Stroke

BOLILE CEREBROVASCULARE
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

(AVC)
STROKE
1
TERMENI ECHIVALENI
BOAL CEREBRO-VASCULAR
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
APOPLEXIE
ICTUS VASCULAR
ATAC CEREBRAL (brain attack) - prin extrapolarea atacului de cord
STROKE
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)

- stroke DEFINIIE
- leziuni secundare, localizate, ale parenchimului cerebral

- aprute dup o leziune primar a sistemului cardio-vascular
(inim, artere sau vene)
Procesele patogene iniiale pot fi:

-
o ocluzie vascular cerebral (prin tromboz sau embolie)

o leziune a vaselor sau a inimii
o tulburare hematologic
3
CLASIFICARE
AVC - ischemice (80-85%)

AVC - hemoragice (15-20%)
- au n comun - un profil temporal specific de evoluie
caracterizat prin:
debut - relativ brusc al unui deficit neurologic localizat,

care se instaleaz brutal sau n cteva secunde,
minute sau ore
faz de stare - n timpul creia deficitul este staionar
a III-a faz - caracterizat printr-o - ameliorare - mai mult sau mai puin
marcat, sau printr-o
- deteriorare - pn la deces
Aspectele hematoamelor subdurale i epidurale - sunt descrise cu ocazia
traumatismelor craniene
EPIDEMIOLOGIE
incidena:
n UE: 1 milion de cazuri annual
prevalena - n funcie de aria geografic: 100-700 AVCi/100.000/an
25% din brbai i 20 % din femei pot dezvolta un AVC pn la vrsta de

85 ani
se estimeaz o cretere a AVC pn n anul 2020 -> reprezentnd 6,2%

din totalul patologiilor
reprezint: - a III-a cauz de deces (dup bolile coronariene i cancer)

- prima cauz de disabilitate motorie
FACTORI DE RISC
1.
-
2.
-
3.
-
Vrsta
riscul de stroke se dubleaz cu fiecare decad peste 55 an i
Sexul
brbaii au o frecven mai mare de AVCi dect femeile, pn la
vrsta de 75 de ani
Ereditatea
dislipoproteinemii ereditare ateroscleroz accelerat
cardiomiopatii ereditare
tulburri de conducere cardiac ereditare
deficiene de proteina C i S
deficiena de antitrombin III
6
FACTORI DE RISC
4.
-
5.
-
6.
-
7.
-
8.
-
Hipertensiunea arterial
produce microangiopatie fibrinoid, lipohialinoz, arterioscleroz
crete riscul de stroke de 3 -4 ori
Diabetul zaharat
crete riscul de stroke de 2 -4 ori
Hipercolesterolemia i obezitatea
factori de risc aterogeni
Fumatul
crete riscul de stroke de 2 -3 ori la fumtori vs. nefumtori
Consumul de alcool
consumul exagerat de alcool (abuzul) crete riscul de stroke
7
FACTORI DE RISC
9.
10.
Contraceptivele orale (cele care conin mai mult de 50 g etinil-estradiol)

Hormonii sexuali feminini administrai:
- pentru contracepie
- ca terapie nlocuitoare postmenopauz
- estrogeni la femeile histerectomizate
Lehuzia
- este factor de risc n primele 6 sptm ni dup natere
FIZIOLOGIE - SNGELE, OXIGENUL I

GLUCOZA
- metabolismul sistemului nervos central (SNC) depinde aproape exclusiv de

glicoliza aerob
- activitatea SNC - datorit absenei rezervei locale de oxigen i a unei

cantiti semnificative de glucoz
-> depinde de aportul continuu al acestor substane prin
snge i, prin urmare,
creierul este foarte susceptibil la ischemie
vulnerabilitatea ischemic cerebral - este parial compensat prin

volumul important al debitului
sanguin cerebral
- creierul - nu reprezint dect 2-3% din masa corporal
-> primete 15-20% din debitul sanguin total
-> metabolizeaz 20-25% din oxigenul ispirat
10
FIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I GLUCOZA

Neuronul - poate supravieui fr oxigen maximum 5 min,
dup care leziunile de la nivelul neuronului devin ireversibile
- datorit rezervelor energetice minime
Sensibilitatea creierului la ischemie este ilustrat de cteva fapte clinice:
o asistolie cardiac de 10 sec. sau o reducere a tensiunii arteriale

sistemice sub 50mm Hg -> anterneaz o pierdere a strii de
contien
o ischemie cerebral cu o durat mai mare de 60 sec. -> cauzeaz

adesea convulsii, o dilataie pupilar i o aplatizare tranzitorie a
EEG
o ischemie de la 1 la 5 min. -> poate fi responsabil de o leziune

cerebral
o ischemie de la 5 la 10 min. -> cauzeaz o leziune cerebral

11
ireversibil i catastrofic
FIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA
Debitul sanguin cerebral (DSC)

- este relativ independent de tensiunea arterial sistemic:
rmne constant oricare ar fi variaiile TA
(ct timp ea este superioar valorii de 50-60mm Hg)
Acesast proprietate de autoreglare este n principal datorat

efectului presiunii CO2 sanguin asupra arteriolelor cerebrale:
- se contract n prezena unei scderi a CO2 n snge i n spaiile
interstiiale i se dilat n cursul creterii presiunii CO2
creterea TA sistemice -> activeaz circulaia cerebral

crete eliminarea de CO2
12
Scderea nivelului de CO2 -> antreneaz o vasoconstricie,

suficient pentru a contracara
creterea iniial a DSC consecutiv
creterii TA
Fenomenul invers se produce n cursul unei scderi a TA sistemice.
Acumularea de CO2 - datorat unei ncetiniri a curentului sanguin,

provoac o vasodilataie
- care favorizeaz debitul sanguin, redus anterior
prin hipotensiune arterial
13
Vasodilataia cerebral - i atinge maximum atunci cnd TA sistolic

scade la 50-60mm Hg
- sub acest nivel, DSC depinde n mod pasiv de fora de perfuzie datorat
TA sistemice
Dei predominant, concentraia de CO2 nu este singurul factor de

autoreglare a circulaiei cerebrale i anume:
tensiunea O2 - are efecte inverse celei a CO2 , dar acestea sunt mai puin
intense: o cretere a pO2 provoac o vasoconstricie
o diminuare a pO2 provoac o vasodilataie
o scdere a pH (acidoz) - cauzeaz o vasodilataie

o cretere a pH (alacaloz) - provoac o vasoconstricie
Sistemul nervos vegetativ - simpatic - are o influen

vasoconstrictoare
- parasimpatic - are o aciune
vasodilatatoare
14
NOIUNI DE BAZ
FIZIOPATOLOGIE
Faza acut a accidentului vascular cerebral ischemic

este caracterizat de o cascad de evenimente biochimice
separate, dar independente,
care pot determina leziuni neuronale ireversibile
cascada ischemic
15
CASCADA ISCHEMIC
Scderea aportului sanguin cerebral (<10ml/min) reducerea aportului

neuronal de glucoz i O2 prbuirea sistemului energetic
neuronal
ineficiena pompei ionice (astfel neuronul trece pe glicoliz anaerob,
formndu-se acid lactic, cu scdera pH-lui local), urmat de favorizarea
edemului local
Ionii de K - ies din celul, iar ionii de Na mpreun cu apa - intr n

celul
Ionii de Ca - invadeaz neuronul, determinnd eliberarea n exces a

glutamatului care duce la un proces de hiperexcitabilitate
neuronal
Toate aceste evenimente duc n final la moartea neuronal

16
ISCHEMIA PENUMBRA ISCHEMIC

Ischemia focal este
alctuit dintr-un miez
dens de esut
ischemic, unde debitul
sanguin cerebral scade
dramatic, producnd
moarte neuronal (miez
de infarct).
Acest miez este

nconjurat de o arie de
semi-perfuzie, numit
penumbr ischemic.
17
ISCHEMIA - PENUMBRA ISCHEMIC
n aceast zon debitul sanguin este redus, dar se menine la un nivel

suficient pentru a putea permite conservarea metabolismului energetic.
Dac debitul sanguin scade progresiv n aceast zon, aria de necroz se
extinde gradat n locul penumbrei, pn la distrugerea complet a acesteia.
18
ISCHEMIA PENUMBRA ISCHEMIC
Trebuie tiut, c - miezul de necroz cerebral nu poate fi recuperat

prin nici o form de tratament, ns - zona de penumbr ischemic
poate fi salvat.
Exist noiunea de fereastr terapeutic: primele 3 ore - maxim 6 ore post infarct - perioad n care se poate aciona terapeutic specific prin
tromboliz.
19
ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE

1. VERSANTUL ARTERIAL
20
Volumul arterial: 25-30% din volumul creierului

Lungime: 650 km
Suprafaa: 12 mp
21
ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE

VERSANTUL ARTERIAL
Artera carotid comun

(ACC) dreapt ia natere
din trunchiul brahiocefalic.
Artera carotid comun

(ACC) stng ia natere din
arcul aortic.
Artera carotid intern ia

natere din bifurcia ACC n
artera carotid intern i
extern.
22
VERSANTUL ARTERIAL
Artera cerebral anterioar i
cerebral mijlocie sau sylvian
sunt cele dou ramuri terminale
ale arterei carotide interne.
ACI d natere la urmtoarele
ramuri:
A. Oftalmic
A. cerebral anterioar (ACA)
A. cerebral medie (ACM) - cu
ramuri profunde i superficiale
A. comunicant posterioar
A. coroidian anterioar
23
VERSANTUL ARTERIAL
Arterele vertebrale la nivelul C6 ptrund n

orificiul costal din apofiza transvers i urc
pn la C2 , dup care ptrund prin foramen
magnum n cutia cranian.
24
25
VERSANTUL ARTERIAL
Cele dou artere vertebrale, conflund fomeaz trunchiul bazilar.

26
Pn la confluare, arterele vertebrale

dau natere la urmtoarele ramuri :
A. spinal posterioar
A. spinal anterioar
A. cerebeloas postero inferioar
A. meningean posterioar
Trunchiul bazilar d natere la urmtoarele

ramuri:
ramuri pontine
artera cerebeloas antero-inferioar
artere cerebrale posterioare (ACP)
27
28
29
30
2. ANASTOMOZE
Exist trei principale reele de anastomoz care pot servi drept ci de
suplean pentru debitul sanguin din arterele intracraniene :
Poligonul Willis - de la baza creierului
Anastomozele termino-terminale - fac s comunice arborizrile terminale

ale arterelor cerebrale anterioare,
mijlocii i extracraniene
Anastomozele dintre arterele intracraniene i extracraniene

- principala este artera oftalmic, colateral a arterei carotide interne
care se abuaz cu dou colaterale ale carotidei externe:
artera facial i artera temporal superficial
Sistemul vertebro bazilar - are uneori anastomoze cu artere ale gtului.

31
ANASTOMOZE
32
ANASTOMOZE
Permeabilitatea anastomozelor - este variabil de la un individ

la altul
ea permite meninerea unui debit sanguin adecvat i dup
ocluzia parial sau complet a unuia sau mai multor vase
40-45% din populaie prezint o anomalie a sistemului arterial

i a anastomozelor acestora
33
POLIGONUL LUI WILLIS

Poligonul lui Willis
este format din:
Arterele
comunicante
posterioare - ntre
carotidele interne i
arterele cerebrale
posterioare.
Artera comunicant
anterioar - ntre
cele dou artere
cerebrale
anterioare.
34
POLIGONUL LUI WILLIS
35
TERITORII DE IRIGAIE
ACA
- poriunea superioar a feei

externe a emisferelor cerebrale.
- faa intern a emisferei
- lobul orbitar - de pe faa
inferioar a lobului frontal.
36
ACM
- faa extern a
emisferei cerebrale (cu
excepia lobului
occipital)
- zone restante pe faa
inferioar a lobilor
frontal, temporal i
occipital
ramuri profunde :
- putameno-capsulocaudate
- palide externe
37
ACP
- lobul occipital
- parial lobul
temporal
Ramuri profunde:
-
hipotalamusul posterior
talamusul posterior
mezencefalul
puntea
38
39
40
41
42
3. VERSANTUL VENOS
Calea sanghin de ntoarcere debuteaz la
nivelul venelor cerebrale superficiale i profunde
care dreneaz n diversele sinusuri craniene;
acestea comunic toate cu unul dintre cele dou
sinusuri laterale, de unde curentul venos ajunge la
venele jugulare
la
nivelul gurilor
rupte posterioare,
apoi
intr n vena
cav superioar.
43
VERSANTUL VENOS
44
SINDROAMELE
NEUROVASCULARE
Semnele i simtomele unui AVC sunt - n funcie de teritoriul cerebral irigat de

artera sau colateralele arterei care reprezint sediul leziunii
n leziunile ischemice - poate fi precizat corespondena dintre

teritoriile de irigaie ale unei artere i ntinderea leziunii
- leziunile cele mai frecvente sunt limitate la: o parte a teritoriului unei ramuri
terminale sau colaterale
ale trunchiului arterei lezate
n leziunile hemoragice intraparenchimatoase

- semiologia poate fi mrturie despre teritoriul arterei rupte
- despre suferina teritoriilor cerebrale adiacente
datorit presiunii hematomului sau a extensiei sale
Simptomele pot fi nsoite de un sindrom de hipertensiune
intracranian.
45
1. TERITORIUL CAROTIDIAN
Un ramolisment care s cuprind totalitatea teritoriului de irigaie

al arterei carotide interne -> nu este compatibil cu viaa
Leziunile cele mai obinuite afectez - parial sau n totalitate teritoriul uneia din cele dou artere terminale:
- de obicei cel al arterei cerebrale mijlocii
- uneori cel al arterei cerebrale anterioare
Artera oftalmic - este o colateral a arterei carotide interne care

irig retina i nervul optic
- ocluzia ei embolic - este responsabil de cecitatea monocular

tranzitorie (amauroza fugace)
- preced adesea sindromul de arter sylvian
datorat unei leziuni aterosclerotice a carotidei interne
46
TERITORIUL CAROTIDIAN
47
1.1.
SINDROMUL DE ARTER
CEREBRAL ANTERIOAR
Semiologie:
Paralizie = hemiparez contro-lateral - cu predominan la

nivelul membrului inferior,
mai discret la membrul superior
Anestezie - a membrului inferior

Reflex de prehensiune al minii - grasp reflex
Tulburare motorie a limbajului - afazie Broca (n leziunea
hemisferei stg.)
Incontinen vezico-sfincterian (afectarea lobului paracentral)
Tulburri psiho-comportamentale : indiferen, tulburri de
memorie, euforie, abulie, stare

depresiv, hipo/hiperemotivitate
48
SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL

ANTERIOAR
- Atunci cnd ischemia este bilateral - rezult o paraplegie
- Anestezia membrului inferior - se manifest cu predilecie la picior i

afecteaz modalitile elaborate
- Tulburrile motorii ale limbajului - survin n cazul unei atingeri a teritoriului

ramurilor profunde din emisfera dominant
- Incontinena, indiferena, euforia, abulia (reducerea activitii motorii

spontane i comandate)
- sunt de intensitate variabil
- Leziunea bilateral - este responsabil de mutismul akinetic sau de un

sindrom psihic frontal
49
SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL

ANTERIOAR
Teritoriul cortical irigat de artera cerbral anterioar este reprezentat de:

- versantul interemisferic al lobilor frontali i parietali
50
1.2. SINDROMUL ARTEREI

CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIAN)
Semiologie:
Hemiplegie - cu predominan facio-brahial
Hemianestezie
Extincie senzitiv
Hemianopsie omonim lateral
Afazie expresiv i receptiv (hemisfera dominant stg.)
Agnozie i apraxie
51
SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE

MIJLOCII (SYLVIAN)
Hemiplegia cu predominan facio-brahial

- este proprie unei ischemii corticale
se distinge de hemiplegia global, proporional,
datorit unei atingeri piramidale n capsula intern
1. Sindromul de arter sylvian limitat la teritoriul su profund

se caracterizeaz printr-o hemiplegie global, propoional
(leziunea capsulei interne), cu tulburri de sensibilitate minime,
asociate cu o afazie de expresie (ntr-o leziune a emisferei dom.)
2. n cazul unui infarct sylvian superficial

- pacientul prezint: o hemiplegie predominant facio-brahial
tulburri de sensibilitate, afazie mixt, sdr. Anton-Babinski
(n caz de leziune de emisfer nedominant), sindrom de hemineglijen.
52

MIJLOCII (SYLVIAN)
Infarctul sylvian total - este de cele mai multe ori

incompatibil cu viaa
Hemianestezia - afecteaz n mod tipic sensibilitatea elaborat

i sensibilitatea discriminativ i postural
- sensiblitatea termo-algezic - nu este dect puin
sau deloc afectat
53

MIJLOCII (SYLVIAN)
54

MIJLOCII (SYLVIAN)
55

MIJLOCII (SYLVIAN)
Ramura cortical a arterei

sylviene irig valea
sylvian: convexitatea
lobilor frontali, parietali i
temporali
Ramura profund irig
capsula intern.
56

MIJLOCII (SYLVIAN)
Afazia este global, sau

limitat la o afazie Broca
sau Wernike
Natura agnoziei i aparaxiei
variaz dup emisfera atins
57
SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII

(SYLVIAN)
58

MIJLOCII (SYLVIAN)
59
2. TERITORIUL VERTEBROBAZILAR
2.1 SINDROMUL CORTICAL AL
ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE
Ramura cortical a arterei cerebrale posterioare

irig faa inferioar a lobului temporal i versantul
inter-emisferic al lobului occipital.
60
SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI

CEREBRALE POSTERIOARE
Semiologie
Hemianopsie - cu posibilitatea conservrii maculare
Iluzii i halucinaii vizuale - uneori
Alexie i agnozie vizual
61

Hemianopsia omonim lateral - poate fi complet, fr

conservarea vederii maculare i
nesuperpozabil hemianopsiei
datorate unei leziuni sylviene
o hemianopsie cu respectare macular - este tipic pentru o

leziune
a cortexului occipital
Cecitatea cortical - este o hemianopsie bilateral

fr conservare macular
pacientul poate prezenta: alexie i agnozie vizual
62

63

64

65
2.2. SINDROMUL DE ARTER

LENTICULO-STRIAT :
SINDROMUL TALAMIC
Semiologie
Hemianestezie
Dureri talamice
Semiologia - poate afecta - doar hemifaa sau membrul superior i

inferior contralateral sau simultan ambele
Anestezia - predomin asupra modalitii de sensibilitate tactil

discriminatorie i postural
Durerile talamice - sunt dureri intense i prelungite
- survin spontan sau ca urmare a oricrui stimul
66
nespecific
SINDROMUL DE ARTER LENTICULOSTRIAT : SINDROMUL TALAMIC
67
SINDROMUL DE ARTER LENTICULOSTRIAT : SINDROMUL TALAMIC
68
2.3. SINDROAME ALE RAMURILOR

PROFUNDE DESTINATE
TRUNCHIULUI CEREBRAL
Mezencefalul - este irigat de ramurile profunde ale arterei cerebrale

posterioare
protuberana i bulbul - primesc colaterale parenchimatoase i
circumfereniale - din arterele vertebrale
sau din trunchiul bazilar
Aceste sindroame paramediane i superficiale au fost tratate n cadrul

sindroamelor de trunchi cerebral.
69
VARIETI ANATOMO-CLINICE DE AVC

Cinci condiii rezum tablourile clinice obinuite ale
AVC ischemic i hemoragic:
1. Ischemia trombotic aterosclerotic i

arteriosclerotic
2. Embolia cerebral de orgine cardiac
3. Hemoragia cerebral hipertensiv
4. Hemoragia subarahnoidian (HSA)
5. Tromboza venoas a sinusurilor durei mater - mult mai rar.
70
VARIETI ANATOMO-CLINICE DE AVC
ntr-o minoritate de cazuri - aceleai tablouri clinice pot fi datorate

unora dintre etiologiile mai rare
Aceste etiologii trebuie cutate n mod asiduu atunci
- cnd un AVC survine ntr-un context medical neobinuit sau
- n prezena semnelor neurologice i sistemice evocatoare pentru
o etiologie specific.
71
Etiologia AVC ischemice

fr embolie cardiac
1. Ateroscleroza i arterioscleroza
2. Arterite infecioase: - sifilitice
- tuberculoase
- sideene
3. Arterite non-infecioase:
poliarterita nodoas
lupusul eritematos sistemic
arterita necrozant
arterita cu celule gigante
maladia Takayasu
4. Arteriopatii diverse: - displazia fibromuscular
- anevrismul disecant al carotidei i al ACM
- boala Moya-Moya, boli genetice
5. Pilulele contraceptive
6. Policitemia
72
Cauze de embolie cardiac
Fibrilaia atrial
Infarctul de miocard
Endocardita bacterian acut i subacut
Valvulopatia mitral i aortic - reumatismal i
arteriosclerotic
Prolapsul de valv mitral
Protezele valvulare
Mixomul cardiac
Endocardita trombotic abacterian (marastic)
73
Cauze de hemoragie cerebral
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hipertensiunea arterial
Anevrismul congenital
Angiomul cerebral
Anevrismul micotic (septic)
Discrazia sangvin - anticoagulante
- droguri
- leucemie
- anemie aplastic
Angiopatia amiloid
74
75
ISCHEMIA ATEROSCLEROTIC I
ARTERIOSCLEROTIC - AIT,
INFARCTUL I LACUNELE
Accidentele vasculare cerebrale ischemice datorate aterosclerozei i

arteriosclerozei - sunt o manifestare regional a unui proces unic
difuz, general
n practic coexist frecvent - la acelai bolnav : un AVC cu o

ischemie coronarian i o ischemie periferic a membrelor:
nivele diferite de manifestare ale aceleiai afeciuni vasculare
Ateroscleroza - este o degenerescen a pereilor arteriali ai

vaselor de calibru mare i mijlociu
Arterioscleroza - const ntr-o ngroare , o induraie i o

degenerescen hialin a pereilor vasculari ai
vaselor de calibru mic
76
ATERO I ARTERIOSCLEROZA
Vrsta, ereditatea, HTA, DZ,tabagismul,
obezitatea, creterea nivelului de colesterol
i de lipoproteine (LDL) -> constituie factorii
de risc dovedii.
Ateroscleroza - Boala vaselor

mari cerebrale
debuteaz la:
bifurcaia carotidian
la segmentele proximale ale
art. cerebrale anterioare
mijlocii i posterioare
arterelor vertebrale i
trunchiului bazilar
77
Leziunea const din plci de

degenerescen grsoas
constnd din colesterol i din
neocapilare.
Progresiv, plcile cresc - n

pat de ulei - n lungul
peretelui vascular i n
interiorul lumenului vascular,
pe care l ngusteaz.
O hemoragie a neocapilarelor
n interiorul plcilor -> poate
crete n mod subit ngustarea
arterial.
78
79
Plcile ateromatoase sunt susceptibile de a se necroza i ulcera.

Cistalele de colesterol devin o surs potenial de embolie.
Plachetele sanghine i fibrina neoformat se depun pe leziune.
Aceste depuneri pot s iniieze formarea unui trombus ocluziv al
arterei sau s se deverseze n curentul sanghin i s devin emboli.
Ansamblul acestui proces este deci un fenomen atero-tromboembolic
80
81
Arterioscleroza
-Boala vaselor de
calibru mic
- const dintr-o
degenerescen hialin i
fibrinoid a mediei
asociat cu o cretere a
fibrelor elastice i a
colagenului
i de o calcificare a pereilor
vasculari.
82
Obstrucia parial sau

complet a unei artere
- nu antreneaz n mod
inevitabil o ischemie n
teritoriul cerebral pe care l
irig
totul depinde de - reeaua
colateral de suplean
care, mai mult sau mai puin
eficace, poate contribui la
meninerea unui debit
sanghin suficient
83
O reducere a fluxului sanguin, bine tolerat n sine,

poate deveni semnificativ n prezena factorilor adjuvani :
- o anoxemie
- o cretere a vscozitii sanguine - prin deshidratare
sau policitemie
- o hipotensiune arterial
Ischemia cerebral - se produce atunci cnd:
debitul sanguin devine insuficient pentru a furniza

minimul de oxigen i de glucoz necesar funcionrii normale
i supravieuirii neuronilor
84
TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICE

Dup gradul i durata ischemiei, att leziunea cerebral ct i consecinele
ei clinice sunt variabile:
Leziunea se poate limita la o simpl perturbaie neuronal temporar

care determin clinic un sindrom neurologic focal,
n intregime reversibil n mai puin de 24 de ore, numit
AIT = Atac Ischemic Tranzitor sau ICT = Ischemie Cerebral
Tranzitorie
Un accident ischemic reversibil ntr-o perioad de mai mult de 24h

i n mai puin de 3 sptmni este numit
AIR = Atac Ischemic Regresiv sau RIND (Reversible Ischemic
Neurological Disorder)
O ischemie mai important cauzeaz un Infarct Cerebral = IC

adic un ramolisment cerebral prin necroz celular care evolueaz
spre cavitaie - dac bolnavul supravieuiete evenimentului acut. 85
Diametrul infarctului i sechelele neurologice consecutive

sunt variabile:
Lacunele cerebrale LC - sunt mici caviti, pn n 15 mm

- pot s nu antreneze nici o sechel
Mai extins, infarctul, poate fi limitat la:

- teritoriul de irigaie al unei colaterale a unui trunchi arterial
(cum este cel al arterei frontale inferioare)
- poate cuprinde totalitatea unui teritoriu arterial
(ex. valea sylvian)
sechelele neurologice sunt proporionale extinderii zonei infarctate

86
n consecin, AVC ischemice aterosclerotice i

arteriosclerotice pot fi regrupate n 3 categorii importante:
1.
2.
3.
Atacul ischemic tranzitor - AIT

Infarctul cerebral - IC
Lacunele cerebrale - LC
87
AIT - ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE - ICT
Prototip: - brbat de 67 ani, purttor al unui suflu carotidian drept

Semiologic:
Cecitate monocular la OD cu durat de cteva minute.
Dou sptmni mai trziu:

- parez sau parestezii instalate brusc la nivelul membrului
superior stng
- cu o durat de 5 min
- urmate de o recuperare complet
88

AIT este un AVC responsabil de un deficit neurologic focal

cu instalare brusc i complet reversibil
ntr-o perioad de mai puin de 24 ore
- de obicei dureaz 10 minute
Este produs de: - un proces vascular atero-trombo-embolic
- de o embolie cardiac
Unele lacune cerebrale -> se pot manifesta ca un AIT
Accidentele ischemice de tip RIND:

-> difer de AIT doar prin durata mai lung a perioadei de recuperare
89

Frecvena AIT la acelai individ este variabil:

- episodul poate fi unic
- se poate repeta de mai multe ori pe zi sau
- poate reapare mai trziu cu cteva zile sau cteva luni
Riscul de a dezvolta un infarct cerebral este de aprox.

30% n urmtorii 5 ani de la debutul unui AIT
90

Simptomatologie:
n teritoriul carotidian
- deficite tranzitorii datorate ischemierii unor zone irigate printr-o
ramur terminal sau colateral a arterei sylviene
> hemiparez, hemianestezie, afazie sau alte
semne i simptome ale sindromului de arter cerebral mijlocie :
- amauzoz fugacee (cecitate monocular tranzitorie)
- amnezie global tranzitorie
- Majoritatea acestor bolnavi sunt:

purttori ai unei stenoze de carotid intern
stenoza se poate nsoi de un suflu audibil la ascultaie
91

Simptomatologie:
n teritoriul vertebro-bazilar
- simptomatologia este cea a unei disfuncii a regiunii trunchiului

cerebral irigat de o ramur paramedian sau circumferenial
a sistemului vertebro-bazilar :
vertij, greuri, vrsturi
hemiplegie
ataxie, incoordinaie, astazo-abazie
dizartrie, disfonie
diplopie
92

Diagnosticul de AIT vertebro-bazilar

- nu poate fi fondat pe
episoade tranzitorii nespecifice :
- un vertiji izolat, ameeli nespecifice
- tulburri de memorie
- maleze cefalice (cefalalgii)
- o lipotimie
Diagnostic diferenial
- Ischemia cerebral tranzitorie trebuie distins de urmtoarele patologii:
epilepsia focal
migrena
vertijiul poziional benign Barany
sdr. Mnire
sdr dispeptic
93

94
INFARCTUL CEREBRAL - IC
Prototip: - brbat de 68 ani, cu un istoric de insuficien coronarian
Semiologic:
Cecitate monocular la OS cu durat de cteva minute.
Dou sptmni mai trziu: hemiparez dreapt cu durata de 5-10

minute, urmat de o recuperare complet
O lun mai trziu: n timpul nopii, survine n cteva ore i pe trei paliere
succesive:
- o hemiplegie dreapt cu predominan brahio-facial
- hemianestezie dreapt
- hemianopsie homonim lateral dreapt i
- afazie
Evoluie: stare clinic staionar cu durata de 15 zile,

apoi ameliorare progresiv durnd cteva luni
Sechele: sechele de hemiparez dreapt spastic i disfazie.
95
IC aterosclerotic - survine cel mai adesea la un individ de
65 ani sau mai mult
purttor de stigmate de ateroscleroz
- prezentnd mai muli sau mai puini factori de risc :
HTA
DZ
tabagism
istoric familial
istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronarian
obezitate
insuficien arterial periferic (suflu, atenuare a pulsului,
claudicaie intermitent)
96
n aproximativ 50% din cazuri pacientul are

n antecedente episoade de AIT
Infarctul survine adesea n timpul nopii sau la trezire
Sindromul neurologic - se instaleaz tipic, n mod obligatoriu

rapid progresiv, n paliere succesive, de intensitate cresctoare ,
ntr-o perioad de una sau dou ore
Deficitul neurologic - corespunde la unul din sindroamele

neurologice din teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar
97
Evoluia :
Un infarct masiv se acompaniaz de un edem cerebral marcat, cu

evoluie fatal.
La pacientul care supravieuiete infarctului acut, ameliorarea - se

instaleaz n cursul sptmnilor urmtoare
se poate continua pe parcursul mai multor luni
Sechelele permanante - sunt mai mult sau mai puin marcate

- n funcie de ntinderea teritoriului infarctat
98
Complicaiile unui infarct cerebral:

1. Edemul cerebral: din ziua a 3-a pn n ziua a 6-a, cu
pericol iminent de angajare cerebral i
deces prin stop cardio-respirator
99
2. Transformarea hemoragic a infarctului cerebral:

apare cel mai frecvent n ischemiile cerebrale prin
mecanism embolic, ncepnd din ziua a 4-a
-> pn la 4 sptmni.
100
Complicaiile unui infarct cerebral: (contiunare)
3. Epilepsia vascular secundar

- apare n 15% din cazuri
- reprezint cea mai frecvent cauz de epilepsie
la pacienii vrstnici
4. Tulburri de ritm cardiac - apar la 70-75% din cazuri
101
LACUNELE CEREBRALE - LC
Prototip: - brbat de 60 ani, hipertensiv i diabetic, fr antecedente de
AVC.
Semiologic:
slbire brusc n for a membrului superior stng, evolund spre o
hemiplegie complet i proporional n timp de 12 ore.
Nici un alt deficit neurologic.
Evoluie: - stare staionar pe durat de o sptmn;
- ameliorare progresiv n cursul sptmnilor urmtoare.
Sechele: discret sindrom piramidal stng.
102
Lacunele sunt : infarcte de civa mm (0,2 la 15 mm)
- secundare unei degenerescene lipohialinice a ramurilor mici

profunde i terminale care se detaeaz n unghi drept
din trunchiurile arteriale de diametru mai mare
Apariia lacunelor - este strict legat de HTA

- poate fi favorizat de DZ
103
Sindroamele clinice bine identificate - sunt determinate de unele
localizri de predilecie:
Hemiplegia motorie pur = capsula intern, corona radiata

protuberana, piramida bulbar
Hemianestezia pur = talamus
Disartria asociat la o nendemnare a minii

- sdr. disartrie-mn inabil - (clumsy hand) =
protuberana paramedian
Ataxia cerebeloas cu parez crural

- sindrom de hemiparez ataxic = capsula intern
104
Unele lacune sunt asimptomatice.

Dac se produce un deficit neurologic:
- poate fi maximal - de la nceput
- poate fi progresiv - pe parcursul a ctorva ore
Prognosticul - este adesea favorabil
regresiune complet sau parial a simptomatologiei n cteva sptmni
Lacunele - pot fi izolate sau

se pot multiplica cu timpul poate rezulta n acest caz o stare lacunar
cerebral (lacunes - etat lacunnaire)
dezvoltarea unui sindrom pseudo-bulbar sau a unei
demene arteriopatice multi-infarct
105
106
EMBOLIILE CEREBRALE
DE ORIGINE CARDIAC
Prototip: brbat de 48 ani, n convalescen dup un infarct miocardic,
fr AVC anterior
Semiologic: afazie senzorial cu instalare acut
Evoluie: nceperea ameliorrii dup 3 zile
Sechele: disfazie senzorial
107
EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIAC
ntre 5 i 20% din AVC se datoreaz emboliilor.
Condiiile cardiace cel mai adesea responsabile de producerea unei

embolii cerebrale sunt: tulburrile de ritm cardiac (n special de FiA)
infarctul miocardic
Alte condiii cuprind:

1.
Cardiopatiile valvulare mitrale i aortice
2.
Endocarditele infecioase acute i subacute
3.
Endocardita trombotic abacterian a pacienilor cu neoplazii
4.
Mixomul atrial
5.
Prolapsul valvei mitrale
6.
Protezele valvulare
108

Fiziopatologie:
n curentul sangvin embolul

tinde s se fragmenteze la
nivelul bifurcaiilor arteriale
succesive i s se dispun
ntr-o arter distal,
de calibru mic.
Leziunea cerebral
consecutiv poate fi
tranzitorie - dac embolul se
lizeaz rapid.
Dac oprirea fluxului sanguin

este mai prelungit, se va
forma un ramolisment palid infarct cerebral.
109
Reinstalarea unui aport

sanguin de retur
- prin cile de suplean sau
prin disoluia embolului
- sngele poate s rup

peretele arterial alterat prin
ischemie i s produc un
infarct hemoragic
- n totalitate sau ntr-o

poriune a teritoriului infarctat.
110
Emboliile endocarditei
bacteriene sunt infectate conin adesea bacterii.
Artera se necrozeaz formnd

anevrisme micotice, iar ruptura
ulterioar a anevrismului
cauzeaz o hemoragie
intracerebral.
111
3. HEMORAGIILE HIPERTENSIVE
Prototip: brbat de 55 ani, hipertensiv, fr istoric anterior de AVC
Semiologic: n cursul unei plimbri:
cefalee brusc i vrsturi
hemiplegie dreapt proporional i flasc
hemianestezie dreapt
hemianopsie omonim lateral dreapt
afazie
Evoluie: - accentuarea sindromului i deteriorarea strii de contien
- n cursul orei care urmeaz
- apoi, stare staionar - durnd dou sptmni
- ameliorare lent progresiv - n cursul lunilor urmtoare
Sechele: sechele permanente de hemiplegie spastic
112
HEMORAGIILE CEREBRALE
HIPERTENSIVE
Din punct de vedere al cauzelor productoare

hemoragiile intracraniene se mpart n:
Spontane (ne-traumatice)
Traumatice (post-traumatice)
Acumularea patologic a sngelui = revrsatul sanguin cerebral - poate

s se produc la nivelul:
parenchimului cerebral > H intraparenchimatoase
intraventricular > H intraventriculare
spaiul subarahnoidian > H subarahnoidian
spaiul meningean > H meningian
113
HEMORAGIILE HIPERTENSIVE
Termenul de AVC
hemoragic include
hemoragii cerebrale
spontane:
intra-parenchimatoase
intra-ventriculare
hemoragiile
subarahnoidiene
114
115
La pacienii cu HTA are loc, n timp,

> o afectare preponderent a
vaselor cerebrale mici
(microangiopatie):
arterele lenticulostriate, talamo-perforante,

ramurile perforante ale arterelor bazilar
i vertebrale, arterele cerebeloase
superioare i inferioare
La acest nivel au loc procese

patologice de tipul lipohialinozei,
necrozei fibrinoide i formrii de
anevrisme Charcot-Bouchard.
Modificrile patologice ale peretelui

vascular fac ca la un moment dat
acesta s cedeze > ruptur
vascular - de obicei n urma unei
creteri tensionale - n cadrul unui
puseu hipertensiv.
116
Acumularea de snge
- ntre dura mater i
arahnoid:
(hematom subdural)
- ntre tblia intern a
craniului i dura mater:
(hematom extradural)
ct i alte tipuri de
hemoragii care nsoesc
contuzia i
dilacerarea
cerebral
-> apar n
traumatismele
cranio-cerebrale,
deci
nu sunt AVC
hemoragice
117
118
- sngerarea la nivelul parenchimului cerebral - poate s apar ca o

complicaie a altor afeciuni neurologice :
- transformarea hemoragic a unui AVC ischemic
- sngerarea la nivelul tumorilor cerebrale primare sau a
metastazelor cerebrale
- trombozele venoase cerebrale cu infarct venos hemoragic
119
Rata mortalitii la o lun de la debut este de peste 40%

- jumtate dintre aceste decese survin n primele 48 de ore
Hemoragiile de trunchi cerebral - sunt de o gravitate extrem, avnd o

rat a mortalitii de 75% la 24 de ore de la debut
Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de localizare, astfel:
- 51% n hemoragia profund
- 57% n hemoragia lobar
- 42% n hemoragia cerebeloas
- 65% n hemoragia de trunchi cerebral

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral sunt independeni
funcional la 6 luni
120
n cazul n care bolnavul supravieuiete hemoragiei cerebrale:
resorbia progresiv a hematomului
sub aciunea polinuclearelor i a macrofagelor
-> se produce o cavitate (por cerebral)
- al crui perete este colorat de hemosiderina din macrofage
Localizrile predilecte pentru hemoragiile hipertensive (n ordinea

descresctoare a frecvenei) sunt :
putamenul i capsula intern adiacent

talamusul
protuberana
cerebelul
substana alb a lobilor cerebrali
121
HTA este cauza cea mai frecvent a hemoragiilor intracerebrale.
Trebuie notat ns c nu hemoragia cerebral ci infarctul este

accidentul vascular cel mai frecvent la hipertensivi.
Hemoragia - survine de obicei n timpul orelor de activitate la un

individ hipertensiv n jur de 50 ani (adic cu aprox 10 ani
mai tnr dect cel cu infarct cerebral) i
fr istoric de AVC
Incidena - se dubleaz cu fiecare decad de vrst pn la 80 de

ani.
Pornind de la sediul su iniial - hematomul se poate extinde la

structurile vecine
- poate invada spaiul subarahnoidian
- poate invada ventriculii
122
Factorii de risc cei mai importani sunt:
- HTA (70-80%)
Rolul patogen al HTA i efectul benefic al tratamentului antihipertensiv
sunt binecunoscute
Hemoragia intracerebral din HTA este produs de factori multipli - nc
parial elucidai
- se asociaz: - modificrile histopatologice ale vaselor cerebrale
- alterarea hemodinamic a fluxului cerebral
- ali factori de risc semnificativi: vrsta, etnia, fumatul

consumul de alcool, de droguri
valorile sczute ale colesterolului seric
- tratamentul cu statine - nu crete riscul de hemoragie intracerebral
- riscul de hemoragie este - mai mare de 2,5% la fumtori
- creterea indexului masei corporale - este corelat cu volumul crescut
al hemoragiei
123
- coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i antitrombotic >

determin HIP n 4-20% din cazuri, crescnd riscul de 8-11 ori
- asocierea aspirinei cu clopidogrel = risc crescut de hemoragie

(la pacienii cu risc de recuren mare dup AIT sau accident ischemic)
- consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina):

reprezint factori de risc la bolnavii tineri, fr alt cauz de boal
vascular
- tromboliza - efectuat n infarctul ischemic sau infarctul miocardic

crete riscul de hemoragie cerebral
124
Riscul de mortalitate
- n primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este reprezentat de
mrimea i localizarea sngerrii iniiale:
hemoragia profund - este asociat cu o mortalitate mai mare
volumul de 30 - 60 cm3 -> are rata mortalitii mare

volumul < 30 cm3 -> scade mortalitatea
Evoluia mai benign a hemoragiei apare n situaiile de:
- localizare cortical
- tulburri neurologice minore
- valori sczute ale fibrinogenului
125
Factorii de risc independeni ai mortalitii la 30 de zile:
scorul GLASGOW la admisie
vrsta mai mare de 80 ani
localizarea infratentorial
prezena sngelui n sistemul intraventricular
volumul hematomului
hidrocefalia
126
Complicaiile precoce
Creterea mrimii hematomului
are o frecven ridicat

cauza este neclar (re-sngerare sau sngerarea continu)
Creterea cu 33% a volumului hematomului (definit la CT)

- apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut i
- la 12% n urmtoarele 20 de ore
O cretere semnificativ a hematomului - se poate produce

i n primele 48 de ore
Se asociaz cu -> deteriorarea semnificativ a tabloului clinic
127
Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt:
timpul dintre debut i momentul efecturii CT

volumul iniial al hematomului
forma neregulat
boal hepatic
HTA
hiperglicemia
consumul de alcool
hipofibrinogenemia
128
Inundaia intraventricular
- (36 - 50% dintre pacieni) - crete rata mortalitii i probabilitatea de
prognostic nefavorabil
Rata mortalitii la 30 de zile este de 43% - comparativ cu 9% fr

hemoragie intraventricular
Factorii predictivi ai evoluiei sngerrii sunt:

- localizarea intraparenchimatoas
- prezena sngelui n sistemul ventricular
- volumul total
Un factor independent de mortalitate precoce l reprezint :

-> extensia intraventricular cu hidrocefalie
129
Edemul cerebral
este observat n faza acut i subacut

-> se poate accentua pn la 14 zile
retracia cheagului duce la acumulare de ser -> cavernom
Trombina i proteinele serice - participante la reacia inflamatorie din zona

perihematomului
- extensie secundar pe seama necrozei parenchimului cerebral nconjurtor
i a alterrilor severe din microcirculaia local perihematic
Factorii provenii din eliberarea plachetelor la locul sngerrii

(ex . factorul de cretere endotelial)
- pot reaciona cu trombina i cresc permeabilitatea vascular
- contribuie la -> creterea edemului
130
Ischemia perihemoragic
- are o semnificaie clinic redus
Studiile IRM > gsesc o perfuzie sczut dar nu ischemie

n zona perihematom
PET (Positron Emission Tomography)

-> gsete autoreglarea intact n aria respectiv i
- doar o reducere reactiv a fluxului sanguin cerebral
- legat de oligoemie i diaschizis
131
3.1. TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR
- cea mai frecvent dintre hemoragiile hipertensive
- survine n teritoriul micilor artere lenticularo-striate
(ramuri profunde ale arterei sylviene)
Sindromul clinic - se instaleaz n cteva secunde sau cteva minute

- se caracterizeaz print-o - hemiparez flasc
- hemianestezie
- acompaniate de afazie sau agnozie
(dup cum este implicat emisfera dominant sau emisfera minor)
Privirea este deviat spre partea hemiparezei (sdr. Foville superior)
Dac hemoragia este > 5cm riscul de deces n primele 3 sptmni

este de 90%
132
TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE
Mai puin de 50% dintre pacieni se plng de - cefalei puternice

- vrsturi
n funcie de gravitatea hemoragiei

- simptomatologia se poate - stabiliza mai mult sau mai puin precoce i
-> ameliora progresiv
poate evolua rapid spre - o deteriorare a strii de contien i
-> o accentuare a sindromului neurologic:
semn Babinski bilateral
respiraie neregulat i intermitent
dilataie pupilar
com progresiv cu sau fr rigiditate de decerebrare
n final > deces
Dac pacientul supravieuiete fazei acute, ansa de recuperare

este mult mai bun dect a unui pacient cu ischemie cerebral.
133
TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR

HIPERTENSIVE
134

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA TALAMIC
Pierderea de conotien - poate fi de scurt durat
Sindromul neurologic - este dominat de hemianestezie

- hemiplegia - este de intensitate variabil
Tulburrile de limbaj - sunt prezente n atingerile emisferei dominante
O deviaie a ochilor n jos - indic o extindere a hemoragiei spre

regiunea pretecal
135

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA TALAMIC
136

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA PROTUBERANIAL
evoluez adesea spre com

- este acompaniat de: - rigiditate de decerebrare
- pupile n mioz dar nc reactive la lumin
- paralizie a oculomotricitii pe orizontal
Un hematom protuberanial median de talie mic
-> este cauza principal a sindromului locked-in

- paralizie a tuturor micrilor
- cu excepia ctorva micri oculare verticale
i de deschidere a ochilor
fr o afectare marcat a strii de contien
137

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA PROTUBERANIAL
138

HIPERTENSIVE
HEMORAGIA CEREBELOAS
Produce un sindrom clinic cu instalare de obicei brusc,

caracterizat prin: greuri, vrsturi
incapcitate de a merge
de a menine ortostaiunea
cefaleea - este frecvent
starea de contien adesea normal la debut
Examinarea neurologic relev :
- incoordonare i o ataxie foarte marcat la mers
- paralizie facial periferic
- paralizie a deplasrii laterale a privirii spre partea hemoragiei
139

HIPERTENSIVE
n cazurile cu progresie a hemoragiei:

compresiunea trunchiului cerebral antreneaz o
-> deteriorare rapid a strii de contien spre com
apoi deces
Din contr, la oprirea hemoragiei i rezorbia edemului:

-> bolnavul poate supravieui
cu sechele minime, sau chiar fr sechele
140

HIPERTENSIVE
141
TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE
HEMORAGIA N SUBSTANA ALB

EMISFERIC
Cauzele cele mai frecvente
pentru hemoragiile cerebrale
parenchimatoase care apar la
- pacienii normotensivi, sub 50 de
ani sunt : malformaiile
arteriovenoase cerebrale
- pentru pacienii peste 70 de ani :
amiloidoza vascular
cerebral (angiopatia amiloid)
142

HIPERTENSIVE
EMISFERIC
Cauze mai rare
tratamentul cronic anticoagulant

insuficiena hepatic de diferite cauze (ciroza toxic)
bolile hematologice (leucemie, anemie aplastic, hemofilie,
purpur trombocitopenic, coagulare intravascular diseminat)
insuficiena renal cronic
caexia cu deficit de vitamina K
diferite vasculite
consumul de droguri simpatomimetice (cocain)
143

HIPERTENSIVE
EMISFERIC
Manifestrile clinice - n funcie de lobul afectat
- cele mai frecvente semne focale sunt:
Deficitul motor sau de sensibilitate - contralateral

Hemianopsia omonim contralateral
Deviaia conjugat a capului i globilor oculari
Afazia i apraxia
n situaii foarte rare

- unele MAV localizate la nivelul fosei cerebrale posterioare
- pot determina hemoragie cu manifestri clinice zgomotoase
144
cu semne de trunchi (sindroame alterne), com, mortalitate important

HIPERTENSIVE
EMISFERIC
Exist - hemoragii cerebrale parenchimatoase cu o
simptomatologie discret:
ex. - un AVC hemoragic strict localizat la nivelul lobului parietal dr.

poate determina doar o tulburare cortical de sensibilitate
- (cu afectarea schemei corporale, apraxie de mbrcare
neglijarea hemispaiului stng, anosognozie)
- manifestarea poate fi uneori greit interpretat ca psihiatric
Instalarea cestui tip de simptome - mai ales la o persoan relativ tnr
i fr antecedente psihiatrice
are o cauz mai degrab vascular hemoragic sau tumoral i
145
nu debutul unei afeciuni psihiatrice

HIPERTENSIVE
EMISFERIC
146
3.2. ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIV
Aceast condiie clinic - trebuie difereniat de hemoragia cerebral hipertensiv

- este proprie hipertensiunilor arteriale mari, cu valori foarte mult crescute:
presiunea diastolic peste 130 mm Hg
Tabloul clinic cuprinde - cefalee adesea important i o

- confuzie mental putnd progresa pn la
- stupoare i com - acompaniate sau nu de
- deficite neurologice focale
Examenul sistemic pune n eviden: hemoragii retiniene

edem papilar
indicii ale atingerii renale i cardiace
Constatrile anatomopatologice sunt: un edem cerebral, microinfarcte

hemoragii peteiale multiple
147
4. HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIAN - HSA
Cauza cea mai frecvent de HSA

primitiv este ruptura unui
anevrism sacular congenital.
Ruptura unui angiom cerebral este mai puin frecvent.
Anevrismele saculare congenitale

sunt datorate unei slbiri
congenitale a peretelui vascular la
nivelul bifurcaiilor arteriale.
n cursul anilor, presiunea artrial

are ca efect :
- distensia peretelui vascular i
formarea unui anevrism
susceptibil de rupere
148
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA

Localizrile cele mai
frecvente ale
anevrismelor
congenitale :
Artera comunicant
anterioar
Artera comunicant
posterioar
Carotida intern - la
bifurcaia sa n artera
cerebral anterioar i
mijlocie
Prima bifurcaie a arterei
cerebrale mijlocii
Zona de jonciune a
trunchiului bazilar cu
arterele cerebralei
posterioare
149
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN - HSA
n 12-20% din cazuri bolnavul este purttor de mai mult de un

anevrism > boal anevrismal
Asocierea dintre anevrismul congenital i rinichiul polichistic

este statistic semnificativ
Ca urmare a primei rupturi exist mereu pericolul unei recidive

n mod particular n cursul primelor sptmni
150

Un anevrism poate determina o leziune cerebral prin patru
mecanisme, puse n joc izolat, succesiv sau simultan:
1. Compresiunea unui nerv cranian -> semne neuropatice
2. Ruptura anevrismului -> hemoragie subarahnoidian

asociat uneori cu o hemoragie
intraparenchimatoas
i/cu o inundaie ventricular
- foarte rar hemoragia este exclusiv intraparenchimatoas
3. Vasospasmul - n segmentele arteriale adiacente locului de ruptur

-> ischemie cerebral - n teritoriul de irigaie din aval
4. Obstrucia circulaiei LCR -> hidrocefalie consecutiv.

151
152
153
154
155

HSA - survine la un individ de 30 la 50 ani , fr antecedente
- 15-60 % dintre pacieni prezint semne
premonitorii
cu 6-20 zile nainte de instalarea HSA:

- tulburri auditive
- afectare de nervi cranieni
- AIT
- crize comiiale
- cefalalgii
- hemoragii minore santinel
156
Ruptura de anevrism const n:
cefalee: - foarte intens, cu instalare brutal

cea mai puternic durere de cap din viaa bolnavului
alterarea strii de contien:
somnolen
sindrom confuziv
com (la debut aprox 40-45% din cazuri)
157

Sindromul meningeal
apare la aprox. 2/3 din cazuri

la 2-4 ore de la ruptur
redoare de ceaf
vrsturi
fotofobie
lombalgii, lombosciatalgii
semnele Kernig, Brudzinski i Lasegue pozitive
158

Semnele neurologice de focar
pot s apar sau nu la un pacient cu HSA

de obcei la un pacient cu HSA examenul neurologic este
normal - deoarece sngele este acumulat n spaiul
subarahnoidian, nu n parenchimul cerebral
Semne neurologice
dac exist, constau din:

- deficit motor/senzitiv
- afectare de nervi cranieni: - n. II (anevrism de ACA)
- n. III (anevrism de ACP)
159

Semne oculare
scotoame
scderea acuitii vizuale, cecitate bilateral
hemoragii n corpul vitros
hemoragii retiniene
Evoluia
- este variabil
Hemoragia poate fi izolat i s nu lase nici o sechel
n cazul unei recidive - gravitatea sindromului este n

funcie de importana hemoragiei
- prognosticul este n ansamblu mai
rezervat160

- COMPLICAII -
a. Vasospasmul cerebral
- apare ncepnd din ziua a 7-a de la debut, pn n sptmnile 2-3
- este secundar prezenei produilor de degradare a hematomului la
baza creierului, n cisternele bazale
- drept rezultat se produce un -> spasm arterial (cel mai frecvent
n teritoriul ACM)
ischemie secundar i
-> eventual dezvoltare a unui infarct cerebral
161

- COMPLICAII b. Hidrocefalia
- este secundar blocajului cilor de drenare a LCR cu produi
de degradare ai hematomului
c. Resngerarea
- este foarte frecvent
- apare n 30% din cazuri n prima sptmn
- o rat a decesului de 70%
162
Fiziopatologia, evoluia i complicaiile HSA
n urma efraciei peretelui vascular are loc un spasm arterial, care

duce la ischemie cerebral cu apariia semnelor neurologice de
focar aferente teritoriului vascular afectat.
Uneori, din punct de vedere clinic, acestea pot avea caracteristicile

unui AIT.
Dup sngerare are loc formarea unui tromb plachetar, dar acesta
are o eficacitate mic n general, existnd pericolul resfrgerrii, n
condiiile unei presiuni sangvine mari, aprute n contextul saltului
hipertensiv reactiv i vasospasmului.
Riscul de resngerare este maxim n ziua debutului, dar se

pstreaz ridicat n prima lun de la debut (incidena cumulativ de
40%).
Mai mult, pe lng ischemia acut pot aprea fenomene ischemice

tardive, declanate de metabolizarea trombilor formai n spaiul
subarahnoidian, care declaneaz eliberarea de radicali liberi de
oxigen i proteine vasoactive
-> reacie inflamatorie i spasme vasculare difuze i la distan de
locul sngerrii
Astfel pot aprea microinfarcte la nivelul diencefalului, cu tulburri

grave vegetative :
instabilitate cardiovascular cu variaii mari de TA i aritmii cardiace,
hemoragii digestive, dezechilibrare acido-bazic i ionic (hiponatriemie)
aceste fenomene au fost denumite global: furtun vegetativ
Incidena maxim a acesteia se situeaz - n a doua sptmn de

evoluie (zilele 5-14)
Odat cu apariia fenomenelor vegetative ansa de supravieuire a

pacientului scade considerabil.
O alt complicaie care poate surveni este hidrocefalia intern

normotensiv
Aceasta apare din cauza produilor de degradare a sngelui care

afecteaz granulaiile subarahnoidiene la nivelul crora se resoarbe
LCR pentru a fi drenat n sistemul venos cerebral.
Treptat are loc o cretere a presiunii intraventriculare a LCR, care

n final se egalizeaz cu presiunea de la nivelul plexurilor coroide
unde se secret LCR
Aceast tulburare de dinamic duce la

-> mrirea sistemului ventricular, cu afectarea parenchimului cerebral
- mai ales la nivelul substanei albe periventriculare din proximitatea
coarnelor frontale, soldndu-se clinic cu triada:
- tulburare cognitiv
- tulburare de mers
- incontinen sfincterian
Recunoaterea acestor semne clinice este esenial,

ntruct untarea ventriculo-atrial sau ventriculo-peritoneal
aduce o ameliorare spectaculoas,
uneori cu remiterea complet a simptomelor.
Evaluarea clinic i aprecierea evoluiei

- se efectueaz prin scala Hunt i Hess (vezi tabeluI)
n funcie de care se iau i deciziile terapeutice
Supravieuirea se coreleaz invers cu scorul Hunt i Hess, fiind de:
70% pentru scorul I

60% pentru II
50% pentru III
40% pentru IV
10% pentru V - n centreIe care beneficiaz de uniti de terapie
intensiv i echipe de neurochirurgi cu experien
Tabel:
Scala Hunt i Hess pentru HSA
4.1. ANGIOMUL CEREBRAL
HSA consecutiv rupturii unui angiom :
-> tablou clinic superpozabil celui dat de anevrismul rupt

- fr semne de compresiune de nervi cranieni sau de spasme
vasculare
Aceast posibilitate etiologic trebuie avut n vedere:

-> cnd o HSA survine la un pacient de mai puin de 30 ani
- Diagnosticul se confirm printr-o angiografie
169
5. TROMBOFLEBITELE
SINUSURILOR CEREBRALE
Aceste tromboze -> survin, n general, ntre ziua 4 i 28 a

perioadei post-partum
- uneori sunt: - complicaie a unei infecii de vecintate

(otite, infecii faciale)
- a unei infecii sistemice
- au fost observate - n cursul utilizrii contraceptivelor orale i

- n urma traumatismelor craniene
170
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale
Odat cu obstrucia unui trunchi principal venos cerebral se

mpiedic drenajul i crete presiunea retrograd la nivel capilar.
Creterea presiunii duce la - acumularea de lichid interstiial (edem)

- tulburri metabolice locale, ischemie
- uneori apare efracia pereilor capilari cu extravazarea sngelui
Astfel, asocierea de infarcte cerebrale venoase, care nu respect

un teritoriu arterial, cu hemoragii cerebrale este caracteristic pentru
troboza venoas cerebral.
Aceste infarcte hemoragice - sunt nsoite de edem important
- se localizeaz preponderent la nivel
cortico-subcortical
Etiologie
Cauzele trombozei venoase cerebrale se pot mpri n infecioase i

non-infecioase
cauzele infecioase - presupun un focar piogen la nivelul extremitii

cefalice, n arii nvecinate cu structurile
meningeale
cauze non-infecioase de tromboz venoas cerebral pot fi :

condiii patologice variate care au asociat
un status procoagulant
Manifestrile clinice
depind de localizarea sinusului venos afectat

suferina regiunii cerebrale nvecinate este responsabil pentru
semnele neurologice specifice
Simptomatologia debuteaz adesea cu cefalee de intensitate

moderat sau sever, cu paroxisme declanate de manevre de tip
Valsalva.
Se pot asocia: greuri i vrsturi, crize epileptice

alterarea strii de contien
Tromboza sinusului sagital superior asociaz tipic:

- crize epileptice focale cu
- deficit motor la nivelul hemicorpului unde debuteaz i crizele
Mai poate aprea: scderea de acuitate vizual

- provocat de edem la nivelul nervului optic
sau de exudate la nivelul maculei
Tabel:
Etiologia trombozei venoase cerebrale
Odat cu dezvoltarea edemului i apariia hemoragiilor, mai ales

odat cu extinderea trombului n sistemul venos profund
-> starea de contien se poate altera progresiv :
sindrom confuzional, tulburri de comportament
chiar stupor i com
Tromboza de sinus cavernos - secundar unor infecii ale cavitilor

nazale, orbitare sau faciale (furuncul, abces)
- se manifest clinic prin: edem al orbitei cu exoftalmie, ptoz i
chemosis, hiperemie conjunctival, durere ocular
oftalmoplegie (pareza de oculomotor comun, trohlear i abducens)
anestezie n teritoriul oftalmic
Tromboza de sinus transvers - complicaie mai ales a infeciilor din

sfera oto-mastoidian
- se prezint clinic cu: semne de sindrom de hipertensiune
intracranian (similar cu cel din pseudotumor cerebri)
- adesea fr semne neurologice focale
- sunt caracteristice: cefaleea, greaa, vrsturile i tulburrile de
acuitate vizual, eventual un edem papilar asociat
Dac tromboza se extinde la nivelul venei jugulare interne apar

-> semnele clinice ale sindromului de foramen jugular :
afectarea nervilor cranieni bulbari care au traiect la acest nivel
(glosofaringean, vag, spinal accesor i hipoglos)
Diagnosticul trombozei venoase cerebrale

- pe baza tabloului clinic (sindrom de hipertensiune intracranian
eventual: semne neurologice focale asociate)
- investigaiile imagistice:
TC cerebral - o zon hipodens semilunar corticosubcortical

nconjurat de edem i uneori cu hemoragii asociate
care corespunde unui teritoriu venos
IRM cerebral - identific prin secvena angio timp venos

- n secvenele clasice evideniaz infarctul, edemul cerebral
- dac este cazul i procesul infecios (ex. oto-mastoidita sau
colecie la nivelul orbitei etc.)
Mai multe studii clinice au demonstrat valoarea dozrii dimerilor D

la pacienii cu suspiciune clinic de tromboz venoas cerebral
Creterea concentraiei serice a dimerilor D peste 500 g/ml are o

sensibilitate de peste 97%, o specificitate de peste 90% i o valoare
predictiv negativ de 99%
n concluzie: valori normale ale dimerilor D -> exclud diagnosticul de

tromboz venoas cerebral
Costul nc ridicat al acestei deteminri o face, din pacate, dificil de

utilizat pe scar larg.
TROMBOFLEBITELE SINUSURILOR
CEREBRALE
Tromboza sinusului longitudinal superior
- se manifest printr-un sindrom de hipertensiune intracranian:

- cefalee
- alterare mai mare sau mai mic a
strii de contien
- edem papilar
Prezena unei hemipareze i a convulsiilor
- care pot alterna de la o parte la alta a corpului
extensia procesului la venele corticale
Apar adesea - hematii n LCR
Evoluia este n general favorabil
178
CEREBRALE
Tromboza sinusului lateral
- este cel mai frecvent post-otitic
- se caracterizeaz printr-un sindrom de HIC
Nervul VI este atins - prin extensia trombozei la sinusul pietros inferior
Nervul V - prin extensia la sinusul pietros superior
Nervii cranieni IX, X i XI - prin extensia la golful venei jugulare

179
CEREBRALE
180
CEREBRALE
Tromboza sinusului cavernos
Cauza obinuit: o complicaie a unei infecii a feei sau a faringelui
181
TROMBOZA SINUSULUI CAVERNOS

Semnele evocatoare
- se grefeaz peste sindromul
infecios sistemic :
un edem papilar
o exoftalmie dureroas la
presiune
o congestie venoas a fundului
ochiului cu edem al papilei
parez de nervi cranieni III, IV i
VI
Aceast simptomatologie tinde s devin bilateral

- n opoziie cu evoluia unui sindrom similar din cursul
unui abces sau al unei celulite orbitare
182
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
N AVC
Diagnosticul care trebuie stabilit - n faa unui pacient bnuit de
AVC ischemic sau hemoragic
- comport patru probleme complementare, necesitnd fiecare un rspuns:
1. Dac este un AVC - i nu o disfuncie neurologic brusc,
datorat unui mecanism de alt natur :
lipotimie, sincop, vertij de origine periferic, migren
epilepsie, tulburare toxico-metabolic, etc.
2. Dac AVC este de - natur hemoragic sau ischemic
3. Dac ischemia - este prin arteriopatie (atrosclerotic sau alte condiii patol.)
- prin embolie cardiac
- Istoricul bolii i examinarea clinic pot fi extrem de sugestive pentru:
AIT, infarct aterosclerotic, lacun, embolie cardiac
hemoragie cerebral hipertensiv sau HSA
183
PROBLEME DE DIAGNOSTIC N
AVC
-
Diverse categorii de AVC pot prezenta - tablouri clinice identice

(fr un indicator semnificativ al mecanismului responsabil)
Astfel - LC i ICT - sunt de obicei leziuni asociate aterosclerozei sau
arteriosclezei
Dar - o lacun poate fi datorat i unei hemoragii mici, circumscrise
- un AIT poate fi cauzat i de o embolie cardiac
Modul de prezentare al tromboflebitei sinusurilor craniene

- este suficient de distinct pentru a nu preta la confuzii cu un AVC
ischemic sau cu o hemoragie curent
184
AVC
4. A patra problem - etiologia AVC
- se impun ca o etiologie probabil n majoritatea cazurilor :
ateroscleroza, HTA sau o cardiopatie
- cutarea unor etiologii mai rare - trebuie efectuat atunci
cnd un AVC survine ntr-un context medical neobinuit
ex. - un pacient de 45 ani, normotensiv i aflat la prima
manifestare clinic, fr evidene de boal cardiac
185
AVC
Aceste patru probleme de diagnostic reclam o examinare clinic

minuioas
Istoricul familial i antecedentele personale

- trebuie s permit un inventar al factorilor de risc pentru BCV:
HTA, DZ, bolile cardiace, tabagismul, obezitatea, hiperlipidemia,
ingestia de anovulante, etc.
186
AVC
Examinarea clinic este completat prin examinrile complementare
Examinarea CT cranian
este investigaia cea mai accesibil

util pentru - diferenierea n primele ore a ischemiei cerebrale
de hemoragia cerebral
Infarctul cerebral - se poate decela la ex. CT cranian numai dup aprox.

24-48h de la debut i apare sub form de hipodensitate
Pot exista semne de ischemie cerebral cum ar fi: hiperdensitatea ACM,

tergerea anurilor corticale omolaterale
Hemoragia cerebral - apare ca o hiperdensitate

187
- se poate observa din primele momente de la debut
Examinarea CT cranian
188
AVC
2. Examinarea prin IRM cerebral
dezavantaj fa de CT cranian -> n primele ore de la debut,
nu poate face diferenierea clar
ntre o leziune hemoragic i
una ischemic
avantaje: -> poate fi examinat fosa posterioar i trunchiul

cerebral
- se poate face deosebirea dintre leziunile de
demielinizare i ischemia cerebral
189
Examinarea prin IRM cerebral
190
191
192
193
194
3. Angio-RM
- ofer n plus vizualizarea sistemului vascular cerebral
195
Angio-RM
196
Angio-RM
1. Vertebral artery
2. Internal carotid
artery
3. Basilar artery
4. Posterior
cerebral artery
5. Posterior
communicant
artery
6. Middle cerebral
artery
7. Anterior
cerebral artery
197
Angio-RM
198
4. Angiografia cerebral
- este foarte util n decelarea:
- stenozelor de diferite grade
- anevrismelor
- malformaiilor vasculare
199
Angiografia cerebral
200
201
202
5. Consultaia cardiologic complet
ECG - pentru depistarea tulburrilor de ritm

a leziunilor ischemice cardiace
Eco cord transtoracic i/sau transesofagian :

deceleaz valvulopatiile cardiace, tulburrile de cinetic
endocarditele, pericarditele, malformaiile cardiace,
existena trombilor intramurali
Eco Doppler cervical i transcranian:

se evideniaz plcile ateromatoase, tulburrile hemodinamice,
se poate calcula gradul de stenoz, se evalueaz riscul
emboligen al plcilor aterosclerotice, se evideniaz unele
203
displazii arteriale congenitale, diseciile vasculare
Eco Doppler cervical
204
6. Examinri de laborator
hemo-leucograma complet
coagulograma
funcia hepatic, renal
lipidograma, fibrinogenul, proteina C reactiv
VSH
Atc anticardiolipinici, PCR
Proteina C, proteina S, factorul V Leiden
Examen bacteriologic: HIV, sifilis
205
TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBRO-VASCULARE
Managementul pacienilor n faz

acut
Pentru toi pacienii:
imagistic cerebral: CT sau IRM

EKG
Analize de laborator : hemoleucogram complet, TQ, APTT,
INR, IP, electrolii serici, glicemia, PCR,
VSH, probe hepatice, probe renale.
206
TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULARE
Managementul pacienilor n faz acut
Pentru cazurile selecionate:
Eco Doppler cervical i transcranian

Angiografie cerebral prin tomografie computerizat
IRM cerebral cu substan de contrast
Ecocardiografie - transtoracic/transesofagian
Rx pulmonar
Pulsoximetrie
Puncie lombar
EEG
Probe toxicologice
207
TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULARE

Analize de laborator ulterioare
n funcie de tipul de AVC i etiologia suspectat
1. Pentru toi pacienii : hemoleucogram complet, electrolii,

glucoz, lipidograma, creatinina, PCR, VSH.
2. Tromboz venoas cerebral, hipercoagulabilitate :

screening de trombofilie AT3, mutaii factor 2,5,8, proteina C,
proteina S, atc antifosfolipidici, D-dimeri, homocistein
3. Vasculit sau boal de sistem: LCR, screening pt autoanticorpi,

Atc specifici pt HIV, sifilis, fungi, b Koch, depistarea de droguri,
hemoculturi
4. Suspiciune de boli genetice - testare genetic
208
Tratamentul accidentelor
vasculare cerebraIe
ischemice
Tratamentul infarctelor cerebrale comport dou tipuri de

atitudinii terapeutice:
1. Tratamentul de faz acut (de urgen)
2. Tratamentul de prevenie secundar
1. Tratamentul AVC ischemic acut
- trebuie s se efectueze n uniti de urgene neurovasculare,

ntruct ingrijirea n unitile specializate s-a dovedit a ameliora
evoluia i prognosticul
Pacienii care de la debut prezint o stare grav cu deficite

neurologice majore i alterarea strii de contien trebuie:
- intubai oro-traheal
- monitorizai - din punct de vedere al activitii cardiace
- s Ie fie asigurat o linie venoas
Oxigen - se administreaz numai dac valorile saturaiei O2 sunt

sczute
Pacienii sunt meninui n decubit dorsal - ntruct aceast poziie

asigur o perfuzie
cerebral maxim
Fibrinoliza (tromboliza) cu rtPA (activator tisular de plasminogen)

- efectuat n primele 3 ore de la
debutul simptomelor AVC ischemic
- mbuntete semnificativ prognosticul
(studii foarte recente identific i beneficii mai reduse,
dar semnificative, n intervalul de 3-6 ore post AVC ischemic)
- pacienii selectai corect pentru tratament au o ans cu 30% mai mare
s aib deficit minim sau s nu aib deficit la 3 luni de la debutul AVC
- riscul de hemoragie n urma tratamentului este de aproximativ 6%
Fibrinoliza:
- favorizeaz reperfuzia precoce
- limiteaz aria infarctului
- determin o recuperare mai rapid a deficitelor neurologice
- scurteaz perioada de spitalizare
- Fibrinoliza nu este indicat dect dac:

- infarctul nu este transformat hemoragic
- dimensiunile infarctului nu depesc 1/3 din volumul emisferei cerebrale
- dac nu sunt semne de efect de mas (de exemplu compresiune a peretelui ventriculului
lateral sau deplasarea structurilor de linie median)
- dac CT cerebral nu evideniaz semne imagistice precoce care s anune un

infarct de mari dimensiuni (tergerea de giraii)
- dac zona de perfuzie este mai larg dect zona de difuzie (mismatch)
- De asemenea, fibrinoliza este contraindicat:
la pacienii cu alterarea strii de contien
la cei cu crize epileptice la debut
la cei cu istoric de hemoragie cerebral sau diatez hemoragic sau hemoragii

gastrointestinale sau urinare n ultimele 21 de zile
la cei cu intervenii chirurgicale n ultimele 14 zile
la cei care se afl n tratament anticoagulant
Tensiunea arterial - este de cele mai multe ori crescut n AVC acut,
aceast cretere avnd un caracter reactiv
secundar creterii rezistenei vasculare cerebrale
Pentru pacienii care nu sunt candidai pentru fibrinoliz:

- TA trebuie tratat dac are: valoare sistolic mai mare de 220 mm Hg
valoare diastolic peste 120 mmHg
ntruct obiectivul terapeutic n acest caz este: scderea lent a TA
- este indicat: labetalolul iv. sau alternativ - urapidilul sau

- nitroprusiatul de sodiu
n lipsa acestor preparate, folosirea captoprilului per os - este acceptat

(dei are o durat scurt de aciune i poate scdea brusc valorile TA)
n cazul prezenei unor comorbiditi cu risc major care impun

normalizarea TA, (cum ar fi infarctul de miocard sau insuficiena cardiac),
tratamentul trebuie dirijat n funcie de ghidurile de cardiologie
Pentru pacienii care urmeaz s fie tratai prin fibrinoliz:

TA nu trebuie s depeasc 180/100 mm Hg
valorile mai mari crescnd pericolul de transformare hemoragic
Glicemia - este adesea crescut n AvC acut, de asemenea reactiv

- poate fi nociv pentru metabolismul cerebral n zona
afectat de ischemie
De aceea, n primele 48 de ore, pacienii nu trebuie s primeasc

glucoz perfuzabil
n plus:
- orice glicemie mai mare de 180 mg/dl trebuie tratat cu
insulin:
-> asigur un control al glicemiei mult mai precis
dect antidiabeticele orale
Frecvent, AVC ischemice - mai ales cele de mari dimensiuni

-> se nsoesc de edem cerebral
Tratamentul antiedematos cerebral urmarete:

- scderea presiunii intracraniene
- ameliorarea deficitelor neurologice
Acesta se realizeaz prin: - administrarea de manitol

- hiperventilaie mecanic
-> micoreaz presiunea intracranian prin scderea FSC
inta hiperventilaiei este: o presiune parial a CO2 de 32-36 mmHg
Sindroamele febrile sunt frecvente la debutul AVC ischemic
Normalizarea temperaturii pacienilor este un obiectiv esenial

-> hipertermia duce la creterea ariei de infarct
Tratamentul se poate realiza cu:

- antipiretice obinuite
- dac este nevoie administrare de antibiotice
- mpachetri cu cearceafuri reci n cazuri extreme
dac temperatura nu poate fi sczut prin alte mijloace
n plus, n lipsa altor contraindicaii, tuturor pacienilor cu infarct

cerebral acut trebuie administrat aspirin:
-> reduce mortalitatea i riscul de recuren
Tratamentul anticoagulant cu heparin i. v. - nu se administreaz de

rutin
- indicat numai n cazul accidentelor cardioembolice cu tromb
intracardiac, n lipsa transformrii hemoragice
- n cazul diseciilor arteriale
- stenozei severe carotidiene nainte de intervenia chirurgical
Tratamentul cu heparin este contraindicat:

- n infarctele de mari dimensiuni (au risc mare de transformare
hemoragic)
- n cazul HTA necontrolabile terapeutic
- la pacienii cu afectare important a substanei albe prin leziuni
ischemice de vase mici (evideniabil tomografic ca leucoaraioz)
2.
Tratamentul de prevenie secundar
urmrete n primul rnd tratamentul factorilor de risc
Astfel, un obiectiv important l reprezint:

normalizarea TA la pacienii hipertensivi
-> scade riscul recurenei cu aproximativ 30%
- Studiile clinice au artat c: indapamida, perindoprilul

combinaia indapamida + perindopril
ramiprilul
->aduc o scdere important a riscului de recuren
cu pn la peste 40%
Pe lng - inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,

sartanii (inhibitori ai receptorilor de angiotensin)
-> sunt n studii clinice de anvergur pentru evaluarea efectelor
n profilaxia secundar
Statinele
-
nu numai prin - efectul direct asupra colesterolului seric

- efectele vasoprotectoare
-> sunt eficiente n prevenia secundar
recomandate tuturor pacienilor care au suferit un infarct
cerebral, indiferent de valorile serice ale colesterolului
Cele mai folosite din aceast clas sunt: - simvastatina

- atorvastatina
Antiagregantele
-> scad riscul recurenei AVC ischemic cu aproximativ 20%
cele mai folosite sunt:

- aspirina (50-325 mg/zi)
- combinaia dintre aspirina (50 mg/zi) i
dipiridamol cu eliberare lent (400 mg/zi)
- clopidogrel (75 mg/zi)
Tratamentul antioagulant oral (cu acenocumarol

sau warfarin)
-
este recomandat numai n anumite situaii:

- fibrilaie atrial cronic sau paroxistic
- infarct miocardic recent sau
- anevrism ventricular sechelar
- valvulopatii
- endocardit
- prezena protezelor valvulare
Coagulograma
- trebuie controlat periodic, cu strictee,
pentru a pstra valorile I.N.R. ntre 2 i 3
-> sub 2 tratamentul nu este eficient,
peste 3 crete pericolul complicaiilor hemoragice
Endarterectomia carotidian
este recomandat pacienilor cu stenoze carotidiene de peste 70%

care au suferit n acest teritoriu un eveniment ischemic
(infarct cerebral sau AIT)
n evaluarea preoperatorie sunt obligatoriu incluse: examenul echoDoppler i angiografia cerebral 4 vase.
O alternativ la endarterectomie, care ns nu este complet evaluat

prin studii clinice este angioplastia cu stentare carotidian.
ntruct stenozele carotidiene se asociaz frecvent cu stenoze

coronariene,
dac exist indicaie pot fi montate stenturi n ambele teritorii, n
aceeai edin.
Efectuarea endarterectomiei sau stentrii carotidiene, fr o

evaluare corect a strii vaselor coronare, presupune un risc major,
ntruct este posibil s survin, ca o complicaie, un infarct
miocardic acut.
Tratamentul medical n urgen

const n:
intubarea oro-traheal a pacienilor n com

scderea TA cu o int terapeutic de 130 mm Hg pentru TA medie
(hipotensiunea poate agrava leziunea cerebral)
administrarea de manitol i hiperventilaie pentru scderea
presiunii intracerebrale
tratarea hipertermiei
tratarea, dac este cazul, a coagulopatiilor cu vitamina K sau
plasm proaspt congelat
protecie gastric
tratamentul crizelor epileptice - dac acestea survin n evoluie
Studii clinice recente arat c: administrarea factorului VII
recombinant n AVC hemoragice acute n primele 4 ore de la
debut: - limiteaz creterea n dimensiuni a hematomului
- reduce semnificativ mortalitatea
- mbuntete evoluia i prognosticul la 90 de zile
n cazul n care hemoragia cerebral a survenit din cauza unui

tratament anticoagulant excesiv, dar este imperios necesar ca
pacientul s primeasc n continuare, pe termen lung, un astfel de
tratament (spre exemplu purttorii de proteze valvulare cardiace):
-> se apreciaz c administrarea de acenocumarol sau warfarina
poate rencepe la 2-3 sptmni de la debutul hemoragiei
Tratamentul chirurgical
- poate fi indicat n hemoragiile lobare superficiale
- este contraindicat n hemoragiile profunde
(de la nivelul ganglionilor bazali, talamusului i punii)
Intervenia chirurgical - este indicat, de asemenea,

n hemoragiile cerebeloase
ntruct exist un pericol crescut de cretere a presiunii la nivelul
fosei posterioare i de compresiune asupra trunchiului cerebral
Ideal este ca atunci cnd este indicat -> intervenia s aib loc ntre
6 i 24 de ore de la debutul AVC hemoragic
- ntruct n primele 6 ore sngerarea se oprete spontan prin
compresiunea exercitat asupra vaselor
- dup 24 de ore apar deja modificri fiziopatologice grave n
aria perihemoragic
Hemoragia de mari dimensiuni (peste 10 cm3),

cu abolirea strii de contien -> nu are indicaie chirurgical
Parametrii care trebuie luai n calcul de fiecare dat atunci cnd se

apreciaz indicaia chirugical sunt:
dimensiunea, localizarea,
timpul scurs de la debut,
importana efectului de mas,
drenajul lichidului cefalorahidian (LCR)
vrsta i comorbiditile
Complicaiile cele mai frecvente ale hemoragiilor cerebrale
sunt:
- resngerarea
- hidrocefalia
- hipertensiunea intracranian
- HTA
- crizele epileptice
Resngerarea - se produce adesea nu din aceeai surs vascular ci

din focare de la periferia hematomului
- din cauza compresiei asupra vaselor
- modificrilor inflamatorii i metabolice secundare
- eliberrii de trombin
Necroza parenchimului cerebral i eliberarea de produi de degradare
ai fibrinei pot duce la:
- exacerbarea edemului i a hipertensiunii intracraniene
- hernierea esutului cerebral
- eventual cu deces prin compresie asupra trunchiului cerebral
Acumularea sngelui intraventricular n hermoragiile intraventriculare sau

cele parenchimatoase cu efracie ventricular, poate duce la
-> mpiedicarea drenajului i a circulaiei normale a LCR
cu apariia secundar a hidrocefaliei
- recognoscibil - clinic prin degradarea strii pacientului

- tomografic - mrirea dimensiunilor sistemului ventricular
- hipodensitate n substana alb periventricular
Extravazarea ventricular a sngelui poate s duc i la:

deces - prin provocarea unei suferine diencefalice severe
Tratamentul acestei complicaii se face prin drenaj ventricular extern.
pot aprea, de asemenea:

-> complicaii generale ale afeciunilor grave, cu repaus la pat prelungit
- pneumonia de aspiraie
- strile septice sau
- tromboza venoas profunda i
- embolia pulmonar
Prognosticul
-
este afectat negativ de:

- alterarea strii de contien la debut
- dimensiunile mari ale hemoragiei
- inundaia ventricular
- apariia hidrocefaliei
Hemoragiile lobare au, la aceleai dimensiuni, prognostic mai bun

dect hemoragiile
profunde
Tratamentul HSA
Pentru un scor Hunt i Hess de I-IV pacienii trebuie internai de

urgen n secia de neurochirurgie, unde se efectueaz angiografie
cerebral clasic, se identific anevrismul i se intervine chirurgical
pentru cliparea acestuia n primele 72 de ore, avnd n vedere riscul
mare de resngerare precoce.
n plus se efectueaz drenarea sngelui din spaiul subarahnoidian

pentru a reduce riscul vasospasmului, apariiei furtunii vegetative i
dezvoltrii hidrocefaliei.
Pentru pacienii cu scor V, intervenia chirurgical n perioada acut

se nsoete de mortalitate important i de aceea este
recomandat amnarea acesteia pentru cazul n care evoluia este
favorabil cu tratament medical conservator.
Pentru pacienii n stare grav, cu scor Hunt i Hess de IV sau V

se asigur n urgen manevre de terapie intensiv:
- intubarea oro-traheal
- monitorizarea cardiac
- msuri de reechilibrare metabolic
Pentru pacienii cu sindrom de hipertensiune intracranian se

procedeaz la:
- hiperventilaie cu o int a pCO2 de 30-35 mm Hg
- se administreaz manitol i furosemid
Este necesar monitorizarea permanent a pCO2 :

- o scdere prea mare a acesteia poate s agraveze
vasospasmul n teritoriul vascular afectat de HSA
Tratamentul medical specific pentru HSA const n:
- administrarea de nimodipin per os
n doz de 60 mg la fiecare 4 ore
cu ajustarea dozei n funcie de valorile TA
pentru o perioad de 21 de zile
S-a dovedit c nimodipina amelioreaz spasmul arterial i

fenomenele ischemice tardive i se coreleaz cu un prognostic mai
bun.
HTA trebuie tratat - dac TAs depete 160 mm Hg sau

- TAd depete 90 mm Hg
- trebuie ca TAs s nu fie cobort sub 120 mm Hg
-> poate determina agravarea ischemiei produs
de vasospasm, cu afectarea zonei de penumbr ischemic
S-a sugerat c administrarea de statine n acut ar putea aduce un

beneficiu suplimentar
mbuntind reactivitatea vasomotorie cerebral cu reducerea
vasospasmului
- nu exist nc studii clinice de anvergur care s susin acest fapt
Acidul -aminocaproic - previne fibrinoliza

- se asociaz cu un risc crescut de
tromboze multiple
- nu se mai folosete n tratamentul HSA
n aceeai situaie se gsesc i preparatele cortizonice

(dexametazona, hemisuccinat de hidrocortizon, metil-prednisolon)
-> nu s-au dovedit eficiente n scderea edemului cerebral
-> nici nu acioneaz neuroprotector
De asemenea, trebuie tratate i controlate:
sindroamele febrile -> pot agrava leziunile cerebrale

glicemia (creterea glicemiei se trateaz cu insulin i
nu cu antidiabetice orale)
crizele epileptice - atunci cnd apar
Tratamentul trombozei venoase cerebrale
const n administrare de heparin n perfuzie controlat continu

(pe injectomat), cu reglarea dozei n funcie de APTT.
Dozele obinuite de heparin folosite sunt ntre 800 i 1400 UI/or,

ajustndu-se pentru pstrarea APTT ntre de 1,5 i 2,3 ori valorile
de control.
Dup tratamentul n faz acut cu heparin este necesar

continuarea cu tratament anticoagulant oral (acenocumarol sau
warfarin)
- pentru cel puin 6 luni
- cu controlul periodic al coagulogramei
- pstrarea INR ntre 2 i 3
Tratamentul trombozei venoase cerebrale
n faza acut mai este nevoie, de obicei, de

tratamentul edemului cerebral, cu manitol i
tratarea crizelor epileptice cu anticonvulsivante
pentru cazurile cu deteriorare neurologic sever se impune
- intervenia neurochirgical cu trombectomie deschis
(n cazul sinsurilor abordabile, cum este sinusul sagital superior)
- ageni trombolitici aplicai local
n cazul trombozelor venoase cerebrale infecioase trebuie

identificat focarul septic
tratat cu antibiotice conform antibiogramei
eventual cu drenaj chirurgical acolo unde situaia o impune
TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBRO-VASCULARE
RECOMANDRILE AHA - AAN
ntrzierile de transfer intraspitalicesc pot s ocupe 16% din totalul
timpului pierdut de la debutul simptomatologiei pn la efectuarea
examinrii CT.
Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt:
- nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen

- transport intraspitalicesc ineficient
- ntrzieri ale evalurii medicale
- evaluare imagistic tardiv
- nesiguran n ceea ce privete administrarea tromboliticului
236
Managementul accidentului
vascular cerebral
const n:
1. Prevenia primar
2. Tratamentul specific
3. Tratamentul general
4. Prevenia i managementul complicaiilor
5. Prevenia secundar
6. Recuperarea medical
237
1. PREVENIA PRIMAR
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele

asimptomatice care prezint factori de risc.
Managementul factorilor de risc vascular

Tensiunea arterial
- trebuie verificat regulat
Se recomand s fie tratat prin: - > modificarea stilului de via i

-> terapie medicamentoas individualizat
avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg
medicaia antihipertensiv :
- pacienii prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg)
insuficien cardiac congestiv
infarct miocardic
diabet sau insuficien renal cronic
- Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite - nu sugereaz c o anumit clas
ar fi superioar
- studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a artat c losartanul a fost superior
atenololului la pacienii hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng
- studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to prevent Heart Attack) a artat c clortalidona a fost
238
mai eficient dect amlodipina i lisinoprilul
1. PREVENIA PRIMAR
Beta-blocantele - pot fi n continuare considerate o opiune pentru

tratamentul iniial i ulterior al hipertensiunii arteriale
La persoanele vrstnice, este benefic controlul hipertensiunii sistolice izolate:
(tensiune arterial sistolic > 140 mmHg
tensiune arterial diastolic < 90 mmHg)
Glicemia - trebuie verificat cu regularitate
Se recomand ca diabetul - s fie tratat prin modificarea stilului de via i

- terapie medicamentoas individualizat
La pacienii diabetici, tensiunea arterial ridicat trebuie intensiv tratat

avnd ca int niveluri sub 130/80 mmHg
Atunci cnd este posibil tratamentul ar trebui s includ:

- un inhibitor de enzim de conversie al angiotensinei sau
- un antagonist de receptori ai angiotensinei
239
1. PREVENIA PRIMAR
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate
Se recomand tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl

[3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de via i o statin
Se recomand descurajarea fumatului
Se recomand descurajarea consumului cronic de alcool n cantiti mari
Se recomand activitatea fizic regulat
Se recomand o diet cu coninut sczut de sare i grsimi saturate

bogat n fructe, legume i fibre
240
1. PREVENIA PRIMAR
Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu index de

mas corporal ridicat
Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante
Terapia de substituie hormonal - nu se recomand pentru

prevenia primar a AVC
Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la fumat, index
de mas corporal la limita de jos a valorilor normale, consum moderat
de alcool, activitate fizic regulat i alimentaie sntoas
-> se asociaz cu o reducere a accidentelor vasculare
cerebrale ischemice
241
1. PREVENIA PRIMAR
Terapia antitrombotic:
Aspirina n doz mic - se recomand la femeile peste 45 de ani

care nu au risc crescut de hemoragie intracerebral
i care au toleran gastrointestinal bun
- efectul este totui foarte mic
- Se recomand s se ia n considerare aspirina n doz mic la
brbai pentru prevenia primar a infarctului miocardic
- ea nu reduce totui riscul de AVC ischemic
Agenii antiplachetari - alii dect aspirina

-> nu se recomand n prevenia primar a AVC
242
1. PREVENIA PRIMAR
aspirina -> fibrilaie atrial non- valvular

- mai tineri de 65 de ani i fr factori de risc vascular
aspirina, fie un anticoagulant oral (INR 2-3) pentru

-> fibrilaia atrial non-valvular n vrst de 65-75 de ani
fr factori de risc vascular
anticoagulant oral (INR 2-3) pentru -> fibrilaie atrial non-valvular

n vrst de > 75 de ani sau mai tineri i cu factori de risc :
(hipertensiune arterial, disfuncie ventricular stng sau
diabet zaharat)
243
1. PREVENIA PRIMAR
Se recomand aspirina -> fibrilaia atrial la care nu se pot

administra anticoagulante orale
Se recomand ca - pacienii cu fibrilaie atrial care au proteze

valvulare cardiace mecanice
-> terapie anticoagulant pe termen lung
(cu un INR int bazat pe tipul de protez,
dar nu mai mic de 2-3)
- aspirina n doz mic -> stenoza asimptomatic de arter carotid intern > 50%
pentru reducerea riscului de evenimente vasculare
244
1. PREVENIA PRIMAR
Studiile de chirurgie carotidian

pentru stenoza carotidian asimptomatic au conchis c:
- dei chirurgia reduce incidena AVC ipsilateral i a tuturor AVC

-> beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an)
- n timp ce rata de AVC sau deces perioperator este 3%
Tratamentul medical = este cea mai potrivit opiune pentru

majoritatea persoanelor asimptomatice
- numai centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii de 3% sau mai puin
ar trebui s i pun problema chirurgiei
-> pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu stenoz mai mare de 80% i o
speran de via de peste 5 ani)
pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n centre adecvate
Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoanele
asimptomatice cu stenoz carotidian semnificativ
cu excepia celor cu risc mare de AVC
245
246
247
2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC

ISCHEMIC
1. TROMBOLIZA
rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal, maximum 90 mg)
10% din doz administrat ca bolus, urmat de o perfuzie de 60 de minute
- se recomand n primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic
- Folosirea criteriilor de imagistic multimodal - poate fi util pentru selecia

pacienilor pentru tromboliz, dar nu se recomand pentru practica clinic de rutin
- tensiunea arterial de 185/110 mmHg sau mai ridicat

-> s fie sczut naintea trombolizei
rtPA intravenos - s fie folosit la pacienii cu crize convulsive la debutul AVC
(dac deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute)
- s fie folosit la pacieni selecionai - i sub vrsta de 18 ani
i peste 80 de ani
248
TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC
Tromboliza intraarterial - este recomandat pentru ocluzia acut

de arter bazilar la pacieni selecionai
- Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter bazilar - este o
opiune acceptabil chiar dup 3 ore
- Tromboliza intraarterial -> este o opiune n ocluzia acut de ACM

ntr-o fereastr de timp de 6 ore
Se recomand ca aspirina (160 - 325 mg doz de ncrcare) s fie
administrat n 48 de ore de la debutul AVC ischemic
- n cazul n care este planificat sau administrat terapia trombolitic
aspirina sau alte tratamente antitrombotice s nu fie ncepute pn
249
dup 24 de ore
- Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri sau n combinaii)

-> nu este recomandat n cazul AVC ischemic acut
- Administrarea precoce de heparin nefracionat, de heparine

cu greutate molecular mic sau heparinoizi
-> nu este recomandat
pentru tratamentul pacienilor cu AVC ischemic acut
- La ora actual -> nu exist recomandri oficiale de tratament

cu preparate neuroprotectoare pentru pacienii cu AVC ischemic
250

2. Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian
Recomandri:
- Terapia chirurgical decompresiv - este recomandat la

pacienii de pn la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM n evoluie
- n maximum 48 de ore de la debutul simptomelor
- Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce privete

terapia hipotermic la pacienii cu infarcte cu efect de mas
- Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia chirurgical

s fie luate n considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase
care comprim trunchiul cerebral
251
Edemul cerebral cu efect de mas -> este principala cauz de deteriorare

precoce i deces la pacienii cu
infarcte mari supratentoriale
Edemul cerebral amenintor de via - apare ntre zilele a 2-a i a 5-a

de la debutul AVC
-> pn la o treime din pacieni pot suferi deteriorare clinic
n primele 24 de ore de la instalarea AVC
Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari cu efect de mas i

edem cerebral
-> bazat n mare parte pe date observaionale
252
Tratamentul de baz include:

- poziionarea capului ridicat pn la 30 de grade
- evitarea stimulilor nociceptivi
- terapia durerii
- oxigenare adecvat
- normalizarea temperaturii corporale
- dac apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral nlocuitor de spaiu
- prima linie de tratament medical:
Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% n 30-60 de minute) sau

manitol (25-50 g la fiecare 3-6 ore)
Soluiile saline hipertone administrate intravenos -> probabil la fel de eficiente
Soluiile hipotone i care conin glucoz -> ar trebui evitate ca fluide de umplere
vascular
Dexametazona i corticosteroizii - nu sunt utili
253
3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
Termenul "tratament general" se refer la strategiile terapeutice

adresate stabilizrii pacientului n stare critic pentru controlul
problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dup AVC
managementul acestor probleme este o
parte central a tratamentului AVC
Controlul activ al strii neurologice i funciilor fiziologice vitale

(tensiunea arterial, pulsul, saturaia n oxigen, glicemia i temperatura)
-> reprezint practica curent

254
TRATAMENTUL GENERAL AL AVC

Tratamentul general include:
ngrijirea respiratorie i cardiac
controlul hidric i metabolic, controlul tensiunii arteriale
prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt:

crizele convulsive
trombo-embolismul venos
disfagia
pneumonia de aspiraie
alte infecii
escarele
ocazional - tratarea hipertensiunii intracraniene
255

Recomandri:
- Monitorizarea intermitent a strii neurologice, pulsului,

tensiunii arteriale, temperaturii i saturaiei n oxigen
-> este recomandat pentru 72 de ore la pacienii cu
deficite neurologice semnificative persistente
- Se recomand administrarea de oxigen - dac saturaia n oxigen

scade sub 95%
- Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i electroliilor

-> la pacienii cu AVC sever sau tulburri de deglutiie
- Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru ->

reechilibrare hidric n primele 24 de ore dup AVC256
Scderea de rutin a tensiunii arteriale -> nu se recomand dup

AVC acut
- Scderea cu atenie a tensiunii arteriale :

- valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg)
la msurtori repetate
- insuficien cardiac sever
- disecie de aort
- encefalopatie hipertensiv
- Se recomand - evitarea scderii brutale a tensiunii arteriale
- tensiunea arterial sczut secundar hipovolemiei sau

asociat cu deteriorare neurologic n AVC acut
-> tratat cu soluii de cretere a volemiei
- Se recomand monitorizarea glicemiei.
257
- tratamentul glicemiei cu insulina (prin titrare)

> 180 mg/dl (> 10 mmol/l)
- hipoglicemia sever < 50 mg/dl (< 2,8 mmol/l)

tratat prin - administrarea de dextroz intravenos sau
- perfuzie cu glucoz 10-20%
- evaluarea pentru infecii concomitente n prezena

febrei (temperatur > 37,5 grade C)
- Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37.5 grade C)

- paracetamol
- asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant
- Profilaxia antibiotic -> nu este recomandat la pacienii

imunocompeteni
258
4. PREVENIA I MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
Recomandri
- infeciile post-AVC -> tratate cu antibiotice adecvate
- administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat
- levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut
- Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat

-> recomandate pentru scderea incidenei tromboembolismului venos
- Mobilizarea precoce -> pentru prevenirea complicaiilor

(pneumonia de aspiraie, tromboza venoas profund i escarele)
- pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonar:

administrarea de - heparin subcutanat - n doz sczut
- heparinoide cu greutate molecular mic
259
PREVENIA I MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
- Administrarea de anticonvulsivante se recomand pentru

-> prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC
nu este recomandat administrarea profilactic de anticonvulsivante

la pacienii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive
- suplimentele calciu/vitamina D -> se recomand la pacienii cu AVC

i risc de cderi
- Evaluarea deglutiiei este recomandat

-> nu exist suficiente date pentru a recomanda abordri terapeutice
specifice
260
COMPLICAIILOR
- suplimentele alimentare orale -> numai la pacienii cu AVC fr

disfagie care sunt malnutrii
- alimentarea nazogastric - debut precoce (n maximum 48 de ore)

-> la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutiie
- alimentarea pe gastrostom enteral percutanat (GEP)

-> s nu se ia n considerare la pacienii cu AVC n primele 2 sptmni
261
COMPLICAIILOR
Alte complicaii:
tulburri cognitive
demena post-AVC
oboseala
sindromul dureros regional
complex
umrul dureros
hemiplegic
durerea osteo-articular a
membrului inferior
retraciile tendinoase i
redorile articulare
cderile
disfagia
spasticitatea
tulburrile de echilibru
tulburrile de deglutiie
tulburrile sfincteriene :
incontinen/retenie
262
5. RECUPERAREA
Chiar cu ngrijiri optime - n uniti neuro-vasculare incluznd tromboliza sub o treime din pacieni se recupereaz complet dup AVC
Recuperarea medical - are scopul de a permite persoanelor cu

dizabiliti s ating i s menin funcia optim
fizic, intelectual, psihologic i/sau social
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde :

- interveniile iniiale pentru diminuarea dizabilitilor
- intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ
263
RECUPERAREA
nceperea ct mai precoce a recuperrii :

- poate asigura obinerea unor rezultate bune i foarte bune
- exist ns i un risc crescut de recidiv sau de agravare a
patologiei de acompaniament
La pacientul care prezint nc schia unor micri active
-> recuperarea poate fi nceput mai devreme
264
RECUPERAREA
1. Scopurile interveniei n faza acut sunt:
limitarea sau remiterea deficitului neurologic

prevenirea complicaiilor
prevenirea apariiei escarelor
a pneumoniei
tromboflebitei
contracturilor
posturilor vicioase
n acelai timp se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui

program recuperator pe termen lung.
265
RECUPERAREA
2. Etapa post-acut precoce:
n aceast etap se poate - aprecia restantul funcional i apar

procesele de reorganizare -> care constituie substratul recuperrii.
Pot apare o serie de complicaii: spasticitatea -> poate genera

posturi vicioase, retracii tendinoase, durere
scheme motorii compensatorii inadecvate
Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene i de deglutiie din

faza precedent.
266
RECUPERAREA
Procedurile recuperatorii vizeaz:

- promovarea controlului voluntar al membrelor paretice
- reeducarea deglutiiei, vorbirii
Kinetoterapia are un rol esenial n aceast etap :

-> stimularea neurplasticitii i implementarea unor tehnici
compensatorii adecvate
-> reducerea complicaiilor specifice
(spasticitate, scheme anormale de micare, complicaii de decubit)
Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice

267
RECUPERAREA
3. Etapa post-acut tardiv
Un program intens de reeducare motorie, mpreun cu

susinerea farmacologic a proceselor de neuroplasticitate
cerebral
-> asigur n aceast perioad ctiguri maxime - din punct de vedere
motor, psihocognitiv i al autonomiei pacientului
Este de dorit ca recuperarea s se desfoare n centre specializate.
Toate metodele terapeutice sunt eficiente n aceast etap.

268
RECUPERAREA
4. Etapa cronic
Terapia de recuperare trebuie continuat

-> pentru meninerea i ameliorarea performanelor obinute anterior
Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariia unor

complicaii cronice (redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase)
-> cu impact negativ asupra calitii vieii i creterea costurilor sociale
269
** Scale utile pentru cuantificarea

statusului neurologic dup un accident
vascular cerebral
Rankin i Barthel
270
Scala RANKIN -
evaluarea sechelelor
dup un accident vascular cerebral
0 - nici un simptom
1 - prezint simptome, nu are nici un handicap semnificativ, poate
s i desfoare toate activitile uzuale
2 - handicap uor; nu mai poate desfura toate activitile, dar
este
capabil s triasc independent
3 - handicap mediu, are nevoie de puin ajutor, dar se poate
deplasa singur.
4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge fr ajutor,
necesit ajutor pentru nevoile curente
5 - handicap sever; imobilizat la pat; are nevoie permanent de
ajutor i supraveghere.
271
Indexul BARTHEL
- gradul de independen dup un AVC
FEEDING
0 = unable
5 = needs help cutting, spreading butter, or requires modified diet
10 = independent
BATHING
0 = dependent
5 = independent (or in shower)

GROOMING
0 = needs to help with personal care
5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements provided)

DRESSING
0 = dependent
5 = needs help but can do about half unaided
10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)
272
Indexul BARTHEL - evalueaz gradul

de independen dup un AVC
BOWELS
0 = incontinent (or needs to be given enemas)
5 = occasional accident
10 = continent
BLADDER
0 = incontinent, or catheterized and unable to manage alone
5 = occasional accident
10 = continent
TOILET USE
0 = dependent
5 = needs some help, but can do something alone
10 = independent (on and off, dressing, wiping)

273

TRANSFERS (BED TO CHAIR AND BACK)
0 = unable, no sitting balance
5 = major help (one or two people, physical), can sit
10 = minor help (verbal or physical)
15 = independent
MOBILITY (ON LEVEL SURFACES)
0 = immobile or < 50 yards
5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards
10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50 yards
15 = independent (but may use any aid; for example, stick) > 50yards
STAIRS
0 = unable
5 = needs help (verbal, physical, carrying aid)
10 = independent
274

TOTAL (0100)
Interpretare: 100 pct independent
60-95 pct independent - cu ajutor minim
<65 pct dependent
275
TRATAMENTUL
HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE
276
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE
Impactul controlului factorilor de risc pentru HSA

este mai mare la pacienii tineri dect la cei mai n vrst
Hipertensiunea arterial - este un factor de risc comun i pentru

AVC hemoragic
Indiferent dac controlul hipertensiunii arteriale reduce incidena

HSA, acesta poate reduce severitatea HSA
-> hipertensiunea arterial netratat pare s fie un factor de risc

independent pentru prognosticul rezervat dup HSA
277
SUBARAHNOIDIENE
Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ

crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice,
rolul screening-ului selectiv a fost un subiect des discutat n
literatur.
Mai multe elemente trebuie luate n considerare n estimarea

costurilor, (de ex. - cum va fi tratat n continuare un anevrism n caz c
este descoperit ntmpltor)
- dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie

medical
278
SUBARAHNOIDIENE
Analiza cost/eficien pentru anevrismele asimptomatice

nerupte este influenat de mai muli factori:
incidena anevrismului
riscul de rupere (istorie natural)
riscul indus de tratament
n subpopulaia cu sindrom familial de anevrism intracranian cost-eficiena screening-ului nu a fost demonstrat

- cu toate c se detecteaz o inciden crescut a anevrismelor
intracraniene.
279
SUBARAHNOIDIENE
- rata de mortalitate prin HSA anevrismal este crescut

i este recunoscut c -> factorul de prognostic determinant l
reprezint severitatea sngerrii iniiale
Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal),

prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi evitat - cel puin teoretic.
Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup

i pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc -> managementul pacienilor care au un anevrism nerupt rmne
controversat.
280
1. PREVENIA HSA
Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial

nu este clar.
Tratamentul HTA cu medicaie hipotensoare - este recomandat
pentru prevenia AVC ischemice i hemoragice dar i
pentru afectrile celorlalte organe int (rinichi, cord etc.)
Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil n prevenia HSA,

dei dovezile pentru aceast asociere sunt indirecte.
281
PREVENIA HSA
Screeningul pentru anevrism nerupt n grupurile cu risc crescut

are o valoare incert;
metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru
screening.
Angiografia cu cateterizare - rmne investigaia standard cnd

este imperativ clinic s se determine
prezena unui anevrism.
282
2. Metode chirurgicale i endovasculare

pentru
tratamentul anevrismului cerebral
rupt
Cliparea chirurgical sau embolizarea endovascular

trebuie efectuate pentru a reduce rata de resngerare dup HSA
anevrismal.
Obliterarea complet a anevrismului -> este recomandat ori de
cte ori aceasta este posibil
metode: coiling/clipping
283
Metode chirurgicale i endovasculare

pentru
tratamentul anevrismului cerebral rupt
embolizarea endovascular cu spire - poate fi benefic pentru

pacienii cu anevrism rupt
-> evaluai de o echip de neurochirurgi i de radiologi din domeniul endovascular cu

experien, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenii, att cliparea ct
i abordul endovascular
- este recomandat s fie luate n considerare caracteristicile

individuale ale pacientului i ale anevrismului
-> a decide cel mai bun mijloc de tratament i de gestionare a pacienilor n centrele care
pot oferi ambele alternative
Tratamentul precoce al bolii - este de dorit i indicat n

majoritatea cazurilor
284

pentru
285

pentru
286

pentru
287
3. Msuri medicale pentru prevenirea

resngerrii dup HSA
Tensiunea arterial - trebuie monitorizat i controlat pentru a

- scdea riscul de AVC
- de resngerare legat de hipertensiune
- pentru meninerea perfuziei cerebrale
Repausul la pat - singur nu este suficient pentru prevenirea

resngerrii dup HSA
- poate fi considerat o msur n cadrul unui plan mai
complex, mpreun cu msuri mai eficiente
288
3. Msuri medicale pentru prevenirea

resngerrii dup HSA
Dei studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al

antifibrinoliticelor
- dovezi recente sugereaz c sunt indicaii rezonabile:
tratamentul cu ageni antifibrinolitici - precoce
- pe o perioad limitat (2 spt.)
- combinat cu tratarea precoce a anevrismului
- urmat de oprirea antifibrinoliticului i de
profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului
terapia antifibrinolitic de prevenie a resngerrii

cu EACA - (acid epsilon-aminocaproic) - fi. 10 ml 4/perfuzie
- trebuie luat n considerare n anumite situaii (ex. pacienii cu risc sczut
de vasospasm sau/i cu efect benefic de temporizare a operaiei ).
289
4. Managementul vasospasmului
cerebral
Nimodipina (Nimotop) - administrat oral -> este indicat

pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA
anevrismal.
Valoarea altor vasodilatatori antagoniti de calciu, administrai oral

sau intravenos, rmne nesigur.
- Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu:

managementul precoce al anevrismului rupt
meninerea unui volum de snge circulant normal
evitarea hipovolemiei
290
Managementul vasospasmului cerebral
Abordarea rezonabil a vasospasmului simptomatic const n :

expansiune volemic, inducerea hipertensiunii i hemodiluie
terapia triplu H : Hipervolemie + Hipertensiune + Hemodiluie
Alternativ, angioplastia cerebral i/sau terapia intraarterial

selectiv cu vasodilatatori - sunt considerate rezonabile
- dup, mpreun sau n locul terapiei triplu H

- n funcie de scenariul clinic
291
5. Managementul hidrocefaliei asociate

cu HSA
Drenajul temporar sau permanent al LCR

->recomandat la pacienii simptomatici cu hidrocefalie cronic
post HSA
Ventriculostomia - poate fi benefic la pacienii cu ventriculomegalie

i status de contien diminuat post HSA acut
292
6. Managementul crizelor epileptice
Administrarea profilactic a anticonvulsivantelor

- ar putea fi luat n considerare n perioada imediat posthemoragic
-> folosirea de rutin a anticonvulsivantelor pe termen lung

nu este recomandat
- pot fi luate n considerare la pacienii cu factori de risc :

- crizele epileptice prezente anterior
- hematomul intraparenchimatos
- un AVC ischemic sau
- un anevrism al arterei cerebrale medii
293
7. Managementul hiponatremiei
n HSA - trebuie evitat administrarea unor volume crescute de

soluii hipotone
- scderea volumului intravascular de lichide
- monitorizarea statusului volumetric - prin combinarea mai multor

metode : presiunea venoas central
presiunea n artera pulmonar
balana fluidelor
greutatea corporal
- tratamentul scderii volumului de lichide: soluii izotone
294
Managementul hiponatremiei
Administrarea fludrocortizonului acetat i a soluiei saline

hipertone - este necesar uneori pentru corectarea hiponatremiei.
n unele cazuri, ar putea fi rezonabil reducerea fluidelor

administrate - pentru a menine un status euvolemic.
295
Scala Hunt i Hess de evaluare prognostic a

hemoragiei subarahnoidiene
Gradul
Tabloul clinic
Gradul 0
MAV sau anevrism nerupt
Gradul 1
Pacient asimptomatic sau cefalee moderat/moderat redoare

a cefei
Gradul 1a
Pacient fr reacie meningeal sau cerebral acut, doar cu

un deficit neurologic
Gradul 2
Pacientul prezint pareze de nervi cranineni III/VI, cefalee

moderat sau sever, redoare de ceaf
Gradul 3
Pacient somnolent, confuz, cu deficite neurologice minime
Gradul 4
Pacientul este n com, cu hemiparez moderat sau grav,

cu rigiditate de decerebrare i tulburri vegetative
Gradul 5
Pacientul este n com profund, cu rigiditate de decerebrare,

muribund.
296
TRATAMENTUL
HEMORAGIEI CEREBRALE
HIPERTENSIVE
297
CEREBRALE HIPERTENSIVE
Hemoragia intracerebral reprezint un grup heterogen de condiii

patologice la care
tratamentul neurochirurgical este difereniat :
- n funcie de localizarea hemoragiei (supra sau infra te ntorial)
- prezena sau absena anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei
cerebrale spontane
De reinut :
- dup producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate
atinge dimensiunile maxime n 15 - 20 minute
- uneori sngerarea continund pn la 24 de ore
298
CEREBRALE HIPERTENSIVE
Dificultile indicaiilor de tratament (medical sau chirurgical) i mai

ales ale tratamentului chirurgical
- justific internarea i tratarea hemoragiei intracerebrale n secii de
neurochirurgie
unde exist o dotare corespunztoare i specialiti cu experien
Tratamentul paleativ
- este cel mai adecvat management pentru pacienii vrstnici,
cu tulburri ale strii de contien i cu volum hemoragic mare,
probabilitatea de evoluie bun fiind foarte mic
299
Terapia general
Tratamentul general - nu difer substanial de

tratamentul AVC ischemic
Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:
Evaluarea neurologic i a funciilor vitale:

(TA, frecvena cardiac, gazele sanguine i temperatura)
-> trebuie continuu monitorizate i controlate
300
Terapia general
Prevenirea i tratamentul complicaiilor

- neurologice (edemul cerebral, crize)
- medicale (infecii, ulcere de decubit, tromboembolism pulmonar)
Prevenia secundar - pentru a scdea incidena recurenei

precoce a hemoragiei (controlul HTA,
controlul altor factori de risc)
301
Terapia general
Reabilitarea precoce - nu este diferit de reabilitarea din AVC

ischemic
Terapia specific - direcionat pe:

- creterea hematomului -> opiuni terapeutice
neurochirurgicale
302
Terapia general
Recomandri
- Tratamentul antihipertensiv imediat recomandat la pacienii cu: insuficien cardiac

disecie de aort
infarct miocardic acut
insuficien renal acut
->trebuie aplicat cu pruden
- Scderea de rutin a TA nu este recomandat.

303
Terapia general
Se recomand tratament antihipertensiv n urmtoarele cazuri :
a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronic
- dac TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 105 mmHg
TA int ar trebui s fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg)

b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160 i/sau TAD > 95
TA int = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg)
c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult de 20%
d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC crescut,
valorile int ale TA trebuie adaptate pentru a asigura
o TA medie > de 70 mmHg
304
Terapia general
Medicamentele recomandate pentru scderea TA sunt:

labetalol iv
urapidil
nitroprusiat de Na
nitroglicerin iv
captopril po
Se evit nifedipina po i scderea brusc a TA.
305
1. Recomandri pentru prevenirea

trombozei venoase i embolismului
pulmonar
- Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand compresie

mecanic (ciorapi medicinali, compresie pneumatic intermitent)
pentru prevenia tromboembolismului mai ales la cei imobilizai, cu
deficite motorii.
- dup ncetarea sngerrii (prin documentare imagistic)
- doze mici de heparin cu greutate molecular mic, sc.
- heparin nefracionat la pacienii cu hemiplegie
dup 3 - 4 zile de la debut
- decizia de terapie antitrombotic pe termen lung sau

- plasarea unui filtru pe vena cav inferioar
n legtur cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recuren a
hemoragiei vs hipertensiune)
condiiile asociate unui risc crescut de tromboz arterial (fibrilaia atrial)
alte comorbiditi care modific mobilitatea pacientului
306
2. Tratamentul hipertensiunii
intracraniene
Creterea presiunii intracraniene

edemul cerebral i efectul de mas
-> sunt asociate cu o morbiditate i mortalitate mare dup o
hemoragie cerebral
Hipertensiunea intracranian -> modific starea de contien a
pacientului cu hemoragie cerebral
- necesit monitorizare atent
inta tratamentului presiunii intracraniene crescute este :
meninerea PPC n jur de 60 - 70 mmHg
307
Metodele pentru decompresiunea

medical
- Metode generale
- ridicarea capului la 30 grade
- mbuntete scurgerea jugular i scade hipertensiunea IC
- trebuie s se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemic
- nlturarea durerii i sedare
- Hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i barbiturice - administrate IV.
Aceste tehnici sunt folosite mai ales n temporizarea interveniei neurochirurgicale.
Nu se administreaz corticosteroizi.
Pragul de hiperventilaie terapeutic este la valoarea PCO2 arterial de 30-35 mmHg
Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu
-> lipsa reducerii presiunii intracraniene - reprezint un factor de prognostic

nefavorabil
308

medical
Soluiile hiperosmolare ex. manitol 20%

- produc o scdere rapid a presiunii intracraniene
- observat n primele 20 de minute de la administrarea n bolus iv.
Efectul poate fi independent de diureza secundar.
Doza de manitol 20% este de 0,75-1 g/kg corp - administrat n bolus

urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore
n funcie de starea neurologic, balana hidric i osmolaritatea serului,
care poate crete la dozele repetate de manitol
Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300 - 320 mos/litru.
309
Manitolul - poate produce insuficien renal i tulburri electrolitice

medical
Dac hipertensiunea intracranian - nu poate fi controlat cu terapie

osmotic i hiperventilaie
exist posibilitatea inducerii comei barbiturice
- reduce fluxul sanguin cerebral
- scade metabolismul
- secundar scade presiunea intracranian
coma se induce cu Pentobarbital (3 - 10 mg/kg corp cu rata de

administrare de 1 mg/kg/minut)
Thiopental 10 mg/kg n perfuzie continu
Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG.

Experiena cu doze mari de barbiturice este limitat, necesitnd studii
310
ulterioare.
3. Tratamentul crizelor epileptice
Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice

-> nu este recomandabil tuturor pacienilor
Poate fi luat n considerare doar la pacienii cu hemoragie lobar.
- Tratamentul antiepileptic - trebuie continuat 30 de zile

apoi ntrerupt treptat
- Dac reapar crizele, trebuie administrat un tratament

anticonvulsivant cronic
311
1. Hemoragia cerebeloas
determin leziuni directe -> prin compresiunea sau distrucia cerebelului
poate produce hidrocefalie
Evacuarea hematomului - poate fi fcut dac examenul clinic i

imagistic evideniaz obliterarea spaiilor
lichidiene infratentoriale.
Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea chirurgical a

hematomului cerebelos.
- perioada optim de intervenie nu este stabilit i nu sunt studii clinice

prospective
312
1. Hemoragia cerebeloas
Este universal acceptat - drenajul ventricular pentru hidrocefalie

- n orice perioad dup debut
- drenajul ventricular i evacuarea hematomului cerebelos

- trebuie efectuate:
- dac apare hidrocefalia
- dac hematomul este mai mare de 2-3 cm n diametru
Vrsta avansat i coma - sunt factori de pronostic nefavorabil
313
2. Hemoragia intraventricular
Evoluia hemoragiei intracerebrale este mult mai grav dac se

asociaz cu hemoragia intraventricular: hidrocefalia este
rapid iar cheagul adesea blocheaz drenajul LCR.
Pentru aceste motive se discut - tromboliza intraventricular cu

urokinaz sau rtPA
- prin drenaj ventricular extern - care este mai eficient
Sunt necesare mai multe studii clinice.
314
3. Hemoragia supratentorial fr
anevrism
Evacuarea chirurgical precoce (24 ore) -> nu este diferit ca rezultate de

tratamentul conservator iniial.
Observaiile clinice recomand politica conservatoare.
Exist un beneficiu semnificativ al interveniei chirurgicale precoce
n urmtoarele situaii:
dac craniotomia modific starea de contien dup scala GCS
de la 9 la 12
cnd hematomul este superficial, mai mic de 1 cm.
Hematoamele profunde - nu au un beneficiu dup craniotomie.
Se pot lua n considerare metodele de aspiraie sterotaxic, dar acestea
necesit studii clinice suplimentare.
315
Prevenirea recurenei hemoragiei
Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune

identificarea factorilor de risc i tratarea lor - pentru evitarea
recurenei hemoragiei.
Hipertensiunea - rmne cel mai important factor de risc pentru

pacienii netratai, ceea ce sugereaz c:
tratamentul hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebral
Fumatul la tineri, consumul de alcool i cocain - sunt asociate cu

risc crescut de hemoragie - deci trebuie evitate.
316
Prevenia primar
Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la

persoanele asimptomatice, gestionnd factorii de risc.
Sunt aceleai msuri ca i pentru accidentul vascular cerebral de tip

ischemic.
Durata medie de spitalizare - este variabil:

- n funcie de tratamentul conservator sau intervenional
- de factorii individuali care determin o evoluie capricioas
Apariia unor complicaii: pulmonare, renale, trofice i infecioase
->determin prelungiri ale duratei de
spitalizare
317
Prevenia primar
Criterii de externare:
- stare de contien bun
- deficit neurologic n regresie evident
- HTA controlat sub tratament medicamentos
- lipsa unor complicaii
- bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologic i

cardiologic, n primele 3 luni
- internare n secii de recuperare n primele 3 luni
- urmrirea n teritoriu de medicul de familie
318
Prevenia secundar n
hemoragia cerebral
- Diagnosticarea i controlul HTA dup hemoragia intracranian

este considerat cea mai eficient msur de a scdea morbiditatea,
mortalitatea i recurena hemoragiei intracerebrale spontane.
- Dup o hemoragie intracerebral, TA ar trebui sczut cu

diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
cu efect de durat mai lung, n funcie de tolerana la tratament.
- Eficiena altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost

dovedit prin studii clinice controlate.
319
Prevenia secundar n hemoragia

cerebral
- dei nu exist dovezi, este recomandat ca:

- persoanele cu index crescut al masei corporale
->s urmeze o diet pentru scderea n greutate
- cei cu HTA s reduc aportul alimentar de sare
- fumtorii s renune la fumat
- Nu este recomandat excesul de alcool
Dup o hemoragie intracerebral,

tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat:
- n funcie de prezena bolii vasculare ischemice
- de riscul de evenimente ischemice ulterioare
- de riscul de recuren al hemoragiei intracerebrale
320
Recuperarea dup hemoragia cerebral
Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare, mai puin de

o treime dintre pacieni se recupereaz complet dup AVC.
Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu

dizabiliti s ating i s menin funcia optim: fizic, intelectual,
psihologic i/sau social.
Scopurile recuperrii medicale se pot extinde

de la interveniile iniiale pentru diminuarea dizabilitilor,
la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ.
321
TRATAMENTUL
TROMBOFLEBITEI
322
TRATAMENTUL TROMBOFLEBITEI
- administrare de heparin n perfuzie controlat continu

(prin injectomat), cu reglarea dozei n funcie de APTT.
Dozele obinuite de heparin folosite sunt ntre 800 i 1400UI/h,

ajunstandu-se pentru pstrarea APTT ntre 1,5 i 2,3.
323
Dup tratamentul de faz acut cu heparin este necesar

- contiunarea cu tratament anticoagulant oral
(acenocumarol sau warfarin) pentru cel puin 6 luni
cu controlul periodic al coagulagramei i
pstrarea INR ntre 2 i 3
n faza acut mai este nevoie, de obicei, de
- tratamentul edemului cerebral cu manitol i
- tratarea crizelor epileptice cu anticonvulsivante.
324
Pentru cazurile cu deteriorare neurologic sever - se impune

intervenia neurochirurgical : - trombectomie deschis
- ageni trombolitici aplicai local
n cazul trombozelor venoase cerebrale infecioase - trebuie

identificat factorul septic i tratat cu antibiotice conform
antibiogramei i eventual cu drenaj chirurgical, acolo unde situaia
o impune.
325

Stroke

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Stroke

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE CEREBROVASCULARE

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Accidentele vasculare cerebrale (AVC)

- leziuni secundare, localizate, ale parenchimului cerebral

Procesele patogene iniiale pot fi:

o ocluzie vascular cerebral (prin tromboz sau embolie)

AVC - ischemice (80-85%)

debut - relativ brusc al unui deficit neurologic localizat,

faz de stare - n timpul creia deficitul este staionar

n UE: 1 milion de cazuri annual

prevalena - n funcie de aria geografic: 100-700 AVCi/100.000/an

25% din brbai i 20 % din femei pot dezvolta un AVC pn la vrsta de

se estimeaz o cretere a AVC pn n anul 2020 -> reprezentnd 6,2%

reprezint: - a III-a cauz de deces (dup bolile coronariene i cancer)

Contraceptivele orale (cele care conin mai mult de 50 g etinil-estradiol)

FIZIOLOGIE - SNGELE, OXIGENUL I

- metabolismul sistemului nervos central (SNC) depinde aproape exclusiv de

- activitatea SNC - datorit absenei rezervei locale de oxigen i a unei

vulnerabilitatea ischemic cerebral - este parial compensat prin

FIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I GLUCOZA

o asistolie cardiac de 10 sec. sau o reducere a tensiunii arteriale

o ischemie cerebral cu o durat mai mare de 60 sec. -> cauzeaz

o ischemie de la 1 la 5 min. -> poate fi responsabil de o leziune

o ischemie de la 5 la 10 min. -> cauzeaz o leziune cerebral

Debitul sanguin cerebral (DSC)

Acesast proprietate de autoreglare este n principal datorat

creterea TA sistemice -> activeaz circulaia cerebral

Scderea nivelului de CO2 -> antreneaz o vasoconstricie,

Fenomenul invers se produce n cursul unei scderi a TA sistemice.

Acumularea de CO2 - datorat unei ncetiniri a curentului sanguin,

Vasodilataia cerebral - i atinge maximum atunci cnd TA sistolic

Dei predominant, concentraia de CO2 nu este singurul factor de

o scdere a pH (acidoz) - cauzeaz o vasodilataie

Sistemul nervos vegetativ - simpatic - are o influen

Faza acut a accidentului vascular cerebral ischemic

Scderea aportului sanguin cerebral (<10ml/min) reducerea aportului

Ionii de K - ies din celul, iar ionii de Na mpreun cu apa - intr n

Ionii de Ca - invadeaz neuronul, determinnd eliberarea n exces a

Toate aceste evenimente duc n final la moartea neuronal

ISCHEMIA PENUMBRA ISCHEMIC

Acest miez este

ISCHEMIA - PENUMBRA ISCHEMIC

n aceast zon debitul sanguin este redus, dar se menine la un nivel

ISCHEMIA PENUMBRA ISCHEMIC

Trebuie tiut, c - miezul de necroz cerebral nu poate fi recuperat

ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE

Volumul arterial: 25-30% din volumul creierului

ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE

Artera carotid comun

Artera carotid comun

Artera carotid intern ia

Arterele vertebrale la nivelul C6 ptrund n

Cele dou artere vertebrale, conflund fomeaz trunchiul bazilar.

Pn la confluare, arterele vertebrale

A. cerebeloas postero inferioar

Trunchiul bazilar d natere la urmtoarele

Poligonul Willis - de la baza creierului

Anastomozele termino-terminale - fac s comunice arborizrile terminale

Anastomozele dintre arterele intracraniene i extracraniene

Sistemul vertebro bazilar - are uneori anastomoze cu artere ale gtului.

Permeabilitatea anastomozelor - este variabil de la un individ

40-45% din populaie prezint o anomalie a sistemului arterial

POLIGONUL LUI WILLIS