Cursul 14.

Infectii acute de tract respirator inferior: bronsite si exacerbari acute ale BPOC; pneumonii
acute, empiem pleural. (definitie, epidemiologie, patogenie, etiologie, manifestari clinice, diagnostic de
laborator, diagnostic pozitiv si diferential, evolutie, prognostic, complicatii, tratament, profilaxie
specifica si nespecifica).

Sistemul de aparare al tractului respirator este caracterizat de bariera anatomica, bariera

mecanica, imunitatea umorala, imunitatea celulara si activitatea fagocitara.

1. Caile respiratorii superioare sunt reprezentate de nazofaringe, orofaringe si laringe.

Patrund germeni cu diametru ≥10µ. La acest nivel, sistemul de aparare este reprezentat astfel:
 mucoasa nazala – epiteliul ciliar
– celulele producatoare de mucus
 IgA – secretat local
 IgG, IgM – prin transsudatie din sange, avand rol in activarea complementului,
opsonizare, aglutinare, neutralizare. Aderenta microorganismelor de epiteliul de
suprafata al cailor respiratorii superioare reprezinta etapa critica a colonizarii si
infectiei si se realizeaza prin pili, exotoxine, enzime proteolitice care degradeaza
IgA, permitand colonizarea.

2. La nivelul traheei si al bronhiilor, mecanismele de aparare sunt reprezentate de tuse, si

reflexul epiglotic. Epiteliul celular, glandele submucoase si alveolele produc un lichid de
suprafata care este un amestec complex de proteine, peptide, transsudat plasmatic si contine:
lizozim (microbicidal), lactoferina, inhibitor leucocitar de proteinaza. Epiteliul celular respirator
produce: β-defensine cu efect chemotactic pentru celulele T de memorie si celulele dendritice,
realizand o legatura intre sistemul imun specific si cel nespecific. La acest nivel patrund
microorganisme cu diametru intre 2-10µ.

3. Microorganismele mici cu diametrul de 0.5-2µ patrund in caile respiratorii inferioare

pana la alveole. La acest nivel nu exista aparat mucociliar. Lichidul alveolar contine surfactant,
fibronectina, imunoglobuline, complement, acizi grasi liberi, chelatori de Fe:
 surfactantul – exista 4 tipuri de surfactant: A, B, C, D. Are abilitatea de a lega o
serie de microorganisme: virusuri, bacterii, fungi, micobacterii, chiar si unii agenti
antimicrobieni
 celulele fagocitare – au rol major in aparare. Exista 4 populatii de macrofage:
o macrofage alveolare – in lichidul alveolar, la interfata aer-tesut pulmonar.
Este primul sistem fagocitar din caile respiratorii inferioare care
neutralizeaza particulele inhalate.
o macrofage interstitiale – rol de sistem antigenic; sunt Fc-receptor-
dependente (clasa II) si produc citokine si radicali liberi.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 o celulele dendritice – sunt localizate in epiteliul traheal, caile respiratorii
inferioare, septul alveolar, sistemul vascular pulmonar, pleura viscerala.
Sunt celule prezentatoare de Ag. Migreaza in tesutul limfoid si stimuleaza
celulele T, producand citokine cu rol chemotactic.
o macrofagele intravasculare – se afla in celulele endoteliului vascular, au
activitate fagocitara si elimina celulele distruse sau straine
 neutrofilele – sunt activate prin raspunsul inflamator mediat de citokine: IL-1,
TNF-α, factorul de stimulare a coloniilor, IFN-γ, IL-10, IL-12, chemokine.
Rezultatul este cel chemotactic pentru neutrofile.
 imunitatea mediata celular – este activa impotriva microorganismelor
intracelulare: virusuri, micobacterii, Legionella. La nivel pulmonar, tesutul
limfoid este asemanator cu placile Peyer’s din tubul digestiv. Ag inhalat ajunge in
alveole, se stimuleaza celulele limfoide intraalveolare, ceea ce determina migrarea
limfocitelor. Acestea au 3 roluri:
o producere de Ac
o activitate citotoxica
o producere de mediatori proinflamatori

Bronsite acute

Bronsitele acute reprezinta sindromul inflamator relativ scurt, autolimitat al cailor

respiratorii mari si medii, care nu se asociaza cu modificari radiologice de pneumonie. Se
caracterizeaza prin tuse uscata sau productiva, iar prevalenta este mai mare iarna. Este in
principal cauzata de virusuri: virusul Influenza, Rinovirusuri, Coronavirusuri, VRS.
Parainfluenza virusuri, Adenovirusuri. Bacteriile implicate mai frecvent sunt: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis.

Patogenitatea este secundara combinatiei intre efectul direct citopatic al

microorganismelor si raspunsul imun al gazdei (virusul Influenza are efect citopatic asupra
celulelor epiteliului respirator). Mucoasa traheo-bronsica este hiperemica, edematiata, cu
cresterea secretiei bronsice. Functia mucociliara poate fi scazuta de infectie. Se produc local
citokine proinflamatorii. Fumatul si poluarea pot scadea apararea locala.

Clinic
 formele usoare (coriza) se caracterizeaza prin tuse, congestie nazala, rinita, astenie fizica,
subfebrilitate. Se datoreaza in principal infectiilor virale.
 formele medii se caracterizeaza prin tuse prelungita (7-10 zile) care poate persista pana la
3 saptamani. Expectoratia poate fi prezenta si poate deveni purulenta mai ales la
fumatori. Tusea se insoteste de durere, arsura retrosternala.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Diagnostic
 este mai de graba un diagnostic de excludere, prin excluderea radiologica a unei
pneumonii
 diagnostic diferential – pneumonii, afectare cardio-vasculara, trombembolism pulmonar
 din secretiile traheo-bronsice se pot efectua frotiu si culturi

Tratament
 este bazat mai ales pe tratamentul simptomatic: siropuri de tuse, tratament antipiretic,
hidratare
 tratament combinat AINS (Ibuprofen) + antihistaminic de generatia I (Clorfeniramin) au
aratat rezultate mai bune in infectiile virale
 pentru pacientii care dezvolta bronhospasm se pot incerca β2-agonisti dupa consult
pneumologic
 in infectiile virale cu virusul Influenza: Oseltamivir (75 mg x2/zi la adulti si 30 mg x2/zi
la copii, 5 zile)
 in infectiile bacteriene cu Mycoplasma, Chlamydia: Eritromicina, Claritromicina,
Doxiciclina
 in infectiile cu Bordetella pertussis: Eritromicina

BPOC acutizat

Exacerbarea BPOC se caracterizeaza prin dispnee accentuata, cresterea volumului sputei

sau prezenta sputei purulente, accentuarea tusei. Se datoreaza infectiei virale sau bacteriene.
Etiologia cea mai frecventa este datorata colonizarii acestor pacienti cu Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis si VRS, microaspiratia de bacterii
anaerobe din cavitatea orala (Prevotella, Veillonella spp) in caile respiratorii inferioare.
Bacteriile atipice nu sunt frecvent implicate.

Diagnostic
 se bazeaza pe istoria de BPOC a pacientului la care survine tabloul clinic caracterizat de
modificarea tusei cu accentuarea acesteia, cresterea productiei de sputa care poate fi
purulenta, accentuarea dispneei
 radiografia pulmonara certifica modificari de BPOC si exclude alte cauze ale
manifestarilor clinice

Tratament
 tratamentul acestor pacienti cuprinde: necesitarea asigurarii tratamentelor de fond
bronhodilatatorii, tratamente simptomatice si antibiotice/antivirale

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  pentru pacientii cu forme usoare de BPOC care nu necesita internare, antibioticele
recomandate sunt: Augmentin sau Cefalosporine de generatia a II-a sau Doxiciclina sau
Macrolide sau Biseptol
 pentru pacientii cu forme medii de BPOC (varsta > 60 ani, cu mai mult de 3
exacerbari/an, cu patologie cardiaca) se recomanda Augmentin sau Quinolone
 pentru pacientii cu forme severe de BPOC (varstnici, frecvente exacerbari, manifestari de
insuficienta respiratorie), tratamentul recomandat este in spital prin internare si poate fi:
Levofloxacin sau Moxifloxacin sau Ceftriaxon. Daca se suspicioneaza infectie cu
Pseudomonas, se recomanda Pip-Tazo sau Ceftazidim sau Cefepim sau Levofloxacin.
Durata tratamentului este de 7-14 zile.
 daca se suspicioneaza infectia cu virusul Influenza, se recomanda tratament antiviral:
Oseltamivir

Bronsiolite

Bronsiolitele reprezinta inflamatia cailor respiratorii mici pana la obstructie, cel mai
frecvent cauzata de VRS in primii doi ani de viata.

Clinic
 wheezing, febra, tuse, rinoree, tahipnee

Etiologie
 VRS reprezinta principala etiologie
 pot fi implicate si alte virusuri: Parainfluenza, Adenovirusuri, Rinovirusuri, virusul
Influenza

Epidemiologie
 cel mai frecvent iarna, dar si primavara
 cea mai frecvent afectata categorie de pacienti este cea cu varsta cuprinsa intre o luna si
10 luni, pana la 2 ani
 perioada de spitalizare poate fi indelungata: 5 saptamani  6 luni
 sex M > sex F

Patogenie
 se datoreaza inflamatiei epiteliului bronsic si bronsiolar, cu evolutie rapida spre necroza
 apare infiltrat cu celule mononucleare, edem al submucoasei si adventicei la nivelul
bronhiilor si bronhiolelor
 inflamatia determina obstructie in caile aeriene si asa mici ale copiilor

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  in inspir, se exercita o presiune negativa intrapleurala care permite trecerea aerului de
obstructia partiala. In expir, presiunea pozitiva determina cresterea gradului de obstructie
cu hiperinflatie. Obstructia completa poate determina atelectazie.
 creste local productia de IgE anti-Ag viral, de citokine: IFN-γ, IL-8, IL-10.

Clinic
 predominant: 1-7 zile – febra, tuse, rinoree (afectarea CRS)
 apnee in 1-3 zile dupa prodrom
 tusea se accentueaza, se instaleaza iritabilitatea, anorexia, letargia; apar tahicardia si
tahipneea insotita de tiraj intercostal, batai ale aripilor nasului, cresterea efortului de
respiratie. Cianoza este foarte rara, chiar daca exista hipoxie.
 auscultatie: wheezing, MV diminuat
 pot sa apara diaree si varsaturi care accentueaza deshidratarea
 durata este de regula 3-7 zile, cu vindecare in 1-2 saptamani

Complicatii
 mai frecvent la copiii cu patologie cardiaca, pulmonara sau cu diferite forme de
imunodepresie
 atelectazii
 aspirati
 otita medie, conjunctivita
 suprainfectii: streptococ, Haemophilus influenzae, stafilococ etc.

Examenele de laborator pot decela: leucocitoza, scaderea PaO2, hipercapnie.

Diagnostic
 clinic, epidemiologic (dispnee + wheezing la copiii mici <2 ani)
 Ag viral in secretia nazala
 test serologic; PCR
 radiografie cardio-pulmonara
o hiperinflatie cu hipertransparenta si cu diafragm deplasat inferior
o diminuarea unghiului cardio-frenic
o multiple arii de atelectazie

Diagnostic diferential
 astm: aspiratia de corpi straini
 obstructii prin abces retrofaringian, adenoidita
 wheezingul din bolile cardiace, fibroza chistica

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Tratament
 hidratare, tratarea febrei
 camera cu temperatura confortabila, bine aerisita
 administrarea de O2 pentru asigurarea unei PaO2>92%
 VRS – Ribavirina inhalator – nu este recomandat de rutina
 AIS oral, inhalator nu este recomandat pentru utilizare de rutina
 bronhodilatatoare – Budesonid
 terapie antibiotica daca se suspicioneaza suprainfectia
 nebulizari cu Epinefrina
 tratamentele cu AIS, bronhodilatatoare si antibiotice sunt cel mai frecvent utilizate in
bronsiolite

Pneumonii

Plamanii sunt constant expusi amestecului de gaze, diferite particule, microbi, care sunt
continute in aerul inspirat. Desi tractul respirator inferior este considerat steril, recent, prin
tehnici diferite de laborator, s-a aratat ca si persoanele sanatoase au o microbiota similiara cu cea
a CRS, dar cu o concentratie inferioara la nivelul CRI. O microbiota complexa a fost identificata
la pacientii cu BPOC si fibroza chistica. Dezvoltarea infectiilor pulmonare acute este mai
frecventa la pacientii cu defect de aparare, expusi la microorganisme virulente. Agentii infectiosi
patrund la nivelul CRI prin aspiratie de la nivelul microbiotei CRS, prin inhalare de material
aerosolizat si mult mai putin prin metastaze din torentul sangvin.

Sistemul de aparare pulmonar este realizat de mecanisme anatomice cu rol de bariere

mecanice, imunitate umorala si celulara si activitatea fagocitara. Bacteriile cu diametrul sub 2µ
ajung in CRI si alveole. La acest nivel nu exista aparat mucociliar. Un rol important in aparare il
are lichidul alveolar care contine: surfactant, fibronectina, IgG, complement.

Ag inhalat in alveole si capturat in celulele prezentatoare de Ag (macrofage interstitiale,

celule dendritice) activeaza celulele limfoide intraalveolare. Acestea stimuleaza migrarea
limfocitelor de memorie in aria afectata, ducand la acumularea locala de LyT si B – Ag specifice.
Legarea celulelor T de endoteliu reprezinta pasul critic in procesul inflamator si este mediat de
interactiunea dintre integrinele de pe suprafata Ly cu liganzii expusi de endoteliul din aria de
inflamatie (molecule de adeziune intracelulara, vasculara). Expresia acestor liganzi in endoteliul
pulmonar este reglata de IL-1, IFN-γ, TNF-α, lipopolizaharidele bacteriene. Rolul Ly este de
producere de Ac, citotoxic sau mediatori ai inflamatiei. Dupa stimulare si conversie in celule T
de memorie, se produc 2 grupuri: Th1, Th2:

 Th1 – produc IFN-γ, IL-2, IL-6, IL-10

– stimuleaza imunitatea mediata celular

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  Th2 – produc IL-4, IL-5, IL-10
– contribuie la imunitatea umorala

Scaderea apararii pulmonare

 alterarea starii de constienta (anestezie, consumul de alcool, epilepsie, coma, intoxicatii)
poate afecta reflexul epiglotic de inchidere  aspiratie de flora din regiunea oro-
faringiana
 fumatul – afecteaza sistemul mucociliar
– afecteaza activitatea macrofagelor
 alcoolul – diminueaza reflexul de tuse si reflexul epiglotic
– creste colonizarea oro-faringiana cu bacili G(-) alveolari
– scade mobilizarea neutrofilelor; blocheaza raspunsul TNF la endotoxina; creste
productia de IL-10 (efect antiinflamator)
 Mycoplasma pneumoniae si Haemophilus influenzae interfera cu functie normala ciliara
 virusurile distrug epiteliul respirator si afecteaza functia ciliara, scad chemotaxismul
neutrofilelor si stimuleaza metabolismul oxidativ; virusurile pot determina scaderea
raspunsului la Ag solubil, scaderea raspunsului celulelor T, scaderea productiei de IL-2 si
IFN-γ, scaderea productiei de Ig; in foliculii limfoizi determina distructia celulelor
dendritice si degranularea foliculilor limfoizi
 sepsisul asociat cu infectii extrapulmonare, scade mecanismul de aparare pulmonara,
scazand astfel clearance-ul bacterian
 infectiile otice, nazo-faringiene pot creste riscul de pneumonii
 mai pot scadea apararea pulmonara: hipoxia, acidoza, inhalatia de toxice, edemul
pulmonar, uremia, malnutritia, statusul imunosupresor, obstructia mecanica, varsta
(persoanele varstnice au clearance muco-ciliar scazut)
 alte cauze ale scaderii apararii pulmonare: hipogamaglobulinemia, neoplaziile, BPOC,
bronsiectaziile, fibroza chistica, afectari neuromusculare etc.

Etiologie – in functie de varsta, pot fi grupate astfel:

 copii – frecvente: VRS, virusul Parainfluenza, Influenza, Rinovirusuri, streptococi,
Haemophilus influenzae
– mai putin frecvente: Adenovirusuri, enterovirusuri, Pseudomonas

 adulti – frecvente: virusul Influenza, VRS, Adenovirusuri, Rinovirusuri, streptococi,

stafilococi, Haemophilus influenzae, anaerobi prin aspiratie (Bacteroides, Fusobacterium,
Peptostreptococi), Enterobacteriaceae (E Coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter,
Serratia), Pseudomonas, Legionella, atipici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Coxiella burnetii)
– mai putin frecvente: enterovirusuri, CMV, Acinetobacter, Moraxella, Proteus,
Enterococ, MAC, BK

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  infectii fungice – mai frecvente: Aspergillus spp, Criptococcus neoformans
– mai putin frecvente: mucormicoze, Candida

Exemple de etiologii
 pneumonii cu G(-) – mai frecvent la persoanele varstnice si la consumatorii de alcool
 pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae – mai frecvent la persoanele tinere
 pneumonii stafilococice – dupa infectia virala cu virusul Influenza
 pacientii cu BPOC – pneumonii cu Haemophilus influenzae si Streptococcus pneumoniae,
Moraxella
 pacientii cu fibroza chistica – Pseudomonas, Stafilococ
 pacientii HIV – pneumocistoza, BK, MAC, fungi
 pacientii spitalizati – Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Stafilococ
 varstnici – Haemophilus influenzae, Moraxella, Stafilococ

Clinic
 simptomele cele mai frecvente sunt tusea cu expectoratie, febra, dispneea, insotite de
manifestari extrapulmonare: astenie fizica, transpiratii, cefalee, mialgii
 se pot accentua simptomele respiratorii la pacientii cu afectiuni pulmonare: BPOC,
bronsiectazii
 manifestari cardiace: tahicardie care poate decompensa pacientii cu diferite grade de
insuficienta cardiaca; poate exista si disociatie puls-fabra (bradicardie in febra) la pacientii
cu infectii virale, cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
 poate sa apara herpes labial la persoanele cu pneumonie pneumococica
 auscultator – raluri crepitante la nivelul focarului pneumonic, vibratii vocale amplificate,
murmur vezicular diminuat la acest nivel; raluri subcrepitante in bronhopneumonii
 abolirea murmurului vezicular in pleureziile parapneumonice, iar pacientii pot acuza
junghi intercostal

Examene de laborator
- examenul sputei - aspect, culoare, cantitate, miros (mai ales pentru anaerobi)
- mucopurulenta – frecvent in infectiile bacteriene
- ruginie – in pneumonia pneumococica
- rosu inchis, mucoida (aspect de jeleu) – in pneumonia cu Klebsiella

- frotiu necolorat – 25 PMN/camp si <10 celule epiteliale/camp

- coloratii – Gram pentru bacterii

 pneumococii sunt G(+) lanceolati dispusi in diplo
 Haemophilus influenzae – cocobacili G(-)
 Stafilococi – G(+) dispusi in gramezi
– Giemsa – pentru celulele inflamatorii

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 –Ziehl-Neelsen – pentru BK

- culturi – uzuale
– speciale – BK - Lowenstein-Jenssen
– fungi – Sabouraud
– pneumococ – test la optochin
– pentru anaerobi

- determinarea de Ag – pneumococ, Haemophilus Influenzae, virusuri,

Legionella, Pneumocistis

- PCR din sputa

o examenul lichidului pleural – pleurezia apare in 10% din pneumoniile pneumococice, in

50-70% din pneumoniile cu bacili G(-), in TB, neoplazii, embolie si infarct pulmonar; se
determina cantitatea de proteina care apreciaza calitatea de transsudat si exsudat, pH-ul,
glucoza si LDH comparativ cu valorile serice, celularitatea, frotiuri colorate uzual sau
coloratii speciale, culturi uzuale sau speciale
o determinari serologice – Ac pentru Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
– Ac de Legionella
o Ag urinar – pneumococ, Haemophilus influenzae, Legionella
o hemoculturi

Radiografia pulomnara poate descrie:

 consolidare lobara ± pleurezie – caracteristica pneumoniei franca lobara
 afectare bilaterala difuza – in etiologia virala, Legionella, pneumocistoza, atipici
 aspect de bronhopneumonie – imagini nodulare, pneumatocele (necroza in interior) –
Stafilococ; mai pot avea acest aspect pneumoniile cu Klebsiella, Haemophilus influenzae
 cavitate – BK, Pseudomonas
 pneumonie de aspiratie – afectarea lobului superior sau a segmentului bazilar al lobului
inferior sau a segmentului posterior al lobului superior
 infectie virala – congestie difuza
 aspect de geam mat – Aspergillus
 aspect interstitial – bacterii atipice (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Legionella)

CT toracic se recomanda daca exista suspiciune de tumori, abcese, evolutie nefavorabila a

pneumoniilor, pentru etiologiile fungice, pentru suspiciunea de infarct sau embolie pulmonara.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Exemple de pneumonii

A. Pneumonii atipice

1. Pneumonii determinate de Chlamydia psittaci

- determina pneumonie, fiind o zoonoza care afecteaza persoanele expuse la contactul cu

dejectiile pasarilor si animalelor domestice; se transmite pe cale aeriana

- clinic – perioada de incubatie de 5-15 zile, debutul fiind insidios sau brusc, existand forme
subclinice sau nespecifice cu febra si stare generala modificata. Pot evolua cu sindrom
mononucleozic-like: febra, faringita, adenomegalie, hepatosplenomegalie. Cea mai comuna
manifestare este de pneumonie atipica: tuse seaca, febra si radiografie pulmonara cu modificari
semnificative. Pot sa fie prezente: miocardita, pericardita, artirita reactiva, afectare neurologica
(paralizie de nervi cranieni cu afectarea auzului, confuzie, rar meningita, encefalita), eruptie
maculopapulara, eritem nodos. Rar raluri.

Patogeneza
 la pasari sunt afectate in principal splina, ficatul si pericardul, la om - plamanul.
Alveolele si interstitiul pulmonar acumuleaza exsudat care contine: Mo, PMN, hematii,
celule epiteliale, fibrina. Apare hiperplazie, proliferare si descuamare a celulei alveolare.
Nodulii limfatici din hilul pulmonar se inflameaza. Apar astfel edemul si hepatizatia rosie
si gri.

Diagnostic
 clinic: clue de diagnostic este dat de bradicardia relativa + rash +
hemoptizie+splenomegalie
 prin examenul sputei daca exista: examinarea preparatului umed si colorat: nu se vad
bacterii; examenul lichidului pleural daca exista.
 hemograma: leucocitoza minima pana la medie;
 examen serologic de identificare a titrului de Ac la interval de 2 saptamani (titrul creste
de 4 ori);
 PCR poate diferentia clase de Chalmidii
 radiografie pulmonara: aspect de geam mat, hiluri largite si pleurezii prezente in 50% din
cazuri

Diagnostic diferential
 cu alte pneumonii atipice: virale, febra Q, Legionella, Mycoplasma pneumoniae
 sindrom mononucleozic-like din sindromul retroviral acut, CMV, EBV
 febra tifoida (evolutie disociata puls-temperatura)

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Tratament
 Doxiciclina: 100 mg x 2/zi 10-21 zile;
 Tetraciclina
 cu eficienta mai mica pot fi utilizate macrolidele (azitromicina)
 Quinolone: moxifloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin

2. Pneumonia determinata de Chlamidia pneumoniae

Se transmite pe cale aeriana, nu este zoonoza. Bacteria este intracelulara, are perete celular
subtire, rigid care permite supravietuirea in mediu, dar nu se coloreaza Gram neavand
caracteristicile structurale ale peretelui bacteriilor Gram pozitive sau Gram negative. Dupa
infectarea celulei tinta care are receptori ce mediaza endocitoza, microorganismul elementar se
diferentiaza in corpusculi reticulari (activi metabolic) care in interiorul celulei se divid formand
microcolonii. In acest proces, Ag este eliminat la suprafata celulei gazda si stimuleaza raspunsul
imun. Dupa perioada de crestere si diviziune, corpusculii reticulari se reoraganizeaza in
microorganisme elementare care sunt eliberate din celula si vor infecta alte celule receptoare. Pot
astfel supravietui in tesuturile infectate o perioada lunga de timp.

Epidemiologie
 este pneumonie comunitara, poate sa apara in colectivitati si persista aproximativ 4
luni/an

Clinic
 perioada de incubatie poate fi pana la 21 de zile
 simptomele sunt nespecifice, initial putand apare rinita, odinofagie, laringita care sunt
urmate de tuse (simptomul predominant)
 pot sa apara otite medii, eritem nodos, sindrom Guillain-Barre, hepato-splenomegalie,
pericardita, artrita reactiva; rar apar raluri

Diagnostic
 cultura: este un germene care creste greu, poate fi izolat din exudatul faringian, lavaj
bronho-alveolar, lichid pleura, biopsie tisulara.
 PCR: pentru identificarea ADN-Chlamidia pneumoniae din secretiile respiratorii, din
mononuclearele din sangele periferic si din placile de aterom;
 determinarea Ag din secretiile respiratorii;
 serologii: determinarea Ac. Se monitorizeaza titrul de Ac-IgM (apar la 2-3 saptamani
dupa infectie, nu produc imunitate) si IgG care apar dupa 6-8 saptamani, iar la o
reinfectie apar in 1-2 saptamani cu cresterea titrului de 4 ori la interval de 2-3 saptamani.
Se pot monitoriza si titrurile de IgA (perioada scurta de identificare <7 zile).
 radiografia pulmonara poate descrie:
o aspect de pneumonie atipica

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 o poate exista si aspect de condensare sublobara sau lobara
o infiltrate interstitiale
o afectare bilaterala
o pleurezie

o adenopatie hilara

Tratament
 Eritromicina/ Tetraciclina/ Doxiciclina pentru o perioada de 7-10 zile

3. Pneumonia determinata de Mycoplasma pneumoniae

Sunt microorganisme mici care pot supravietui in mediul extern prin structura trilamelara
bogata in sterol a membranei celulei bacteriene . Cresc foarte greu in mediile de cultura. Sunt
procariote fara perete celular.

Patogeneza
 determina infectie primara ca paraziti extracelulari; se ataseaza de celulele epiteliale prin
proteina P1 putand determina: citotoxicitate directa (prin eliberarea de peroxid de
hidrogen), citoliza prin raspuns inflamator mediat prin chemotactismul celulelor
mononucelare sau prin activitatea citokinelor sau prin raspunsul Ag-Ac. Formatiunea
terminala a microorganismului este raspunzatoare de atasarea de membrana celulara
epiteliala. Aceasta contine proteina P1 care serveste drept antigen si confera afinitate
pentru epiteliul respirator.

Epidemiologie
 este o pneumonie comunitara care apare mai frecvent in colectivitati toamna si primavara
 se transmite prin particule Fluge
 perioada de incubatie: 2-3 saptamani sau scurt 7-10 zile

Clinic
 debut insidious cu febra, astenie fizica, cefalee, tuse (de obicei seaca, dar poate deveni si
productiva); poate sa apara si wheezing, rar raluri
 pleurezie in 5-20% din cazuri cu aparitia de exudat din care nu se izoleaza Mycoplasma
pneumoniae
 manifestari extrapulmonare: eruptie maculopapulara, eritem nodos, sindrom Stevens
Johnson (placarde ertitematoase cu vezicule bule localizate pe tegumente si mucosae),
sindrom Raynaud, afectare cardiaca (pericardita, miocardita), neurologice (mielita,
neuropatie periferica prin mecanism imun), articulare, renale (prin aglutinarea la rece),
anemie (prin mecanism imun)

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Imunologic
 Mycoplasma pneumoniae activeaza limfocitele B si T, poate stimula si macrofagele
 se produc 2 tipuri de anticorpi: unul impotriva Mycoplasma pneumoniae si autoanticorpi
(aglutinine pentru plamani, creier, musculatura neteda; cardiolipinici). Cele mai studiate
sunt aglutininele la rece: se fixeza pe hematii producand aglutinare la 4° C si
reversibilitate la 37 ° C, fiind repetitive pe acelasi ser la readucere la 4° C. Sunt IgM
impotriva Mycoplasma pneumoniae fixate pe eritrocite. Testul de aglutinare este maxim
la 2-3 saptamani si prezent 2-3 luni. Alterarea eritrocitului se datoreaza producerii
peroxidului de hidrogen produs de Mycoplasma pneumoniae.
 afectarea renala: concentratie crescuta de aglutinine in ser cu depunere de complexe
immune circulante in rinichi
 sindromul Raynaud prin ocluzia vaselor mici datorita autoaglutinarii eritrocitelor la frig.

Diagnostic
 PCR din exsudatul faringian
 demonstrarea aglutinarii prin testarea aglutininelor la rece
 serologic: determinarea IgM, IgG
 cultura: rar folosita, pe medii speciale aspect de ou fiert prin hemoliza din jur produsa de
peroxidul de hidrogen produs de Mycoplasma pneumoniae
 radiografie pulmonara: infiltrat interstitial hilio-bazal uni/bilateral

Tratament:
 Tetracicline, macrolide, quinolone
 Doxiciclina 100 mg x2/zi 7-10 zile
 Azitromicina 500 mg/zi o zi, apoi 250 mg/zi 7-14 zile

4. Febra Q determinata de Coxiella burnetti

Este o zoonoza raspandita de la pasari, mamifere, fiind expusi veterinarii, fermierii si cei
care lucreaza in abatoare. Se transmite pe cale inhalatorie, dar si digestiv si rar cutanat. Produsele
care contin microorganismul sunt urina si fecalele.

Patogenitate
 prin inhalare, microorganismul patrunde in plamani unde poate fi neutralizat de
macrophage sau poate persista la acest nivel prin inducerea de nivel crescut de IL-10
identificat la pacientii cu febra Q.

Clinic
 febra autolimitata sau cu durata prelungita de pana la 3 saptamani
 tabloul este de pneumonie atipica cu tuse neproductiva cel mai frecvent febra, cefalee (la
75% din cazuri este un clue de diagnostic), junghi toracic

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  astenie fizica, mialgii, greata, diaree
 auscultator rar raluri
 hepato-splenomegalie

Diagnostic
 serologie pentru anticorpi
 PCR din secretii respiratorii
 probele de laborator pot decela leucocitoza, modificarea probelor hepatice
 radiografie pulmonara:
o opacitate sau mai multe opacitati rotunde
o pleurezie 35% din cazuri
o atelectazie
o adenopatie hilara
Tratament
 Tetraciclina, Doxiciclina, Quinolone, Macrolide, Biseptol

Infectia cronica
 Endocardita:

 frecvent pe valve protezate sau patologie valvulara

 hipergamaglobulinemie observata pe analizele de laborator

 diagnostic: ecografie de cord, serologie

 tratament: doxiciclina + rifampicina/ ciprofloxacina 2 ani

 Hepatita:

 determina granulomatoza (diagnostic diferential cu granulomatoza din

boala Hodgkin, mononucleoza infectioasa)

 tratament 2 saptamani

 Neurologic:

 cefalee, sindrom Guillain Barre, paralizie de nervi cranieni

 Hematologic:

 anemie hemolitica, ruptura de splina

 Eritem nodos

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

5. Pneumonie determinate de Legionella (boala legionalilor)

Legionella pneumophila este un bacil care se coloreaza slab negativ la coloratia Gram. Este
identificat in apa din instalatiile de incalzire sau racire, umidificatoare, nebulizatoare acestea
reprezentand rezervoare de infectie. Se transmite aerogen prin inhalarea de aerosoli infectati.

Patogenie
 prin enzime si toxine determina necroza epiteliului alveolar.

Clinic
 dupa 2-10 zile pot sa apara febra, frison, mialgii, cefalee
 40% prezinta diaree (clue de diagnostic)
 poate sa apara bradicardie (disociatie puls temperatura)
 pot sa apara afectare hepatica, renala, cardiaca (miocardita, pericardita,
cardiomiopatie-like sindrom)

Diagnostic
 serologic: Ag urinar
 PCR din sputa
 radiografie pulmonara:
 infiltrat interstitial
 infiltrat nodular
 pleurezie

Tratament
 Macrolide, Doxicilina, Quinolone, Rifampicina, Biseptol

6. Tusea convulsiva

Este produsa de Bordetella pertussis si se caracterizeaza clinic prin accese de tuse

spasmodica si afecteaza in special copiii, iar formele severe apar la sugari. Bordetella pertussis
este un cocobacil G(-) incapsulat, aerob, care se cultiva pe mediu special Bordet-Gengou.
Componentele biologice active sunt:
 hemaglutinina filamentoasa (FHA) – rol in atasarea de celulele epiteliale ciliate
 aglutinogenele – rol in atasarea de epiteliul ciliat
 factorul promotor al limfocitozei (LPF) sau toxina pertussis tip A-B (B – rol de legare de
receptorii specifici celulari si A – partea activa)
 factorul de sensibilizare la histamina
 adenilatciclaza – altereaza chemotaxismul leucocitelor si fagocitoza
 toxina dermatonecrotica – produce vasoconstrictie, necroza ischemica localizata si
microhemoragii locale

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  endotoxina lipopolizaharidica – are activitate pirogenica redusa
 citotoxina traheala – produce staza ciliara si impiedica regenerarea celulelor lezate
 hemolizina

Epidemiologie
 mai frecvent iarna si primavara, este foarte contagioasa, este strict umana
 vaccinarea antipertussis se afla in schema obligatorie

Patogenie
 atasare (prin FHA, LPF)  multiplicare locala  iritarea receptorilor traheobronsici care
declanseaza tusea (caracterul spastic este dat de spasmul musculaturii bronsice)

Clinic
 incubatie 6-20 zile
 stadiul cataral – dureaza 7-14 zile
– hiperemie conjunctivala, coriza, lacrimare, stranut, febra, tuse care
devine din ce in ce mai frecventa si intensa, spasmodica, emetizanta
 stadiul convulsiv – dureaza 2-4 saptamani
– accesele de tuse sunt precedate de aura: durere retrosternala,
anxietate, senzatie de sufocare
– accesul de tuse incepe cu un inspir profund, dupa care urmeaza
secusele expiratorii (10-20 sacade de tuse spasmodica urmate de
apnee in expir). La sfarsitul accesului, bolnavul poate prezenta o
expectoratie mucoasa si pot sa existe si varsaturi. In 24 de ore pot
sa existe 10-30 de accese de tuse, care pot dura de la cateva
secunde la 2-4 minute. In timpul acceselor, copiii pot prezenta
edem si paloare faciala, hemoragii conjunctivale, turgescenta
venelor gatului. Intre accese, examenul clinic este cvasinormal.

Radiologic
 infiltrat perihilar („cord in flacara”)
 convalescenta – 2 saptamani  2 luni
– se pot complica cu pneumonii prin suprainfectii cu Streptococcus
pneumoniae, Stafilococul aureu, Haemophilus influenzae; atelectazii,
pleurezie, bronsiectazii
– complicatii neurologice, convulsii, encefalita, surditate, cecitate
– complicatii mecanice: hernie inghinala, prolaps rectal, pneumotorax,
emfizem mediastinal sau subcutanat etc.

Diagnostic
 epidemiologic

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

  clinic
 serologic – Ac
 PCR – AND bacterian

Tratament
 oxigenoterapie
 AIS sistemic
 tratament inhalator cu β2-adrenergice - Salbutamol (Ventolin)
 tratament antibiotic – Eritromicina 40-50 mg/kgc/zi, 14 zile
– se mai pot utiliza: Biseptol, Quinolone, Claritromicina,
Azitromicmina
 Ig specifice antipertussis (0,2 ml/kgc/zi)
 profilaxie – contactii – Eritromicina 5-7 zile
– vaccinare (DTP la 3-9 luni; primul rapel la 6-9 luni; al doilea rapel dupa 18-
24 luni)

B. Pneumonia franca lobara si bronhopneumonia

1. Pneumonia pneumococica
Reprezinta forma cea mai intalnita de pneumonie comunitara .
Pneumococcul: coc Gram pozitiv, lanceolat, dispus in diplo care creste pe medii uzuale. Pentru
identificare se foloseste testul de inhibitie la optochin.
Testul la optochin: optochinul este un derivat de hidroquinina introdus in 1911 pentru tratarea
infectiilor cu pneumococci. In dilutii mari reuseste sa inhibe cresterea pneumococilor. Acesta
este motivul principal pentru care este utilizat in tehnicile de cultura si identificare a
pneumococului care este optochin sensibil, fata de alti streptococci α hemolitici care sunt
rezistenti la optochin (Streptococcus viridans). Pe placa de cultura apare zona de inhibitie.
Diagnosticul se realizeaza si prin identificarea Ag specific capsular polizaharidic.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 Figura 1. Aspect radiografic al pneumoniei cu Streptococcus pneumoniae

Figura 2. Aspect radiologic (A), microbiologic (B) si histopatologic (C) al pneumoniei

pneumococice

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Clinic
 febra, frison, junghi thoracic, herpes labial
 tuse cu expectoratie muco-purulenta
 raluri crepitante in focarul pneumonic

Examen radiologic
 opacitate lobara omogena, bine delimitate de scizuri, triunghiulara cu varful spre hil.
Poate sa existe si pleurezie parapneumococica.

Diagnostic
 izolarea microorganismului din sputa fiind identificat prin frotiu si culuri. Poate fi izolat
si din secretiile traheo-bronsice, sange sau lichidul pleural.
 serologic prin identificarea anticorpilor
 antigenul poate fi identificat din secretiile respiratorii, urina si ser
 radiologic

Tratament
 penicilina G pentru tulpinile sensibile
 pneumococ rezistent la penicilina: CMI >2 μg/ml
 pentru tulpinile cu rezistenta intermediara se pot utiliza ceftriaxon sau cefotaxim
 pentru tulpinile rezistente: vancomicina
 antibioticul este ales in functie de rezultatul antibiogramei
 profilaxia: vaccin antipneumococcic produs pe baza polizaharidelor capsulare,
recomandat mai ales pentru pacientii adulti splenectomizati si pentru copii conform
schemei de vaccinare.

2. Pneumonie stafilocococica

Poate fi comunitara mai frecvent la extreme de varsta, post infectii virale (gripa, rujeola), la
pacientii diabetici, cu bronsiectazii sau poate sa apara la pacientii internati ca infectie
nosocomiala, la pacientii intubati .

Stafilococul este o bacterie Gram pozitiva dispusa in gramezi si este cultivat pe medii uzuale.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 Figura 3. Pneumonia stafilococica – aspect radiologic

Clinic
 forma pneumonica: debut progresiv, tuse mucopuruplenta, febra, junghi toracic.
Radiografia evidentiaza condensare lobara cu evolutie cu necroza. Sunt identificate raluri
crepitante in focarul pneumonic;
 forma bronhopneumonica: este mai frecventa. Forma poate fi grava cu semene de
insuficienta respiratorie, febra este moderata, junghiul toracic lipseste. Auscultator pot fi
identificate raluri subcrepitane. Radiologic se observa opacitati rotunde, multiple cu zone
de transparenta centrala realizand microabcese bilaterale (pneumatocele).
 se pot complica cu empiem pleural

Diagnostic
 identificarea bacteriei din secretiile respiratorii prin frotiu si culturi
 serologii
 PCR din secretiile patologice
 radiologic
 hemoculturi

Tratament
 Oxacilina + gentamicina/rifampicina
 Clindamicina, quinolone, biseptol
 Vancomicina, teicoplanin
 Antibioticele vor fi administrate in functie de rezultatul antibiogramei

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

3. Pneumonia determinata de Klebsiella pneumoniae

Apare la persoanele care au factori favorizanti. Poate fi comunitara, dar mai ales
nozocomiala.
Klebsiella pneumoniae este un bacil Gram negativ incapsulat care are drept factor de
patogenitate capsula (potential antifagocitar), pilii (rol de adeziune), endotoxina LPS. Poate
coloniza tubul digestiv si calea respiratorie superioara.

Figura 4. Aspectul radiologic al pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae

Clinic
 forma de pneumonie lobara este o pneumonie comunitara la persoanele cu factori de risc
(diabet zaharat, consum de alcool, BPOC). Se caracterizeza prin febra, junghi toracic,
tuse cu expectoratie purulenta, dar poate fi si cu aspect de hemoptizie. Radiologic se
constata condensare lob superior necrotica cu evolutie extensiva;
 forma bronhopneumonica: manifestari de insuficienta respiratorie, hemoptizii; radiologic:
aspect difuz, necrotic.

Diagnostic
 examenul de laborator al sputei: frotiuri si culturi
 hemoculturi
 radiologie

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Tratament
 β lactamine ± aminoglicozide
 Carbapenemi
 Quinolone
 antibioticul este ales in functie de rezultatul antibiogramei

4. Pneumonia determinate de Haemophilus influenzae

Este mai frecventa la copii, dar si la personae varstnice si de asemenea pacienti

imunodeprimati prin diabet zaharat, consumatori de alcool, pacienti cu bronsiectazii, fumatori.
Sunt cocobacili Gram negativi care cresc in medii uzuale. Colonizeaza rinofaringele inca din
primele luni de viata.
Clinic
 forma de pneumonie lobara apare mai frecvent la copii
 forma de bronhopneumonie apare mai ales la adulti
 pleurezia poate sa apara in pana la 50% din cazuri

Diagnostic
 identificarea germenelui din sputa prin frotiuri si culturi
 determinarea de Ag din secretiile respiratorii, urina, ser

Tratament
 Cefalosporine de generatia a III-a
 Quinolone
 Carbapenemi
 antibioticul se alege in functie de rezultatul antibiogramei

Alte etiologii: E.Coli, Proteus, Enterobacter, Serratia.

5. Pneumonia determinata de Pseudomonas aeruginosa

Este o forma de pneumonie foarte severa care apare la persoanele spitalizate cu diferite
forme de imunodepresie.
Pseudomonas este un bacil Gram negativ fiind foarte raspandit in mediu. Datorita profilului de
rezistenta pe care il poate dezvolta este unul dintre germenii importanti de spital.
Poate sa persiste pe echipamentele respiratorii (aparat de ventilatie, aspiratie). Poate fi identificat
in tractul gastro-intestinal la pacientii cu neoplasm digestiv sau la pacientii imunodeprimati.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

Clinic
 forme severe cu insuficienta respiratorie si stare septica

Radiologic
 aspect de bronhopneumonie bilaterala necrotica

Diagnostic
 identificare prin frotiu si culturi de sputa, lichid de aspiratie, lavaj
 hemoculturi.

Tratament
 in functie de rezultatul antibiogramei
 se vor alege antibiotice cu spectru de actiune asupra Pseudomonas (cel mai frecvent
combinatii de antibiotic):
 Peniciline antipseudomonas

 Cefalosporine antipseudomonas

 Carbapenemi antipseudomonas

 Quinolone

 Aminoglicozide

 de rezerva Colistin in functie de profilul de rezistenta

Pleurezia si empiemul
Lichidul pleural poate fi transsudat sau exsudat, diferenta dintre acestea fiind:
 transsudatul – aspect seros
– leucocite < 10.000/mm3
– pH >7,2
– proteine < 3g/dl
* raportul proteine pleurale/proteine serice < 0,5
– LDH < 200 UI/l
* raportul LDH pleural/LDH seric < 0,6
– glucoza > 60mg/dl
 exsudatul – aspect tulbure
– leucocite > 10.000/ mm3

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu

 – pH < 7,2
– proteine > 3g/dl
* raportul proteine pleurale/proteine serice > 0,5
– LDH > 200 UI/l
* raportul LDH pleural/LDH seric > 0,6
– glucoza < 60mg/dl

Exsudatul pleural cu puroi poarta numele de empiem. Acesta este mai bine evidentiat prin
CT comparativ cu radiografia pulmonara.

Procedeul de extragere de lichid pleural pentru examenele de laborator sau in scop

terapeutic se numeste toracenteza (diferit de toracocenteza = biopsie pleurala). Se colecteaza
lichid pleural in eprubete sterile, fara agenti de fixare sau heparina si se solicita examen
biochimic pentru aprecierea caracterului de exsudat sau transsudat, frotiu cu coloratii uzuale sau
speciale (BK, fungi) si culturi pe medii uzuale sau speciale (BK, fungi, anaerobi). Se pot solicita
teste speciale: PCR, Ag streptococic, citologie pentru neoplazii.

Cauzele empiemului/pleureziei pot fi:

 pneumonia comunitara cu pleurezie: Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus
 pneumonia cu empiem: Streptococcus anginosus, Prevotella, Bacteroides
 post-traumatic sau post-operator pentru hemotorax: Stafilococcus aureus
 complicatii ale infectiei cu virus Influenza: Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus
aureus, Streptococcus pyogenes
 ruptura esofagiana: etiologie mixta cu bacterii aerobe si anaerobe si fungi (Candida)
 hematogen: infectii severe cu bacili G(-)
 extinderea transdiafragmatica: amibiaza, infectii mixte aerobe-anaerobe

Tratament
 drenajul exsudatului
 tratament antibiotic sistemic - tratamentul empiric presupune: Ampicilina-Sulbactam,
Piperacilina-Tazobactam, Imipenem, Ertapenem, Meropenem, combinatie de
cefalosporine generatia a III-a/a IV-a cu Clindamicina sau Metronidazol.

Conf. Dr. Florin Alexandru Căruntu