Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Meningita acuta
Meningita sau inflamatia meningelui este o infectie a sistemului nervos central (SNC)
de diferite etiologii, cu potential evolutiv rapid definita prin modificari ale lichidul
cefalorahidian (LCR) si simptome sistemice si corespunzatoare inflamatiei meningelui.
SNC este alcatuit din creier si maduva spinarii. Acesta are 3 invelisuri meningeene:
1. Dura mater (sub structurile osoase) Pahimeningele
2. Arahnoida
Leptomeningele (spatiul
subarahnoidian)
3. Pia mater (captuseste structurile nervoase)
Lichidul cefalorahidian este un lichid clar care se gaseste in ventriculii cerebrali, in
jurul creierului si maduvei spinarii si in canalul ependimar.
Acesta este produs la nivelul plexurilor coroide (formatiuni vasculare) de la nivelul
ventriculilor laterali, ajunge prin foramenul interventricular in ventriculul 3, apoi prin
apeductul cerebral Sylvius in ventriculul 4 de unde, prin aperturile laterale (Luschka) si
mediana (Magendie) ajunge in spatiul subarahnoidian.
1
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
Procesul de producere si resorbtie al LCR este continuu prin vilii arahnoidieni sau
granulatiile Pacchioni care protruzeaza in sinusurile venoase durale cerebrale si vertebrale
producandu-se astfel resorbtia LCR.
Procesele inflamatorii din meningita se repartizeaza uniform si nu determina
angajarea masei cerebrale consecutiv punctiei lombare.
Vascularizatia SNC: capilarele cerebrale cu exceptia celor de la nivelul plexurilor
coroide nu au fenestratii sau spatii intercelulare, particularitate anatomica ce contribuie la
formarea barierei hematoencefalice (factor de aparare antiinfectoasa; importanta in
alegerea medicamentelor care pot patrunde in SNC)
In cazul proceselor inflamatorii acute care intereseaza meningele, bariera
hematoencefalica (BHE) se hiperpermeabilizeaza permitand patrunderea agentilor patogeni
si a altor celule in spatiul subarahnoidian. Tot prin hiperpermeabilizarea BHE are loc si
extravazarea lichidului din spatiul vascular edem cerebral.
Trombozele de sinusuri durale cerebrale (ex.: stafilococia maligna a fetei se poate
complica cu tromboza de sinus cavernos) hidrocefalie cu instalare lenta
Caracteristicile LCR
- Lichid clar ca “apa de stanca”
- Celularitate <5 elemente/mm3
- Proteine 15-45 mg/dl
- Glucoza 40-60 mg/dl (>1/3 din valoarea glicemiei)
- Clor ≈ 700mg/dl
- Acid lactic 0,99-2.88 mEq/l
Odata depasita bariera hematoencefalica, mecanismele de aparare sunt depasite din
cauza absentei imunoglobulinelor si a globulelor albe. Acestea apar in LCR dupa
hiperpermeabilizarea BHE secundara inflamatiei.
Clasificare etiologica a meningitelor:
a) Bacteriene: Coci Gram + (Streptococi, Stafilococi); Coci Gram – (meningococul), Bacili
G -(Haemophilus, E. coli, Salmonella, Pseudomonas etc); Bacili Gram + (Listeria, B.
anthracis); Spirochete (Borrelia, Treponema pallidum), Micobacterii; bacterii
intracelulare (Chlamidii, Rickettsii, Micoplasme)
b) Virale: herpetice (HSV 1,2; EBV, CMV, VZV), Enterovirusuri (Coxsackie, ECHO, polio),
Togavirusuri (alfa-virusuri, v. rubeolic), Rhabdovirusuri (v. rabic); Paramixovirusuri (v.
urlian, parainfluenzae, rujeolic); etc
c) Fungice (Cryptococcus neoformans, Candida, Histoplasma etc),
d) Protozoare (Toxoplasma gondii, Plasmodium, Entamoeba histolytica etc)
2
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
Patogenie:
Bariera hemato-encefalica reprezinta principalul mecanism de aparare fata de
agentii patogeni, dar influenteaza si evolutia infectiilor aparute, capacitatea de aparare
celulara si umorala fiind mult mai slaba. Alte mecanisme de aparare tin de gazda prin
secretia de IgA la nivelul mucoaselor, nivelurile sanguine de IgG, IgM si de capacitatea
gazdei de activare a cascadei complementului.
Dupa ce colonizarea mucoasei s-a produs, bacteriile se multiplica si patrund in
torentul sangvin, se produce o bacteriemie, iar agentii patogeni ajung la nivel cerebral pe
cale arteriala. BHE se permeabilizeaza secundar producerii de citokine proinflamatorii
sistemice, ulterior si local, astfel putand fi depasita de bacterii. Limfocitele pot fi purtatori ai
agentilor patogeni.
Orice proces supurativ subdural, epidural si subarahnoidian, poate difuza
longitudinal spre SNC. Datorita vecinatatii sinusurilor fetei, urechii medii si mastoidei,
infectia poate ajunge la nivelul SNC. Acelasi mecanism apare si in tromboflebitele
endocraniene secundare infectiilor faciale si ORL (sinus cavernos, sinus transvers).
In cazul breselor secundare traumatismelor craniene/maduvei spinarii, meningita
apare prin patrunderea directa a bacteriilor din exterior in spatiul subdural.
Calea nervoasa – Agentul patogen (virus/bacterie) se propaga de-a lungul axonilor
din periferie catre SNC (v. rabic, v. herpetic, meningococul prin n. olfactiv).
3
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
4
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
5
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
6. Se alege locul punctie lombare - Linia imaginara care trece la nivelul crestelor
iliace intalneste coloana vertebrala la nivelul L4. Se va localiza un spatiu deasupra
(L3-L4) sau un spatiu dedesubt (L4-L5) ca si loc de punctie (maduva spinarii
ajunge pana la L2)
7. Se introduce acul cu mandren usor perpendicular pe spatiul intevertebral si
paralel cu planul patului. In general, momentul in care se ajunge in spatiul
subarahnoidian acul patrunde usor, fara a se mai simti vreun obstacol. Se extrage
mandrenul si se recolteaza LCR. Manevra se executa cu finete, nu se inainteaza
daca se simte plan dur – os. Se poate repozitiona acul si se continua manevra,
daca obstacolul dur nu poate fi evitat, se repunctioneaza.
8. Se extrage acul; se aplica tampon steril
9. Se pozitioneaza pacientul in decubit dorsal pentru a evita aparitia cefaleei post-
punctionale
Complicatii ale punctiei lombare:
- hernierea cerebrala (risc crescut in cazul semnelor neurologice de focar, se efectueaza
imagistica cerebrala)
- accident hemoragic: prin lezarea unui vas de sange. Se poate observa limpezirea lichidului
pe masura curgerii LCR sau coagularea sangelui in lumenul acului. Daca lichidul isi mentine
aspectul hemoragic, se urmareste aparitia coagularii in eprubeta, persistenta aspectului
hemoragic poate aparea in hemoragiile subarahnoidiene sau o meningita hemoragica, iar
aparitia trombului in eprubeta = accident de punctie. Se poate tenta repunctionarea.
- durere fulgeratoare cu iradiere pe membrele inferioare – lezarea filetelor nervoasa
- lipotimia
- punctie alba (nu se ajunge la LCR; acul loveste un plan osos)
- rar, infectie secundara prin inocularea de bacterii la locul de punctie (meningite iatrogene)
Se verifica:
1. Aspectul LCR:
LCR clar – meningite virale, tuberculoase, leptospirotica, meningite
bacteriene (cultura pura); meningite bacteriene decapitate cu antibiotice
LCR tulbure – bacteriene, unele virale (choriomeningita limfocitara benigna)
LCR xantacrom – meningita tuberculoasa
LCR hemoragic – meningita carbunoasa, listeriana, tuberculoasa
2. Se descrie presiunea de curgere (normotensiv, hipotensiv, hipertensiv)
3. Analize de laborabor:
a. Frotiu (Gram-Giemsa/ Ziehl-Neelsen/ Tus de India)
b. Culturi (pt. bacterii uzuale, fungi, Lowenstein-Jensen)
c. Elemente (0-5 elemente/mm3 – valoare normala)
6
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
1. Boli care asociaza sindrom meningean fara febra: torticolis, nevralgie Arnold,
migrene, insolatii, sindrom post-punctional, artroze cronice
2. Boli care asociaza sdr. meningean cu febra: sinuzite acute, otite acute medii, angine
acute, boli virale – forme severe
7
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
PRINCIPII DE TRATAMENT:
1. Tratament antibiotic etiologic, empiric initial. Pana la confirmarea germenelui
cauzator de boala, antibioticul se alege in functie de:
a. Criteriul probabilitatii maxime etiologice in functie de varsta, teren,
modificari LCR, sensibilitatea la antibiotice a germenilor, caracteristicile
fiecarei zone geografice
b. Patrunderea antibioticelor in SNC este conditionata de proprietatile
farmacodinamice ale antibioticului si de existenta membranei hemato-
encefalice. Membrana hematoencefalica se hiperpermeabilizeaza sub
actiunea citokinelor proinflamatoare, iar dozele necesare pentru antibiotice
sunt mai mari decat cele folosite in alte infectii (ceftriaxona, vancomicina,
meropenem)
2. Corticoterapia – in cadrul meningitei acute se produce o inflamatie satelita a
parenchimului cerebral; utilizarea antiinflamatoarelor steroidiene a scazut
mortalitatea; de asemenea, in meningitele purulente, cu proteinorahie crescuta
exista riscul obstructiei orificiilor de drenaj ale LCR cu hipertensiune intracraniana
(HIC) secundara; folosirea corticoterapiei scaderea inflamatiei si a proteinorahiei
scade riscul de HIC
3. Depletive cerebrale pentru combaterea edemului cerebral: manitol 1-2g/kg/zi
4. Tratamentul convulsiilor – diazepam (nu se administreaza profilactic, efecte adverse
– deprimante centrale)
5. Echilibrare hidro-electrolitica; sustinerea functiilor vitale
Meningite virale
8
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
Meningite bacteriene
9
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
10
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
Encefalitele sunt afectiuni inflamatorii acute care intereseaza sistemul nervos central
induse primar de agenti patogeni sau secundar prin mecanism imun, cu evolutie severa sau
autolimitata, frecvent asociate cu sechele importante.
Etiologia poate fi:
• Infectioasa:
– Virusuri ( VZV, HSV, TBE – tick-borne encephalytis, CMV, West-Nile Virus,
enterovirusuri, HCV, v. Rabic, HIV, JC Virus la HIV+ , etc)
– Bacterii ( Treponema pallidum, Borrelia sp, Bartonella henselae etc)
– Paraziti ( Toxoplasma gondii – HIV +, Plasmodium sp etc)
– Fungi (Cryptococcus neoformans, Histoplasma, Candida)
– Prioni ( Boala Jacob-Creutzfeld – P 14-3-3, Boala Kuru etc)
• Non-infectioasa
– Encefalite post-infectioase mediate imun (ADEM)
– Paraneoplazic - encefalita limbica
– E. autoimune
– In cadrul colagenozelor, vasculitelor
– meningoencefalite,
– encefalomielite
– meningoencefalomielite
Diagnostic pozitiv
o Tabloul clinic
– Febra
– Cefalee , greata, varsaturi, secundare edemului cebral
– Alterarea statusul mental (deficit minor coma)
– Crize focale sau generalizate (mai rar)
– Deficite neurologice (hemipareza, pareza de nervi cranieni, ROT accentuate )
– Redoarea de ceafa si fotofobia sunt in general absente in formele pure
11
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
o Tablou biologic
• EEG
– traseu cu incetinirea conducerii nervoase cu implicarea lobului temporal in
encefalitele cu HSV;
– unde lente difuze neregulate in encefalita cu WEST NILE;
– descarcari ocazionale focale
o Diagnostic diferential
Management terapeutic
• Monitorizare cardio-vasculara
• Corticosteroizi
• Manitol
• Hiperventilatie
• Tratament prompt al crizelor (lorazepam/diazepam) ulterior fenitoina iv in functie de
recomandarea medicului neurolog
• Antibiotice daca se suspecteaza o infectie bacteriana sau meningita bacteriana
• Tratament antiviral empiric cu Aciclovir iv
• Tratament adaptat dupa stabilirea etiologiei
Encefalita herpetica
• Determinata de HSV
• Virus citopatic moartea neuronilor
• Epidemiologie:
o Distributie egala la nivelul ambelor sexe,
o Varsta: < 20 ani si > 50 ani,
o Encefalita herpetica nu este influentata de sezon
Tablou clinic
– Febra (90-100%),
– Alterarea starii de constienta (97-100%),
– Cefalee (70-80%)
– Tulburari de personalitate si comportament (41-87%)
– Dezorientare temporo-spatiala
13
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
– Convulsii
– Deficit motor
– Tulburari de vorbire
Pentru diagnostic: PCR HSV din LCR (specificitate si sensibilitatate mare cu valoare
predictiva pozitiva de 95% si valoare predictiva negativa de 98%)
• PL :
– pleiocitoza cu limfocitoza
– Proteinorahie ≈80-85 mg/dl
– Glicorahie normala
• Imagistic:
– RMN cerebral – 89% dintre pacienti prezinta modificari de la debut cu
modificari predominant in lobul temporal si frontal
– CT cerebral – mai putin sensibil
Magnetic resonance (MR) images of the brain of a patient with herpes simplex
virus encephalitis at two day after admission. Abnormal signals were seen in the
right temporal lobe and insular cortex.
(Lower panels) MR images showing that abnormal signals had spread to the left
side at 15 days after admission.
Sursa: www.uptodate.com
14
Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru
15