Traumatismele cranio-

cerebrale
Sorin Hostiuc

Disciplina de Medicină Legală și Bioetică

UMF Carol Davila București
 Fracturi craniene
directe -> generate de contactul nemediat cu agentul vulnerant

de boltă

corp contondent <4cm2-> infundată, cu margini regulate și contur asemănător

obiectului contondent (ștanțare)

corp contondent 4-16cm2 -> cominutivă, înfundată, cu câteva iradieri,

conturul diferă de cel al obiectului contondent

corp contondent >16m2 -> fracturi liniare, lungi, ecuatoriale sau meridionale

de bază

nemediate - la locul de acțiune al agentului vulnerant (împușcare în ceafă)

mediate - la distanță (compresie axială)

indirecte

iradierea liniei de fractură, de obicei paralele cu axul de compresiune

în compresiuni bipolare - liniile de iradiere trec dintr-o parte în cealaltă a craniului

împușcare cu țeava lipită ->explozia craniului datorită undei de șoc+ gaze ardere

respectă zonele de rezistență crescută ale craniului

 Comoția cerebrală
pierdere bruscă, totală sau parțială a stării de conștiență, cu durată scurtă complet reversibilă

funcție de severitate clinică

ușoară - fără pierderea completă a conștiinței, confuzie, amnezie (antero- sau retrogradă), cefalee

medie - inconștiență <6h + amnezie

generată de: accelerație, decelerație bruscă a extrem cefalice -> elongarea/forfecrea fibrelor nervoase

factori modulatori:

magnitudinea acc/decc

ușoară - întindere axonală -> remitere completă

medie - tracționare intensă axonală -> degenerare axonală

mare ->rupturi axonale

direcția mișcării - severitate crescută a accelerărilor în plan frontal decât axial

timpul de aplicare a accelerărilor

substrat morfologic - sufuziuni hemoragice în
Fig. 9.25a−d. Demyelination caused by mechanical brain injury.
localizări predilecte (corp calos,
a Close to the injury site pedunculi
there are schizogyric alterations, which
Comoția
perifocal edema; c, d moreover a demyelinating process also oc
curs without a primary hemorrhage as a result of edema necrosi

cerebrală
are remnants of cortical hemorrhages in the frontobasal brain (b van Gieson stain, magnification ×5)
cerebrali superiori, SA parasagitală, cornul Amon)

surface; b the demyelination is histologically seen, caused by

microscopic - LAD

grad I - dovezi histologice de LAD în SA, fără

leziuni în trunchiul cerebral sau corpul calos

grad II - asociază leziuni focale de corp calos

grad III - asociază leziuni de trunchi

edem and
axonal și bulbs
bulbiinaxonali, mezencefal,
Fig. 9.26a, b. Diffuse axonal injury as demonstrated by axonal swelling axonal the corpus callosum (a) APP, 1000X (b
and midbrain
(β-APP reactivity; magnification a ×100, b ×1,000)

identificare

lease of cerebral compression from intracerebral he-
150-180 min - APP+
matomas and/or failure to properly treat respiratory
disturbances, cardiac arrest, status epilepticus (Gra-
9.4.3
Axonal Injury
ham et al. 1989b) or hypotonia. The main predictors
zile - colorații argentice - bulbi axonali,
of mortality 12 months post impact are the duration
of hypotension, pyrexia, and hypoxia (Jones et al.
Axonal injuries (AI) occur both in the area of the
bleeding (focal axonal injury) and at remote sites. In
întreruperea continuității axonale
1994). the latter instance they sometimes occur as diffuse
axonal injury (DAI − see Povlishock 1992; Gennarell

sufuziuni hemoragice în corpul calos

Contuzie cerebrală
echivalentul unei echimoze cutanate ->extravazare hematică cu aspect peteșial

determinate de mișcare țesuturilor intracraniene în cursul accelerării/decelerării
forțate sau a impactului cu un agent vulnerant

Clinic

gradul I (minoră): inconștiență (min), LACR hemoragic microscopic (<1000
hematii/mm3)

gradul II (medie): inconștiență >6h-zile, LCR franc hemoragic

grad III (severă): comă prelungită, disfuncții trunchi cerebral

localizare

diseminate (>1/2 emisfere)

localizate

la locul de contact (directă) - imediat sub zona de impact

diametral opus (leziuni de contralovitură)

impact occipital ->leziuni exclusiv contralateral (80%), exclusiv
homolateral (10%), mixt (10%)

impact frontal -> leziuni exclusiv homolateral (76,6%), exclusiv
contralateral (6,6), mixt (16,6%)

impact temporoparietal: 50% exclusiv contralateral, 40% exclusiv
homolateral, 10% mixt.

impact parasagital -> leziuni de contralovitură în acceași emisferă
diametral opus zonei de impact

menton sau cădere în piciare - contuzie difuză

intermediare (gliding contusin) - pe traiectul dintre zona directă-
contralovitură

de herniere - compresiunea SC de către masa cerebrală herniată
 Dilacerare cerebrală
echivalentă plăgii la nivel cutanat

sfârtecare a substanței cerebrale, cu întreruperea continuității piale

clinic - comă

mecanism

de obicei direct

indirect - rar

leziunile de contralovitură frontale, în cazul TCC occipitale

hiperextensia gâtului, cu dilacerarea TC la nivelul joncțiunii bulbopontine

dilacerea corp calos - accelerare/decelerare extremă

sângerarea poate fi inițial absentă (vasospasm intens - minute - ore)

Hemoragii/hematoame
intracraniene
Localizare

extradural

subdural

subarahnoidian

intraparenchimatos

intraventricular
Hematom extradural
epidemio: mai rară la copii sub 2 ani și vârstnici; de regulă
posttraumatic

sursă

arterială -> acut

venoasă -> lent

localizare

zona de contact
!
bilateral, prin compresiune (copii)-> smulgeri ale dura
de pe periost

frecvent:

a.meningee medie 0 lovire cu corp dur

vertex - gracturi sagitale, liniare, cu înfundare sau
diastatice cu afectarea suturii sagitale

de fosă posterioară - rare, dificil de id pe CR

de fosă anterioară (lateral); posibilă asociere cu
hematoame orbitare; pot fi de contralovitură

asociază leziuni parenchimatoase mai reduse decât în cazul
HSD (mare parte din energia cinetică e absorbită la nivel
osos)

clinic:

acut: interval liber de 4-8h; deces în 36-48h (arterial)

cronic - debut la 48h-18z de la traumatism (venos)
 Hematom/hemoragie
subdurală
mecanism: ruptură vene emisare. de obicei prin
mecanism de accelerare/decelerare

pot fi netraumatice - ruptură anevrismală,
efracția subdurală a unei hemoragii
!
intracerebrale

nu are obligatoriu legătură topografică cu
traumatismul (e mai lax, permite deplasarea
sângelui între dura și arahnoidă

clinic, depinde de:

cantitate

viteză de acumulare

min 50 ml acumulați rapid, 150 ml
lent

la copii: 100 ml <=> 1L la adulți

forme clinice:

acută - simptome de debut la maxim 72h
de la traumatism

subacut - 3-21z

cronic - >21z
 Hemoragia
subarahnoidiană
mecanism:

neviolente - ruptură anevrism în mură
(maj)

violente:

la locul de impact

prin mecanism de contralovitură
(căderi)

hiperextensia gâtului cu fisurarea
arterei vertebrale/bazilare

lovire la nivelul feței cu fisurarea
ACI sau a PW

evoluție: deces imediat sau complicații
tardive (prin vindecare apar aderențe care
afectează funcția granulațiilor Pachionni)
Hemoragie intracerebrală
simptomatică de la cca 5ml sânge

maj - netraumatice (HTA)

mai profunde

!

tendință de deschidere în ventriculii cerebrali

traumatice

asociază alte leziuni

mai superficiale

înconjurate de contuzii cerebrale