cerebral este
de ordinul a 30% n cursul celor 5
ani subsecveni.

TRANZITOR)
Simptomatologie:
n teritoriul carotidian simptomatologia este
amauzoz
fugacee
(cecitate
monocular
tranzitorie) sau un deficit motor datorat atingerii
unei zone irigate printr-o ramur terminal sau
colateral a arterei sylviene: hemiparez,
hemianestezie, afazie i alte semne i simptome
ale sindromului de arter cerebral mijlocie.
Majoritatea acestor bolnavi sunt purttori ai unei
stenoze de carotid intern, care se poate nsoi
de un suflu audibil la ascultaie.

TRANZITOR)
Simptomatologie:
teritoriul vertebro-bazilar
simptomatologia este cea a unei
disfuncii a regiunii trunchiului cerebral
irigat de o ramur paramedian sau
circumferenial a sistemului vertebrobazilar: hemiplegie, ataxie, incoordinaie,
dizartrie, disfonie, diplopie, astazoabazie, vertji, greuri, vrsturi.

TRANZITOR)
Diagnosticul de ICT vertebro-bazilar nu poate fi
fondat pe episoade tranzitorii nespecifice cum ar fi:
un vertiji izolat, ameeli nespecifice, tulburri de
memorie, maleze cefalice (cefalalgii) sau o lipotimie.
O ischemie cerebral tranzitorie trebuie distins de
urmtoarele
patologii:
Epilepsia focal,
Migrena,
Vertijiul poziional benign Barany.
Sdr. Mnire.
Sdr dispeptic.

TRANZITOR)
INFARCTUL CEREBRAL IC
Prototip: - brbat de 68 ani, cu un istoric anterior de
insuficien coronarian.
Semiologic:
Cecitate monocular la OS cu durat de cteva minute.
Dou sptmni mai trziu: hemiparez dreapt cu
durata de 5-10 minute, urmat de o recuperare
complet .
O lun mai trziu: n timpul nopii, survine n cteva ore
i pe trei paliere succesive: o hemiplegie dreapt cu
predominan brahio-facial, hemianestezie dreapt,
hemianopsie homonim lateral dreapt i afazie.
Evoluie: stare staionar cu durata de 15 zile, apoi
ameliorare progresiv durnd cteva luni.
Sechele: sechele de hemiparez dreapt spastic i
disfazie.
IC aterosclerotic survine cel mai adesea la un individ de
65
ani sau mai mult, purttor de stigmate de ateroscleroz
i
prezentnd mai muli sau mai puini factori de risc :
HTA,
DZ,
tabagism,
istoric familial,
istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronarian,
obezitate
insuficien arterial periferic (suflu, atenuare a
pulsului, claudicaie intermitent)
n aproximativ 50% din cazuri pacientul

are un istoric anterior de episoade de ICT.
Infarctul survine adesea n timpul nopii
sau la trezire. Sindromul neurologic se
instaleaz tipic, dar n mod obligatoriu
ntr-un mod rapid progresiv, n paliere
succesive de intensitate cresctoare,
ntr-o perioad de una dou ore; deficitul
neurologic corespunde la unul din
sindroamele neurologice din teritoriul
carotidian sau vertebro-bazilar descrise.
Un infarct masiv se acompaniaz de un

edem cerebral marcat, cu evoluie fatal.
La pacientul care supravieuiete
infarctului acut, ameliorarea se
amorseaz n cursul sptmnilor
urmtoare i se poate continua pe
parcursul a mai multor luni.
Sechelele permanante sunt mai mult sau
mai puin marcate n funcie de ntinderea
teritoriului infarctat.
Complicaiile unui infarct cerebral:
Edemul cerebral: din ziua a 3-a pn n ziua a 6-a, cu pericol

iminet de angajare cerebral i moarte prin stop cardio-respirator.
Transformarea hemoragic a infarctului cerebral: apare cel

mai frecvent n ischemiile cerebrale prin mecanism embolic,
ncepnd cu ziua a 4-a, pn n 4 sptmni.
Complicaiile unui infarct cerebral:
Epilepsia vascular secundar, apare n

15% din cazuri i reprezint cea mai
frecvent cauz de epilepsie la pacienii
vrstnici.
Tulburri de ritm cardiac apar la 7075% din cazuri
LACUNELE CEREBRALE LC
Prototip: - brbat de 60 ani, hipertensiv i
diabetic, fr istoric anterior de AVC.
Semiologic:
slbire brusc n for a membrului superior stng,

evolund spre o hemiplegie total i proporional
n timp de 12 ore.
Nici un alt deficit neurologic.
Evoluie: stare staionar durnd o stptmn;

ameliorare progresiv n cursul sptmnilor
urmtoare.
Sechele: discret sindrom piramidal stng.
Lacunele sunt infarcte de civa mm (0,2

la 15 mm) de obicei secundare unei
degenerescene lipohialinice a ramurilor
mici profunde i terminale care se
detaeaz n unghi drept din trunchiurile
arteriale de diametru mai mare.
Fenomenul este strict legat de HTA i
poate fi favorizat de DZ.
Localizrile de predilecie sunt responsabile de
sindroamele clinice bine identificate:
O hemiplegie motorie pur : capsula intern,

corona radiata, protuberana, piramida
bulbar.
O hemianestezie pur: talamus.
Disartrie asociat la o nendemnare a minii
(sdr. disartrie-mn inabil clumsy hand):
protuberana paramedian.
Ataxie cerebeloas i parez crural sindrom
de hemiparez ataxic capsula intern.
Uenele lacune sunt asimptomatice. Dac se

produce un deficit neurologic, acesta poate fi
de la nceput maximal sau poate fi progresiv
pe parcursul a ctorva ore.
Prognosticul este adesea favorabil, cu
regresiune complet sau parial a
simptomatologiei n cteva sptmni.
Lacunele pot i izolate, sau se pot multiplica
cu timpul; poate rezulta n acest caz o stare
lacunar cerebral (etat lacunaire) cu
dezvoltarea unui sindrom pseudo-bulbar sau a
unei demene arteriopatice multi-infarct.
EMBOLIILE DE ORIGINE
CARDIAC
Prototip : brbat de 48 ani n
convalescen dup un infarct miocardic
fr AVC anterior.
Semiologic : afazie receptiv cu instalare
acut.
Evoluie : nceperea ameliorrii dup 3
zile.
Sechele : elemente de afazie senzorial.
CARDIAC
ntre 5 i 20% din AVC se datoreaz emboliilor.
Condiiile cardiace cel mai adesea superpozabile unei
embolii cerebrale sunt cosntituite de tulburrile de
ritm cardiac, n special de FiA i de infarctul
miocardic.
Alte condiii cuprind:
1. Cardiopatiile valvulare mitrale i aortice.
2. Endocarditele infecioase acute i subacute.
3. Endocardita trombotic abacterian a pacienilor cu
neoplazii.
4. Mixomul atrial.
5. Prolapsul valvei mitrale.
6. Protezele valvulare.
CARDIAC
Fiziopatologie:
n curentul sangvin
embolul tinde s se
fragmenteze la nivelul
bifurcaiilor arteriale
succesive i s se
dispun ntr-o arter
distal de calibru mic.
Leziunea cerebral
consecutiv poate fi
tranzitorie dac embolul
se lizeaz rapid.
Dac oprirea fluxului
sanguin este mai
prelungit se va forma un
ramolisment palid.
CARDIAC
Reinstalarea unui
retur de aport sanguin
prin cile de suplean
sau prin disoluia
embolului face ca
sngele s poat rupe
peretele arterial
alterat prin ischemie i
s produc un infarct
hemoragic n totalitate
sau ntr-o poriune a
teritoriului infarctat.
CARDIAC
Emboliile endocarditei
bacteriene conin
adesea bacterii.
Artera se necrozeaz
formnd anevrisme
micotice, iar ruptura
ulterioar a
anevrismului cauzeaz
o hemoragie
intracerebral.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
N AVC
Diagnosticul ce trebuie pus n faa unui pacient bnuit de AVC ischemic
sau
hemoragic comport trei probleme complementare , trebuind s
raspund la ele.
Dac este vorba de un AVC i nu de o disfuncie

neurologic brusc, datorat unui mecnism de alt
natur : lipotimie, sincop, vertiji de origine periferic,
migren, epilepsie, tulburare toxic-metabolic, etc.
2. Dac un AVC este de natur hemoragic sau ischemic
i dac, n acest din urm caz, este vorba de o ischemie
prin ateriopatie (atrosclerotic sau de alte codiii
patologice) sau de o ischemie prin embolie cardiac.
- Istoricul bolii i primul examen clinic pot fi extrem
de sugestive pentru una din aceste condiii. Astfel sunt
expuse exemplele descrise anterior pentru a ilustra
cazurile de ICT, de infarct aterosclerotic, de lacun,
embolie cardiac, hemoragie cerebral hipertensiv i
HSA.
1.
N AVC
3. A treia problem este cea care privete etiologia
AVC.
- n majoritatea cazurilor, ateroscleroza, HTA sau
o cardiopatie se impun ca o etiologie probabil.
- dar i cutarea unei etiologii mai rare trebuie
efectuat atunci cnd un AVC survine ntr-un
context medical neobisnuit, cum ar fi cazul unui
pacient de 45 ani, normotensiv i aflat la prima
manifestare clinic, fr evidene de boal
cardiac.
N AVC
Examenul clinic este completat prin examinrile
clinice complementare:
1. Examenul CT cranian :
este investigaia cea mai accesibil;

este util pentru diferenierea n primele ore a
ischemiei cerebrale de hemoragia cerebral.
infarctul cerebral se poate decela la ex. CT craniu
numai dup aprox 24-48h de la debut i apare sub
form de hipodensitate.
Pot s existe semne de ischemie cerebral cum ar
fi: hiperdensitarea ACM, tergerea anurilor
corticale omolaterale.
Hemoragia cerebral apare ca o hiperdensitate i
se poate observa din primele momente de la
debut.
Examenul CT cranian
N AVC
2. Examinarea prin IRM cerebral:
are un dezavantaj fa de CT craniu

deoarece n primele ore de la debut,
nu poate face diferena clar ntre o
leziune hemoragic i una ischemic
avantaje: poate fi examinat fosa
posterioar i trunchiul cerebral;
poate face deosebirea ntre leziunile
de demielinizare i ischemia
cerebral.
Examinarea prin IRM cerebral
3. Angio IRM
ofer n plus vizualizarea sistemului
vascular cerebral.
Angio IRM cerebral
1. Vertebral
artery 2.
Internal
carotid artery
3. Basilar
artery
4. Posterior
cerebral artery
5. Posterior
communicant
artery
6. Middle
cerebral artery
7. Anterior
cerebral artery
Angio CT cerebral
Angiografia CT cerebral
Angiografia cerebral
5. Consult cardiologic complet
ECG pentru depistarea tulburrilor de

ritm , a leziunilor ischemice cardiace.
Eco cord transtoracic i/sau
transesofagian : deceleaz valvulopatiile
cardiace, tulburrile de cinetic,
endocarditele, pericarditele, malformaiile
cardiace, existena trombilor intramurali.
Eco Doppler cervical i transcranian: se
evideniaz plcile ateromatoase, tulburrile
hemodinamice, se poate calcula gradul de
stenoz i evalueaz riscul emboligen al
plcilor aterosclerotice, evideniaz unele
displazii arteriale congenitale, disecii
veaculare.
Eco Doppler cervical
6. Examinri de laborator:
Hemoleucograma complet
Coagulograma
Funia hepatic, renal
Lipidorgama, fibrinogenul, Proteina C
reactiv,
VSH
Atc anticardiolipinici, PCR
Proteina C, proteina S, factorul V Leiden
Examen bacteriologic: HIV, sifilis
TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
Managementul pacienilor n faz

acut:
Pentru toi pacienii:

imagistic cerebral: CT sau IRM
ECG
Analize de laborator : hemoleucogram
complet, TQ, APTT, INR, IP, electrolii serici,
glicemia, PCR, VSH, probe hepatice, probe
renale.
TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
Managementul pacienilor n faz

acut:
Pentru cazurile selecionate:
Eco Doppler cervical i transcranian

Angiografie cerebral prin tomografie
computerizat
IRM cerebral cu substan de contrast
Ecocardiografie transtoracic/transesofagian
Rx pulmonar
Pulsoximetrie
Puncie lombar
EEG
Probe toxicologice
TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
ntrzierile intraspitaliceti pot s ocupe 16%
din totalul timpului pierdut de la debutul
simptomatologiei pn la efectuarea
examenului CT.
Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt:
- Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen.
- Transport intraspitalicesc ineficient.
- ntrzieri ale evalurii medicale.
- Evaluare imagistic tardiv.
- Nesiguran n ceea ce privete

administrarea tromboliticului.
Tratamentul accidentului
vascular cerebral const n:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Prevenia primar
Tratamentul specific
Tratamentul general
Prevenia i managementul
complicaiilor
Prevenia secundar
Recuperarea medical
1. PREVENIA PRIMAR
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de

AVC la persoanele asimptomatice care prezint factori
de risc.
Managementul factorilor de risc vascular
- Tensiunea arterial ar trebui verificat regulat. Se

recomand ca hipertensiunea arterial s fie tratat prin
modificarea stilului de via i terapie medicamentoas
individualizat avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg. Pentru
pacienii prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg), cu insuficien
cardiac congestiv, infarct miocardic, diabet sau insuficien
renal cronic este indicat medicaia antihipertensiv.
Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite nu
sugereaz c o anumit clas ar fi superioar. Totui, studiul LIFE
(Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a
artat c losartanul a fost superior atenololului la pacienii
hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng. Similar, studiul
ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to
prevent Heart Attack) a artat c clortalidona a fost mai
eficient dect amlodipina i lisinoprilul .
1. PREVENIA PRIMAR
Beta-blocantele pot fi n continuare considerate o

opiune pentru tratamentul iniial i ulterior al
hipertensiunii arteriale. La persoanele vrstnice,
controlul hipertensiunii sistolice izolate (tensiune
arterial sistolic > 140 mmHg i tensiune arterial
diastolic < 90 mmHg) este benefic.
- Glicemia trebuie verificat cu regularitate. Se

recomand ca diabetul s fie tratat prin modificarea
stilului de via i terapie medicamentoas
individualizat. La pacienii diabetici, tensiunea
arterial ridicat trebuie intensiv tratat avnd ca
int niveluri sub 130/80 mmHg. Atunci cnd este
posibil tratamentul ar trebui s includ un inhibitor
de enzim de conversie a angiotensinei sau un
antagonist de receptori ai angiotensinei.
1. PREVENIA PRIMAR
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu
regularitate. Se recomand tratarea

hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9
mmol/l]) prin modificarea stilului de via i o
statin .
Se recomand descurajarea fumatului .
Se recomand descurajarea consumului
cronic de alcool n cantiti mari .
Se recomand activitatea fizic regulat.
Se recomand o diet cu coninut sczut de
sare i grsimi saturate i bogat n fructe,
legume i fibre.
1. PREVENIA PRIMAR
- Se recomand scderea ponderal pentru

persoanele cu index de mas corporal ridicat.
- Nu se recomand suplimentele vitaminice
antioxidante .
- Terapia de substituie hormonal nu se recomand
pentru prevenia primar a accidentului vascular cerebral.
Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la

fumat, index de mas corporal la limita de jos a valorilor
normale, consum moderat de alcool, activitate fizic
regulat i alimentaie sntoas se asociaz cu o
reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice.
1. PREVENIA PRIMAR
Terapia antitrombotic:
Recomandri:
- Aspirina n doz mic se recomand la femeile

peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie
intracerebral i care au toleran gastrointestinal
bun; totui efectul este foarte mic.
- Se recomand s se ia n considerare aspirina n

doz mic la brbai pentru prevenia primar a
infarctului miocardic; totui nu reduce riscul de AVC
ischemic.
- Agenii antiplachetari alii dect aspirina nu se

recomand n prevenia primar a AVC.
1. PREVENIA PRIMAR
Aspirina poate fi recomandat pentru pacienii cu

fibrilaie atrial nonvalvular care sunt mai tineri de
65 de ani i fr factori de risc vascular.
- Dac nu exist contraindicaie se recomand fie
aspirina fie un anticoagulant oral (raport
internaional normalizat [INR] 2,0 - 3,0) pentru
pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst
de 65 - 75 de ani i fr factori de risc vascular.
- Dac nu exist contraindicaie se recomand un
anticoagulant oral (INR 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu
fibrilaie atrial non-valvular n vrst de > 75 de
ani sau mai tineri i cu factori de risc ca
hipertensiunea arterial, disfuncie ventricular
stng sau diabet zaharat.
1. PREVENIA PRIMAR
Se recomand aspirina pentru pacienii cu

fibrilaie atrial la care nu se pot administra
anticoagulante orale.
- Se recomand ca pacienii cu fibrilaie atrial
care au proteze valvulare cardiace mecanice s
primeasc terapie anticoagulant pe termen
lung cu un INR int bazat pe tipul de protez,
dar nu mai mic de 2 3.
- Aspirina n doz mic se recomand pentru
pacienii cu stenoz asimptomatic de arter
carotid intern (ACI) > 50% pentru reducerea
riscului de evenimente vasculare.
1. PREVENIA PRIMAR
Studiile de chirurgie carotidian pentru stenoza

carotidian asimptomatic au conchis c, dei chirurgia
reduce incidena AVC ipsilateral i a tuturor AVC,
beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) ,
pe cnd rata de AVC sau deces perioperator este 3%.
Tratamentul medical este cea mai potrivit opiune

pentru majoritatea persoanelor asimptomatice ;
numai centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii
de 3% sau mai puin ar trebui s i pun problema
chirurgiei. Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu
stenoz mai mare de 80% i o speran de via de peste
5 ani) pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n
centre adecvate. Chirurgia carotidian nu se
recomand pentru persoanele asimptomatice cu
stenoz carotidian semnificativ , cu excepia
celor cu risc mare de AVC .
2. TRATAMENTUL SPECIFIC
N AVC
Recomandri:
- rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal,

maximum 90 mg), cu 10% din doz administrat ca bolus
urmat de o perfuzie de 60 de minute se recomand n
primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic.
- Folosirea criteriilor de imagistic multimodal poate fi
util pentru selecia pacienilor pentru tromboliz, dar nu
se recomand pentru practica clinic de rutin.
- Se recomand ca tensiunea arterial de 185/110
mmHg sau mai ridicat, s fie sczut naintea
trombolizei.
- Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit la
pacienii cu crize convulsive la debutul AVC dac deficitul
neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute.
- Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit i la
pacieni selecionai, sub vrsta de 18 ani i peste 80 de
ani, dei este n afara reglementrii europene curente.
N AVC
- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntro fereastr de timp de 6 ore este recomandat ca o
opiune.
- Tromboliza intraarterial este recomandat pentru
ocluzia acut de arter bazilar la pacieni selecionai.
Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter
bazilar este o opiune acceptabil chiar dup 3 ore.
- Se recomand ca aspirina (160 - 325 mg
doz de ncrcare) s fie administrat n 48

de ore de la debutul AVC ischemic .
- Se recomand ca n cazul n care terapia

trombolitic este planificat sau administrat, aspirina
sau alte tratamente antitrombotice s nu fie ncepute
pn dup 24 de ore.
N AVC
- Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri

sau combinaii) nu este recomandat n cazul
AVC ischemic acut.
- Administrarea precoce de heparin

nefracionat, heparine cu greutate molecular
mic sau heparinoizi nu este recomandat
pentru tratamentul pacienilor cu AVC ischemic
acut.
- La ora actual, nu exist recomandri de a trata

pacienii cu AVC ischemic cu substane
neuroprotectoare.
N AVC
Edemul cerebral i hipertensiunea
intracranian
Recomandri
- Terapia chirurgical decompresiv n maximum 48 de

ore de la debutul simptomelor este recomandat la
pacienii de pn la 60 de ani cu infarcte maligne ale
ACM n evoluie.
- Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce

privete terapia hipotermic la pacienii cu infarcte cu
efect de mas.
- Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia

chirurgical s fie luate n considerare pentru
tratamentul infarctelor cerebeloase care comprim
trunchiul cerebral.
N AVC
Edemul cerebral cu efect de mas este

principala cauz de deteriorare precoce i
deces la pacienii cu infarcte mari
supratentoriale. Edemul cerebral
amenintor de via apare ntre zilele a 2a i a 5-a de la debutul AVC, dar pn la o
treime din pacieni pot suferi deteriorare clinic
n primele 24 de ore de la instalarea AVC.
Tratamentul medical la pacienii cu infarcte
mari cu efect de mas i edem cerebral este
bazat n mare parte pe date observaionale.
N AVC
Tratamentul de baz include poziionarea capului

ridicat pn la 30 de grade, evitarea stimulilor
nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvat i
normalizarea temperaturii corporale. Glicerolul
administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% n
30 - 60 de minute) sau manitol (25 - 50 g la fiecare 3 - 6
ore) reprezint prima linie de tratament medical dac
apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral
nlocuitor de spaiu.
Soluiile saline hipertone administrate intravenos sunt
probabil la fel de eficiente.
Soluiile hipotone i care conin glucoz ar trebui
evitate ca fluide de umplere vascular.
Dexametazona i corticosteroizii nu sunt utili .
3. TRATAMENTUL GENERAL AL
AVC
Termenul "tratament general" se refer la

strategiile terapeutice adresate stabilizrii
pacientului n stare critic pentru controlul
problemelor sistemice care pot afecta
recuperarea dup AVC; managementul
acestor probleme este o parte central a
tratamentului AVC.
Controlul activ al strii neurologice i
funciilor fiziologice vitale ca tensiunea
arterial, pulsul, saturaia n oxigen, glicemia
i temperatura reprezint practica curent.
AVC
Tratamentul general include:
ngrijirea respiratorie i cardiac,

controlul hidric i metabolic, controlul tensiunii
arteriale,
prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt:
crizele convulsive,
tromboembolismul venos,
disfagia,
pneumonia de aspiraie,
alte infecii,
escarele i
ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene .
AVC
Recomandri:
- Monitorizarea intermitent a strii neurologice,

pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii i saturaiei n
oxigen este recomandat pentru 72 de ore la pacienii
cu deficite neurologice semnificative persistente .
- Se recomand administrarea de oxigen dac
saturaia n oxigen scade sub 95%.
- Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i
electroliilor se recomand la pacienii cu AVC sever
sau tulburri de deglutiie.
- Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru
reechilibrare hidric n primele 24 de ore dup AVC.
AVC
- Scderea de rutin a tensiunii arteriale

nu se recomand dup AVC acut.
- Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se

recomand la pacienii cu valori extrem de mari ale
tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la
msurtori repetate, sau cu insuficien cardiac
sever, disecie de aort sau encefalopatie hipertensiv.
- Se recomand evitarea scderii brutale a tensiunii
arteriale
- Se recomand ca tensiunea arterial sczut
secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare
neurologic n AVC acut s fie tratat cu soluii de
cretere a volemiei.
- Se recomand monitorizarea glicemiei.
AVC
- Se recomand tratamentul cu insulina (prin titrare),

a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l)
- Se recomand ca hipoglicemia sever (< 50 mg/dl
[< 2,8 mmol/l]) s fie tratat prin administrarea de
dextroz intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20%.
- Se recomand evaluarea pentru infecii
concomitente n prezena febrei (temperatur > 37,5
grade C).
- Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37.5
grade C) cu paracetamol i asigurarea unei
temperaturi adecvate a mediului ambiant.
- Profilaxia antibiotic nu este recomandat la
pacienii imunocompeteni.
4. PREVENIA I MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
Recomandri
- Se recomand ca infeciile post-AVC s fie tratate cu antibiotice
adecvate.
- Administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat, iar
levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut.
- Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat sunt
recomandate pentru scderea incidenei tromboembolismului venos.
- Mobilizarea precoce se recomand pentru prevenirea
complicaiilor, cum sunt pneumonia de aspiraie, TVP i escarele.
- Se recomand luarea n considerare a administrrii heparinei
subcutanate n doz sczut sau a heparinelor cu greutate molecular
mic pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonar .
4. PREVENIA I
MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
- Administrarea de anticonvulsivante se
recomand pentru prevenirea crizelor
convulsive recurente post-AVC. Administrarea
profilactic de anticonvulsivante la
pacienii cu AVC recent care nu au avut
crize convulsive nu este recomandat.
- Suplimentele calciu/vitamina D se recomand
la pacienii cu AVC i risc de cderi.
- Evaluarea deglutiiei este recomandat, dar
nu exist suficiente date pentru a recomanda
abordri terapeutice specifice.
4. PREVENIA I
MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
- Suplimentele alimentare orale se

recomand numai la pacienii cu AVC fr
disfagie i care sunt malnutrii.
- Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al
alimentrii nazogastrice (NG) se recomand
la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutiie.
- Se recomand ca alimentarea pe
gastrostom enteral percutanat (GEP) s nu
se ia n considerare la pacienii cu AVC n
primele 2 sptmni.
4. PREVENIA I
MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
Alte complicaii:
Tulburri cognitive
Demena post-AVC
Oboseala
Sindromul dureros
regional complex
Umrul dureros
hemiplegie
Durerea
osteoarticular a
membrului inferior
Refraciile tendinoase
i redorile articulare
Cderile
Disfagia
Spasticitatea
Tulburrile de echilibru
Tulburrile de
deglutiie
Tulburrile sfincteriene
incontinen/ retenie
5. RECUPERAREA
Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare incluznd tromboliza, sub o treime

din pacieni se recupereaz complet dup AVC.
Recuperarea medical are scopul de a
permite persoanelor cu dizabiliti s
ating i s menin funcia optim fizic,
intelectual, psihologic i/sau social.
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde
de la interveniile iniiale pentru diminuarea
dizabilitilor la intervenii mai complexe cu
scopul de a ncuraja participarea activ
5. RECUPERAREA
nceperea ct mai precoce a

recuperrii poate asigura obinerea
unor rezultate bune i foarte bune
existnd ns i un risc crescut de
recidiv sau de agravare a patologiei
de acompaniament.
La pacientul care prezint nc schia
unor micri active recuperarea
poate fi nceput mai devreme.
5. RECUPERAREA
Scopurile interveniei n faza acut sunt:

limitarea sau remiterea deficitului neurologic,
prevenirea complicaiilor
prevenia
apariiei escarelor,
a pneumoniei,
tromboflebitei,
contracturilor i
posturilor vicioase.
n acelai timp se realizeaz i evaluarea n

vederea alctuirii unui program recuperator pe
termen lung.
5. RECUPERAREA
Etapa postacut precoce:
n aceast etap se poate aprecia restantul

funcional i apar procesele de reorganizare
care constituie substratul recuperrii.
Pot apare o serie de complicaii: spasticitatea
poate genera posturi vicioase, retracii
tendinoase, durere, scheme motorii
compensatorii inadecvate.
Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene
i de deglutiie din faza precedent.
5. RECUPERAREA
Procedurile recuperatorii vizeaz promovarea

controlului voluntar al membrelor paretice,
reeducarea deglutiiei, vorbirii.
Kinetoterapia are un rol esenial n aceast
etap att prin stimularea neuroplasticitii
i implementarea unor tehnici
compensatorii adecvate ct i prin
reducerea complicaiilor specifice (spasticitate,
scheme anormale de micare, complicaii de
decubit).
Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice.
5. RECUPERAREA
Etapa postacut-tardiv
Un program intens de reeducare motorie

mpreun cu susinerea farmacologic a
proceselor de neuroplasticitate cerebral
asigur n aceast perioad ctiguri
maxime din punct de vedere motor,
psihocognitiv i al autonomiei pacientului.
Este de dorit ca recuperarea s se
desfoare n centre specializate.
Toate metodele terapeutice sunt
eficiente n aceast etap.
5. RECUPERAREA
Etapa cronic
Terapia de recuperare trebuie continuat

pentru meninerea i ameliorarea
performanelor obinute anterior.
Lipsa unui tratament recuperator adecvat va
genera apariia unor complicaii cronice
(redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase)
cu impact negativ asupra calitii vieii i
creterea costurilor sociale.
**Scale utile pentru cuantificarea

statusului neurologic dup un
accident vascular cerebral:
Rankin i Barthel
Scala RANKIN
evaluarea
sechelelor dup un accident vascular
cerebral
0 - nici un simptom.
1 - prezint simptome, nu are nici un handicap
semnificativ, poate s ii desfoare toate activitile
uzuale.
2 - uor handicap; nu mai poate desfura toate
activitile, dar este capabil s triasc
independent.
3 - handicap mediu, are nevoie de puin ajutor, dar
se poate deplasa singur.
4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge
fr ajutor, necesit ajutor pentru nevoile curente
5 - handicap sever; imobilizat la pat; are nevoie
permanent de ajutor i supraveghere.
Indexul BARTHEL -
evalueaz
gradul de independen dup un AVC

FEEDING
0 = unable
5 = needs help cutting, spreading butter, or requires

modified diet
10 = independent
BATHING
0 = dependent
5 = independent (or in shower)

GROOMING
0 = needs to help with personal care
5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements

provided)
DRESSING
0 = dependent
5 = needs help but can do about half unaided
10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)
Indexul BARTHEL -
evalueaz
BOWELS
0 = incontinent (or needs to be given enemas)
5 = occasional accident
10 = continent
BLADDER
0 = incontinent, or catheterized and unable to

manage alone
5 = occasional accident
10 = continent
TOILET USE
0 = dependent
5 = needs some help, but can do something alone
10 = independent (on and off, dressing, wiping)
Indexul BARTHEL -
evalueaz
TRANSFERS (BED TO CHAIR AND BACK)
0 = unable, no sitting balance
5 = major help (one or two people, physical), can sit
10 = minor help (verbal or physical)
15 = independent
MOBILITY (ON LEVEL SURFACES)
0 = immobile or < 50 yards
5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards
10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50

yards
15 = independent (but may use any aid; for example, stick) >
50yards
STAIRS
0 = unable
5 = needs help (verbal, physical, carrying aid)
10 = independent
Indexul BARTHEL -
evalueaz
TOTAL (0100)
Interpretare: 100 pct independent
60-95 pct independent cu
ajutor minim
<65 pct dependent
2. HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIAN HSA
DEFINITIE:
-prezenta de sange in spatiul subarahnoidian
ETIOLOGIE:
anevrism intracranian 75-80%
alte cauze:- MAV cerebrale sau spinale
-vasculite
-tumori
-disectia arterelor cerebrale
-discrazii sanguine
-tromboza sinusurilor venoase
-siclemia
-apoplexia hipofizar
nu se poate detecta etiologia HSA 14%
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
HSA
FACTORI DE RISC:
-HTA
-fumatul
-contraceptivele orale
-alcoolismul
-consumul de cocaina
-sarcina
BOLI ASOCIATE:
-boli de colagen: (agregare familiala crescuta)
-sindrom Ehler-Danlos
-sindrom Marfan
-pseudoxanthoma elasticum
-coarctatie de aorta
-boala moya-moya
-rinichi polichistic
HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIAN HSA
Cauza cea mai frecvent de HSA primitiv este

ruptura unui anevrism sacular congenital.
Ruptura unui angiom cerebral este mai puin

frecvent.
Anevrismele saculare congenitale sunt datorate

unei slbiri congenitale a peretelui vascular la
nivelul bifurcaiilor arteriale. n cursul anilor,
presiunea artrial are ca efect distensia
peretelui vascular i formarea unui anevrism
susceptibil de a se rupe.
HSA
MORFOLOGIE:
Perete:-intima
-adventice
Forma:
-saculare
-fusiformeincidenta de ruptura
-ACI,AB
-ateroscleroza
-micotice incidenta de ruptura
-vase periferice
-multiple
-infectii perete
vascular
(diseminare
hematogena)
Dimensiune:
-mici <1,5cm
-mari 1,5-2,5
-gigante>2,5
HSA
Localizrile cele mai
frecvente ale
anevrismelor
congenitale sunt:
Artera comunicant
anterioar
Artera comunicant
posterioar
Carotida intern la
bifurcaia sa n
artera cerebrala
anterioar i mijlocie
Prima bifurcaie a
arterei cerebrale
mijlocii
Zona de jonciune a
trunchiului bazilar
cu arterele cerebrale
posterioare
HSA
n 12-20% din cazuri bolnavul este

purttor de mai mult de un
anevrism. Asocierea dintre
anevrismul congenital i rinichiul
polichistic este statistic
semnificativ. Ca urmare a primei
rupturi exist mereu pericolul unei
recidive, n mod particular n cursul
primelor sptmni.
HSA
HSA
HSA
HSA
HSA
HSA survine la un individ de 30 la 50 ani , fr
antecedente
medicale. 15-60 % dintre pacieni prezint semne
premonitorii cu
6-20 zile nainte de instalarea HSA.
Acestea constau n:
Tulburri auditive
Afectare de nervi cranieni
AIT
Crize comiiale
Cefalalgii
Hemoragii minore santinel.
HSA
Simptomatologia ruperii anevrismului
depinde de :
- severitatea
- localizarea
- existenta cauze concomitente hipertensiune
intracraniana:
-hemoragie intraventriculara
-hematom subdural
-hemoragia
intraparenchimatoasa
HSA
Ruptura de anevrism:
Ruptura de anevrism:
1. cefalee-severa,cea mai puternica durere de cap din viata mea
2. alterarea starii de constienta:
-somnolenta,confuzie usoaracoma profunda
3. sindrom meningean:
-2/3 cazuri
-la 4-8(6-24) ore de la ruptura
- redoare de ceafa
- varsaturi
- fotofobie
- lombalgii/lombosciatalgii
+/-4. semne neurologice de focar
5. modificari oculare:
-scotoame,scaderea moderata a acuitatii vizuale cecitate bilaterala
-hemoragii - subhialoide
- retiniana
- corp vitros
HSA
Sindrom meningean
apare la aprox 2/3 din cazuri

apare la 2-4 ore de la ruptur
redoare de ceaf
vrsturi
fotofobie
lombalgii, lombosciatalgii
semnele Kering, Brudzinski i Lasegue
pozitive
HSA
Semne neurologice de focar
pot s apar sau nu la un pacient cu HSA.

de obcei la un pacient cu HSA examenul
neurologic este normal deoarece sngele
este acumulat n spaiul subarahnoidian,
nu n parenchimul cerebral.
dac exist, const n: deficit
motor/senzitiv, afectare de nervi cranieni:
- n. II anevrism de AcoA
- n. III anevrism de AcoP
HSA
Un anevrism poate cauza o leziune cerebral prin patru
mecanisme, puse n joc izolat, succesiv sau simultan:
Compresiunea unui nerv cranian.

Ruptura urmat de o hemoragie subarahnoidian
asociat uneori cu o hemoragie intraparenchimatoas
i o inundaie ventricular; foarte rar hemoragia este
exclusiv intraparenchimatoas.
Vasospasmul n segmentele arteriale adiacente
locului de ruptur i ischemie cerebral n teritoriul
de irigaie din aval.
Obstrucie a circulaiei LCR i hidrocefalie
consecutiv.
HSA
Evoluia acestei condiii este variabil.

Hemoragia poate fi izolat i s nu lase
nici o sechel.
n cazul unei recidive, gravitatea
sindromului este n funcie de importana
hemoragiei iar prognosticul este n
ansamblu mai rezervat.
HSA - COMPLICAII
Vasospasmul cerebral: apare
ncepnd din ziua a 7-a de la
debut, pn n sptmnile 23. Este secundar prezenei
produilor de degradare a
hamatomului la baza
creierului, n cisternele bazale.
Drept rezultat se produce un
spasm arterial (n teritoriul
ACM cel mai frecvent) cu
ischemie secundar i
eventuala dezvoltare a unui
infarct cerebral.
HSA - COMPLICAII
Vasospasmul cerebral:
- clinic:
apariia tardiv a unui deficit neurologic (ziua 4-20)
alterarea strii de contien
dezorientare
pareze de nervi cranieni
deficit motor focal
- radiologic(angiografic): ngustarea vaselor
arteriale
Eco Doppler transcranian
HSA - COMPLICAII
Factori de risc ai apariiei vasospasmului:
- grad Hunt@Hess la internare
- cantitatea i localizarea cheagurilor sangvine pe
CT(primii 9 cm din ACA i ACM mai spasmogeni)
- cantitate snge restant postoperator n spaiul
subarahnoidian
- hipovolemia
- administrarea substantei de contrast la efectuarea
angiografiei
- vrsta
- fumatul
- hipertensiune arterial n antecedente
HSA - COMPLICAII
Resngerarea: este foarte frecvent, apare n 30% dintre
cazuri n prima sptmn cu o rat a decesului de 70%.
-cel mai de temut eveniment care poate complica HSA
-incidenta - 4% primele 24 ore 15-20% in primele 2
saptamani
- 1,5% urmatoarele 13 zile
50% primele 6 luni
apoi 3%/an
-mortalitatea - 50% prima luna
- 2%/an
-risc mai mare -Hunt @Hess 4,5
- punctie lombara
- ventriculostomie
HSA - COMPLICAII
Hirocefalia acut: este secundar blocajului cilor de
drenare a LCR cu produi de degradare ai hematomului.
- 9-67% CT initial
- 3% CT initial fara hidrocefalie dezvolta in prima saptamana de la
debut
- factor principal: -revarsatul sangvin care interfer cu dinamica
LCR la nivelul apeduct sylvius, ventricul IV, spat iului
subarahnoidian (obstructiv)
- factori asociai:
-vrsta naintat
-factori radiologici ( HIV, HAS difuza,HIP)
-hipertensiunea arterial
-localizari particulare (mai frecvent anevrismele
de circulatie posterioar)
- clinic: stupoare, com
HSA - COMPLICAII
Hidrocefalia cronic:
- apare la 3 sptmani de la rupturagravarea la
distanta a strii clinice
- factor principal: -blocarea aderenial a spaiului
subarahnoidian i scderea capacitii de
resorbtie a granulatiilor arahnoidiene
(comunicant)
-clinic: -tulburare de mers
-incontinen urinar
-tulburari psihice (abulie)
HSA - COMPLICAII
1.Hidroelectrolitice:
-hiponatremia 35% ,incidena max 2-10
postruptur
2.Hiperglicemia
3.Hipertensiunea:
- balana ntre- meninerea unei presiuni de
perfuzie cerebrala
- reducerea riscului de resngerare
- apariia vasospasmului
- 120-150 mmHg
HSA - COMPLICAII
4. Tulburari cardiace:
-tulburari de ritm, cauze
moarte subita
5. Tromboza venoasa profunda
6. Complicatii
pulmonare:pneumonia,embolia
pulmonara
7. Complicatii digestive:hemoragia
digestiva
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE
Dup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin

HSA anevrismal este crescut i este
recunoscut c factorul de prognostic
determinant l reprezint severitatea sngerrii
iniiale.
Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de
ruptura anevrismal), prognosticul fatal datorat
HSA ar putea fi, cel puin teoretic, evitat.
Totui, pentru c numai o minoritate a
anevrismelor asimptomatice se rup i
pentru c tratamentul anevrismelor poart
un grad de risc, managementul pacienilor
care au un anevrism nerupt rmne
controversat.
1. PREVENIA HSA
Relaia dintre HSA anevrismal i

hipertensiunea arterial nu este clar.
Totui, tratamentul HTA cu medicaie
hipotensoare este recomandat pentru
prevenia AVC ischemice i hemoragice
dar i pentru afectrile celorlalte organe
int - rinichi, cord etc.
Oprirea fumatului este o indicaie
rezonabil n prevenia HSA, dei dovezile
pentru aceast asociere sunt indirecte.
1. PREVENIA HSA
Screeningul pentru anevrism nerupt

n grupurile cu risc crescut are o
valoare incert; metodele moderne
de neuroimagistic pot fi folosite
pentru screening, dar angiografia cu
cateterizare rmne investigaia
standard cnd este clinic imperativ
s se determine prezena unui
anevrism.
2. Metode chirurgicale i
endovasculare pentru
tratamentul anevrismului
cerebral rupt
Cliparea chirurgical sau embolizarea

endovascular trebuie efectuate
pentru a reduce rata de resngerare
dup HSA anevrismal.
Obliterarea complet a anevrismului
este recomandat ori de cte ori
aceasta este posibil metode:
coiling/clipping
tratamentul anevrismului cerebral
rupt
Pentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de o
echip de neurochirurgi i de radiologi din domeniul

endovascular cu experien, care pot realiza din
punct de vedere tehnic ambele intervenii, att
cliparea ct i abordul endovascular, poate fi benefic
embolizarea endovascular cu spire.
Cu toate acestea, este recomandat s se ia n
considerare caracteristicile individuale ale
pacientului i ale anevrismului pentru a decide cel
mai bun mijloc de tratament i de gestionare a
pacienilor n centre care pot oferi ambele alternative
.
Tratamentul precoce al bolii este de dorit i probabil
indicat n majoritatea cazurilor.
rupt
rupt
rupt
3. Msuri medicale pentru

prevenirea resngerrii dup
HSA
Tensiunea arterial trebuie monitorizat

i controlat pentru a scdea riscul de
AVC, resngerare legat de hipertensiune
i pentru meninerea perfuziei cerebrale.
Repausul la pat singur nu este suficient
pentru prevenirea resngerrii dup
HSA. Poate fi considerat o msur n
cadrul unui plan mai complex, mpreun
cu msuri mai eficiente.
3. Msuri medicale pentru

prevenirea resngerrii dup
HSA
Dei studii mai vechi au demonstrat un efect

global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi
recente sugereaz c tratamentul precoce pe o
perioad limitat cu ageni antifibrinolitici
combinat cu tratarea precoce a anevrismului,
urmate de oprirea antifibrinoliticului i de
profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului sunt
indicaii rezonabile, dar sunt necesare studii
ulterioare.
Mai mult, terapia antifibrinolitic de prevenie a
resngerrii ar trebui luat n considerare n
anumite situaii, de exemplu la pacienii cu risc
sczut de vasospasm sau/i cu efect benefic de
temporizare a operaiei.
4. Managementul
vasospasmului cerebral
Nimodipina administrat oral este indicat

pentru reducerea prognosticului nefavorabil
legat de HSA anevrismal.
Valoarea altor antagoniti de calciu,
administrai oral sau intravenos rmne
nesigur.
Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe
cu managementul precoce al anevrismului
rupt, i, n majoritatea cazurilor, meninerea
unui volum de snge circulant normal,
evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate.
4. Managementul
vasospasmului cerebral
Abordare rezonabil a vasospasmului

simptomatic const n expansiune
volemic, inducerea hipertensiunii i
hemodiluie (terapia triplu H)
Alternativ, angioplastia cerebral
i/sau terapia intraarterial selectiv
cu vasodilatatori sunt considerate
rezonabile dup, mpreun sau n
locul terapiei triplu H, n funcie de
scenariul clinic.
5. Managementul
hidrocefaliei asociate cu
HSA
Drenajul temporar sau permanent al

LCR este recomandat la pacienii
simptomatici cu hidrocefalie cronic
post HSA.
Ventriculostomia poate fi benefic la
pacienii cu ventriculomegalie i
status de contien diminuat post
SAH acut.
6. Managementul crizelor
epileptice
Administrarea profilactic a
anticonvulsivantelor ar putea fi luat n
considerare n perioada imediat
posthemoragic.
Nu este recomandat folosirea de rutin
a anticonvulsivantelor pe termen lung ,
ns poate fi luat n considerare la pacienii
cu factori de risc cum ar fi crize epileptice
prezente anterior, hematom
intraparenchimatos, AVC ischemic sau
anevrism al arterei cerebrale medii.
7. Managementul
hiponatremiei
Administrarea unor volume crescute de fluide

hipotone i scderea volumului de fluide
intravascular trebuie n general evitate n HSA.
Monitorizarea statusului volumetric la anumii
pacieni cu HSA recent prin combinarea mai
multor metode cum sunt presiunea venoas
central, presiunea n artera pulmonar,
balana fluidelor i greutatea corporal sunt
rezonabile, precum i tratamentul scderii
volumului de fluide cu fluide izotone.
7. Managementul
hiponatremiei
Administrarea fludrocortizonului
acetat i a soluiei saline hipertone
este rezonabil pentru corectarea
hiponatremiei.
n unele cazuri, ar putea fi rezonabil
reducerea fluidelor administrate
pentru a menine un status euvolemic.
Scala Hunt i Hess de evaluare

prognostic a hemoragiei
subarahnoidiene.
Gradul Tabloul clinic
Gradul 0
MAV sau anevrism nerupt
Gradul 1
Pacient asimptomatic sau cefalee moderat/moderat

redoare a cefei
Gradul 1a
Pacient fr reacie meningeal sau cerebral acut,

doar cu un deficit neurologic
Gradul 2
Pacientul prezint pareze de nervi cranineni III/VI,

cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf
Gradul 3
Pacient somnolent, confuz, cu deficite neurologice

minime
Gradul 4
Pacientul este n com, cu hemiparez moderat sau

grav, cu rigiditate de decerebrare i tulburri
vegetative
Gradul 5
Pacientul este n com profund, cu rigiditate de
3. HEMORAGIA
CEREBRALA
Prototip: brbat de 55 ani, hipertensiv, fr istoric anterior
de AVC.
Semiologic: n cursul unui effort fizic :
cefalee brusc i vomismente,
hemiplegie dreapt proporional i flasc,
hemianestezie dreapt,
hemianopsie omonim lateral dreapt,
Somnolenta .
Evoluie: - accentuarea sindromului neurologic i
deteriorarea strii de contien n
cursul orei care urmeaz;
- apoi, stare staionar durnd dou sptmni.
- ameliorare lent progresiv n cursul lunilor
urmtoare.
Sechele: sechele permanente de hemipareza spastic.
HEMORAGIA CEREBRALA
Din punct de vedere al cauzelor care le
produc
hemoragiile intracraniene se mpart n:
Spontane (netraumatice)
Traumatice
Acumulare patologic a sngelui poate s

se produc la nivelul:
parenchimului cerebral,
intraventricular,
spaiul subarahnoidian
Spaiul subdural si extradural
HEMORAGIILE
INTRACRANIENE
Termenul de AVC
hemoragic include
hemoragiile cerebrale
spontane:
intraparenchimato
ase,
intraventriculare
hemoragiile
subarahnoidiene.
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
La pacienii cu HTA are loc, n

timp afectarea preponderent
a vaselor cerebrale mici
(microangiopatie) i anume
ale arterelor lenticulostriate,
talamo-perforante, ramurilor
perforante ale arterelor
bazilar i vertebral,
arterelor cerebeloase
superioar i inferioar. La
acest nivel au loc procese
patologice de tipul
lipohialinozei, necrozei
fibrinoide i formrii de
anevrisme Charcot-Bouchard.
Modificrile patologice ale
peretelui vascular fac ca la un
moment dat acestea s
cedeze, de obicei n cadrul
unei creteri de presiune n
cadrul unui salt hipertensiv.
HEMORAGIILE
INTRACRANIENE
Acumularea de snge
ntre
dura mater i arahnoid
(hematom subdural)
sau
ntre tblia intern a
craniului i dura marer
(hematom extradural)
ct i alte tipuri de
hemoragii care nsoesc
contuzia i dilacerarea
cerebral apar n
traumatismele cranio
cerebrale nu sunt AVC
hemoragice.
HEMORAGIILE
INTRACRANIENE
HEMORAGIILE CEREBRALE
n plus, sngerarea la nivelul parenchimului cerebral mai poate s apar ca o complicaie a altor
afeciuni neurologice, cum se ntmpl n transformarea hemoragic a unui AVC ischemic,
ischemic, n
sngerarea la nivelul tumorilor cerebrale primare sau metastazelor cerebrale sau n trombozele
venoase cerebrale cu infarct venos hemoragic.
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
Rata mortalitii la o lun de la debut este de peste

40%, jumtate dintre aceste decese survenind n
primele 48 de ore.
Hemoragiile de trunchi cerebral sunt de o gravitate
extrem, avnd o rat a mortalitii de 75% la 24 de
ore de la debut.
Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de
localizare, astfel:
- 51% n hemoragia profund

- 57% n hemoragia lobar
- 42% n hemoragia cerebeloas
- 65% n hemoragia din trunchiul cerebral.
Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral

sunt independeni funcional la 6 luni.
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
n cazul n care bolnavul supravieuiete hemoragiei cerebrale,
resorbia progresiv a hematomului sub aciunea
polinuclearelor i a
macrofagelor produce o cavitate (por cerebral) al crui perete
este
colorat de hemosiderina din macrofage.
Locurile predilecte pentru hemoragiile hipertensive sunt n
ordinea
descresctoare a frecvenei:
Putamenul i capsula intern adiacent

Talamusul
Protuberana
Cerebelul
Substana alb a lobilor cerebrali (mai rar sunt determinate de HTA, de
obicei au alte etiologii)
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
HEMORAGIILE
HIPERTENSIVE
HTA este cauza cea mai frecvent a hemoragiilor

intracerebrale. Trebuie notat ns c nu
hemoragia cerebral ci infarctul este accidentul
vascular cel mai vrecvent la hipertensivi.
Hemoragia survine de obicei n timpul orelor de
activitate la un individ hipertensiv n jur de 50
ani (adic cu aprox 10 ani mai tnr dect cel cu
infarct cerebral) i fr istoric anterior de AVC.
Incidena se dubleaz cu fiecare decad de
vrst pn la 80 de ani.
Pornind de la sediul su iniial hematomul se
poate extinde la structurile vecine, poate invada
spaiul subarahnoidian i de asemenea poate
invada ventriculii
HEMORAGIA CEREBRALA
Factorii de risc cei mai importani sunt:
- HTA (70 - 80%). Rolul HTA i efectul benefic

al tratamentului antihipertensiv sunt
binecunoscute. Hemoragia intracerebral din
HTA este produs de factori multipli, nc parial
neelucidai la care se asociaz modificrile
histopatologice ale vaselor cerebrale i alterarea
hemodinamic a fluxului cerebral;
- vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de

droguri, valorile sczute ale colesterolului seric
sunt ali factori de risc semnificativi. Riscul de
hemoragie este mai mare de 2,5% la fumtori .
- creterea indexului masei corporale este

corelat cu volumul crescut al hemoragiei
HEMORAGIA CEREBRALA
- coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i

antitrombotic determin la 4 - 20% HIP, creste
riscul de 8 - 11 ori. Riscul crescut de hemoragie
este la asocierea aspirinei cu clopidogrel
administrate la pacienii cu risc de recuren
mare dup AIT sau accident ischemic.
- consumul de droguri (amfetamina, cocaina,
fenilpropanolamina) reprezint factori de risc la
bolnavii tineri fr alt cauz de boal vascular;
- tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau
infarctul miocardic crete riscul de hemoragie
cerebral.
HEMORAGIILE CEREBRALE
Factorul important n riscul de mortalitate

n 30 de zile de la debutul simptomatologiei
este reprezentat de mrimea i localizarea
sngerrii iniiale: (hemoragia profund este
asociat cu mortalitate mai mare).
Volumul de 30 - 60 cm^3 - are rata
mortalitii mare, n timp ce volumul < 30
cm^3 scade mortalitatea.
Localizarea cortical tulburrile neurologice
minore sunt asociate cu evoluie mai bun.
HEMORAGIA CEREBRALA
Factori de risc independeni ai mortalitii la 30
de zile:
Scorul GLASGOW (Glasgow Coma Score) mic ,

Vrsta mai mare de 80 ani,
Localizarea infratentorial,
Prezena sngelui n sistemul intraventricular,
Volumul hematomului i
Hidrocefalia
HEMORAGIA CEREBRALA
Complicaiile precoce
creterea mrimii hematomului are o

frecven ridicat (cauza este neclar,
resngerarea sau sngerarea continu).
Creterea cu 33% a volumului hematomului
(definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore
de la debut i la 12% n urmtoarele 20 de
ore; creterea semnificativ a hematomului
se poate produce i n primele 48 de ore. Se
asociaz cu deteriorare semnificativ a
tabloului clinic.
HEMORAGIA CEREBRALA
inundaia intraventricular (36 - 50%

dintre pacieni) crete rata mortalitii i
probabilitatea de prognostic nefavorabil.
Rata mortalitii la 30 de zile este de 43%
comparativ cu 9% fr hemoragie
intraventricular. Localizarea
intraparenchimatoas, prezena sngelui n
sistemul ventricular i volumul total
reprezint factori predictivi ai evoluiei
nefavorabile iar extensia intraventricular
cu hidrocefalie este factor independent de
mortalitate precoce;
HEMORAGIA CEREBRALA
edemul cerebral este observat n faza acut i

subacut i se poate accentua pn la 14 zile.
Trombina i proteinele serice participante la
reacia inflamatorie din zona perihematomului
cu extensia secundar a hematomului pe seama
necrozei parenchimului cerebral nconjurtor i
alterrilor severe n microcirculaia local
perihematic; factorii provenii din eliberarea
plachetelor la locul sngerrii (exemplu
factorul de cretere endotelial) pot reaciona cu
trombina i cresc permeabilitatea vascular
contribuind la creterea edemului.
HEMORAGIA CEREBRALA
Rolul ischemiei perihemoragice

este mic. Studiile IRM gsesc
perfuzie sczut dar nu ischemie n
zona perihematom n timp ce PET
(Positron Emission Tomography)
gsete intact autoreglarea n aria
respectiv i numai o reducere
reactiv a fluxului cerebral legat de
oligoemie i diaschizis.
3.1. TABLOURI CLINICE ALE

HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR
Este cea mai frecvent dintre hemoragiile

hipertensive. Ea survine n teritoriul micilor
artere lenticularo-striate (ramuri profunde ale
arterei sylviene). Sindromul se instaleaz n
cteva secunde sau cteva minute i se
caracterizeaz print-o hemiparez flasc, o
hemianestezie, acompaniate de elemente de
afazie sau agnozie dup cum este implicat
emisferul dominant sau emisferul minor. Privirea
este deviat spre partea hemiparezei (sdr.
Foville superior ). Dac hemoragia este > 5cm ,
cu efractie ventriculara riscul de a deceda n
primele 3 sptmni este de 90%.
TABLOURI CLINICE ALE

HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR
Mai puin de 50% dintre pacieni se plng de

cefalei puternice i au vomismente. n funcie de
gravitatea hemoragiei, sindromul se poate stabiliza
mai mult sau mai puin precoce i s se amelioreze
progresiv, sau s evolueze rapid spre o deteriorare
a strii de contien i o accentuare a sindromului
neurologic:
semnul Babinski bilateral,

respiraie neregulat i intermitent,
dilataie pupilar,
com progresiv cu sau fr rigiditate de decerebrare i
n final deces.
n acelasi timp, dac pacientul supravieuiete fazei

acute, ansa de recuperare este mult mai bun
dect a unui pacient cu ischemie cerebral.

HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE
-HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR

HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE HEMORAGIA TALAMIC
Pierdera de cunotin n hemoragia

talamic poate fi de scurt durat.
Sindromul neurologic este dominat de
hemianestezie iar hemipareza este de
intensitate variabil.
Tulburrile de limbaj sunt prezente n
atingerile emisferului dominant.
O deviaie a ochilor n jos indic o
extindere a hemoragiei spre regiunea
pretectal.

HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE HEMORAGIA TALAMIC

-HEMORGAIA PROTUBERANIAL
Evoluez adesea spre o com, tetraplegie

progresiva acompaniat de rigiditate de
decerebrare i de pupile n mioz dar nc
reactive la lumin, paralizie a
oculomotricitii.
Un hematom de talie mai mic este cauza

principal a sindromului locked-in
caracterizat printr-o paralizie a tuturor
micrilor cu excepia ctorva micri oculare
verticale i de deschidere a ochilor, fr o
atingere marcat a strii de contien.

-HEMORGAIA PROTUBERANIAL

-HEMORGAIA CEREBELOAS
Cauzeaz un sindrom cu instalare de obicei

brusc, caracterizat prin: greuri, vrsturi
i o incapcitate de a merge i chiar de a se
ine pe picioare(sindrom astazo-abazic).
Cefaleea este frecvent iar starea de
contien adesea normal la debut.
Examinarea neurologic relev o
incoordonare i o ataxie foarte marcat la
mers, adesea o paralizie facial periferic
precum i o paralizie a deviaiei laterale a
privrii spre partea hemoragiei.

n cazurile de progresie a hemoragiei,

compresiunea trunchiului cerebral
antreneaz o deteriorare rapid spre
com, apoi decesul.
Din contr, daca este recunoscuta si

tratata corect bolnavul poate i
supravieui cu sechele minime.


HEMORAGIILOR LOBARE
-HEMORGAIA N SUBTANA ALB
EMISFERIC
Pentru hemoragiile
cerebrale
parenchimatoase care
apar la pacienii
normotensivi, cauzele cele
mai frecvente sunt,
pentru pentru pacienii
sub 50 de ani,
malformaia cerebral
arteriovenoas, iar pentru
pacienii peste 70 de ani,
amiloidoza vascular
cerebral (angiopatia
amiloid).

HEMORAGIILOR LOBARE
EMISFERIC
Cauze mai rare sunt:
tratamentul cronic anticoagulant,

insuficiena hemaptic de diferite cauze (ciroza
toxic),
bolile hematologice (leucemie, anemie aplastic,
hemofilie, purpur trombocitopenica, coagulare
intravascular diseminat),
insuficiena renal cronic,
casexia cu deficit de vitamina K,
diferite vasculite,
consumul de droguri simpatomimetice (cocain).

HEMORAGIILOR LOBARE-HEMORGAIA
N SUBTANA ALB EMISFERIC
Manifestrile clinice n acest caz in de lobul afectat, cele
mai
frecvente semne focale sunt:
Deficitul motor sau de sensibilitate contralateral

Hemianopsia omonim contralateral
Deviaia conjugat a capului i globilor oculari
Afazia i apraxia
n situaia in care MAV cerebrale localizate la nivelul

fosei posterioare care pot determina hemorgaie
cerebral care se manifest clinic zgomotos, cu semne
de trunchi (sindroame alterne), com, mortalitate
important.

HEMORAGIILOR LOBARE
EMISFERIC
Exist hemoragii cerebrale parenchimatoase

cu o simptomatologie discret. Spre exemplu
un AVC hemoragic strict localizat la nivelul
lobului parietal nondominant poate determina
numai tulburare de sensibilitate, afectarea
schemei corporale, apraxie de mbrcare,
neglijarea hemispaiului stng, anosognozie,
manifestri care pot fi uneori interpretate ca
psihiatrice. Instalarea acestui tip de simptome,
mai ales la o persoan relativ tnr i fr
antecedente psihiatrice, are drept cauz mai
degrab tumor cerebral sau un accident
vascular cerebral hemoragic i reprezint mai
rar debutul unei afeciuni psihiatrice.

HEMORAGIILOR LOBARE-HEMORGAIA
N SUBTANA ALB EMISFERIC
3.2. ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIV - EH
Aceast condiie trebuie distins de hemoragia

cerebral hipertensiv. Ea este proprie
hipertensiunilor foarte crescute, cu presiunea
diastolic peste 130 mm Hg. Tabloul clinic
cuprinde cefalee adesea important i o
confuzie mental putnd progresa pn la
stupoare i com, acompaniate sau nu de
deficite neurologice focale.
Examenul sistemic pune n eviden:
hemoragii retiniene, un edem al papilei i de
obicei indicii ale atingerii renale i cardiace.
Constatrile anatomopatologice sunt: un edem
cerebral, microinfarcte i hemoragii peteiale
multiple.
CEREBRALE
Hemoragia intracerebral reprezint un grup

heterogen de condiii patologice la care
tratamentul neurochirurgical este difereniat
n funcie de localizarea hemoragiei (supra
sau infra teritorial), prezena sau absena
anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei
cerebrale spontane.
De reinut c dup producerea hemoragiei
cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile
maxime n 15 - 20 minute, uneori sngerarea
continund pn la 24 de ore.
CEREBRALE
Dificultile indicaiilor de tratament (medical

sau chirurgical) i mai ales ale tratamentului
chirurgical justific unele internri i tratarea
hemoragiei intracerebrale n secii de
neurochirurgie unde exist o dotare
corespunztoare i specialiti cu experien.
Tratamentul paleativ este cel mai adecvat
management pentru pacienii btrni cu
tulburri ale strii de contien i cu volum
mare, probabilitatea de evoluie bun fiind
foarte mic.
Terapia general
Tratamentul general, care nu difer
substanial de
tratamentul AVC ischemic
Evaluarea neurologic i a
funciilor vitale (TA, frecvena
cardiac, gazele sanguine i
temperatura) trebuie continuu
monitorizate i controlate;
Terapia general
Prevenirea i tratamentul
complicaiilor, care pot fi neurologice
(edemul cerebral, crize) sau medicale
(infecii, ulcere de decubit,
tromboembolismul pulmonar);
Prevenia secundar pentru a scade

incidena recurenei precoce a
hemoragiei (controlul HTA, controlul
altor factori de risc);
Terapia general
Reabilitarea precoce care nu este

diferit de reabilitarea din AVC
ischemic;
Terapie specific tratament

neurochirurgical
Terapia general
Recomandri
- Tratamentul antihipertensiv imediat

este recomandat la pacienii cu
insuficien cardiac, disecie de aort,
infarct miocardic acut i insuficien
renal acut, dar trebuie aplicat cu
pruden.
- Scderea TA de rutin nu este
recomandat.
Terapia general
Se recomand tratament antihipertensiv n
urmtoarele cazuri :
a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG
sau retiniene) de HTA cronic - dac TAS > 180
mmHg i/sau TAD > 105 mmHg. TA int ar
trebui s fie 170/100 mmHg (TA medie 120
mmHg).
b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160
i/sau TAD > 95. TA int = 150/90 mmHg (TA
medie 110 mmHg).
c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult
de 20%.
d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC
crescut, valorile int ale TA trebuie adaptate
pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg.
Terapia general
Medicamentele recomandate pentru

scderea TA sunt: labetalol iv,
urapidil, nitroprusiat de Na,
nitroglicerin iv, captopril po. Se
evit nifedipina po i scderea
brusc a TA.
1. Recomandri pentru prevenirea

trombozei venoase i embolismului
pulmonar
- Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand s

aib compresie mecanic (ciorapi medicinali, compresie
pneumatic intermitent) pentru prevenia
tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii,
imobilizai.
- dup ncetarea sngerrii (prin documentare
imagistic) se recomand doze mici de heparin cu
greutate molecular mic, subcutanat sau heparin
nefracionat la pacienii cu hemiplegie dup 3 - 4 zile de
la debut.
- decizia de terapie antitrombotic pe termen lung sau
plasarea unui filtru pe vena cav inferioar trebuie s fie
discutat n legtur cu cauza hemoragiei (amiloidoza are
risc crescut de recurena hemoragiei vs hipertensiune),
condiiile asociate riscului crescut de tromboz arterial
(fibrilaia atrial) i alte comorbiditi care modific
mobilitatea pacientului.
2. Tratamentul hipertensiunii
intracraniene
Creterea presiunii intracraniene, edemul

cerebral i efectul de mas sunt asociate
cu morbiditate i mortalitate mare dup
hemoragie cerebral. Hipertensiunea
intracranian modific starea de
contien a pacientului cu hemoragie
cerebral deci necesit monitorizare.
inta tratamentului presiunii
intracraniene crescut este s se menin
PPC n jur de 60 - 70 mmHg.
Metodele pentru
decompresiunea medical
- Metode generale (ridicarea capului la 30 grade

mbuntete scurgerea jugular i scade
hipertensiunea intracranian, trebuie s se evite la
bolnavii cu hipotensiune hipovolemic, nlturarea
durerii i sedare).
- hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i
barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt
folosite mai ales n temporizarea interveniei
neurochirurgicale. Nu se administreaz corticosteroizi.
Pragul de hiperventilaie terapeutic este s se ajung
PCO2 arterial la 30 - 35 mmHg.
Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu, lipsa
reducerii presiunii intracraniene reprezint factor de
pronostic nefavorabil.
Metodele pentru
Soluiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o

scdere rapid a presiunii intracraniene i este
observat n primele 20 de minute de administrare n
bolus iv.
Efectul poate fi independent de diureza secundar.
Doza de manitol 20% este de 0,75 - 1 g/kg corp
administrat n bolus urmat de 0,25 - 0,5 g/kg
corp la 3 - 6 ore n funcie de starea neurologic,
balana hidric i osmolaritatea serului care poate
crete la dozele repetate de manitol.
Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300 - 320
mos/litru.
Manitolul poate produce insuficien renal i
tulburri electrolitice.
Metodele pentru
Dac hipertensiunea intracranian nu poate fi

controlat cu terapie osmotic i
hiperventilaie poate fi discutat
posibilitatea inducerii comei barbiturice
care reduce fluxul sanguin cerebral,
scade metabolismul i secundar scade
presiunea intracranian.
Coma se induce cu fentobarbital (3 - 10 mg/kg
corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut
sau Thiopental 10 mg/kg n perfuzie continu.
Dozele sunt adaptate folosind monitorizare
EEG. Experiena cu doze mari de barbiturice
este limitat, necesit studii ulterioare
3. Tratamentul crizelor
epileptice
Tratamentul profilactic precoce al crizelor

epileptice nu este recomandabil tuturor
pacienilor. Poate fi luat n considerare la
pacieni cu hemoragie lobar.
- Tratamentul antiepileptic trebuie
continuat 30 de zile, apoi trebuie ntrerupt
treptat.
- Dac reapar crize, trebuie administrat
tratament anticonvulsivant cronic.
1. Hemoragia cerebeloas
Determin leziuni directe prin compresiunea

sau distrucia cerebelului sau poate produce
hidrocefalie.
Evacuarea hematomului poate fi fcut dac
examenul clinic i imagistic evideniaz
obliterarea spaiilor lichidiene infratentoriale.
Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea
chirurgical a hematomului cerebelos dar
perioada optim de intervenie nu este
stabilit i nu sunt studii clinice prospective.
1. Hemoragia cerebeloas
Este universal acceptat drenajul

ventricular pentru hidrocefalie n orice
perioad dup debut.
Pentru aceasta drenajul ventricular i
evacuarea hematomului cerebelos trebuie
efectuate dac hidrocefalia apare sau dac
hematomul este mai mare de 2 3 cm n
diametru.
Vrsta avansat i coma sunt factori de
pronostic nefavorabil.
2. Hemoragia intraventricular
Evoluia hemoragiei intracerebrale este

mult mai grav dac se asociaz cu
hemoragia intraventricular cnd
hidrocefalia este obinuit iar cheagul
adesea blocheaz drenajul LCR.
Pentru aceste motive se discut
tromboliza intraventricular cu urokinaza
sau rtPA prin drenaj ventricular extern
care este mai eficient. Sunt necesare mai
multe studii clinice.
3.Hemoragia supratentorial
fr anevrism
Evacuarea chirurgical precoce (24 ore) nu este

diferit de tratamentul conservator iniial .
Observaiile clinice recomand politica
conservatoare.
Exist un beneficiu semnificativ al interveniei
chirurgicale precoce n urmtoarele situaii:
craniotomia modific starea de contien dup
scala GCS de la 9 la 12 i
cnd hematomul este superficial, mai mic de 1 cm.
Hematoamele profunde nu au un beneficiu de

craniotomie.
Se poate considera aspiraia sterotaxic, ambele
necesit studii clinice suplimentare.
Prevenia primar
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul

de AVC la persoanele asimptomatice, gestionnd
factorii de risc. Sunt aceleai msuri ca i pentru
accidentul vascular cerebral de tip ischemic.
Durata medie de spitalizare este variabil n
funcie de tratamentul conservator sau
intervenional i de factorii individuali care
determin o evoluie capricioas. Apariia unor
complicaii pulmonare, renale, trofice i
infecioase determin prelungiri ale duratei de
spitalizare.
Prevenia secundar n
hemoragia cerebral
- Diagnosticarea i controlul HTA dup

hemoragia intracranian este recomandat i
este considerat a fi cea mai eficient msur
de a scdea morbiditatea, mortalitatea i
recurena hemoragiei intracerebrale spontane.
- Dup o hemoragie intracerebral, TA ar
trebui sczut cu diuretic i inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei cu efect
de durat mai lung, n funcie de tolerana la
tratament.
- Eficiena altor clase de medicamente
antihipertensive nu a fost dovedit prin studii
clinice controlate.
Prevenirea recurenei
hemoragiei
Rata mare de mortalitate a hemoragiei

cerebrale impune identificarea factorilor de
risc, tratarea lor, pentru evitarea recurenei
hemoragiei.
Hipertensiunea rmne cel mai important
factor de risc, pentru pacienii netratai, ceea
ce sugereaz c tratamentul hipertensiunii
poate preveni hemoragia cerebral.
Fumatul la tineri, consumul de alcool i
cocain sunt asociate cu risc crescut de
hemoragie i deci trebuie evitate.
Prevenia secundar n
hemoragia cerebral
- Dei nu exist dovezi este recomandat ca

persoanele cu index al masei corporale crescut
s urmeze o diet pentru scderea n greutate,
cei cu HTA s reduc aportul alimentar de
sare iar fumtorii s renune la fumat.
- Nu este recomandat excesul de alcool.
- Dup hemoragie intracerebral, tratamentul
antiagregant plachetar trebuie
individualizat, n funcie de prezena bolii
vasculare ischemice, riscul de evenimente
ischemice ulterioare pe de o parte i riscul de
recuren a hemoragiei intracerebrale pe de
alt parte.
Recuperarea dup
hemoragia cerebral
Chiar cu ngrijiri optime n uniti

neurovasculare, mai puin de o treime
dintre pacieni se recupereaz complet
dup AVC.
Recuperarea medical are scopul de a permite
persoanelor cu dizabiliti s ating i s
menin funcia optim fizic, intelectual,
psihologic i/sau social.
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde
de la interveniile iniiale pentru diminuarea
dizabilitilor la intervenii mai complexe cu
scopul de a ncuraja participarea activ.
5. TROMBOFLEBITELE
SINUSURILOR CEREBRALE
Aceste tromboze survin ntre ziua 4

i 28 a perioadei post-partum. Ele
sunt uneori o complicaie a unei
infecii de vecintate (otite, infecii
faciale) sau a unei infecii sistemice.
Ele au fost observate n cursul
utilizrii contraceptivelor orale i n
urma traumatismelor craniene.
5. TROMBOFLEBITELE
Tromboza sinusului longitudinal superior
Ea se manifest printr-un sindrom de

hipertensiune intracranian cu cefalee, o
atingere mai mare sau mai mic a strii de
contien i un edem papilar. Prezena unei
hemipareze i a convulsiilor, care pot alterna
de la o parte la alta a corpului stau marturie
pentru extensia procesului la venele corticale.
Apar adesea hematii n LCR. Evoluia este n
general favorabil.
5. TROMBOFLEBITELE
Tromboza sinusului lateral
Aceast tromboz este cel mai frecvent postotitic.

Ea se caracterizeaz printr-un sindrom de HIC.
Nervul VI este atins prin extensia trombozei la
sinusul pietros inferior.
Nervul V prin extensia la sinusul pietros superior.
Nervii cranieni IX, X i XI prin extensia la golful
venei jugulare.
5. TROMBOFLEBITELE
5. TROMBOFLEBITELE
Tromboza sinusului cavernos
Cauza obinuit este o complicaie a unei infecii a

feei sau a faringelui.
Tromboza sinusului
cavernos
Semnele evocatoare care se
grefeaz peste sindromul
infecios sistemic sunt:
un edem papilar.
o exoftalmie dureroas la
presiune.
o congestie venoas a
fundului ochiului cu edem
al papilei.
prez de nervi cranieni III,
IV i VI.
Aceast simptomatologie tinde s

devin bilateral, n opoziie cu
evoluia unui sindrom similar din
cursul unui abces i al unei celulite
TRATAMENTUL
TROMBOFLEBITEI SINUSURILOR
CEREBRALE
Const n administrare de heparin

n perfuzie controlat continu
(prin injectomat) cu reglarea dozei n
funcie de APTT.
Dozele obinuite de heparin folosite
sunt ntre 800 i 1400UI/h,
ajunstandu-se pentru pstrarea INR
ntre 1,5 i 2,3.
TRATAMENTUL
CEREBRALE
Dup tratamentul de faz acut cu heparin

este necesar contiunarea cu tratament
anticoagulant oral (acenocumarol sau
warfarin) pentru cel puin 6 luni, cu
controlul periodic al coagulagramei i
pstrarea INR ntre 2 i 3.
n faza acut mai este nevoie, de obicei, de
tratamentul edemului cerebral, cu manitol
i tratarea crizelor epileptice cu
anticonvulsivante.
TRATAMENTUL
CEREBRALE
Pentru cazurile cu deteriorare

neurologic sever se impune intervenia
neurochirurgical cu trombectomie
deschis i ageni trombolitici aplicai
local.
n cazul trombozelor venoase cerebrale
infecioase trebuie identificat factorul
septic i tratat cu antibiotice conform
antibiogramei i eventual cu drenaj
chirurgical acolo unde situaia o impune.

Bolile Cerebrovasculare Impact Social Si Educ

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile Cerebrovasculare Impact Social Si Educ

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE

Accidentele vasculare cerebrale

Metabolismul sistemului nervos central (SNC)

Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ

Scderea nivelului de CO2 antreneaz o

Faza acut a accidentului vascular

Scderea aportului sanguin cerebral

n aceast zon debitul sanguin este redus, dar se

Trebuie tiut, c miezul de necroz

Exist noiunea de fereastr terapeutic:

Artera carotid intern

Arterele vertebrale la nivelul C6

Cele dou artere vertebrale, conflund fomeaz trunchiul bazilar.

Trunchiul bazilar d natere la

Poligonul Willis de la baza creierului

Permeabilitatea anastomozelor este variabil

40-45% din populaie prezint o anomalie a

POLIGONUL LUI WILLIS

POLIGONUL LUI WILLIS

Semnele i simtomele unui AVC sunt n funcie de

Un ramolisment care s se ntind la totalitatea teritoriului

Leziunile cele mai obinuite afectez parial sau n

Artera oftalmic este o colateral a arterei carotide interne

1.1 SINDROMUL DE ARTER

1.1 SINDROMUL DE ARTER

- Atunci cnd ischemia este bilateral rezult o

1.1 SINDROMUL DE ARTER

Teritoriul cortical irigat de artera cerbral

1.2. SINDROMUL ARTEREI

Hemiplegie cu predominan facio-brahial.

1.2. SINDROMUL ARTEREI

Sindromul de artera sylvian limitat la teritoriul

n cazul unui infarct sylvian superficial pacientul

1.2. SINDROMUL ARTEREI

Infarctul sylvian total este de cele mai

Hemianestezia afecteaz n mod tipic

1.2. SINDROMUL ARTEREI

1.2. SINDROMUL ARTEREI

1.2. SINDROMUL ARTEREI

1.2. SINDROMUL ARTEREI

Afazia este global, sau

1.2. SINDROMUL ARTEREI

1.2. SINDROMUL ARTEREI

Ramura cortical a arterei cerebrale

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL

Hemianopsia omonim lateral poate fi

Cecitatea cortical este o hemianopsie

Pacientul poate prezenta alexie i agnozie

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL

2.2. SINDROMUL DE ARTER

poate afecta doar hemifaa sau membrul

2.2. SINDROMUL DE ARTER

2.2. SINDROMUL DE ARTER

2.3. SINDROAME ALE

Mezencefalul este irigat de ramurile

Ischemia aterosclerotic i arteriosclerotic.

Etiologia AVC ischemice fr

Lupusul eritematos sistemic

Arterita cu celule gigante

Cauze de embolie cardiac: