ENCEFALITA

MENINGITA
EDEM CEREBRAL
A efectuat med.rez.
Pediatru gr.203
Toporet Natalia

Coordonator: d.h.s.m.
Svetlana Hadjiu
ENCEFALITELE
Este o leziune a encefalului cu semnificatie infectioasa,
infectiosa-alergica, alergica, toxica.

CLASIFICARE
Dupa criteriul patogenic:
Primare
Secundare
Embolice
Metastatice
Microabcese
Cerebrite
Dupa criteriu anatomo-patologic:
Infiltrative
Proliferative
Hemoragice
Dupa evolutie:
Acute
Subacute
Cronice
In conformitate cu criteriul histologic:
Poiloencefalite( suferinta a substantei cenusii a creerului)
Leucoencefalite( suferinta a substantei albe a creerului)
Panencefalite( suferinta sub. Albe+cenusii)
EGENT PATOGEN
Infectii virale:
Enterovirusi
Virusuri herpetice
Infectii virale ale copilariei
Infectii virale respiratorii
Bacterii
Protozoare
Prioni



ENCEFALITA HERPETICA
Etiopato
genie
Anatomie
patologica
Tabloul clinic Evolutie Investigatii
VHS tip I
VHS tip II
-zone de
necroza
-distructii
vasculare cu
infiltratii
neutrofile,
limfocite.
-incluziuni i/c
ochi de taur
-semne catarale
-stare febrila la
a 2-3 zi
-Cefalee
persistenta
-eruptii
herpetice
-mialgii
-astenie
Manifestari de focar cu
durata 2-3 saptamini:
Strabism
Semne de focar
Pareza faciala tip
central
Pareza limbii
Afazii
Hemipareze centrale
Accese convulsive
Agravare:
- Sindrom meningial
- Dereglari de
respiratie
- Stare comotoasa
- Decerebrare

AGS:
leucocitoza piina la
20*109/L
Devierea spre stinga
VSH usor accelerat
LCR:
Pielocitoza limfocitara
moderata( 30-400*10 in
1 l)
EEC: sindrom
convulsiv
TC: din a 3 zi focare de
hipodensitate necroza
in lobul frontal,
temporal,occipital.
RMN:metoda de
electie din ziua a 2-a
PCR-ul- prezenta
ADN-ului viral.

ENCEFALITA GRIPALA
Etiologia
Anatomie
patologica
Tabloul clinic F. clinice cu
simp.neurologica
Investigatii
Virus gripal A,
B, asiatic.


(6 luni-5 ani)
Componentul
hemoragic
hiperemii si
exravazate cu
infiltratii
limfocitare
perevasculare
edem in
substanta alba

Apare brusc la a
3-4 zi starii
febrile
cefalee difuza
severa
Greturi
Vome
Febra -38-
40C

Convulsii

Coma

Deces
Forme de focar:
Mezoencefali
ca
Cohliovestibu
lara
Bulbara
Forme cu
evolutie lenta:
Agitatie cu
delir
Somnolenta
sau insomnie

LCR: pielocitoza
(200-300
elenente in 1l)
Ex.
Serologica si
virusologica:
Identificarea
virusului in LCR
titrului AC
apecifici
MRT: de electie

ENCEFALITA REUMATICA( COREEA
SYDENHAM)
Etiologie Anatomie
patologica
Tabloul clinic Sd.clinice cardinale: Investigatii
Streptococul-
hemolitic grupa
A

-sporadic martie-
aprilie
Noiemb.-
decemdrie

Copii 6-15 ani
Leziuni infl.
Vasculare ce se
disribue pe venele
postcapilare:
Congestie
Edem
Mici hemoragii
perdeapedesum
Debut brusc sau
insidios 2-3
saptamini cu:
Neliniste
motorie
Irascibilitate
Inatentie


Miscari coreice
Hipotonie
musculara
Labilitate
emotionala

Tulburari
vegetetive:
Hippus papilar
Tahicardie
Tahipnee

Febra
inconstanta
Lez. Cardiace
Schimbari
articulare
reumatice

AGS:
Leucocitoza
usoara
Limfocitoza
VSH
LCR:
Norma
ABS:
antistrepolizina
A
EEG: modificari
de traseu in forma
de disritmii
EMG:
activitate
spontana
neregulata
COREEA SYDENHAM
COREEA SYDENHAM

Encefalita hemoragica Encefalita herpetica
ENCEFALITA RUJEOLICA
Este o encefalita secundara cu reactie infectioasa-alergica
vasculo-parenhimatoasa a tesutului cerebral. Recventa 0,4-12
% din cazuri de rujiola, la virsta de sub 10 ani.
Morfopatologic- are loc edematierea peretilor vaselor
cerebrale, demielinizare desiminata, hemoragii,
flebotrombozeale venelor si sinusurilor cerebrale.
Letalitate 25%




Debut acut la a 3-a a 5-a zi de
ameliorare aparenta a starii
generale la al II val de
hipertermie
exitatie psihomotorie
halucinatii
convulsii generalizate cu
sindrom meningial
coma
Pareze
Plegii
Hiperkineze
Afectarea II, III, VII perechi de
nervi cranieni
Tulburari conductive de
sensibilitate
Tulburari sfincteriene













http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/RUJEOLA-IMPORTANTA-PROBLEMA-DE15.php
ENCEFALITA RUBEOLICA
Are o incidenta mai rara 1:5000 cazuri de rubeola, virusul este
identificat in faringe si plamini, in ser- AC antirubeolici.
Debut acut la a 2-6 zi de la aparitia eruptiilor cu manifestari
generale de alteratie cerebrala:
Indolenta
Inapetenta
Apatie
Convulsii tonico-clonice
Delir
Somnolenta
Tulburari de constienta
Forme de focar:
Hiperchinetica
Paralitica
Ataxica
Evolutie favorabila



ENCEFALITA VARICELOASA
Este o encefalita secundara. Incidenta 0,5-1% . Incubatia
este de 3-8 zile de la constituirea eruptiei cutanate.
Histopatologic-infiltratii perivenoase, hemoragii
parenhimatoase-meningiene.
Clinica- debuteaza acut la a 3-a a 7-a zi dupa constituirea
eruptiilor cutanate prin hipertermie, crize comitiale,
sindrom meningial. sindr. Piramidal si/sau
extrapiramidal, starea comatoasa.
LCR- sindr. licvorian meningitic( proteine,
elem.celulare, cu predominanta limfocitara)
Evolutia bolii- de obicei benigna.

MENINGITELE
MENINGITELE
Meningita este o afectiune de origine infectioasa , care se desfasoara pe tunicele
cerebrale si medulare.
In conformitate cu criteriul histologic
Leptomeningita( infl. Envelisului moale aplicat direct pe creier si maduva)
Pahimenengita (infl. durei mater)
Arahnoidita( inf. Invelisului arahnoidian)
Etiologie:
Bacterii
Virusi
Ungi
Protozoare
Exista trei modalitati de infectie a meningilor:
Sanguina( nasofaringe sau intestine)
Prin continuitate( focar purulent juxtameningian-sinusita, ostiomielita,
abcese, etc.)
Iatrogena( punctie lombara, rahianesezii, interventii operatorii pe nevrax)



CLASIFICARE
Dupa evolutie:
Acute
Subacute
Cronice
In conformitate cu propriitatile procesului infectios
Purulente( septice)
Seroase( lichid clar sau limfocitar)
In conformitate cu criteriul patogenic:
Primare
Secundare

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC
Triada meningitica:
Semne si simptome generale de infectie( t, cefalee, greturi, vome,
frisoane)
Sindromul meningian pozitiv( redoarea cefei, sem. Brudzinskii sup,
mediu, inferior, Kerning, Weiss-Edelman, Mendel, lesaj, alt.)
Sindronul licvorian meningitic pozitiv
SEMNE SI SIMPTOME
Sindrom inflamator (febra,
frison) Sindrom meningian
Cefaleea violenta, ca regula n
casca.
Vome n jet
Fotofobie (imposibilitatea de a
suporta lumina)
Fonofobie (senzatii neplacute
sau iritare provocata de sunete)
Redoarea meningiana (redoarea
cefei, semnul Brudzinski,
semnul Kernig)
Rahialgii
Constipatii

Trezire dificila
Febra ridicata
Iritabilitate
Diminuarea sau lipsa apetitului
Vome n jet
Plnge sau geme, n special cnd
este luat n brate (hiperestezie)
Paliditate
Eruptii violacee sau echimoze
(meningita meningococica)
Bombarea fontanelelor
(cresterea presiunii
intracraniene)

Copii mai mari Sugari
MENINGITA MENINGOCOCIC
este o infecie produsa de Neisseria meningitidis fiind numita i meningita cerebrospinal
epidemic, denumire care subliniaz caracterul transmisibil al infeciei meningococice.
Sursa de infecie este reprezentat numai de om: purttorii de meningococi i bolnavii cu
rinofaringite meningococice i cu alte forme de boal.
Proporia de purttori de meningococi (10-30% ntr-o populaie obinuit) . La recrui, s-a
constatat o proporie de 20-35% de purttori de meningococ.

Transmiterea se face prin contact direct, prin picturi Flugge (aerogen), provenite cel mai
frecvent de la purttori sntoi sau de la bolnavi cu rinofaringit meningococic. Calea
indirect (obiecte recent contaminate) este posibil, dar excepional.
Contagiozitatea este destul de mare, ns virulena, n general slab i variabil, a
meningococului explic numrul redus al mbolnvirilor, n comparaie cu mulimea celor
infectai.
Patogenie
Poarta de intrare a meningococilor este nasofaringele( mucoasa respiratorie). Rezult, de
obicei, o infecie inaparent (purttor asimptomatic) sau o rinofaringit meningococic.
Numai la 1 din 1 000 de cazuri urmeaz o mbolnvire general (septicemie sau
meningit). Prin depirea aprrii organismului poate rezulta o bacteriemie, urmat,
eventual, de diseminarea meningococilor, sub form de metastaze, n diferite organe i
esuturi (piele, meninge, articulaii, endocard, plmn etc). Activitatea bactericid a serului
fa de meningococi aparine fraciunii IgM i deficitul n aceast fraciune favorizeaz,
probabil, diseminarea. Astfel, se realizeaz septicemia meningococic. Leziunile care apar
n septicemia meningococic sunt predominant vasculare, cu leziunea peretelui vascular,
necroz i tromboz, rezultnd peteii ntinse, adevrate zone hemoragice.

DATE CLINICE N MENINGITA
MENINGOCOCIC (PURULENT)
TRATAMENTUL MENINGITEI
MENINGOCOCICE LA ETAPA DE SPITAL
MENINGITA LIMFOCITARA (SEROASA) ACUTA
Sunt provocate preponderent de Enterovirus cuprinde trei grupe principale:
-Virusurile poliomielitice (3 tipuri),
-Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B cu 6 tipuri),
-Virusurile ECHO (34 de tipuri).
VHS tip I
VHS tip II
EBV
Debuteaza cu:
cefalee, t, voma.
Prezenta eruptilor herpetice( amigdalita herpetica)
Prezent Sindromul meningian usor/ moderat/ sever exprimat
AGS: poate fi N sau leucopenie cu limfocitoza relativa
LCR: clar, eliminare prin presiune inalta, pleocitoza limfocitara, proteinrahie
moderata, glucoza-N
Evolutie benigna.
Tratament: etiotrop si simptomatic.




MENINGITELE LIMFOCITARE CRONICE
Se dezvolta in infectii cronice:
Tuberculoza
Bruceloza
Sifilis
HV
Parazitoze
leptospiroza

Clinica se instaleaza lent
progresiv cu
Cefalee
Slabiciuni generale
Astenie
Sind.meningian usor
pronuntat sau lipseste
LCR: pleocitoza
limfocitara(100-400 cel; prot.-
0,7-1,0g/l

Tratament: etiotrop si
simptomatic.
EDEM CEREBRAL

DEFINITIE

Edemul cerebral reprezinta acumularea excesiva a apei n
spatiul intra- si extracelular al tesutului cerebral. Edemul
cerebral este ntlnit frecvent la pacientii n stare critica
si reprezinta una din principalele cauze de deces la acest
grup de pacienti. Consecintele edemului cerebral pot fi
letale si includ ischemia cerebrala regionala de pe urma
compromiterii fluxului sanguin cerebral si dislocarea
structurilor cerebrale cu compresia structurilor cerebrale
vitale.


http://ainmd.org/index/edem_cerebral/0-102#.Ucy8NtiOCSo
PATOGENIE
Trei categorii:
Edemul citotoxic rezulta de pe urma edemului elementelor celulare
(neuroni, glie, celule endoteliale) ca rezultat al dereglarii
metabolismului energetic si actiunii substantelor toxice (glutamatul).
Acest tip de edem afecteaza att substanta alba ct si cea cenusie si se
supune foarte greu tratamentului.
Edemul vasogenic este edemul care apare de pe urma cresterii
permeabilitatii barierei hematoencefalice, crestere care se datoreste n
multe cazuri eliberarii de substante biologic active (acidul arahidonic,
histamina). Acest tip de edem este ntlnit preponderent n afectiunile
inflamatorii cerebrale (meningite, encefalite) si tumori si se supune bine
tratamentului cu corticosteroizi si preparate osmotice (diuretice).
Edemul interstitial este datorat dereglarii de reabsorbtie a lichidului
cefalorahidian (LCR), fiind numit uneori edem hidrocefalic. Cresterea
presiunii LCR provoaca patrunderea transependimala a LCR n spatiul
interstitial periventricular. Acest tip de edem nu se va supune
tratamentului cu corticosteroizi, nsa va raspunde la diuretice.
TRATAMENTUL EDEMULUI CEREBRAL
Pozitionarea corecta a capului, pentru imbunatatirea refluxului venos cerebral
Elevarea capului la 30 grade * Fixarea regiunii cervicale
Ventilarea mecanica prin intubare endotraheala, se realizeaza pentru a reduce hipoxia si hipercapnia,
potentiali vasodilatatori cerebrali.
Ventilarea se va indica la orice pacient cu scor Glasgow 8 sau mai mic.
Valorile de reper n aprecierea intensitatii ventilarii mecanice vor fi: PaO2 >65 mm Hg, SaO2 >90% si
PaCO2 ntre 30-35 mm Hg.
Mentinerea functiei cardiovasculare are ca scop pastrarea fluxului cerebral adecvat si se va realiza prin
Infuzia de lichide intravenoase. Se va mentine o presiune de perfuzie cerebrala nu mai mica de 70 mm
Hg.
Se vor evita solutiile hipotone, fiind preferate cele izo- sau hipertone.
Dupa restabilirea volumului sanguin circulator se pot aplica agenti cardiotonici.
Antihipertensivele vor fi utilizate cu precautie pentru a evita riscul ischemiei cerebrale
Profilaxia anticonvulsivanta este recomandata pentru a preveni dezvoltarea acceselor convulsive precoce n
special n edemul cerebral de origine traumatica.
Combaterea febrei, contribuie la cresterea rezistentei tesutului cerebral prin diminuarea necesitatilor n
oxigen. Cel mai frecvent utilizat este acetaminofenul (paracetamol) n doze de 325-650 mg oral sau rectal la
fiecare 4-6 ore. Hipotermia cerebrala este o alta optiune, care nsa nu este disponibila pe larg la moment.
monitorizarea glicemiei si corectia prompta a acesteia atunci cnd va fi necesar este o masura care poate
creste sansele de recuperare la pacientii cu edem cerebral.
ASISTENA DE URGEN LA ETAPA PRESPITALICEASC,
EFECTUAT DE MEDICUL DE FAMILIE
I/SAU MEDICUL DE LA AMBULAN.

Edem cerebral acut gradele I i II:
1. Dexametazon1-1,5mg/kg.
2. Sol.Metamizol 50% 0,1ml/an via.
Sol.Difenhidramin1%0,1ml/an via.
Sol.Papaverin2%0,2ml/an via.
3. Furosemid1-2mg/kg.
4. Cloramfenicol25mg/kg sau Cefotaxim50mg/kg per dosis.
5. Diazepam0,5-1,0mg/kg(n caz de convulsii).
6. Oxigen

EDEM CEREBRAL ACUT DE GRADUL III (COMA
CEREBRAL PROFUND)
1. Prednisolon10-15mg/kg pn la20mg/kgi.v.
2. Dexametazon1-1,5mg/kg(n caz de edem cerebral).
3.Perfuzii intravenoase cu:Sol.Glucoz10%;
Sol.Clorurdesodu0,9%; Dextran40.
4. Dopamin5-10cg/kg/min(pn la stabilizarea
indicilor hemodinamici).
5. Cloramfenicol25mg/kg per dosis la fiecare 6 ore.
6. Diazepam0,5-1,0mg/kg(n caz de convulsii).
7. Furosemid1-2mg/kg(la necesitate).