Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Generalitati
Neuroinfectiile=afectiuni infectioase si inflamatorii produse de agenti etiologici
diversi (bacterii, spirochete, richettsi, protozoare, fungi) ce produc afectarea SN la diverse
nivele.
Datorita metodelor moderne de diagnostic si tratament o serie de infectii ale SN sunt
din ce in ce mai rar intalnite. Aplicarea cat mai precoce a tratamentului a schimbat de
asemenea prognosticul unor boli ce in trecut amenintau cu viata.
Clasificare :
1.) in raport cu localizarea la diferite segmente ale SN :
- encefalite, encefalite de trunchi cerebral, cerebelite, mielite, encefalo-mielite,
meningo-encefalite, radiculite, plexite, poliradiculonevrite, meningite
2.) dupa localizarea in substanta alba /cenusie:
-leuconevraxite (afecteaza s.alba)
-polionevraxite (afecteaza s.cenusie)
-pannevraxite
3.) in raport cu modalitatea de aparitie a tabloului clinic si mecanismele patogene de
producere:
-primitive : agentul infectios localizandu-se direct in SN
-secundare : neuroinfectia aparand ca o complicatie in cursul unei boli infectioase
generale
4.) in functie de agentul determinant :
-nonvirale :
-produse de : bacterii, ricketsi, spirochete, protozoare, metazoare, fungi
-mod de actiune : prin actiunea directa a agentului microbian,
prin toxine,
prin mecanism infecto-alergic
-simptomele clinice pot releva tabloul clinic al unei meningite, encefalite,
empiem subdural, abces extradural, abces intracranian, tromboze intracerebrale sau venoase,
aseptice, in functie de conditia etiologica
-debutul si evolutia : acuta, subacuta sau cronica
-virale si presupuse virale :
-produse prin : picornavirusuri, togavirusuri, buniavirusuri, arenavirusuri,
retrovirusuri, rhabdovirusuri, orthomyxovirusuri, paramixovirusuri, apovavirusuri,
adenovirusuri, virusuri herpetice, prioni
-simptomele clinice pot imbraca aspectul unei meningite, encefalite, meningoencefalite, encefalopatii, nevrite, poliradiculonevrite, meningo-radiculite.
-debut si evolutie : acut, subacut sau cronic.
Meningita recurentiala se manifesta la persoanele ce prezinta defecte anatomice sau
leziuni ale axului cerebro-spinal ce favorizeaza infectii repetate.
Reactia meningiana reprezinta o afectare a meningelui in absenta sdr.meningean, cu
pleiocitoza moderata 10-15 elem/mm3, usoara crestere a albuminorahiei si absenta
germenului in LCR.
Meningismul reprezinta prezenta sdr.clinic de contractura meningeala (cefalee intensa,
varsaturi, redoarea cefei ) insa cu LCR normal.
Meningita purulenta cu celularitate intre 2000-30000 elem/mm3 alcatuita in special
din PMN caracterizeaza infectiile bacteriene.
Meningita cu lichid clar cu <2000 elem/mm3 caracterizeaza meningitele virale si
fungice.
Meningita cu lichid hemoragic eset determinata de obicei de Listeria monocytogenes,
Bacillus anthracis sau Pasteurella pestis.
Transmiterea prin contiguitate de la urechea medie sau sinusuri e mult mai usor de
inteles.Oasele craniului si dura mater protejeaza creierul de actiunea bacteriana, dar acest
mecanism protector dispare in cazul unei supuratii in urechea medie, celule mastoide,
sinusuri frontale, sfenoidale sau etmoidale.S-au evidentiat 2 cai de transmitere :
1.formare de trombi infectati in venele diploice si raspandirea pe acesta cale spre
sinusurile durei si retrograd de aici prin venele meningeale in creier
2.formarea de focare osteomielitice cu eroziunea tabliei interne a oaselor si invazia durei,
a spatiului subdural, pia-arahnoidei si a creierului.
Totusi in multe cazuri, la autopsie, nu a putut fi demonstrata calea de infectie.
Cei mai frecventi agenti patogeni intalniti sunt :
-transmitere hematogena :
-adulti : pneumococul (Streptococcus pneumoniae), meningococul (Neisseria
meningitidis), Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes si staphylococcus
-nou-nascuti : E.coli, streptococ tip B
-copii : H.influenzae
-contiguitate : pot fi mai multe tipuri de bacterii
-dupa interventii chirurgicale : predomina stafilococul, mai pot fi implicati anaerobi
Determinarea agentului patogen va tine cont de varsta pacientului, modul de
instalare a infectiei, statusul imun, existenta sau nu a unui traumatism cranio-cerebral sau a
unei inteventii chirurgicale sau de existenta unei infectii de sistem.
1. MENINGITA ACUTA BACTERIANA (LEPTOMENINGITA)
A.CONSIDERATE BIOLOGICE
Majoritatea meningitelor bacteriene sunt transmise pe cale hematogena, patogenia
presupunand trecera prin 6 stadii :
1. colonizare nazo-faringiana,
2. invadarea epiteliului nazofaringian,
3. invazie sangvina,
4. descarcare bacteriemica odata cu aparitia intravasculara,
5. traversarea BHE si intrarea in LCR,
6. aparitia si replicarea in spatiile subarahnoidiene.
Meningococul penetreaza in celulele epiteliale nonciliate printr-un proces de
endocitoza si atinge versantul opus pe cale transcelulara, traversand vacuolele de
endocitoliza. H.influenzae provoaca disjunctii intre jonctiunile intercelulare apicale ale
celulelor epiteliale si se propaga in principal pe cale intercelulara.
3
PATOGENI
- hemoragia masiva este rara, sugerand mai degraba o infectie virala (hantavirus,
ebola) sau cu antrax.
-proteinorahia >45mg/dl in >90% cazuri
-glucorahia scazuta <40 mg/dl sau < 40% din glicemie (recoltata concomitent sau cu
o ora inainte) cu conditia ca aceasta sa fie <250 mg/dl.
( ! dg.diferential al glicorahiei scazute : hipoglicemie, sarcoidoza, meningita TB sau
fungica, carcinomatoza meningeala, gliomatoza meningeala, inflamatia indusa chimic de
catre craniofaringiom sau teratom)
- evidentierea microorganismului prin examen direct si prin cultura, dar inainte de
initierea antibioterapiei.
2. hemoculturi pentru aerobi si anaerobi
3. hemograma: leucocitoza, VSH crescut, CRP crescut
4. Exsudatul faringian : este util doar daca evidentiaza agenti patogeni ce nu
colonizeaza in mod obisnuit nazofaringele (ex. H.influenzae)
5.Alte teste :
-radiografie pulmonara : pt evidentierea pneumoniei sau abceselor pulmonare
-radiografii de craniu si sinusuri
-CT cranio-cerebral sau medular pentru evidentierea unei eventuale cai de
contiguitate, a unor tumori sau abcese
- IRM cu substanta de contrast
H. Meningita bacteriana recurenta
-apare in special la cei cu sunturi ventriculovenoase pentru hidrocefalie
-rar in caz de fistule intre sinusurile nazale si spatiul subarahnoidian (frecvent traumatice,
meningita aparand dupa ani de zile de la evenimentul traumatic), agentul implicat fiind
S.pneumoniae.
- in caz de meningita posttraumatica apare frecvent rinorea cu LCR sau otorea cu
LCRcare se pot testa astfel :
-debut recent de anosmie, scurgere nazala a unui lichid sarat, care are acelasi continut
in glucoza ca si LCR-ul de la punctia lombara sugereaza rinoree LCR,
-scurgere pe un servetel care e lasat sa se usuce. Daca se intareste inseamna ca are
continut proteic mare si nu e LCR, daca servetelul nu se intareste atunci e LCR.
-determinarea continutului de beta2-transferina (tau), intalnita doar in LCR.
- o fistula LCR se mai poate determina prin injectarea in sp.subarahnoidian a unei
substante de contrast hidrosolubile sau a albuminei radioactive si detectarea aparitiei ei in
secretile nazale sau evidentierea prin CT.
10
I. Diagnostic diferential
-de obicei diagnosticul de meningita bacteriana nu e dificil
-trebuie sa ne gandim la meningita la pacientii cu tulburare a starii de constienta, febrili,
din sectiile de terapie intensiva la care nu avem o sursa evidenta de infectie
-trebuie sa tinem cont ca sepsisul si insuficienta multipla de organ poate determina
encefalopatie,
-etilismul acut, sevrajul etanolic sau encefalopatia hepatica, pot semana cu meningita
-se face diag.diferential cu celelate tipuri de meningita ( virale, fungice etc)
-rar angeitele cerebrale sau limfoamele intravasculare se pot prezenta cu cefalee, febra,
confuzie in relatie cu o reactie inflamatorie meningeala.
J. Tratament
-meningita bacteriana=urgenta medicala !
-primele masuri : mentinerea TA si tratamentul socului septic (repletie volumica, terapie
presoare)
-tratamentul trebuie inceput in timp ce asteptam rezultatele testelor de laborator, apoi il
schimbam daca e nevoie !
-initial se folosea empiric Penicilina, dar datorita cresterii rezistentei la penicilina din
ultimii ani s-au stabilit protocoale de initiere a tratamentului empiric astfel :
varsta pacientului
0-4sapt.
4-12 sapt.
3 luni-18 ani
18-50 ani
>50 ani
imunocompromis
fractura de baza de craniu
traumatism cranian, interv.neurochirurgicala
fistula LCR
antibioticul
Cefotaxime + ampicilina
CFS de gen III + ampicilina (+ dexa)
CFS de gen.III + vancomicina (ampi)
CFS de gen.III + vancomicina (ampi)
CFSde gen III + vancomicina +ampicilina
vancomicina +ampicilina+ceftazidima
CFS de gen.III+ vancomicina
vancomicina+ceftazidima
vancomicina +ceftazidima
12
Alte terapii
-nu este necesara o a doua punctie lombara, decat daca starea pacientului se inrautateste
-in unele cazuri de edem cerebral masiv s-a dovedit util manitolul si urea, darn u au fost
facute studii referitoare si la meningita
-se administreaza antiepileptice celor cu crize convulsivante
Profilaxie
-vaccinarea a redus nr cazurilor de meningita cu H.influenzae
-contactii din familie a celor cu meningita meningococica trebuie sa primeasca tratament
antibiotic.Riscul cazurilor secundare este mic la adulti, dar de 2-4% pentru cei<5ani si mai
mare la varstnici.O singura doza de Ciprofloxacin (750 mg ) este suficienta.Alternativa este:
Rifampicina in doze de 600 mg la 12 ore , timp de 2 zile la adulti si 10 mg/kg la 12 ore,
timp de 2 zile la copii.Daca au trecut deja 2 sapt de la diagnosticul cazurilor primare,
profilaxia nu mai este necesara.
Complicatii :
-neurologice : hidrocefalie, empiem subdural, tromboze ale sinusurilor, edem cerebral, abces
cerebral, surditate
-generale : pneumonie, stare septica, coagulopatie de consum, sindrom de detresa
respiratorie, sindrom de secretie inadecvata de ADH, rabdomioliza.
Prognostic si evolutie
-netratata, meningita este fatala.
-rata mortalitatii la cazurile tratate necomplicate, cu H.influenzae si meningococ este de 5 %
iar la cea pneumococica de 15 %.
-meningococcemia fulminanta, cu sau fara meningita, are rata crescuta deces datorita
asocierii colapsului vascular, socului infectios si a hemoragiilor adrenocorticale
(sdr.Waterhouse-Friderichsen)
-mortalitate crescuta la nou-nascuti si varstnici
-prognostic mai prost la alcoolici, diabetici, cei cu mielom multiplu si la cei cu traumatisme
cranio-cerebrale.
-prognostic mai prost la cei cu bacteriemie, coma sau epilepsie.
-decesul poate surveni datorita infectiei in sine cu bacteriemie si hipotensiune sau edemului
cerebral sau hernierii cerebeloase sau mai tarziu in evolutia bolii datorita insuficientei
respiratorii consecutive pneumoniei de aspiratie.
-in cazul infectiei cu H.influenzae 30 % sechele neurologice:surditate, tulburari de limbaj,
retrd mental, deficit motor
-paraliziile de nervi cranieni si surditatea tind da dispara dupa cateva saptamani sau
luni.Surditatea apare datorita distructiei supurative a cohleei (pe calea apeductului cohlear
13
care face legatura intre spatiul subarahnoidian si timpan) sau mai rar secundara tratamentului
cu aminoglicozide.
Meningita meningococica
-determinata de Neisseria meningitidis, diplococ
gram-negativ, aerob, cu asezare
caracteristica in boabe de cafea, cu localizare iintra- si extracelulara
-factori de virulenta:-pilii cu rol in atasarea de celulele nazo-faringiene
-capsula polizaharidica cu rol antifagocitar
-endotoxina cu rol de activare a complementului, inducand aparitia
formelor toxice de boala, a purpurei meningococice cu CID,
-proteaza extracelulare prezente numai la tulpinile cu patogenitate
crescuta
-este sensibil in mediul exterior fiind distrus de frig, caldura, uscaciune,
-sursa de infectie : bolnavul cu rinofaringita, meningita sau purtatori de meningococ
-transmitere : aerogen, direct sau prin picaturi de secretie nazofaringiana
-patogenie : concura mai multi factori : prezenta capsulei prin care rezista atacului
neutrofilelor, deficienta de Ig M, scaderea componentelor complementului
-poate determina septicemie, meningita sau septicemie meningococica (meningococcemie),
in care leziunile sunt cele vasculare, cu lezarea peretelui vascular, necroza si tromboza,
rezultand purpura petesiala sau necrotica.Forma supraacuta de meningococcemie denumita
si purpura fulminans sau sdr. Waterhouse-Friderichsen este o forma de soc infectios.
-clinic :
- debut : frison, febra, cefalee, varsaturi, convulsii ce se pot ameliora temporar dupa
48 de ore (evolutie in 2 timpi),
- sdr.meningian : cefalee, rahialgii si hiperestezie cutanata, sdr. de contractura ce
determina atitudini caracteristice cocos de pusca, cu redoarea cefei,
-fenomene psihice : delir, confuzie, agitatie,
-fenomene motorii: paralizii, crize tonico-clonice,
-fenomene senzoriale: fotofobie, diplopie, inegalitate pupilara, hipoacuzie, acufene,
-ROT pot fi exagerate sau abolite,
-simptome generale: initial tahicardie, apoi bradicardie, anorexie, varsatura de tip
central, constipatie, dispnee,
-complicatii: meningiene: cloazonare,
SNC: abces subdural, hemiplegie/monoplegii,
Senzoriale: otice (surditate, hipoacuzie), oculare (conjunctivita, iridociclita,
papilita, cecitate)
Toxice: miocardita, hepatita, nefrita,
-sechele: epilepsie, paralizii, deficit intelectual
-evolutie: netratata- deces,
14
2. ENCEFALITA BACTERIANA
Agentii cel mai frecvent implicati :-Mycoplasma pneumoniae
-Listeria monocitogenes
-Legionella pneumoniae
A. Infectia cu Mycoplasma pneumoniae
- determina 10-20% dintre pneumonii
- asociata cu sdr.Guillain Barre, nevrite craniene, miozita acuta, meningita aseptica,
mielita transversa, encefalita globala, cerebelita, encefalomielita acuta diseminata
si leucoencefalita hemoragica acuta
- au fost si cazuri de coreoatetoza, epilepsie, delir, hemipareza, edem cerebral acut
dupa inf. cu M.pneumoniae
- simptomatologia neurologica este precedata frecvent de cefalee
- in momentul debutului simptomatologiei neurologice pot fi semne insuficiente de
pneumonie sau doar cateva semne de infectie de tract respirator superior
- mecanismul afectarii cerebrale este necunoscut
- doar intr-un singur caz de deces a putut fi evidentiat la ex.anatomo-patologic
microrganismul in cultura
- LCR : nr mic de limfocite si alte mononucleare, proteinorajie crescuta
- Dg : -cultura din tractul respirator (dificil de realizat)
-detectia de anticorpi in sg si LCR
-detectia ADN in LCR
- tratament : eritromicina sau tetraciclina pentru infectia pulmonara, dar nu se cunoaste
rolul lor asupra complicatiilor neurologice
15
E. Antraxul
-antraxul=zooantroponoza transmisa de la animale si caracterizata clinic prin 2 forme :
cutanata si viscerala
-determinata de bacillus anthracis care produce o toxina formata din 3 factori : factorul
edematiant, factorul letal si antigenul imunizant-rol protector.B.anthracis dezvolta spori
extrem de rezistenti in organismul animal si in produsele acestuia (piele, par ) sau in pamant
timp de ani de zile, mai ales daca e ferit de lumina.
-patogenie : sporii patrund in organism prin tegument sau mucoase, germineaza rapid la
poarta de intrare, dand nastere la forme vegetative=bacili carbunosi.Bacilii au capsula care le
confera putere invaziva, produc toxina si necroza tisulara.Germenii si toxina se raspandesc
pe cale sangvina sau limfatica, ducand la tumefierea ganglionilor limfatici regionali, la
septicemie si toxemie.Carbunele pulmonar rezulta din inhalarea de picaturi transportate
prin membrana alveolara si depozitate in ganglionii limfatici.Aici se multiplica si produc
17
7. Bruceloza
-bruceloza este o zoonoza abortiva produsa de bacterii din grupul Brucella, transmisa de la
animale la om, caracterizata clinic prin febra, dureri musculo-scheletale, transpiratii, cu
evolutie acuta sau cronica cu numeroase recidive.
-se produce prin 3 mecanisme:- reactii inflamatorii de tip granulomatos
-fenomene de sensibilizare de tip intarziat
-fenomene toxice datorate endotoxinei bruceloase.
-patogenie : dupa patrunderea in organism pe cale digestiva, cutanata sau aerogena, brucelele
trec in sange unde sunt fagocitate de catre neutrofile, care le transporta in tesutul
reticuloendotelial din splina, ficat, ganglioni limfatici si maduva osoasa (bacteriemie
primara).In organe, brucelele se multiplica intens cu formare de granuloame , care uneori se
cazeifica si supureaza.Din granuloame brucelele pot trece din nou in sange (bacteriemie
secundara) si de aici in coloana vertebrala, oase lungi, endocard, SNC, plaman si
18
rinichi.Prin eliberarea endotoxinei bruceloase pot aparea fenomene toxice generale si uneori
stari de soc, in special in cursul bacteriemiei primare.
-tablou clinic : boala cu o suta de fete
-febra
-transpiratii
-dureri difuze : musculare, articulare, osoase, tendinoase
-simptome digestive : greata, dureri abdominale, splenomegalie, hepatomegalie
-s.neuropsihice : apatie, anxietate, depresie sau iritabilitate, fobii, delir
-hipotensiune arteriala.
Bruceloza acuta netratata poate duce la localizari viscerale, neurologic putand aparea :
meningita limfocitara, meningoencefalita, abces cerebral, mielita, poliraduculonevrita.
Diagnostic : clinic si paraclinic
-izolarea germenului din sange,
-teste serologice : testul de aglutinare, testul cu 2-mercaptoetanol, testul de aglutinare pe
lama, reactia de fixare a complementului, testul imunofluorescentei indirecte,
intradermoreactia cu melitina sau brucelina
-LCR : hiperproteinorahie cu pleiocitoza limfocitica
-tratament : -tetraciclina+ streptomicina timp de 21 zile, ulterior inca 21 zile doar tetraciclina
-rifampicina +cotrimoxazol timp de 2 luni
8. BOALA WHIPPLE
-boala sistemica infectioasa rara, cu participarea facultativa a SNC,
-agent patogen : treponema Whippeli (actinobacterii gram-pozitive),
-anatomo-patologic : SNC-focare inflamatorii in hipotalamus, ganglionii bazali, lobii
temporali mediali, cerebel, afectarea fiind cu precadere in s. cenusie.
-imagine tipica : barbat de varsta medie cu scadere ponderala, anemie, febra, steatoree,
dureri abdominale, artralgii, limfadenopatie si hiperpigmentare cutanata.
-simptome neurologice facultative : tulburari dementiale (gandire si orientare), hipersomnie,
oftalmoplegie supranucleara, mioclonii oculo-masticatorii, crize epileptice focale cu
generalizare secundara, mioclonii, ataxie,
Laborator :
-LCR-deseori neconcludent, eventual macrofage cu incluziuniPAS pozitive, PCR
-IRM: hipersemnal in T2 in leziunile inflamatorii, in jurul ventriculilor 3 si 4,
hidrocefalie
-biopsie jejun/ creier: incluziuni PAS pozitive
Diagnostic : confirmare bioptica a incluziunilor PAS pozitive in macrofage si
confirmarea germenului prin microscopie electronica, respectiv cu ajutorul PCR
19
Criterii diagnostice :
-B.Whipple cerebrala sigura :
-mioclonii oculomasticatorii sau oculo-facio-scheletale
-biopsie pozitiva
-PCR pozitiv
-B.Whipple cerebrala posibila :
-unul dintre urmatoarele simptome sistemice prin excluderea altor etiologii
-febra de etiologie necunoscuta
-simptome gastrointestinale
-artralgii cronice sau artralgii migratorii
-adenopatii nespecifice, transpiratii nocturne
-plus unul dintre urmatoarele simptome neurologice prin excluderea altor etiologii
-oftalmoplegie supranucleara
-mioclonii ritmice
-dementa
-tulburari hipotalamice
Tratament :
-intial (primele 2-4 saptamani) : cotrimoxazol 10 mg/kgc/zi sau doxiciclina 200 mg/zi.
-de intretinere (1-3 ani) : cotrimoxazol 360 mg/zi sau doxiciclina 100 mg/zi.
Evolutie- in afectare SNC-progresiva
9. Encefalita de focar septico-embolica
Etiologie:
-agenti patogeni: S.aureus, bacterii gram-negative
-focare septice: endocardita bacteriana subacuta, cateter venos central
Stari predispozante: abuz de droguri, imunodeficienta, infectii cronice pulmonare
Fiziopatologie: dispersie septica subacuta sau cronica, embolii cerebrale, infarctizari
(adesea transformate hemoragic), focare encefalitice, anevrisme micotice
Clinic :
-simptome generale : depresie, inapetenta, febra (poate lipsi), rar simptome septice
-neurologice : sdr.cefalalgic, patologie de focar (tranzitori sau pemanenta), crize epileptice,
psihosindrom organic, tulburari de constienta.
Examen clinic :
-sufluri cardiace, splenomegalie
-embolii ale pielii : petesii, hemoragii subungheale, nodului Osler (durerosi, purpurii, usor
proeminent, eflorescente de 2-5 mm mai ales la buricele degetelor si degetele de la mebrele
inferioare), pete Janeway (pete nedureroase, ulcerande)
20
Paraclinic :
-CT/IRM : infarcte teritoriale, adesea cu transformari hemoragice, care absorb neregulat
substanta de contrast
-VSH crescut, leucocitoza, hematurie microscopica
-hemoculturi repetate la cateva ore
-EKG : tulburari de ritm
-ecocardiografie transtoracica si transesofagiana : cautarea unei endocardite bacteriene
-se cauta si alte focare posibile : ecografie abdominala, radiografie toracica
-LCR : pleiocitoza granulocitara, proteinorahie crescuta, producerea de IgA intratecala,
cresterea de lactat, scaderea glucozei, culturi din LCR.
Diagnostic diferential :
-multiple embolii : endocardita nebacteriana, embolii grasoase si gazoase, CID, malarie cu
localizari cerebrale
-multiple focare inflamtorii : encefalita herpetica, vasculite generalizate, diseminare TB
-multiple hemoragii : tromboze sinusale, angiopatia amiloida cerebrala
Tratament :
-cauzal : antibiotice, initial rifampicina 600mg/zi sau cefotaxim 4g x3/zi, apoi in functie de
agentul patogen
-anticoagulare : discutabila datorita pericolului mare de hemoragii
-simptomatica : profilaxia crizelor
Complicatii:
-necroze inflamatorii vasculare-hemoragii intracerebrale
-raspandirea germenilor in LCR (meningita)
-anevrisem embolice (micotice) ale arterelor distale (ruptura-hemoragii intracerebrale sau
hemoragii subarahnoidiene atipice localizate)
-formare de abcese cerebrale
-hemoragii retiniene
10. Encefalita de focar septico-metastacica
-agent patogen : stafilococi, streptococ viridans, enterococi, enterobacterii
-fiziopatologie : septicemie acuta cu punct de plecare nespecific-microabcese-focare
encefalitice si eventual meningita purulenta
-clnic: sdr.cefalalgic, psihosindrom organic acut, tulburarea constientei, crize epileptice,
deficite focale, eventual participarea spinala si a nervilor periferici (mononevrita multiplex)
-paraclinic: -CT/IRM: microabcese multiple
-hemoculturi, hemoleucograma, LCR
-tratament antibiotic specific.
21
3. EMPIEMUL SUBDURAL
Empiemul subdural=proces supurativ intracranian (rar intraspinal) aflat intre
suprafata interna a durei si cea externa a arahnoidei
-se foloseste si termenul de abces dar este incorect pentru ca empiemul indica supuratia intrun spatiu preformat
-este mai frecvent la barbati, fara a se cunoste o cauza a acestui fapt,
-locul de origine al infectiei initiale se afla in sinusurile frontal sau etmoidian, rar in cel
sfenoidian, si in urechea medie si celulele mastoide.
-poate urma si unor interventii chirurgicale in zona sinusurilor
-infectia intra in spatiul subdural fie prin extensia directa prin os si dura, fie prin trombi
septici de la sinusurile venoase, in special de la cel sagital superior.
-rar este secundara unei infectii pulmonare,
- aproape niciodata nu urmeaza unei bacteriemii sau septicemii,
22
Patologie
-exista o colectie subdurala purulenta (cativa ml la 100-200 ml) care inconjura emisferele
cerebrale.Uneori poate trece interemisferic sau poate ajunge in fosa posterioara acoperind
cerebelul.
-arahnoida, sub exsudat, este opalescenta si poate aparea tromboza venelor meningeale.
-emisferul cerebral este comprimat si poate aparea hernierea lobului temporal ipsilateral,
ducand la deces.
-ex.microscopic : grade variabile de organizare a exsudatului si infiltrarea arahnoidei cu un
nr.mic de neutrofile, limfocite si celule mononucleare
-exista o tromboflebita superficiala ; trombi ale venelor cerebrale par sa apara la debut de
partea exterioara (catre empiem).Tromboza se extinde apoi la alte sinusuri durale, cu o
necroza a straturilor superficiale ale cortexului cerebral, ceea ce explica probabil crizele
epileptice unilaterale si atingerea functiilor cerebrale
Clinic
-in antecedente se intalneste frecvent sinuzita sau otita cronica cu agravare recenta, cu durere
locala si o crestere a secretiilor purulente nazale sau auriculare
-in cazul sinuzitei apare o durere interoculara asociata cu senzatie de presiune si uneori cu
edem orbitar
-ulterior apare stare generala influentata, febra, cefalee, varsaturile indicand raspandire
intracraniana,
-in urmatoarele zile apare somnolenta urmata de stare stuporoasa pana la coma
-se instaleaza si semnele focale neurologice: crize motorii unilaterale, hemipareza,
hemianestezie, afazie, tulburari de motricitate oculara
-redoarea de ceafa nu este constanta
- intotdeauna apare febra si leucocitoza.
Paraclinic
-LCR : -presiune crescuta
-pleiocitoza 50-1000/mm3 cu predominenta PMn
-hiperproteinorahie
-glicorahie normala
-culturi de obicei negative
-CT pentru vizualizarea sinusurilor, urechii, eroziunilor osoase
-IRM in sectiuni coronare pt ca empiemul se localizeaza cel mai frecvent temporal.
23
25
27
-angioIRM
-complicatii: meningita bacteriana, empiem subdural sau abces cerebral
-tratament: -antibiotic pe cale generala
-in general trebuie evitate anticoagulantele datorita riscului hemoragiei cerebrale
-uneori este necesar si tratamentul chirurgical
-nu s-a demonstrat rolul administrarii profilactice a antiepilepticelor.
-prognostic in general bun daca tratamentul este initiat precoce. Pot ramane unele sechele
neurologice.
7. ABCESUL CEREBRAL
Abcesul cerebral este un proces supurativ localizat in interiorul parenchimului
cerebral, care are patogeni si cauze diferite.
Epidemiologie
- rar , in tarile dezvoltate intalnindu-se cam 4-10 cazuri la 10000 bolnavi din
serviciile de neurochirurgie.
Etiologie
-30-60 % sunt infectii mixte
-frecvent sunt intalniti streptococii (S. millieri, S. viridands) si obligatoriu agenti anaerobi
din genul Peptostreptococcus
-mai rar : subspecii bacteriene, enterobacterii, subspecii de pseudomonas si S.aureus
-foarte rar : fungi (candida, criptococcus), toxoplasma
-localizarea poate da un indiciu asupra agentului cauzator :
-abcesele frontale secundare unei sinuzite preexistente sunt datorate de obicei
Streptococului milleri
-abcesul cerebral care asociaza o sinuzita cronica are de obicei etiologie mixta
-abcesul posttraumatic si postoperator este produs de stafilococi
-abcesle temporale care complica o otita medie sunt aproape intotdeauna produse de
multipli agenti patogeni incluzand streptococul, bacteroides si bacili gram negativi aerobi
-Pneumococul, meningococul si H.influenzae dau rar abcese cerebrale.
-imunosupresati: fungi si toxoplasma gondi
-neutropenici: bacterii gram negative aerobe, candida, aspergillus
-pacientii cu imunitate mediata celular anormala: toxoplasma gondi, nocardia asteroides,
listeria monocytogenes, micobacterium sau criptococcus neoformans.
28
Fiziopatogenie
Abcesele pot fi intalnite in 3 circumstante:
1. focar infectios de vecinatate (50%): otita, sinuzita sau abces dentar
2. diseminare hematogena (20%) , plecand de la un focar infectios de la distanta , in special
o pneumopatie cronica cu piogeni
3. dupa un traumatism cranian sau interventie chirurgicala.
In 15 -20 % dintre cazuri nu exista factor predispozant cunoscut.
Abcesele cerebrale otogene sunt cel mai frecvent localizate temporal sau in cerebel.
Abcesele cerebrale diseminate hematogen provin in special de la un focar pneumonic si
au urmatoarele caracteristici:
-localizare in teritoriul de distributie al ACM
-localizare initiala la jonctiunea s.alba s.cenusie
-slaba incapsulare
-sunt de obicei leziuni multiple
-mortalitate mai ridicata.
Alte surse de raspandire hematogena : colecistita, infectii intraabdominale, infectii in
sfera pelvina, abcese dentare, infectii ale pielii, osteomielita a oaselor necraniene, uneori
dupa sclerozarea varicelor esofagiene sau dupa dilatatia unei stenoze esofagiene.In 3-14 %
din cazuri s-au asociat si malformatii cardiace cu sunt dreapta-stanga.
Dezvolatarea unui abces cerebral in contact cu un focar infectios are in vedere 2
mecanisme:
-1.extensie directa a zonelor de osteita sau osteomielita asociate,
-2.o tromboflebita retrograda care traverseaza venele diploice sau emisare in compartimentul
intracranaian.
Poliglobulia si hipoxia observate in cardiopatiile congenitale cianogene produc o
reducere a debitului sg in capilarele cerebrale, antrenand microinfarcte sau o diminuare a
oxigenarii tisulare a creierului, favorizand infectia ulterioara.
In cazul endocarditelor infectioase, riscul de formare a abcesului cerebral depinde de
virulenta microorganismului, riscul fiind mai mic in cazul streptococilor alfa si gamma si
mai mare in cazul S.aureus ai a bacteriilor gram negative.Leziunile cerebrale sunt consecinta
ocluziei embolice a vaselor data de fragmente de vegetatii si bacterii care determina infarct
cerebral si raspuns inflamator in jurul vaselor afectate. Simptomele initiale sunt cele ale unui
AVC.In timp, arterele inflamate pot forma un anevrism=anevrism micotic, care mai tarziu ar
putea da hemoragie subarahnoidiana sau intraparenchimatoasa.
Anatomie patologica
-in ordinea descrescatoare a frecventei, localizarile abceselor cerebrale sunt: frontal, frontoparietal, parietal, cerebelos si occipital.
Evolutia anatomo-patologica a abceselor cerebrale cuprinde 4 stadii:
29
-1.encefalita precoce (1-3 zile dupa inocularea cerebrala) caracterizata printr-o reactie
inflamatorie perivasculara inconjurand un centru necrotic cu edem important.
-2.o encefalita tardiva cu extensia maximala a centrului necrotic bine delimitat si aparitia de
fibroblasti si a unei neovascularizatii la periferia zonei necrotice.
-3.formarea primei capsule (10-13 zile dupa inoculare) caracterizata printr-un strat bine
dezvoltat de fibroblasti
-4.formarea unei a 2-a capsule ingrosate cu o productie abundenta de colagen.
Aspectul depinde totusi si de agentul patogen, stadializarea aceasta fiind intalnita in
cazul streptococului alfa hemolitic.
Tablou clinic
-evolutie acuta cu cefalee, vertij, varsaturi, semne de focar, bizarerii comportamentale,
meningiam, crize epileptice, semne de HIC, leucocitoza sau cronica : fara febra si fara
semne de inflamatie,
-75% din cazuri durata de la 2 saptamani pana la cateva luni
-in majoritatea cazurilor, principalele manifestari clinice sunt cele ale afectarii cerebrale si
nu ale unei infectii
- numai o mica parte dintre pacienti prezinta triada clasica : febra, cefalee, deficit neurologic
focal
-deficitele neurologice se intalnesc doar la 50 % dntre pacienti si depind de localizare si de
nr.leziunilor si cuprind : hemiplegii, hemianopsie, afectarea nervilor cranieni, crize epileptice
focale cu generalizare secundara sau alte semne de focalizare
-abcesele cerebeloase : nistagmus, ataxie, dismetrie, varsaturi
-abcese frontale : cefalee, somnolenta, inatentie si deteriorare mentala globala.
-greturile si varsaturile sunt corelate de obicei cu gradul hipertensiunii intracraniene
-edemul papilar apare invariabil si nu e corelat cu dimensiunile abcesului
-redoarea de ceafa poate aparea in 25 % cazuri si poate duce la confuzie cu meningita
-abcesele intraselare simuleaza o tumora hipofizara si se manifesta clinic prin cefalee,
amputari ale campului vizual si tulburari endocrine.
Diagnostic diferential : meningita cu piogeni, empiem subdural, abces epidural,
encefalita, anevrism micotic, migrena complicata, hemoragia intracerebrala, hemoragia
subarahnoidiana, infarctul cerebral, tromboza sinusurilor venoase, tumori ale SNC.
Diagnostic
-LCR-ul este anormal, dar modificarile sunt nespecifice, iar punctia lombara are risc scazut
de angajare secundara
-punctie stereotaxica: decisiva pt confirmarea agentului patogen
-probe biologice sangvine: initial leucocitoza, pe masura ce abcesul devine incapsulat
leucocitele pot sa scada la valori normale (ca si febra) , VSH crescut
30
-hemoculturi
-EEG: semne de focar
-tehnici mai vechi: radiografie de craniu, arteriografia, scintigrafia cu tecnetiu 99m
-CT cerebral: -explorarea sinusurilor faciale, mastoidelor, urechii medii,
-abcesul=leziune hipodensa inconjurata de o priza de contrast inelara, regulata
- in jurul inelului poate aparea o zona de edem
-diagnosticul diferential se face cu : tumora, granulom, infarct cerebral,
hematom in faza de resorbtie, care pot da imagini asemanatoare
-radiografie toracica in caz de infectie pulmonara initiala
-IRM : -mai sensibil decat CT, putand vizualiza si o eventuala extensie
extraparenchimatoasa
-in T1 capsula capata contrast, iar interiorul este hipointens, in T2 se evidentiaza
edemul inconjurator, iar capsula este hipointensa.
Tratament
1. punctie stereotaxica pentru izolarea germenului si evacuare ; la nevoie repetare dupa
fluidifierea abcesului, pe cat posibil inainte de administrarea antibioticului
2. excizia abcesului prin craniotomie
-indicatii : abces multilocular, corp strain in abces, fistule, fracturi care necesita reevaluari,
abcese cu consistenta tare, dimensiuni mari cu semne de HIC, infectie cu Nocardia
asteroides
-contraindicatii : localizare in apropierea ariilor importante ale cortexului, in ganglionii
bazali sau in trunchiul cerebral, stadiul infectiei cerebrale
3. antibioterapia
-a.)inainte de izolarea agentului patogen : terapie combinata :
-lobi frontali : penicilina G (sau cefotaxim) + metronidazol
-lobi temporali, cerebel : flucloxacilin + metronidazol + ceftazidim
-abcese multiple : flucloxacilin + metronidazol + cefotaxim
-postoperator : ceftazidim + vancomicina
-dupa traumatisme penetrante : cefotaxim + flucloxacilin
-b.)dupa izolarea agentului patogen :
-Nocardia : imipenem 2gx2/zi + amikacina 3x5mg/kg/zi
-fungi : amfotericina 1x 0,5-2mg/kg/zi si Flucitosin 3 x 50mg/kg/zi
Doze : Penicilina G : 24 mil
Metronidazol : 500mg x4
Cefotaxim : 1-2 g la 4-8 ore, max 12 g/zi
Ceftazidim : 1-2 g la 4-8 ore, max 12 g/zi
Flucloxacilic : 3x 4 g
Vancomicina : 2 x 1g
31
32
8. a.)Meningita tuberculoasa
Agent patogen : Mycobacterium tuberculosis, rar Mycobacterium bovis
Mycobacteriile sunt bacili acido-alcoolo rezistenti cu structura complexa.
M.tuberculosis este relativ rezistent in mediul extern.Supravietuieste pana la un an in
intuneric si cateva luni la lumina.Cultiva numai pe medii imbogatite : Lowenstein-Jensen.La
temperaturi optime de 37grade cultiva foarte lent, dupa 2-4 saptamani apar colonii rugoase
conopidiforme de culoare crem-bej.
M.tuberculosis ajunge in nevrax prin :
-diseminare hematogena in cadrul primoinfectiei (granulie sau miliara tuberculoasa)
-de la un focar tuberculos preexistent, situat la distanta de nevrax
-prin insamantare directa, intrarahidiana de la un morb Pott.
33
Patogenie : 2 mecanisme :
1. activarea sistemului monocite/macrofage si al limfocitelor T cu eliberare de
citokine (TNF, IL1, IL6) in LCR
2. deprimarea temporara si reversibila a imunitatii celulare prin scaderea numarului
de limfocite T CD4.
Anatomo-patologic
Meningita tuberculoasa este o meningita granulomatoasa cu inflamatia meningeala cu
exsudat sero-fibrinos si mici tuberculi diseminati, infalamatia plexurilor coroide si a
epiteliului ventricular si ependimar, inflamatia arterelor cerebrale, tuberculoame cerebrale
(se comporta ca si procese expansive intracerebrale).In formele grave se produc tulburari
severe ale hemodinamicii LCR cu aparitia hidrocefaliei.
Macroscopic : exsudate gelatinoase cu precadere in cisternele bazale, obliterand
cisterna pontina, interpedunculara, extinzandu-se si la meningele din
jurul bazei
ventriculului III, regiunea subtalamica, chiasma optica, nervii cranieni in traiecul lor prin
spatiul subarahnoidian, baza lobilor temporali si uneori chiar si la nivelul maduvei spinarii,
ducand la radiculopatii spinale multiple si compresie medulara. Convexitatile sunt foarte
putin afectate din cauza hidrocefaliei care oblitereaza spatiul subarahnoidian. Se mai pot
intalni : noduli galben maronii de marimea bobului de mei (tuberculi miliari), formare de
cavitati (tuberculoame). Extinderea inflamatiei la peretii vaselor determina mici infarctizari.
Microscopic : tuberculii meningeali seamana cu cei din restul corpului, fiind formati
dintr-o zona centrala de cazeum inconjurata de celule epiteliale si unele celule gigantice tip
Langhans, limfocite, celule plasmatice si tesut conjunctiv.Exsudatul este compus din fibrina,
limfocite, celule plasmatice, alte celule mononucleare si unele leucocite polimorfonucleare.
Spre deosebire de celelalte meningite bacteriene, bacilii penetreaza pia si ependimul si
invadeaza tesutul cerebral subiacent, procesul fiind de fapt o meningoencefalita.
Factori favorizanti : conditii socio-economice precare, boli consumptive cronice :
diabet, ciroza hepatica, neoplazii, boli hematologice, boli autoimune, alcoolism ,
imunosupresie, HIV.
Tablou clinic: 4 stadii
1. Stadiul prodromal
-debut insidios, in conditiile scaderii rezistentei generale a organismului
-poate aparea la orice varsta
-la copii : iritabilitate, apatie, cefalee, scaderea apetitului, scaderea interesului pt joaca,
agitatie, varsaturi, dureri abdominale
-la adulti : stare de oboseala, depresie, tulburari comportamentale
34
-intradermoreactia la tuberculina : la copii 85% pozitiv, la adulti si cei cu HIV doar in 40-60
% cazuri
-secretie traheala, sputa, suc gastric, urina cu confirmarea bacililor acido-alcoolo rezistenti.
-ex.fund de ochi : tuberculi coroidieni (3-10%)
-radiografie toracica : granulie, complex primar sau leziuni fibrocavitare,
-EEG : focare de unde lente si disritmice la copil
-metode rapide moderne de diagnostic :
-cromatografia gazoasa care determina prezenta acidului tuberculostearic
-testul bioiluminescentei : se bazeaza pe infectarea M.tuberculosis viabile cu un fag
purtator al genei luciferazei
- determinarea TNF
Diagnostic : confirmarea bacililor acido-alcoolo-rezistenti in coloratie Ziehl-Nielsen,
PCR pozitiv sau confirmare in cultura
Diagnostic diferential: criptococi, meningite virale, neurolues, meningita
carcinomatoasa, sarcoidoza.
Evolutie: depinde de precocitatea diagnosticului si a tratamentului.Netratata este
letala.Uneori pot ramane sechele neurologice.
Complicatii :
-40% hidrocefalie
-vasculita : infarcte cerebrale la 20-30%
-secretie inadecvata de ADH
-arahnoidita optochiasmatica : tulburari neurovegetative, tulburari endocrine (hipogonadism,
hipopituitarism, nanism)
-tuberculoame: crize epileptice focale cu generalizare secundara
-rar abcese
-la nivel medular: radiculomielita, arahnoidita, vasculita, tuberculoame spinale, siringomielie
2. Tuberculomul
-masa pseudotumorala de tesut granulos, de multe ori multiplu, cu dimensiuni de 2-12 mm,
care apare in parenchimul cerebral
-cele mari produc simptomele unei formatiuni inlocuitoare de spatiu, cele periventriculare
dau hidrocefalie obstructiva, dar multe dintre ele nu sunt insotite de semne de focar
- sunt mai frecvente in tarile in curs de dezvoltare
-LCR : nr.mic de limfocite, hiperproteinorahie, glucorahie normala
-abcesele tuberculoase sunt rare, cu exceptia celor cu SIDA
3. Osteomielita spinala tuberculoasa (Boala Pott)
-osteomielita tuberculoasa cu cifoza (morb Pott) se intalneste frecvent in tarile cu
tuberculoza endemica
-cei mai afectati sunt copiii si adultii
-osteomielita este rezultatul reactivarii tuberculozei la un situs anterior afectat prin
diseminare hematogena
-o endarterita infectioasa determina necroza osului si colapsul unui corp vertebral toracic sau
lombar superior, rar cervical, ducand la angularea caracteristica cifotica, iar daca se adauga o
instabilitate rotatorie apare gibusul.
-majoritatea prezinta semnele tuberculozei : febra, transpiratii nocturne,
-pot aparea semne de mielopatie compresiva datorita deformarii coloanei sau mai frecvent,
data de un abces epidural tuberculos
-prognostic excelent sub tratament indelungat cu tuberculostatice si stabilizarea externa a
coloanei vertebrale
4. abcesul epidural si mielita tuberculoasa
-tuberculomul unic medular este rar
-mai frecvent puroiul sau tesutul granulos cazeos erodeaza un corp vertebral infectat si da o
compresie epidurala medulara
-ocazional, meningita tuberculoasa poate da arterita piala si infarct medular. Paraplegia
poate aparea in acest caz inainte de diagnosticarea meningitei.
Tratament :
1. antibioterapie
-regim de 6 luni (terapie standard optima)
-initial (2-3 luni) :
HIN (izoniazida) (bactericid) :10 mg/kg/zi p.o. (+ vit.B6 100 mg/zi)
Rifampicina (bactericid): 15 mg/kg/zi p.o.la copii, 600 mg/zi -adult
Pirazinamida (bactericid): 35 mg/kg/zi p.o.
Etambutol (bacteriostatic) 15-25 mg/kg/zi p.o. sau Streptomicina
37
38
Epidemiologie
-20-50/100.000 locuitori (RFG),
-poate deveni simptomatica la orice varsta, maxim 25-45 ani,
- B=F
-incidenta mare la afro-americani si in Suedia
Anatomo-patologie
-granuloame (celule epiteloide inconjurate de limfocite si macrofage, eventual celule
gigant cu mai multi nuclei, fara cazeificare centrala) ce pot aparea in toate organele, cel mai
frecvent in nodulii limfatici mediastinali si periferici, dar si in SNC si SNP, plamani , ficat,
piele, falange, ochi si parotide.
-afectare SNC in 5 % cazuri
-SNC : meningo-encefalite bazale granulomatoase cu participarea nervilor cranieni si a
vaselor cerebrale bazale
8 .c.) NEUROSIFILISUL
Epidemiologie
-incidenta a scazut mult dupa aparitia penicilinei
-in ultima vreme nr .pacientilor cu neurosifilis a inceput sa creasca atat la cei
imunocompetenti cat si la cei cu HIV, probabil datorita cresterii supravietuirii
41
Etiopatogenie
-agent patogen : Treponema pallidum
-infectia este mai frecventa la barbati
-se transmite prin contact sexual sau placenta
-infectia SNC apare in 25 % dintre cazuri si se datoreaza infectiei primare si lipsei
tratamentului adecvat
-semnificativ pentru patogenitate sunt pe de o parte aderenta germenului, afectand cu
precadere tesuturile mucoide, iar pe de alta parte mascarea suprafetelor germenilor cu
material, astfel ca acesta sa nu fie recunoscut de sistemul imunitar
-mecanismul de trecere a agentului infectios in SN nu este bine cunoscut.Invazia s-ar
produce initial in meninge, prin propragare pe caile limfatice neuronale, a radacinilor
posterioare, prin spatiile limfatice meningeala ce sunt in continuitate cu invelisul tecilor
nervilor periferici.Dupa invazia meningelui sunt invadate vasele si dupa ani de adaptare la
nivelul BHE, treponema patrunde in parenchimul cerebral.
Invazia SNC se produce la 3-18 luni de la inocularea in organism.Daca SNC nu e
implicat pana la sfarsitul celui de al doilea an (LCR negativ), atunci este risc doar de 1 la 20
cazuri.Daca nu e afectat pana in 5 ani, atunci riscul scade la 1 %.Primul eveniment in
neurosifilis il reprezinta meningita si apare la 25 % din cazurile de sifilis.De obicei
meningita este asimptomatica si este descoperita doar prin ex.LCR. Exceptional este mai
extinsa si determina paralizie de nervi cranieni, crize epileptice, AVC, semne de
HIC.Meningita poate persista in stare asimptomatica ani de zile pana la instalarea leziunilor
parenchimatoase.Exista si cazuri de regresie spontana.
Dupa instalarea meningitei, la 1-12 ani apare sifilisul vascular si apoi paralizia generala,
tabesul dorsal, atrofia optica si meningomielita (secundara meningitei sifilitice cronice).
Dintre toate aceste stadii, detectia meningitei asimptomatice este cea mai importanta,
deoarece daca se instituie tratamentul, celelalte stadii pot fi prevenite.Dar ptr. ca singura
modalitate de a diagnostica meningita este ex.LCR, punctia lombara este obligatorie la orice
suspiciune de sifilis.Rar celelalte sindroame (tabes dorsal, atrofia optica, paralizia
generalizata etc.) exista independent. De obicei exista o combinatie intre acestea.
Sifilisul congenital este identic clinic si patologic cu cel dobandit si toate evenimentele
biologice se aplica identic si la copii.
Formele clinice de manifestare
1. neurosifilisul asimptomatic
-nu exista nici un semn sau simptom,
-rar anomalii pupilare (s.Argyll Robertson : pupile nereactive la lumina, dar cu acomodatia
pastrata)
-diagnostucul se face doar pe baza ex. LCR
42
2. sifilisul meningeal
-simptomele apar de obicei in primii 2 ani de la inoculare
-cele mai frecvente simptome : cefalee, edem papilar, greturi, varsaturi ( HIC ).Pacientul este
afebril spre deosebire de meningita TB.
-LCR cu reactie limfocitara
-poate asocia hidrocefalie
-sub tratament prognostic bun.Daca simptomele dispar, dar modificariel LCR persista ne
putem astepta la recaderi.
3. sifilis meningo-vascular
-forma cea mai frecventa de neurosifilis, ce apare de obicei dupa 6-7 ani de la debut (variaza
intre 9 luni si 12 ani)
-AVC in 35 % cazuri
-LCR intotdeauna anormal : celularitate, proteine si gamaglobuline crescute
-teste serologice pozitive
-patogenie: infiltrate meningeale, dar si inflamatie si fibroza la nivelul arterelor mici (arterita
Heubner), care duce la ingustarea si in final la ocluzia vaselor. Majoritatea infarctelor apar in
teritoriul vaselor lenticulo-striate mici si mijlocii ce iau nastere din ACA si ACM. Leziunile
se localizeaza frecvent in capsula interna, cu extensie in ganglionii bazali. Mai pot exista
lexiuni mici periventricular si in nucleii lenticular si caudat.Leziunile care persista mai mult
de 6 luni de regula sunt permanente, dar terapia previne formarea unor leziuni noi.Daca sub
terapie apar noi infarcte, atunci trebuie luata in discutie o boala vasculara nesifilitica.
4. neurosifilisul paretic (paralizia generala, paralizia progresiva, dementa sifilitica )
-apare la 15-20 de ani de la debut bolii
-este rara
-deoarece sifilisul apare mai mult la tanar, paralizia progresiva debuteaza la varste de 35-50
ani
-nu s-au intalnit multe astfel de cazuri la cei cu SIDA, probabil imunodeficienta altereaza
reactiile biologice ale organismului
-tabloul clinic include : dementa cu tulburari de comportament, scaderea capacitatii
intelectuale, amnezie, dizartrie, mioclonii, tremor de actiune, crize epileptice, hiperreflexie,
Babinski, semn Argyll Robertson. Pe masura ce boala avanseaza, functia intelectuala scade
progresiv, apare afazia, agnozia si apraxia ; se accentueaza tulburarile de mers si de
echilibru, se accentueaza tremorul mainilor si al limbii.De aici si denumirea de paralizie
generala.Alte simptome includ : hemipareza, hemianopsie,afazie, paralizie de nervi
cranieni, crize epileptice cu semne de focalizare unilaterala de lob frontal sau temporal,
sindrom cunoscut sub numele de scleroza cerebrala Lissauer.
-patologic : meninge subtire, atrofie cerebrala, hidrocefalie, ependimita granulara.
43
manifestre rara a bolii.Criza gastrica tabetica are un debut brutal printr-o durere epigastrica
cu iradiere multipla.Se datoreaza unui peristaltissm si unei hipersecretii gastrice.Criza
dureaza ore, zile, si sfarseste la fel de brusc.Radiografia gastrica poate evidentia un ulcer
gastric sau duodenal ce constituie o spina iritativa in apartitia crizelor.In criza aspectul
stomacului este in ceas de nisip.Mai pot aparea crize intestinale, vezicale, genitale.
Paraliziile nervilor cranieni se traduc prin prezenta oftalmoplegiilor ca urmare a
prinderii nervilor III-VI, VII, VIII, IX, XII.Caracteristic este cecitatea care apare ca urmare a
nevritei optice si prezenta semnului Argyll Robertson ce consta in abolirea reactivitatii
pupilare la lumina si conservarea contractiei in cursul acomodarii la distanta.Se insoteste de
obicei de mioza, inegalitate si neregularitate pupilara.
Ex.paraclinice :-LCR
-lichid punctie articulara : exsudat sero-citrin cu serologie pozitiva
-radiografie de articulatii
Diagnostic diferential :
-toate polineuropatiile pseudotabetice
-sdr.neuro-anemic : in care simptomele piramidale si ex.hematologic sunt relevante
-eredodegenerescente spino-cerebeloase (Friedreich, Pierre Marie, Charcot Marie ) la care
simptomatologia cerebelo-piramidala debuteaza precoce si au in general caracter familial
-tumorile medulare joase
-sdr.Adie : este congenital, cu areflexie osteo-tendinoasa, pupilotonie, reflex fotomotor la
intuneric lent.
Tratament
-curativ : Penicilina G 18-24 mil/zi, in 6 doze, timp de 14 zile.In caz de alergie la penicilina :
eritromicina sau tetraciclina.Pt a preintampina reactia Jarisch-Herxheimer ( stare subfebrila,
leucocitoza, tulburari de vedere, crize convulsive, delir ) ce apare ca urmare a unui soc
anafilactic la penicilina, se recomanda administrarea initiala a unei doze mai mici de
penicilina sau asocierea la tratament a corticosteroizilor.
-tratarea crizelor viscerale cu neuroplegice si infiltratii locale cu novocaina
-tratarea durerilor cu carbamazepina
-tratarea tulburarilor neurotrofice prin interventii ortopedice.
8. Atrofia optica sifilitica
-cecitate progresiva ce incepe la un ochi si afecteaza treptat si celalalt ochi
-initial tulburari de camp vizual, rar scotoame
-LCR anormal
-prognostic prost mai ales daca sunt afectati ambii ochi
-rar afectarea oculara progreseaza dupa normalizarea LCR-ului
46
Protocol
1. se determina TPHA (Treponema pallidum hemaglutinare).Daca este pozitiv sau
negativ neclar se determina FTA-ABS
2. daca TPHA sau FTA-ABS sau ambele sunt pozitive se determinaCARD-R=
parametru de evolutie pentru controlul ulterior al terapiei
Latenta pana la reactivitate:
-IgM FTA-ABS : 1-2 saptamani
-TPHA si FTA-ABS : 2-3 saptamani
Dupa terapie :
-TPHA : eventual toata viata pozitiv
-FTA-ABS : negativ mai devreme decat TPHA
-CARD-S in decurs de 6-12 luni areactiv la introducerea tardiva a terapiei, eventual titru
persistent pana la 1 :4
Titru fals pozitiv :
-CARD-S : infectii virale (mononucleoza), TBC, tifos, malarie, neoplasme, colagenoze,
sarcina
-TPHA : boli autoimune, mononucleoza, borelioza.
-FTA-ABS : LES, artrita reumatoida,
Diagnostic :
-lues activ : TPHA pozitiv si CARD-S marit
-neurolues activ : TPHA pozitiv, CARD-S marit, modificari inflamatorii in LCR
Indicatie de Tratament
1. absolut :
-confirmarea Ac Ig M specifici pentru Treponema: IgM FTA-ABS in ser
-pleiocitoza in LCR cu serologie pozitiva
-cresterea indexului Ig M sau Ig G
2. relativ:
-benzi oligoclonale in LCR cu serologie pozitiva pana nu se urmeaza nici un tratament
-titru Ac specifici agentului patogen marit pana nu se urmeaza nici un tratament
Tratament :
-varianta 1 : penicilina G 3 x 10 mega/zi i.v. timp de 14 zile
-varianta 2 : ceftriaxon 2g/zi i.v. timp de 14 zile, in prima zi 2g x 2
-varianta 3: doxiciclina 200 mg/zi timp de 2-4 saptamani.
Prognostic :
-bun daca diagnosticul si tratamentul sunt precoce
-la o durata mare a bolii se instaleaza tulburarile neurologice : crize epileptice, hemipareze,
dureri fulgurante.
48
49
Neuroborelioza acuta
-durata <6 luni
-5-10 % dintre persoanele infectate, fara tratament, vor dezvolta manifestari neurologice la
2-6 saptamani de la intepatura de capusa.
-dintre acestia doar 25-50% isi amintesc de intepatura sau de eritemul migrator
-cea mai frecventa manifestare este meningoradiculita limfocitara (Sdr.Bannwarth) :
triada : durere radiculara, paralizii de nervi periferici, in special cea de nv.facial si
pleiocitoza LCR cu limfocite (10-1000 cel/mm3 ).
1. afectarea SNP : radiculopatii initial cu dureri violente, accentuate nocturn, cu topografie
radiculara sau segmentara, apoi in evolutie parestezii si pareze
2. nervi cranieni : cu exceptia nv.olfactiv, >80 % pareze faciale (adesea bilaterale), pareze
ale ms.oculomotori :VI>III si IV, nevrita optica, diminuarea auzului, vertij, pareza de nv.XII
3. alte tipuri de manifestari SNC : simptome meningitice : cefalee, fotofobii, varsaturi,
oboseala, labilitate emotionala, rareori psihosindrom organic cu slabirea capacitatii de
concentrare, reducerea constientei si halucinatii, in cadrul vasculitei cerebrale induse de
borrelia-infarct talamic si in trunchiul cerebral, ocazional crize epileptice, deficite focale
neurologice.
-maduva spinarii : rar mielite acute, parapareze, disfunctii sfincteriene.
Prognostic si evolutie :
-in majoritatea cazurilor vindecare si fara terapie specifica cu antibiotice
-antibioterapia scurteaza durata durerilor si micsoreaza exceptional riscul de trecere intr-o
forma cu evolutie cronica
-sdr.post borrelioza : afectiuni fibromialgice dupa o neuroborelioza acuta, rareori evolutie
prgresiva, nu raspunde la o noua terapie cu antibiotice ; se recomanda antidepresive
triciclice.
Neuroborrelioza cronica
-1% din cazuri
-durata >6 luni
-SNP : rareori polineuropatii axonale, predominant senzitive, asociate cu acrodermita
cronica atrofica.O infectie cu Borrelia poate fi cauza a unei polineuropatii izolate, de multe
ori totusi nu se confirma prin serologie pozitiva.
-nervi cranieni : 40% dintre pacientii cu mielita, cel mai frecvent pareze faciale, tulburari de
auz si nevrita optica cu evolutie lenta catre orbire
50
51
Tratament
1. eritem migrator : Doxiciclina, 200mg/zi, 14-21 zile
2. limfocitom borelian: amoxicilina 1g x 3/zi, 14-21 zile
cefuroxim: 500 mg x2 /zi, 7 zile
3.acrodermita cronica trofica: amoxicilina 1g x 2/zi, 21 zile
ceftriaxon: 2g/zi, 14-21 zile
cefotaxim: 2g x3/zi, 14-21 zile
doxiciclina: 100 mg x 2/zi, 21 zile
4.miocardita : ceftriaxon : 2g x1/zi, 14 zil
5.artrita : doxiciclina : 200 mg/zi ,28 zile
amoxicilina : 1g x3 /zi, 28 zile
ceftriaxon : 2g x 1/zi, 14-21 zile
cefotaxim : 2g x 3/zi ,14-21 zile
6. neuroborelioza acuta : ceftriaxon : 2g /zi, 14 zile
cefotaxim : 2g x 3 /zi , 14 zile
7. neuroborelioza cronica : ceftriaxon : 2g/zi, 14 zile
cefotaxim : 2g x3 /zi, 14 zile
8.eritem migrator in sarcina si la copii pana in 14 ani : amoxicilina : 1g x 3/zi, 14 zile
cefuroxim : 500 mg x 2/zi, 7 zile
ceftriaxon : 1g/zi, 14 zile.
8. e.) Leptospiroza
Leptospirozele sunt zooantroponoze determinate de microorganisme din genul
Leptospira caracterizate clinic prin febra si mialgii, la care se asociaza in grade diferite
afectare hepatica, renala si meningeala.
Morfologic, leptospirele apar in campul microscopic ca microorganisme stralucitoare,
foarte mobile, cu lungimea de 4-40 m, cu spire.Se coloreaza prin metoda Giemsa si
impregnatie argentica.Contin o endotoxina comuna de natura lipopolizaharidopeptidica si un
antigen fixator de complement.Cultiva in medii aerobe, pe medii speciale (Fletcher sau
Korthoff) sau pe membrana corioalantoida a oului embrionat.
Patogenie : patrund in organism prin mucoase : conjunctivala, nazala si bucala
In evolutia bolii apar 2 faze :
1. faza de leptospiremie : 5-6 zile
2. faza de diseminare : 7-8 zile, in cursul careia leptospirele dispar din sange fixandu-se in
diferite tesuturi si organe : rinichi, splina, muschi striati, meninge.Ulterior leptospirele se
elimina prin urina timp de cateva saptamani sau luni.
52
-cultivarea leptospirei pe medii Fletcher sau Korthoff din sange (in primele 5-6 zile de la
debut) si din LCR si urina din a doua saptamana de la debut.
-teste serologice :
-reactia de aglutinare-liza, titru semnificativ este de 1/400 care creste in dinamica la
1/10.000-1/30.000
-reactia de fixare a complementului : titru semnificativ de la 1/16.
Diagnostic diferential:
-in forma anicterica: viroza respiratorie, septicemii, mononucleoza infectioasa, bruceloza,
trichineloza
-in forma icterica: hepatite virale, angiocolita, ictere hemoragice
-forma meningitica: meningite virale, meningita TB
Prognostic: deces in forma icterohemoragica prin insuficienta hepato-renala.
Tratament: Penicilina G 2-4 mil/zi, in formle medii, 4-6 mil/zi in formele grave, timp
de 7 zile sau ampicilina.
Antibioterapia este eficienta numai in primele 6 zile de boala (perioada de
leptospiremie) !
In insuficienta renala se administreaza diuretice : manitol sau furosemid si solutie
glucozata hipertona.Daca bolnavul nu-si reia diureza sau ureea>400 mg/dl se recurge la
dializa.
9. COREEA ACUTA SYDENHAM
Coreea acuta este considerata actualmente de majoritatea autorilor ca o complicatie
encefalitica a reumatismului articular acut, manifestandu-se prin triada : miscari coreice,
hipotonie musculara si labilitate emotionala.
Etilogia nu este pe deplin elucidata.Boala se intalneste mai frecvent intre 6-15 ani,
sexul feminin fiind afectat in proportie de 60%.Este favorizata de un teren constitutional
particular (copii debili, astenici).Cel mai frecvent boala apare primavara si toamna.
Etilogia infectioasa streptococica este admisa in toate cazurile cu antecedente
reumatismale, cardio-reumatismale, infectie amigdaliana cu streptococ -hemolitic precum
si la cei cu efect bun la terapia infectiei de focar si antireumatismala, ca si la
amigdalectomizati.
Morfopatologie
Coreea Sydenham este considerata o encefalita acuta reumatismala de natura
vasculitica.Morfologic leziunile au un caracter inflamator difuz, cu focare de infiltratii
inflamatorii vasculare si perivasculare.Leziunile intereseaza mai mult neostriatul, cortexul
fronto-parietal, partea laterala a talamusului, nucleul dintat.La acest nivel pot aparea si o
54
55
Tratament
1. tratamentul reumatismului articular acut cu penicilina si corticosteroizi
2. tratamentul simptomatic al hiperkineziilor coreice :
-repaus la pat
-neuroleptice de tipul: majeptilului 0,1 mg/kg/zi sau haloperidol 2-3 mg/zi
-pentru prevenirea fenomenelor distonice se poate administra un antiparkinsonian :
Romparkin
-daca nu s-a administrat un antiparkinsonian si apar fenomene distonice atunci
majeptilul se opreste.Haloperidolul are risc mai mic de aparitie a miscarilor distonice.
-fenomenele distonice dispar in 2-3 saptamani, iar tratamentul se mai continua 14-21
zile.
3. se indica amigdalectomia in timpul sau dupa episodul coreic sub protectie de penicilina,
intrucat favorizeaza vindecarea coreei.
4. profilactic : se va institui ani de zile tratament cu Moldamin pentru a preveni complicatiile
cardiaca si ale SNC din cadrul reumatismului articular acut.
10. BOTULISMUL
Este o boala infectioasa neurotoxica foarte severa determinata de exotoxina bacilului
Clostridium botulinum manifestata clinic ca o neurointoxicatie.
Clostridium botulinum este un bacil anaerob, gram-pozitiv, sporulat, teluric, care
produce o exotoxina (cea mai puternica dintre toxinele cunoscute, doza letala umana fiind de
0,05-0,5 micrograme).Exista 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C, D, E, F,
G.La om boala este determinata de tipurile A, B si E (din conservele de peste), tipurile C si
D producand boala la pasari si animale.
Bacilul este ubicvitar, iar sporii sai sunt extrem de rezistenti la factori chimici si fizici
(distrusi doar prin fierbere timp de 5 ore sau la autoclavare).Calea de transmitere este
digestiva, prin consum de alimente conservate, carnati (botulum), rar prin plagi.
In conditii de anaerobioza, in special in conservele inchise, sporul se transforma in
bacil care se multiplica si elibereaza toxina.
Bacilul patrunde pe calea digestiva si elibereaza toxina care poate fi produsa si in
intestin (la sugar) sau la nivelul plagilor (rar).Toxina se absoarbe si difuzeaza pe cale
limfatica si hematogena in tot organismul determinand leziuni in viscere, trunchi cerebral si
maduva, interferand eliberarea de acetilcolina in terminatiile nervoase presinaptice cu
blocarea transmiterii transsinaptice si paralizii.
Tablou clinic :
-incubatia : 12-36 ore, cu cat e mai scurta cu atat boala e mai severa !
-debut : stare de rau general, greata, dureri abdominale, meteorism abdominal si constipatie,
uneori diaree tranzitorie
56
57
Terapia standard :
-neutralizarea toxinei tetanice circulante : imunoglobiuline umane antitetanice sau cu ser
antitetanic heterolog (de cal).O singura doza este suficienta.Concomitent, intr-o alta regiune
decat aceea in care s-a administrat serul terapeutic, se injecteaza anatoxina tetanica in scopul
vaccinarii antitetanice a bolnavului.
-sedare : diazepam 1,5-7 mg/kg/zi i.v. 5-10 mg la fiecare ora (maxim 300-400 mg/zi).
-asigurarea homeostaziei : ventilatie corespunzatoare, echilibrare hidrica, ionica si calorica
(3-4 litri lichid=3000 calorii) pe sonda nazo-gastrica sau perfuzie i.v.
-prevenirea complicatiilor respiratorii si cardio-vasculare : oxigen, sedare, vitamina B, betablocante
In cazurile grave poate fi necesara intubatia sau traheostoma si alimentarea pe sonda
nazo-gastrica si se pot asocia anticoagulante.
60
61
II.B.Candidoza (Moniliaza)
-cel mai frecvent tip de infectie oportunista, aparand in special dupa arsuri severe, stare de
convalescenta dupa interventii chirurgicale abdominale, neutropenie, abuz de droguri i.v.,
cateter arterial sau venos de lunga durata.
-sediul infectiei primare poate fi : urina, sange, piele, inima, plaman
-infectia primara cu Candida se caracterizeaza prin agravare gradata a starii generale si
cresterea temperaturii, leucocitoza si anemie
-manifestare SNC numai in 2 % din toate micozele sistemice
-nu exista diferente fata de celelalte infectii fungice, clinic putand aparea : meningite,
meningoencefalite, abcese cerebrale, pareze ale nervilor cranieni, staza papilara, ocazional
para- si tetrapareze.
Diagnostic:
-CT, IRM: abcese
-LCR : celularitate pana la 2000/mm3, marcata proteinorahie, glucorahie scazuta, in
evolutie, sinteza intratecala de 3 clase, in special Ig A
-ex.microscopic : coloratie Gram sau cu albastru de metilen
-cultura : latex-aglutinare cu anticorpi specifici, confirmare de anticorpi cu ajutorul ELISA
Diagnostic diferential: meningita TB, encefalita virala, abcese bacteriene,
toxoplasmoza.
Tratament : amfotericina B si flucitozin.In caz de intoleranta:fluconazol (Diflucan)
Prognostic grav: netratata: deces 80-90 %, tratata-supravietuire 75 %.
II.C. Aspergiloza
-agent patogen: cel putin 6 serotipuri, cel mai important germen uman patogen:Aspergillus
fumigatus, germen care se adapteaza oriunde, mai ales in fan, cereale, pamant de flori,
animale de casa
-factori predispozanti : imunosupresie, neutropenie prelungita, corticoterapie, alcoolism
-se prezinta de obicei ca o sinuzita cronica, in special sfenoidala, cu osteomielita la baza
craniului sau ca o complicatie a otitei si mastoiditei.
-pot fi afectati nervi cranieni din jur
-s-au intalnit si cazuri de abcese cerebrale si de granuloame cerebrale sau medulare
-nu apare sub forma de meningita, dar poate aparea invazia vaselor cerebrale cu tromboza,
necroza sau hemoragie.
Diagnostic :
-CT/IRM nici un rezultat patognomonic, hipodensitati difuze cu formare de spatii in
anumite conditii, cu arii hiperdense (sangerare), formare de abcese.
62
-LCR : la inceput pleiocitoza mica, mai tarziu accentuata, cu nucleu polimorf, proteinorahie
marcata, cantitate redusa de glucoza, nivel crescut de lactat, in evolutie sinteza intratecala de
3 tipuri, cu precadere IgA.
-diagnostic etiologic : biopsie cerebrala pt confirmarea germenului este neaparat necesara
(microscopie, cultura), deoarece confirmarea in LCR este relativ nesigura, iar dozarea Ac din
sange sau LCR la persoanele care au primit tratament imunosupresiv este nesigura.
Tratament :
-amfotericina B cu 5-fluorocitozina si imidazol
-la pacientii imunocompromisi se adauga itraconazol 200 mg x2/zi.
Evolutie si prognostic : letalitate crescuta.
II. D. Mucormicoza
-infectie maligna a vaselor cerebrale
-complicatie rara la pacientii cu acidoza diabetica, dependentii de droguri, la cei cu leucemii
sau limfoame si la cei sub corticoterapie sau agenti citotoxici
-infectia cerebrala debuteaza la nivelul nasului sau sinusurilor paranazale si se raspandeste
de-a lungul vaselor infectate in tesuturile retroorbitare (ducand la proptoza, oftalmoplegie,
edem al pleoapelor si edem papilar) si apoi la tesutul cerebral subiacent, determinand
infarcte hemoragice.
-forma cerebrala este fatala
-corectia rapida a hiperglicemiei si acidozei si tratamentul cu amfotericina B poate duce la
recuperare la unii pacienti.
II.E.Coccidioidomicoza, histoplasmoza, blastomicoza, actinomicoza
-Coccidioidomicoza infectie comuna in SUA, caracterizata prin stare pseudogripala cu
infiltrate pulmonare care mimeaza pneumonia nonbacteriana.Doar la 0,05-0,2 % dintre
cazuri capata forma diseminata, luand si forma meningitei.Ex. LCR seamana cu cel din
meningita TB, iar Coccidioides immitis poate fi evidentiat in LCR, plamani, noduli limfatici,
leziuni cutanate ulcerative.Tratament:amfotericina B i.v. combinata cu implantarea unui
rezervor in ventriculul lateral ce permite injectarea medicamentului timp de mai multi ani.O
alternativa o reprezinta si administrarea intratecala.In ciuda tratamentului doar 50 % dintre
pacientii cu afectare meningeala supravietuiesc.
-Histoplasmoza, blastomicoza, actinomicoza- dau un tip asemanator de meningita.Nu au
trasaturi caracteristice cu exceptia actinomicozei care, ca si tuberculoza, poate determina
pleiocitoza plimorfonucleara persistenta.Diagnosticul presupune cultura din situsuri
extranevraxiale, biopsia abceselor cerebrale.Tratament: penicilina pt actinomicoza,
amfotericina B pt.ceilalti fungi.Amfotericina se administreaza intratecal la cei cu recaderi.
63
Data de Coxiella burnetii, cea mai mica dintre rickettsii, deosebit de rezistenta in
mediul extern.
-factori favorizanti : contact cu animale infestate (vite, oi, capre) sau prin lapte brut sau
nepasteurizat, pericol pentru muncitorii din abatoare, agricultori, medici veterinari.
-clinic : dupa o incubatie de 10-28 zile, debut brusc cu febra (39-40), frison, cefalee intensa,
dureri musculare, uneori epistaxis, fotofobie, transpiratii, astenie care pot persista 8-14 zile,
rar 3-4 saptamani.La 50 % survine in a doua saptamana o tuse seaca, fara semne stetacustice,
aspect radiologic de geam mat.Atingere hepatica : hepatomegalie dureroasa, cresterea
transaminazelor, rar icter.Rar afectare miocardica, pericardica si a SN.
Afectarea SN : delir, urmat de stupor si coma, ocazional semne de focalizare si nevrita
optica, rar sdr.meningitic, manifestari asemanatoare parkinsonismului
Diagnostic suplimentar : anticorpi fixatori de complment, VSH mare, adesea fara
leucocitoza
Diagnostic : clinic (suspiciune de febra Q la cei cu febra prelungita care vin in contact
cu animale sau produsele lor) serologic : anticorpi fixatori de complement pozitivi.
Diagnostic diferential : gripa, mononucleoza infectioasa, bruceloza, febra tifoida,
infectia cu CMV, leptospiroza, toxoplasmoza.
Tratament :
-tetraciclina : 30-50 mg/kg/zi in 4 prize, timp de 7 zile,
-cloramfenicol
-doxiciclina : 100 mg x 2 /zi, timp de 3 saptamani.
Prognostic si evolutie : in general bune pana la aparitia vasculitei si a miocarditei.
64
2 .Tifos exantematic
Rickettsioza determinata de Rickettsia prowazekii, transmisa prin paduche,
caracterizata clinic prin febra, stare tifica, exantem si tulburari circulatorii.
Poarta de intrare poate fi tegumentara ( muscatura de paduche ) sau respiratorie
(aerosoli).Rickettsiile se multiplica in intestinul paduchelui, materiile lui fecale infesteaza
omul prin leziuni cutanate sau aerosoli.Multiplicarea in celulele endoteliale ale vaselor de
sange duce la necroza celulelor cu eliberare de germeni.Se formeaza infiltrate fagocitare si
limfoplasmocitare=noduli Popov-Frankel prezenti in SNC.
Clinic: dupa o incubatie de 7 zile apare exantem macular pe torace, axile, membre
superioare, generalizat dupa 24 ore, insotit de: febra, frisoane, cefalee, mialgii, stare generala
alterata, fotofobie, obnubilare, tuse seaca, hipoacuzie.In a doua saptamana de boala apare:
tahicardie, puls slab, hipotensiune arteriala, colaps si simptome neurologice: agitatie
psihomotorie, disfonie, stupor intrerupt de perioade de delir, surditate, semne meningiene,
coma.Febra poate scadea dupa 14 zile cu recuperarea bolnavului.
Teste diagnostice:
-ex.hematologic: leucocitoza cu neutrofilie,
-transaminaze crescute, bilirubinemie crescuta
-LCR : pleiocitoza
-cultivare pe oua de gaina embrionate
-reactia Weil-Felix : de aglutinare a bacilului Proteus : se pozitiveaza din a 7-a zi, cu maxim
in a 15-a si negativare in 30 zile
-reactia de fixare a complementului : titru 1/64
-reactia cu 2-mercaptoetanol : diferentiaza IgG de IgM
-hemaglutinare pasiva
-intradermoreactie cu antigen rickettsian
Diagnostic diferential: gripa, pneumonia, leptospiroza, meningite, sepsis, trichineloza.
Evolutie: mortalitate 20-50 % in epidemii
Tratament: tetraciclina, Cloramfenicol (30-50 mg/kg/zi) sau Doxiciclina 100-200 mg/zi
pana la obtinerea apirexiei.
3. Alte rickettsioze:
-Febra patata din Muntii Stancosi: descrisa pt prima data in Montana, intalnita in special in
Virginia, Carolina de Nord, Maryland, determinata de R.rickettsii care are ca vector capusa si
gazda intermediara rozatoarele
-Ehrlchioza, determinata de Ehrlchia, cu transmitere prin capusa.
-Febra de transee determinata de Rochalimae quintana, ce are ca vector paduchele.
65
-hepatita si miocardita-rare.
b.) forme cronice
-manifestari clinice polimorfe : stari subfebrile, artralgii, tulburari psihice, endometrita cu
avort, arterita, corioretinita
c.) persoane cu aparare deficitara :imunocompromisi, cirotici, neoplazici etc :evolutie severa
cu manifestari nervoase, miocardice si pulmonare.
2. Toxoplasmoza congenitala este rezultatul unei infectii, adesea asimptomatice a gravidei,
generand un tablou grav al bolii manifestata prin triada clasica : hidrocefalie, calcificari
intracerebrale, corioretinita, la care se pot adauga microcefalie, convulsii, microoftalmie,
meningoencefalita.In formele severe pot aparea febra, eruptii, gastroenterita, hepatomegalie,
splenopmegalie, pneumonie.Manifestarile clinice pot aparea la cateva saptamani sau luni de
la nastere, avand o evolutie grava si progresiva spre deces.Nu exista risc de transmitere a
infectiei la urmatorul copil !
Toxoplasmoza la cei cu SIDA ia forme clinice variate.Poate fi o infectie diseminata,
fulminanta,cu rash rickettsia-like, encefalita, miocardita, polimiozita sau simptomele
neurologice pot fi de tipul mioclonie, asterixis, sugerand o encefalopatie metabolica.Adesea
exista semne de menigoencefalita :crize epileptice, stare confuzionala, iritatie meningeala,
coma,LCR-ul prezentand pleiocitoza limfocitara cu hiperproteinorahie.In acest caz creierul
prezinta zone de necroza inflamatorie in care se gasesc T.gondi libere sau incapsulate
diseminate in s.alba si cenusie.Uneori aceste zone se pot manifesta ca leziuni de masa.
Leziunea nodulara poate fi depistata la CT/IRM intamplator.
Diagnostic :
-LCR : pleiocitoza usoara, rar sinteza specifica de IgM, respectiv confirmarea de agenti
patogeni ; in infectia HIV frecvent lipsa de IgM, nici o modificare de titru
-CT : captari inelare de substanta de contrast cu edem perifocal, delimitare marcata a
substantei albe frontale, ganglioni bazali, rar leziuni in trunchiul cerebral sau cerebel ;
leziunile vechi se calcifica
-IRM : multiple hiperintensitati de semnal
-I.d.r. la toxoplasmina evidentiaza sensibilizare fata de antigen
-evidentierea toxoplasmozei prin :
-inoculare intraperitoneala la soarece a produselor patologice
-examen direct evidentiaza rar parazitul in LCR,
-IgG se evidentiaza prin testul Sabin-Feldman.Reactia se bazeaza pe pierderea
proprietatii toxoplasmozelor de a se colora cu albastru de metilen atunci cand sunt puse in
67
contact cu serul pacientului.Testul devine pozitiv din prima sapatmana, ajungand la un titru de
1/1000.
-testul de imunofluorescenta indirecta, reactia de fixare a complementului, testul de
hemaglutinare directa.IgG apare mai tarziu, atingand valori maxime dupa 1-3 luni si persisat
ani de zile.
-IgM se evidentiaza prin imunofluorescenta indirecta, apar in prima saptamana de boala,
ajung la titru maxim la o luna si dispar dupa 3-5 luni.Prezenta lor indica o infectie recenta.Se
vor repeta la 2-3 saptamani pt a demonstra cresterea titrului anticorpilor.
Evolutie si prognostic : netratata la imunosupresati este aproape intotdeauna letala, la
cei cu HIV produce o imunodeficienta si mai avansata.Cea congenitala are indice de
sechelaritate si letalitate crescut.
Tratament :
-terapie acuta : pirimetamina (Darapim) 100 mg/zi p.o. timp de 3 zile, apoi 50-75 mg/zi, in
asociere cu sulfadiazina4 g/zi, timp de 4-6 saptamani.
-profilaxia recidivelor : pirimetamina : 25 mg/zi, sulfadoxina 500mg 2 tb/sapt. si acid folic
30mg, 1 tb/sapt.
La pacientii cu HIV tratamentul se continua pana cand CD4 depaseste 200-250 timp de 6
luni, altfel el poate fi toata viata pt a preveni recidivele.
2. Meningo-encefalita amoebica
-determinata de amoebe flagelate, de obicei din genul Naegleria sau Hartmannella.Se intalnesc
in apele contaminate. S-au intalnit multe cazuri in Cehoslovacia dupa inot in piscine
contaminate.
-in cazul infectiei cu Naegleria : debut cu febra, cefalee, greturi, varsaturi si rigiditatea cefei.
Evolutie progresiva cu crize epileptice, stupor, coma, semne neurologice focale, fiind fatala la
o saptamana de la debut.LCR-ul ca intr-o meningita acuta : presiune crescuta, nr.mare de
PMN, nu de eozinofile, proteine crecute si glucoza scazuta.Diagnosticul presupune istoricul
de inot si identificarea tropozoitilor in preparate LCR.
-in cazul Hartmannellei : abcese hepatice, uneori in plamani si creier. Rar da
meningoencefalita. Organismul poate fi identificat in LCR in perioadele de confuzie sau cu
convulsii.
Tratament de obicei ineficace.
68
3. Malaria
Este cea mai importanta boala parazitara din lume, determinata de protozoarul
Plasmodium, transmisa de tantarul anofel, care se caracterizeaza cilinic prin febra ciclica,
splenomegalie, anemie, tendinta la cronicizare.In Romania este eradicata din 1962, fiind
considerata boala de import.
Exista 4 specii patogene la om:
-Plasmodium falciparum : cel mai patogen, agentul malariei terte maligne
-Plasmodium vivax -cel mai raspandit pe glob (80%), produce malaria terta benigna
-Plasmodium malariae -rar-produce malaria cvarta
-Plasmodium ovale, mai frecvent in Africa, produce malaria terta benigna.
Epidemiologie : raspandita in regiunile tropicale si subtropicale, mai ales in Asia de
Sud-Est, Africa de Est si Centrala, se recomanda profilaxie diferita in functie de regiune.
Cai de transmitere : tantarul Anopheles-femela este hematofaga, accidental prin sangetransfuzii, transplacentar.
Mecanisme patogene : dezvoltarea parazitului in eritrocite determina modificari ale
metabolismului hemaglobinei cu formare de pigment malaric, depletia fierului si anemie prin :
liza hematiilor, liza autoimuna a eritrocitelor, scaderea producerii medulare de hematii,
cresterea fragilitatii hematiilor.Depunerea complexelor imune circulante antigen-anticorp in
glomeruli determina sdr.nefrotic.
Clinic se manifesta prin febra, cefalee, vertij, varsaturi, diaree, anemie,
hepatosplenomegalie.
Manifestari neurologice apar numai in cazul infectiei cu Plasmodium falciparum :
tulburari de constienta pana la coma, deficite focale, hemiplegie, afazie, hemianopsie, ataxie
cerebeloasa ; crize epileptice, hiperkinezii, tulburari de motilitate a ochilor, spasm al
maseterului, bruxism, sughit, rareori mielite, psihoze.Capilarele si venulele cerebrale sunt
blocate de eritrocite parazitate, iar creierul prezinta zone de necroza inconjurate de glioza.
Diagnostic :
-confirmarea agentilor patogeni in frotiul de sange
-LCR : cresterea lactatului si scaderea glucozei (prin glicoliza anaeroba), eventual usoara
hiperproteinorahie.
-CT : edem cerebral-in cazuri grave.
Tratament :
-odata instalate coma si convulsiile, 20-30 % din pacienti decedeaza
-clorochina, chinina
-profilaxie : primachina, clorochina, meflochina, doxiciclina.
69
III.C. Tripanosomiaza
-intalnita in special in Africa si in America Centrala si de Sud
-determinata de Trypanosoma brucei, transmisa de musca tsetse
-numita si boala somnului
-se caracterizeaza prin limfadenopatii (specific pt.SNC sunt adenopatiile cervicale
posterioare), durere importanta la locul unor microtraumatisme (semn Winterbotom). Mai
tarziu, in cursul parazitemiei, apar semnele diseminarii luand si aspectul meningoencefalitei :
tulburarea ritmului circadian, ptoza palpebrala, oftalmoplegie, dizartrie, apoi mutism, crize
epileptice, apatie progresiva, stupor si coma.
Tratament : arsenice pentavalente, in special melasoprosol. La 10 % din cazurile tratate
apare encefalopatia arsenica : multiple leziuni in substanta alba, uneori cu hemoragii, in 5075% cazuri : letale.
III. D. Infectii date de Nematode
microorganisme
1.cestode
cisticercoza(T.solium)
chist hidatic
(Echinococcus)
2. Nematode
trichineloza
3. Trematode
schistostomiaza
clinic
radiologic
70
chisti cu scolex
calcificari
chisti mari umpluti
cu lichid
granuloame
granulom unic
1. Trichineloza
-determinata de Trichinella spiralis
-boala rezulta dupa ingestia de carne de porc cruda sau insuficient preparata, ce contine larve
de T. spiralis
-in prezenta sucului gastric larvele sunt eliberate din chisti, iar la nivelul duodenului si
jejunului se transforma :adulti masculi si femele.Dupa fertilizare, femela imprumuta mucoasa
intestinala si o foloseste pentru depozitarea noilor larve.De aici, pe calea limfatica, a nodulilor
limfatici regionali, a ductului toracic si a circulatiei sangvine disemineaza in intreg
organismul.Noile larve penetreaza toate tesuturile, dar supravietuiesc doar in muschi unde
devin inchistati sau se calcifica.Ciclul se repeta doar daca se ingera noi larve.
Primele simptome apar la 1-2 zile de la ingestie si sunt cele ale unei gastroenterite
usoare.Simptomele ulterioare apar odata cu invazia muschilor (sfarsitul primei saptamani,
dureaza 4-6 saptamani) : subfebrilitate, dureri musculare, edem conjunctival in special la
nivelul pleoapelor, oboseala.
Afectarea SNC : cefalee, rigiditatea cefei, stare confuzionala, delir, coma, hemiplegie,
afazie. LCR : poate fi normal sau se poate observa o usoara crestere a limfocitelor, rar paraziti.
Afectare cardiaca : tahicardie, modificari electrocardiografice, miocardita poate fi
urmata de embolii sterile cerebrale.
Diagnostic : identificarea larvei prin biopsie musculara.
Tratament : thiabendazol, 25 mg/kg/zi timp de 5-7 zile : previne reproducerea larvei
Prednison 40-60 mg/zi sau antiinflamatorii pt febra, mialgii si eozinofilie.
2. Cisticercoza
-data de Taenia solium
-in America Centrala si de Sud si in unle parti din Africa si Orientul mijlociu este principala
cauza de epilepsie si alte tulburari neurologice
-patogeneza : infestare datorita alimentelor insuficient fierte ; penetrarea germenilor prin
peretele stomacului, raspandire hematogena si limfatica cu infectia SNC>>> muschi
scheletului, tesut adipos, ochi,
-in creier : formare de cisticerci : reactie inflamatorie din limfocite, plasmocite si eozinofile in
jurul agentului patogen, in evolutie apare calcificarea chistului.
-diagnosticul se face pe baza unor multiple leziuni calcificate in coapsa, picior, umar si creier.
-manifestari cerebrale diverse legate de inchistare si calcificare in parenchimul cerebral,
saptiul subarahnoidian si ventriculi.Leziunile sunt de obicei multiple, dar pot fi si solitare.Pot
aparea crize epileptice, deficite focale, cefalee, HIC.
-inainte de degenerare si calcificare, la CT/IRM se poate evidentia scolexul
-doar dupa degenerare, la interval de luni-ani apare o reactie inflamatorie si granulomatoasa,
urmata de manifestari focale.
-paraclinic :
71
-serologic : ELISA
-radiografie de coapsa : calcificari in parti moi
-CT : captare de substanta de contrast periferica inelara, calcificari granulomatoase (cu
contrast mai puternic), chisturi (izodense, cu contrast redus), hidrocefalie
-IRM : aprecierea evolutiei bolii
-LCR : pleiocitoza si cresterea proteinelor, eozinofilie
-scaun : oua de paraziti
-diagnostic diferential:
-meningoencefalita: TB, bruceloza, sarcoidoza
-calcificari la CT: toxoplasmoze, tumori calcificate (oligodendrogliom), echinococoza
-chisti CT/IRM: abcese cerebrale, tumori chistice, echinococoza
-complicatii: hidrocefalie, HIC, infarcte cerebrale.
-tratament : Praziquantel 50 mg/kg/zi timp de 15-30 zile.
Albendazol : 15 mg/kg/zi timp de 15-30 zile.
4. Echinococoza
-agent patogen : Echinococcus granulosus (tenie canina), E.multiocularis (tenie la vulpe)
-epidemiologie : aparitie sporadica la distante mari, mai frecvent in tari cu crestere intensiva a
oilor
-determina chistul hidatic, copiii fiind cel mai frecvent expusi datorita contactului cu
animalele parazitate
-factori predispozanti : infectie prin alimente care au fost contaminate cu excremente de caine
sau vulpe, predispozitie la crescatorii de caine, oieri, macelari
-anatomie patologica : tropism pt.ficat (70%), plaman, SNC
-in 50-70% sunt chisturi echinococice intracerebrale (Atentie la efectele alergizante ale
lichidului chistic care poate duce pana la soc anafilactic ! de aceea chisturile nu se
punctioneaza !)
-clinic : initial semne de afectare hepatica (icter, colangita, ascita) si pulmonara (dispnee,
bronsita), la copii frecvent semne de HIC, rar deficite focale si crize epileptice ; la adulti mai
intai deficite focale, apoi semne de HIC ; in afectare spinala : parapareze si tulburari
sfincteriene.
-paraclinic :
-sange: cresterea Ig E, eozinofilie
-LCR: facultativ modificari inflamatorii, uneori eozinofilie ; manifestarile depind de
apropierea chisturilor fata de LCR
-serologie : teste de hemaglutinare, reactia de fixare a complementului, ELISA
-CT : chisturi solitare rotunde cu margini izodense ascutite si continut hipodens, de
regula nici un edem si nici captare de substanta de contrast, ocazional calcificarea peretelui
72
73
Tratament
-simptomatic
-pacientii imunodeficienti pot beneficia de tratament injectabil cu gammaglobulina
-aciclovir in caz de infectie cu herpes simplex 1 sau 2 si uneori pt virusul varicelo-zosterian
-zidovudina sau didanozina la cei cu HIV
Prognostic : de obicei bun, rar persistenta cefaleei, usoare tulburari mentale sau astenie
generalizata, timp de cateva saptamani.
IV. A. Meningita acuta aseptica
-denumita astfel pt ca initial culturile erau negative
-in prezent se refera la cele determinate de virusuri sau unele bacterii : mycoplasma, febra Q,
rickettsii
-rar fatala
-clinic: febra (38-40), cefalee, semen de iritatie meningela, fotofobie, durere la mobilizarea
oculara, iar LCR : pleiocitoza cu limfocitoza si glucorahie normala.Simptome precum :
somnolenta, iritabilitate, ameteli, confuzie, stupor, coma si crize epileptice tin mai mult de
encefalita decat de meningita.
-mai pot aparea : parestezii la nivelul extremitatilor, strabism sau diplopie,
-semne sistemice : greturi, varsaturi, fatigabilitate, conjunctivita, tuse, diaree, rash, petesii,
hepatita, adenopatie, splenomegalie.
Etiologie :
75
-80 % virusuri, frecvent echo- si coxsackie, urmate de HSV-2, HIV, varicela, HSV-1,
adenovirusuri.
-EBV, CMV, leptospiroza, mycoplasma pneumoniae
IV.B. Meningita recurenta si cronica aseptica
Etiologie :
-zone de infectie bacteriana din apropierea meningelui, cum ar fi abcesele epidurale craniene
sau medulare
-meningite bacterine partial tratate
-meningite infectioasa la care e imposibil de izolat organismul
-invazia neoplazica a leptomeningelui
-vasculite, granulomatoze sau alte boli inflamatorii cum ar fi sarcoidoza, boala Behcet, angeita
granulomatoasa
-meningita inflamatorie recurenta cronica sau acuta ce apare ca rezultat al iritatiei chimice, a
reactiilor alergice induse medicamentos,
-meningite chimice determinate de ruptura unui craniofaringiom, a unor chisti sau a altor
structuri cu continut lichidian sau data de introducerea in spatiul subarahnoidian sau epidural
al unei substante straine
-meningita imunologica data de AINS (ibuprofen, naproxen), Ig intravenos, rar de unele
antibiotice (sulfametazol, trimetoprin, isoniazid, cefalexin, ceftazidin) (pacientii cu LES au
risc crescut de meningita aseptica la AINS)
-pacientii cu meningita bacteriana dar care au fost tratati anterior cu antibiotice pt o infectie cu
alta localizare (ex.pulmonara)
-meningita tuberculoasa, sifilitica si criptococica poate mima o meningita aseptica deoarece
organismul e dificil de cultivat
-meningite leucemice, meningite carcinomatoase.
Clinic : subfebrilitate, cefalee de intensitate variabila, rigiditatea cefei, LCR cu
pleiocitoza cu predominenta mononuclearelor si presiune crescuta.Pot fi unele semne de
focalizare cum ar fi s.Babinski.
IV.C.Encefalita acuta
Diagnosticul diferential cu meningita este destul de dificil pt ca la pacientii cu
meningita aseptica prezenta ametelilor si a starii confuzionale poate sugera o encefalita, iar la
unii pacienti cu encefalita semnele cerebrale pot fi minore sau inaparente, predominad doar
modificarile LCR.
In practica curenta daca un pacient prezinta febra, cefalee, rigiditatea cefei si fotofobie
presupunem ca este o meningita virala, daca se adauga orice alt semn de afectare SNC atunci
spunem ca este o meningo-encefalita.
76
77
80
82
83
84
85
86
Tablou clinic
Exista 6 stadii evolutive :
1. incubatia : dupa infestare sangvina, este cuprinsa intre 1-3 luni, dupa infectie sexuala de 1014 luni.Anticorpii apar dupa 6-12 saptamani de la infectie.
2. infectia asimptomatica, cu prezenta HIV in organism, iar bolnavul este contagios
3. infectia simptomatica (boala acuta).Debutul poate fi acut cu febra, mialgii, artralgii,
transpiratii, faringita, adenopatii.Boala mai poate debuta cu manifestari de afectare organicaneurologica (meningita, encefalopatie, polinevrita), hepatica (hepatita icterica cu cresterea
TGP) sau cutanata (cu eruptie maculara).
4. limfadenopatie generalizata-cuprinde cel putin 3 grupe ganglionare cu durata de peste 3 luni
5. ARC (AIDS Related Complex) este etapa de tranzitie catre SIDA care reuneste limfopatia
generalizata persistenta cu 2 dintre urmatoarele simptome : scadere ponderala >10%, febra> 1
luna si diaree>1 luna
6. stadiul SIDA cuprinde 3 simptome majore (scadere ponderala, febra, diaree) si simptome
minore : tuse persistenta, dermita cronica, herpes recidivant, limfadenopatie, condidoza
bucala, infectii oportuniste (pneumocistoza, pneumopatii repetate, tuberculoza), sindrom de
malabsorbtie, retinita cu citomegalovirus, meningita cu criptococ, toxoplasmoza cerebrala,
encefalita acuta, encefalita subacuta tardiva ireversibila progresiva, dementa, tumori : sarcom
Kaposi.
Noua clasificare :
I infectia acuta, clinic cu mononucleoza
II faza letala : serologie pozitiva, asimptomatic
III sindrom cu limfadenopatie
IVa : febra, scadere ponderala, diaree
IVb : manifestari neurologice
IVc : infectii oportuniste
IVd : neoplazii secundare
IVe : evolutie imprevizibila
Complicatiile neurologice ale pacientilor infectati cu HIV :
1.) cerebrale
-dementa SIDA
-encefalita acuta
-encefalita cu CMV
-encefalita cu virus varicelo-zosterian
-encefalita cu herpes simplex
-encefalopatia metabolica
-toxoplasmoza cerebrala
-limfom SNC primar
-leucoencefalopatia multifocala progresiva
87
-criptococoza
-abces cerebral
-tuberculom cerebral
-neurosifilis
-afectiuni cerebrao-vasculare : endocardite nonbacteriene, hemoragii cerebrale asociate cu
trombocitopenie, vasculite
2.) medulare
-mielopatia vacuolara
-mielita cu virus herpes simplex sau varicelo-zosterian
3.) afectiuni meningeale :
-meningita aseptica
-meningita criptococica
-meningita tuberculoasa
-meningita sififlitica
-meningita limfomatoasa metastatica
4.) nervi periferici si radacini:
-infectii cu herpes simplex
-poliradiculopatie lombara cu CMV
-polinevrita HIV inflamatorie acuta sau cronica
-mononevrita multiplex
-polineuropatie demielinizanta senzitivo-motorie
-polinevrita senzitiva dureroasa distala
-sindromul limfocitic infiltrativ difuz
5.) muscular :
-polimiozita si alte miopatii
1. Complexul dementa SIDA
-initial numita encefalopatie sau encefalita SIDA
-anatomie patologica : encefalita multifocala cu celule gigante, cu precadere in punte,
ganglioni bazali ; leucoencefalopatie progresiva difuza, cu precadere in cortexul frontal si
sistemul limbic ; encefalopatie spongiforma
-patogeneza : apoptoza celulelor neuronale, posibili mediatori ai citolizei : IL- 1, TNF-,
IFN-gamma, oxid de azot,
-la copii apare la 60% dintre cazuri fiind mai frecventa decat infectiile oportuniste
-la adulti ia forma unei demente lent progresive : tulburari de memorie, inatentie, tulburari de
limbaj, apatie asociate cu anomalii motorii.Pacientii se plang de incapacitate de a urmari o
discutie, de a indeplini sarcinile zilnice, de uitare, instabilitate a mersului, tulburari oculare.Pot
prezenta hiperreflexie osteo-tendinoasa, semn Babinski,semne extrapiramidale, reflex de
88
apucare, paraplegie lent progresiva, tulburari sfincteriene, iar in ultimele stadii abulie sau
mutism.
-in cazurile netratate dementa evolueaza timp de cateva saptamani sau luni
-supravietuirea e de obicei de 3-6 luni, dar se poate prelungi daca se instituie tratamentul
-LCR poate fi normal sau poate arata o usoara hiperproteinorahie, rar limfocitoza ; poate fi
izolat HIV
-CT : hidrocefalie
-IRM : leziuni difuze sau confluente in substanta alba cu margini imprecis delimitate
-modificari patologice : rarefactie difuza si multifocala a substantei albe cerebrale insotita de
infiltrate perivasculare limfocitare si macrofagice, noduli microgliali si celule gigante
multinucleare.
2. mielopatia HIV
-rara, data de HIV sau de infectiile oportuniste (CMV, toxoplasmoza, PML)
-in principiu o mielopatie vacuolara ce atinge cordoanele posterioare si laterale, rar infectie
inflamatorie
-LCR : in anumite conditii pleiocitoza, proteinorahie crescuta, indexul anticorpilor specifici
HIV crescut
3. Polineuropatie HIV
-polineuropatie inflamatorie demielinizanta : in stadiile I si II
-hipergamaglobulinemie policlonala, pleiocitoza limfocitara,
-evolutie si terapie ca la sdr.Guillain Barre
-poliradiculopatie progresiva inflamatorie : in stadiul III al bolii
-etiologie necunoscuta : infectie CMV? atac direct HIV ?
-clinic : sdr.de coada de cal
-LCR : pleiocitoza limfocitara,
-tratament : in caz de CMV : ganciclovir
-mononevrita multiplex : in stadiul III si IV
-simptome : vasculita necrozanta
-diagnostic diferential cu nevralgia zosteriana, neuropatii la abuz de droguri i.v.
-evolutie catre polineuropatia distal-simetrica dureroasa sau stagnare
-polineuropatie distal-simetrica dureroasa : in stadiile III si IV
-patologie : degenerare axonala
-evolutie progresiva
-tratament : prednison
4. miopatia HIV :
-clinic : ca in polimiozita
-diagnostic : biopsie musculara (necroze ale fibrelor musculare, necroze ale
endomisiului si perivasculare)
-terapie : prednison : 1mg/kg/zi, timp de cateva sapatmani, ulterior 20 mg/zi.
89
5. infectii oportuniste :
-toxoplasmoza : (13%)
-citomegalovitus : stare de confuzie, delir, nistagmus, pareza de nerv facial, ptoza
palpebrala, surditate ; IRM : hiperintensitati T2 periventricular, uneori captante de Gd.CMV
poate produce la HIV si o poliradiculita lombosacrata dureroasa ; tratament : ganciclovir si
foscarnet
-criptococica
-virus varicelo-zosterian : poate lua aspectul unei leucoencefalite multifocale progresive
si a unei vasculite cerebrale cu hemiplegie (de obicei asociata cu zona zoster oftalmica)
-tuberculoza : in special la utilizatorii de droguri si in tarile slab dezvoltate
-neurosifilis
Diagnostic de laborator:
-detectarea anticorpilor specifici anti-HIV: ELISA sau test Western Blott
-metode virologice:
-evidentierea virusului in culturi de limfocite
-detectarea ADN previral (incarcatura virala) prin test PCR
-evidentierea antigenului viral prin test ELISA
-explorarea functiei imune:
-numar leucocite<4000/mm3
-numar limfocite<1500/mm3
-scaderea LT4<400/mm3 cu raport LT4/LT8<1
-trombocitopenie
-hipergamaglobulinemie
-teste cutanate pentru imunitate celulara negative (i.d.r.)
Tratament
Astazi sunt disponibile un numar mare de medicamente antivirale.Folosirea unei
combinatii de 3 sau 4 droguri poarta denumirea de HAART.Aceasta schema duce la scaderea
nivelelor plasmatice de ARN viral, insotita de cresterea treptata a nr.de celule CD4, uneori
pana la valori normale.Tratamentul nu duce la vindecarea bolii, ci are ca scop inhibarea de
durata a replicarii virale, astfel incat pacientul sa obtina si sa mentina un raspuns imun eficient
in fata potentialilor agenti microbieni.Se recomanda initierea tratamentului la toti pacientii cu
CD4<350 celule/ul sau la o viremie plasmatica >50.000-100.000 copii ARN/ml.Regimul cel
mai utilizat foloseste 2 nucleozizi inhibitori ai revers transcriptazei in asociere fie cu 1
inhibitor non-nucleozidic al revers tarsncriptazei sau 1 inhibitor de proteaze.Activitatea
antiretrovirala este evaluata pe baza nr.CD4 si a viremiei.Durata tratamentului depinde de
nivelul imunosupresiei.
90
Au fost documentate o serie de efecte adverse asociate cu schema HAART, printre care
PML si dementa HIV.
De asemenea a fost descris si sindromul inflamator al reconstructiei imune (Immune
Reconstruction Inflammatory Syndrome, IRIS).Acesta apare ca urmare a imbunatatirii
imunitatii dupa initierea schemi HAART si consta in progresia paradoxala clinica si
radiologica si cresterea nr.infectiilor oportuniste.IRIS a fost descris si in PML, toxoplasmoza,
meningita criptococica si infectia cu virus varicelo-zosterian.Unii pacienti raspund bine in
acest caz la corticoterapie.
Nucleozizi inhibitori ai revers transcriptazei :
-Zidovudina : 250 mg x2/zi
-Didanozina : 200 mg x2/zi
-Zalcitabina : 0,75 mg x 3/zi
-Stavudin : 20-40 mg x2/zi
-Lamivudina : 150 mg x2/zi
Inhibitori non-nucleozitici ai revers transcriptazei :
-Delaverdina : 400 mg x3/zi
-Nevirapina : 200 mg x2/zi
-Efavirenz : 600 mg/zi
Inhibitori de proteaza :
-Saquinavir : 600 mg x3/zi
-Indinavir : 800mg x3/zi
-Ritonavir : 600 mg x2/zi
-Nelfiravir : 750 mg x3/zi.
Profilaxie :
-depistarea surselor de infectie prin supravegherea grupelor cu risc
-reducerea cailor de transmitere : folosirea de prezervative, intreruperea sarcinii
-educatie sanitara, tratament in caz de contact.
91
92
Incubatia este in medie de 10-14 zile, iar evolutia bolii este in 2 stadii: boala minora si
boala majora, intercalate de o perioada de latenta.
-boala minora dureaza 1-5 zile, incepe cu viremia si se caracterizeaza prin : febra, cefalee,
catar digestiv : anorexie, disfagie, greturi, varsaturi.Uneori boala se poate opri in acest stadiu.
-perioada de latenta : 2-4 zile asimptomatic
-boala majora : dureaza 7-14 zile si evolueaza bifazic :
1. faza preparalitica : febra (38-40), hiperestezie cutanata, sdr.meningeal, hipotonie
musculara, pareza musculaturii cefei si a abdomenului.ROT initial exagerate, ulterior scad.
Alte semne neurologice precoce : iritabilitate, labilitate emotionala, neliniste.LCR clar cu 10200 elemente/mm3 si usoara hiperalbuminorahie (disociatie cito-albuminoasa).
2. faza paralitica : paralizii flasce, hipotone, asimetrice, cu ROT abolite.LCR: pleiocitoza
minima cu albuminorahie crescuta (disociatie albumino-citologica).Injectii intramusculare in
timpul perioadei asimptomatice favorizeaza paralizia membrului injectat.Pot aparea
fasciculatii.
In cadrul fazei paralitice se descriu mai multe forme :
A. forma spinala (lombara, toracica sau cervicala) : sunt afectati motoneuronii din
coarnele anterioare medulare.Se pot intalni modificari de tip inflamator, dilatatii
vasculare, edem, infiltratie limfocitara.Clinic pot aparea : paralizia gatului,
paralizia membrelor : monoplegie, hemiplegie, paraplegie ; paralizia trunchiului,
paralizia ms.intercostali si a diafragmului.
B. Forma bulbara : sunt afectati neuronii motori anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII)
determinand paralizia musculaturii externe faciale si oculare, neuronii motori
posteriori (IX, X, XII) cu tulburari de deglutitie si respiratorii, leziuni ale
centrului respirator, leziuni ale centrului circulator (HTA urmata de hipotensiune
arteriala si colaps circulator)
C. Forma encefalitica : afectare difuza cerebrala (inclusiv a hipotalamusului si a
substantei reticulate a trunchiului cerebral) sau cerebeloasa
D. Forme mixte : spinobulbara, bulboencefalica, encefalomielitica
E. Forme atipice : forma ascendenta (sdr.Landry), tetraplegie spastica, ataxie
cerebeloasa, mielita transversa.
-perioada de recuperare : cu remisiunea paraliziilor, dureaza saptamani-luni.10% vor dezvolta
sechele : atrofii musculare, deformatii, scurtari, cifoza, lordoze, oprirea in dezvoltare a
scheletului la copil, paralizii definitive.
Complicatii :
-respiratorii : edem pulmonar acut, pneumonii, insuficienta respiratorie,
-cardio-vasculare : miocardita, HTA, aritmii
-gastro-intestinale : ileus paralitic, atonie gastrica
93
94
95
96
97
101
102
104
106
Tablou clinic :
-incubatia : 1-30 zile
-stadiul intestinal : 7 zile, fenomene digestive : inapetenta, greata, varsaturi, diaree, febra si
edeme palpebrale sau faciale.
-stadiul de invazie musculara : 3-6 saptamani : mialgii, impotenta musculara, tulbuarri de
deglutitie, edeme periorbitare, febra, eruptii cutanate, tuse, tahicardie, simptome neurologice
(cefalee, vertij, confuzie, coma)
In ceea ce priveste afectarea musculara sunt implicati : muschii oculari ducand la
strabism si diplopie, muschii limbii ducand la dizartrie, muschii maseteri si ai faringelui
ducand la tulburari de deglutitie.Muschii membrelor sunt afectati mai mult proximal decat
distal.Poate fi afectat diafragmul si miocardul.Adesea exista edem facial, orbitar si
conjunctival, uneori insotit de hemoragii subconjunctivale si subungveale.
-stadiul de convalescenta : corespunde inchistarii larvelor.Pe masura ce trichinela se
inchisteaza (cateva saptamani), simptomatologia se remite.
1-3% dintre persoanele infectate raman asimptomatice.Rar cazuri fatale prin afectarea
muschiului cardiac si a diafragmului.
Diagnostic :
-boala trebuie suspicionata la orice pacient cu facies edematiat si afectare musculara.
-ex.laborator : leucocitoza cu eozinofilie, CK usor crescuta, reactie de precipitare
circumlarvara, imunofluorescenta, reactia de fixare a complementului, hemaglutinare pasiva,
test de floculare cu bentonita,
-biopsie musculara (deltoid, gastrocnemian): necroza segmentara cu infiltrate inflamatorii
interstitiale ce contin in special eozinofile.
-EMG: potentiale de fibrilatie
Diagnostic diferential:
-in faza intestinala : cu boala diareica acuta
-in perioada de stare : gripa, reumatism artisular acut, sepsis, meningita, poliomielita.
Tratament :
-thiabendazol 25-50 mg/kg/zi 5-10 zile, in asociere cu prednison 40-60 mg/zi,
-mai poate fi folosit albendazolul 400 mg/zi.
2. Toxoplasmoza
Este o infectie sistemica subacuta determinata de Toxoplasma gondi, in special la
pacientii imunosupresati.Sunt afectati muschii scheletici.Afectarea musculara se
caracterizeaza prin fatigabilitate, mialgii, amiotrofii, CK crescut si se insoteste de febra,
limfopenie si insuficienta de organ.Sulfadiazina si pirimetamina administrate pt.infectia cu
toxoplasma amelioreaza si simptomatologia musculara si duc la scaderea nivelului de CK.
107
108