NEUROINFECŢII

I. Terminologie
Neuroinfecţiile reprezintă afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos
central şi ale sistemului nervos periferic, de etiologie infecţioasă, având evoluţie
acută, subacută sau cronică (de exemplu prin slow viruses).
Procesul inflamator se poate localiza în:
 meninge (meningită);
 encefal (encefalită),
 trunchi cerebral ( encefalită de trunchi cerebral ),
 cerebel (cerebelită);
 encefal şi măduva spinării ( encefalo-mielită );
 -encefal, măduva spinării, rădăcini spinale, ganglioni spinali şi nervi
periferici ( encefalomieloradiculogangliopoliradiculonevrită );
 substanţa albă a SNC ( leuconevraxită );
 substanţa cenuşie a SNC ( polionevraxită);
 ambele substanţe ( panevraxită).

II. Fiziopatologie. Morfopatologie.

Penetrarea unui microorganism în interiorul sistemului nervos sau al
învelişurilor sale ( meninge ) produce, ca în orice alt ţesut, o reacţie inflamatorie,
ce asociază trei elemente: exudat plasmatic, prolifererea elementelor
hematogene şi vasculare conjunctive, reacţie ce conduce la apariţia unui infiltrat
celular şi la alterarea parenchimului. În sistemul nervos, reacţia celulară poate
prezenta aspectul particular de proliferare microglială.
Reacţia inflamatorie din interiorul ţesutului nervos nu aparţine
exclusiv procesului infecţios. Ea poate fi cantonată la periferia unei tumori, a
unei zone de necroză ischemică sau a unei leziuni traumatice, putând fi discretă,
chiar absentă în anumite afecţiuni virale (leucoencefalopatia multifocală
progresivă).
La nivelul barierei hemato-encefalice, sunt controlate schimburile
dintre sângele circulant, ţesutul nervos şi spaţiile meningee. Acest proces
fiziologic are ca suport morfologic:
a.) structura proprie a capilarelor, de tip continuu, fără fenestrare,
b.) celulele endoteliale alipite prin intermediul zonulei ocludens;
c.) prelungirile astrocitare juxtapuse, care vin în contact printr-o lamă
bazală comună cu faţa externă a celulelor endoteliale.
Bariera hemato-encefalica constituie o protecţie relativă a encefalului
în raport cu infecţiile. Ea poate fi afectată printr-un proces de vecinătate sau
poate fi ruptă printr-o embolie microbiană. Ea nu se poate opune pătrunderii în
interiorul SNC a anumitor viruşi şi menţine encefalul la adăpost relativ de
reacţiile imunologice generale, limitând, totodată, difuziunea agenţilor
terapeutici administraţi pe cale generală. În consecinţă, evoluţia spontană sau
sub tratament a infecţiilor sistemului nervos este net influenţată datorită barierei
hemato-encefalice.
Diagnosticarea agentului patogen al neuroinfecţiei este influenţată de
următoarele aspecte:
a) izolarea agentului patogen în LCR este aleatorie.
b) diagnosticul imunologic se bazează pe compararea unor recoltări
succesive.
c) identificarea în câteva ore a ADN agentului patogen respectiv (din
sânge, LCR sau ţesut nervos), prin amplificarea genică printr-o polimerază
(PCR: Polimeraze Chain Reaction).

III. Diagnosticul pozitiv al unei neuroinfecţii se bazează pe:

 examenul neurologic, ce diagnostichează boala (encefalită, encefalomielită)
 examenele paraclinice (bacteriologice, virusologice, parazitologice,
serologice, etc.), ce stabilesc etiologia infecţiilor.

1) Sindromul meningean:
Sindromul meningean este datorat unei iritaţii patologice a meningelui
moale ( leptomeningele = arahnoida şi piamater), precum şi a LCR. Se
acompaniază constant de modificări biologice ale LCR.
a) Semne funcţionale ( simptome )
 cefaleea: constituie simptomul evocator, cel mai constant şi cel mai precoce.
Cefaleea este intensă, difuză (uneori cu predominanţă frontală), violentă,
continuuă, cu exacerbări paroxistice, producând insomnie. Ea poate fi
accentuată de zgomote (fonofobie), lumină (fotofobie) sau de mişcările
pacientului; analgezicele uzuale nu au efect:
 rahialgii şi hiperestezie cutanată difuză.
 vărsăturile sunt mai puţin frecvente ca cefaleea, dar se instalează precoce, în
“jet”, nefiind precedate de greaţă. Nu au raport cu alimentaţia şi pot fi
provocate de schimbarea poziţiei pacientului.
b) Semne fizice:
Contractura musculară (redoarea meningee) constituie o reacţie de
apărare a muşchilor paravertebrali, în raport cu durerea secundară inflamaţiei
meningelui. Este permanentă şi dureroasă, manifestându-se clinic prin: atitudini
particulare, redoarea cefei, precum şi prin semnele Kernig şi Brudzinski.
 atitudini particulare: contractura musculară generalizată produce atitudinea în
“cocoş de puşcă“, iar contractura musculaturii feţei şi a celei paravertebrale
determină atitudinea de “opistotonus“.
 redoarea de ceafă: mobilizarea pasivă a capului (mai ales anteflexie) este
dureroasă şi se execută cu dificultate (pacientul fiind incapabil să-şi atingă cu
mentonul manubriul sternal)
 semnul Kernig I: la bolnavul în decubit dorsal, după ce se flectează pasiv
gamba pe coapsă şi coapsa pe abdomen, apare limitarea dureroasă a extensiei
pasive a gambei.
 semnul Brudzinski al cefei: la bolnavul în decubit dorsal, anteflexia pasivă a
capului produce flexia gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen.
 alte manifestări fizice:
 leziuni de nervi cranieni ( prin afectarea lor extranevraxială ).
 semne piramidale ( hiper ROT ).
c) Diagnosticul etiologic al sindromului meningean:
După stabilirea diagnosticului de sindrom meningean, se realizează
diagnosticul diferenţial între hemoragia subarahnoidiană (HSA) şi meningită,
cele două entităţi nosologice constituind principalele cauze ale acestui sindrom:
 în favoarea HSA, pledează debutul supraacut (minute) al simptomatologiei,
absenţa febrei la debut (febră: 380C fiind posibilă doar după câteva ore de la
debut).
 în favoarea unei meningite, pledează debutul mai puţin brutal (ore), prezenţa
la debut a frisonului, cu febră marcată (39-40 0C), cu transpiraţii şi cu mialgii
în contextul unei epidemii. Pot apare alte semne infecţioase: diaree,
rinofaringită, rush cutanat. De regulă, caracterul febril al sindromului
meningean este evident în meningite, cu excepţia administrării, în prealabil,
de antipiretice, care maschează creşterea temperaturii. Uneori, se asociază şi
o altă cauză a febrei: pneumopatie, sinuzită, otită, care poate constitui punctul
de plecare al meningitei.

2) Sindromul encefalitic
Se poate asocia sindromului meningean (meningoencefalită ) sau poate să
survină izolat.
Constă în inflamaţia encefalului şi se traduce prin semne ale SNC:
a) Tulburări de conştienţă: de la somnolenţă la comă profundă.
b) Crize convulsive: focalizate sau generalizate, adesea un status epilepticus
cu prognostic nefavorabil.
c) Semne de focar: mono sau hemiplegie, leziuni de nervi cranieni,
diskinezii (mioclonii, tremor).
d) Tulburări de comportament.
e) Tulburări neurovegetative: modificări ale frecvenţei cardiace, ale
tensiunii arteriale şi ale temperaturii.

3) Semne de gravitate în faţa tabloului clinic de meningită sau de

meningoencefalită:
 în cursul evoluţiei unei meningite, apariţia semnelor de encefalită constituie
un semn de gravitate
 prezenţa purpurei extensive
 aprofundarea comei
 apariţia tulburărilor respiratorii: respiraţie Cheynes-Stokes, aspiraţie traheo-
bronşică, insuficienţă respiratorie (cianoză datorată hipoxiei, HTA cauzată de
hipercapnie)
 tulburări vegetative: bradicardie prin HIC, pusee HTA datorită HIC sau
hipercapniei, colaps circulator de origine centrală sau respiratorie, hipotermie
 semne de HIC (datorită blocajului circulaţiei LCR cu hidrocefalie)
 şoc septic.
Orice semn de gravitate impune spitalizarea în ATI!
 meningitele şi meningo-encefalitele sunt, a priori, mai grave la sugari, la
copii, la vârstnici sau, în cazurile cu maladii asociate (diabet zaharat, cancer,
HIV) etc.

4) Orientarea diagnosticului în funcţie de rezultatele LCR

 aspectul LCR (clar, purulent, hemoragic)
 compoziţia sa citologică (creşterea limfocitelor etc.)
 analiza chimică (proteinorahie, glicorahie, clorurorahie etc.).
a) LCR hemoragic
 poate evoca o HSA; LCR este constant roşu sau roşcat şi incoagulabil în
toate cele 3 eprubete, justificând investigaţii neurologice de urgenţă. LCR
devine, ulterior, xantocrom cu numeroase hematii şi cu pigmenţi sanguini.
 în caz de puncţie lombară traumatică (sunt interceptate vase de sânge în
cursul puncţiei lombare) se constată faptul că tenta roşiatică a LCR se
modifică în cele 3 eprubete, cu o clarificare progresivă; în plus, se poate
realiza centrifugarea LCR-ului (dacă supernatantul rămâne xantocrom,
indicând prezenţa pigmenţilor, atunci se confirmă diagnosticul de HSA).
 LCR poate fi hemoragic şi în anumite cazuri de meningite bacteriene
(cărbunoasă, listeriană), TBC şi meningoencefalită herpetică.
b) LCR clar
Compoziţia citochimică a LCR este normală în caz de:
 meningism, observat în anumite infecţii ORL, mai rar în faza precoce a unei
meningite bacteriene (anterior de apariţia polinuclearelor în LCR).
 unele cazuri de encefalită, deşi frecvent în encefalite apare pleiocitoză.
Compoziţia citologică a LCR este, în mod normal, de 1-2 elemente/mm3
LCR.
 Pleiocitoză (>10 elemente/mm3 LCR, adesea câteva sute)
constituită în majoritate din limfocite (>50% ):
 Meningita limfocitară normoglicorahică, cu creşterea
moderată a proteinorahiei (<1 g/l) este, a priori, virală (meningită
limfocitară acută benignă). Trebuie eliminate cazurile cu semne de
afectare a encefalului, care apar în meningo-encefalita herpetică.
 Meningita limfocitară hipoglicorahică cu proteinorahie
>1g/l şi hipoclorurorahie, orientează spre o meningită TBC sau
listerioză.
  Alte maladii infecţioase se pot manifesta prin meningite
cu LCR clar:
 bacteriene (spirochete: sifilis, leptospiroză, borellioză, bruceloză).
 parazitare: paludism, toxoplasmoză .
 fungi: criptococoză, candidoză neuromeningee.
 O limfocitoză meningee poate apare în abcesele cerebrale sau în
infecţiile ORL (sinuzită, mastoidită)
 O meningită bacteriană incomplet tratată poate fi limfocitară.
 O meningită carcinomatoasă sau leucemică se acompaniază de afectarea
nervilor cranieni, cu celule anormale (tumorale) în LCR.
 Pleiocitoză ( >10 elemente/mm3 LCR, adesea câteva sute)
constituită în majoritate din polinucleare:
 poate apare în cadrul unei meningite bacteriene decapitate prin
antibiotice
 meningită benignă la debut.

c) LCR tulbure/purulent
 LCR poate fi tulbure, opac sau în “zeamă de orez”, datorită importanţei
pleiocitozei sau chiar purulent, semnificând o meningită bacteriană.
 există câteva sute sau mii de polinucleare, proteinorahia >1 g/l, glicorahia
este scăzută, clorurorahia poate fi normală sau scăzută, reflectând
hiponatremia prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic. Identificarea
germenelui se poate face prin examen direct al LCR sau în cultură
microbiană.
 un LCR purulent aseptic (adică fără germeni sau fără antigene bacteriene) se
observă în colecţiile purulente juxtameningee (empieme, tromboflebite
cerebrale).
 IV. Etiologia neuroinfecţiilor
După etiologie, neuroinfecţiile se clasifică în:
A) Bacteriene
B) Parazitare
C) Virale
D) Afecţiuni situate la graniţa patologiei infecţioase a sistemului
nervos.

IV.A. Neuroinfecţiile bacteriene

Ele sunt produse de germeni nespecifici (Gram+ sau Gram-,
anaerobi).
1) Meningitele bacteriene nespecifice ( purulente acute ).
2) Abcesele cerebrale
3) Arahnoiditele intracraniene, empiemele subdurale
4) Tuberculoza cerebro-meningee
5) Sifilisul sistemului nervos.
6) Borellioza. Neurobruceloza.

IV.A.1. Meningitele purulente acute

Etiologie:
În peste 80% dintre cazuri, germenii responsabili sunt:
a) La copil: Neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae sau
Haemophilus influenzae.
b) La adult: Streptococus pneumoniae, Neisseria meningitidis.
Fiziopatologie:
 poarta de intrare este, în general, nasofaringele, însămânţarea meningelui
făcându-se pe cale hematogenă.
 meningitele purulente sunt, de regulă, secundare unui focar infecţios de
vecinătate (otită, sinusită), a unui focar infecţios la distanţă sau unei fistule
durale (de regulă post TCC), care constituie o cauză de meningită
recidivantă. Infiltrarea de către procesul supurativ a spaţiilor subarahnoidiene
face ca meningele convexităţilor să-şi piardă aspectul neted; aspectul
infiltrativ se accentuează la nivelul bazei craniului, unde înglobează nervii
cranieni. Din punct de vedere histologic, proliferarea polimorfonuclearelor
alterate continuă de-a lungul pereţilor vaselor şi în teaca nervilor. Afectarea
pereţilor ventriculari (ependimită) se poate acompania de prezenţa puroiului
în ventriculi (empiem ventricular).
 în cursul evoluţiei, o eventuală obstrucţie a spaţiilor subarahnoidiene poate
perturba dinamica LCR, cu apariţia unei hidrocefalii.
Tablou clinic:
Meningitele purulente acute se caracterizează prin asocierea unui:
a) Sindrom general infecţios sever
 b) Sindrom meningean ale cărui elemente sunt:
1) cefaleea: intensă, exacerbată de lumină (fotofobie), acompaniindu-se
de rahialgii şi de o hiperestezie difuză, care face dificilă examinarea pacientului.
2) +/- vărsături
3) redoarea de ceafă: rareori este atât de intensă, încât să determine o
atitudine particulară de tip opistotonus, de regulă, determină atitudinea
particulară în “cocoş de puşcă“, pe care pacientul o adoptă spontan.
4) manevra Kernig
5) manevra Brudzinski
6) semne de gravitate:
 în plan neurologic:
 tulburări ale stării de conştienţă
 semne de localizare: crize epileptice, de regulă focale,
uneori chiar status epilepticus
 în plan infecţios:
 stare de şoc, coagulare intravasculară diseminată.
 purpura fulminans (meningită meningococică).
Investigaţii paraclinice:
Puncţia lombară
 trebuie efectuată după realizarea prealabilă a CT cerebral sau, cel puţin a FO
şi anterior oricărui tratament antibiotic.
 LCR este hipertensiv, tulbure sau chiar purulent.
 macroscopic, LCR apare clar dacă numărul elementelor nu depăşeşte 150-
200/mm3. În meningitele bacteriene, există o pleiocitoză mai importantă
(creşterea marcată a granulocitelor).
 glicorahia normală este de 50-80 mg% şi trebuie corelată cu glicemia. Ea
scade în meningitele bacteriene.
 examenul bacteriologic permite identificarea germenelui fie direct, fie prin
cultură bacteriană. Sensibilitatea anumitor germeni (meningococ) impune un
examen rapid, evitând răcirea LCR (prin conservarea la frigider). Uneori,
germenul nu este izolat decât prin hemocultură.
 un LCR steril caracterizează meningitele “decapitate“, printr-un tratament
antibiotic efectuat anterior de puncţia lombară. Uneori, germenul în cauză
poate fi identificat prin contraimunoelectroforeză sau PCR.

Variaţii etiologice:
a) meningococ: asociere de herpes, infecţie conjunctivală, erupţie
eritematoasă şi de purpură peteşială. Apar cazuri sporadice sau mici epidemii în
colectivităţi. Incubaţia 2-4 zile. Germenul este prezent în rinofaringele
pacienţilor, precum şi la persoanele din anturaj, care contribuie la diseminarea
infecţiei.
b) pneumococ: urmează, de regulă, unei supuraţii otomastoidiene sau unei
pneumonii cu pneumococ. 25% dintre cazuri se prezintă cu o meningită acută, în
aparenţă primitivă. Este germenele cel mai frecvent întâlnit în meningitele
recidivante la pacienţii cu fistule durale post TCC.
c) Haemophilus influenzae, stafilococ (de regulă, complicaţie a unei infecţii
cutanate), streptococ (focar septic sinusal sau mastoidian), bacili Gram- (la
sugari sau la adulţi polispitalizaţi: Klebsiella, Colibacil, Pseudomonas, Proteus).
d) Listerioza neuromeningee:
 este determinată de Listeria monocitogenes; tip de afecţiune cu
incidenţă în creştere datorită modalităţilor actuale de conservare a
alimentelor.
 în 50% din cazuri apare pe teren imunodeprimat.
 determină meningită sau meningoencefalită, cu afectare
predominantă a nervilor cranieni şi a trunchiului cerebral.
 LCR, uneori normal iniţial, poate fi atipic, clar, cu pleiocitoză cu
predominanţă limfocitară.
 dezvoltarea germenilor în cultura din LCR poate fi întârziată până
la 10-20 de zile.
 hemocultura este, adesea, singura pozitivă.
 prognosticul este grav şi tratamentul trebuie început în caz de
supuraţie, înaintea confirmării diagnosticului.

Tratamentul meningitei purulente:

Este o urgenţă, el fiind realizat imediat după ce puncţia lombară a fost
practicată, înainte de identificarea germenelui şi a rezultatelor antibiogramei.
Tratamentul empiric iniţial, depinde de vârsta pacientului, precum şi
de agentul patogen probabil. Este schematizat în continuare.

I Pacienţi Agent patogen probabil Antibiotic

M
U Ampicilină+
N < 3 luni S. agalactiae, E.coli, L.monocytogenes Cefalosporină cu
O spectru larg
C
O 3 luni – N. meningitidis, S. Pneumoniae, H. Cefalosporină cu
M 18 ani Influenzae spectru larg
P
E
T
E 18 ani – Cefalosporină cu
N. menigitidis, S. Pneumoniae
N 50 ani spectru larg
T
I Ampicilină+
> 50 ani S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacili G- Cefalosporină cu
spectru larg
I
M
U
N Orice Ampicilină +
L. monocitogenes, bacili G-
O vârstă Ceftazidine

D
E
P
R
I
TCC, cu
M Vancomicină+
fistulă Stafilococ, bacili G-, S. pneumoniae
A Ceftazidine
LCR
Ţ
I

IV.A.2. Abcesele cerebrale

Definiţie:
Abcesul cerebral este o colecţie purulentă, situată în parenchimul
cerebral. Apare, cel mai frecvent, în decadele II-III de viaţă.
Clasificare:
a) După număr:
 abcese cerebrale unice: sunt mai frecvente, datorându-se unor infecţii de
vecinătate sau unor TCC.
 abcese cerebrale multiple: sunt de origine metastatică sau necunoscută.
b) După patogenie:
 abcese adiacente: afectarea cerebrală făcându-se prin continuitate, de la un
focar infecţios de vecinătate ( rinogen, otic, etc. )
 abcese metastatice: însămânţarea encefalică făcându-se pe cale hematogenă,
cu punct de plecare un focar infecţios dispus la distanţă (pleuropulmonar,
cardiac, mic bazin, etc.)
 abcese post TCC.
 abcese de origine necunoscută.

Etiologie:
 Este reprezentată de: germeni aerobi ( Streptococi şi bacterii G-),
anaerobi, asociaţii (cu fungi ).
În cazul abceselor post TCC apar mai frecvent stafilococi, în cele
otogene se identifică enterobacterii, iar streptococii provin, de regulă, din focare
rinogene sau pulmonare.
Patogenie:
Propagarea infecţiei se face prin continuitate, pe cale hematogenă sau
prin infectarea directă a parenchimului cerebral (post TCC).

Stadiile anatomice ale dezvoltării şi evoluţiei abceselor cerebrale sunt

următoarele:
a) stadiul I ( encefalită presupurativă )
 este generată printr-un ramolisment septic ( în general venos )
b) stadiul II ( encefalită supurativă sau abces necolectat )
c) stadiul III ( abces colectat, acut )
 colecţia supurată este înconjurată de o zonă de reacţie inflamatorie.
d) stadiul IV ( abces încapsulat, cronic )
colecţia purulentă este delimitată de o capsulă de ţesut inflamator.
Abcesele cerebrale se dezvoltă în substanţa albă sau la joncţiunea
dintre aceasta şi scoarţa cerebrală. În timp, au tendinţa de migrare spre
profunzime (paraventricular).
Durata evoluţiei cele 4 stadii ale unui abces cerebral este de 3-4
săptămâni.
Morfopatologie:
a) centrul abcesului conţine: detritusuri neuronale, leucocite, hematii,
histiocite.
b) periferia abcesului conţine: infiltrat celular bogat format din neutrofile
mononucleare şi plasmocite. Intercelular se observă o bogată reţea de detritusuri.
c) la periferia abcesului se formează o capsulă, care este rezultatul unei
reacţii de apărare contra infecţiei.
d) pericapsular, există o zonă difuză de edem, cu proliferare glială,
astrocitară şi cu leziuni inflamatorii. Această zonă evoluează şi după exereza
chirurgicală a abcesului, fiind responsabilă de crizele epileptice ulterioare.

Tabloul clinic:
 este polimorf:
a) debutul
În general, este lent progresiv, rareori acut, cu cefalee, vărsături, convulsii,
tulburări de echilibru, deficit motor, sindrom meningean, etc.
b) perioada de stare:
1) Sindrom infecţios cu:
a) semne clinice locale ( edem frontal în abcesele rinogene,
etc. )
 b) semne generale ( febră, etc. ) şi
c) semne biologice ( VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie >
10.000/mm3, etc. )
2) Sindrom de HIC cu cefalee, vărsături, edem papilar.
3) Sindrom neurologic de localizare:
a) deficit motor
b) tulburări de limbaj
c) crize epileptice
d) afectare de nervi cranieni ( VII, oculomotori )
e) modificări de câmp vizual ( hemianopsii homonime )
f) sindroame cerebeloase
4) Sindrom meningean: redoare de ceafă şi semne meningeene
5) Tulburări psihice (cauzate de HIC sau/ şi de localizarea frontală sau
temporală a abcesului ).

Aspectul CT:
a) Stadiul de encefalită ( cerebrită ):
Apare o arie hipodensă, cu limite imprecise. Aceasta reprezintă o zonă
de edem cerebral, care înconjoară o zonă de necroză incipientă, datorită invaziei
bacteriene. În primele 10 minute după injectare, zona hipodensă se extinde, iar
în periferie apare o zonă inelară hiperdensă, iniţial fără limite precise, dar care se
lărgeşte în următoarele 30-90 minute.
b) Stadiul de abces cerebral încapsulat ( abces matur )
Se evidenţiază o zonă hipodensă neomogenă, al cărei conţinut
necrozat nu fixează substanţa de contrast, iar în periferie se constată un maxim
de contrast la 5-10 minute, după care se reduce la 30-60 minute (conturul fiind
hiperdens ).

Aspectul RMN:
a) În stadiile precoce, de cerebrită:
Abcesul este slab delimitat, infiltrativ, cu hipersemnal T2 şi captând
neomogen-pătat contrastul în T1. În stadiul de cerebrită abcedată, se disting
ariile de necroză centrală cu hipersemnal T2 marcat, neregulat conturate şi cu o
zonă periferică cu enhancement inelar neregulat. Tardiv, contrastul difuzează
centripetal şi centrifugal.
b) În stadiul de abces matur:
Acesta are o structură rotundă, cu o capsulă net şi omogen captantă şi
cu conţinut lichidian izodens cu cel al LCR sau uşor mai intens T2. Nativ,
capsula abcesului este izodensă T1 şi hipodensă T2 (semnal corespunzând
ţesutului nevascular de granulaţie, paramagnetic din cauza hipovascularizării).
Edemul perifocal de tip vasogenic ( stelat, digitiform ) apare hiperintens T2 şi
Flair şi hipointens T1.
Diagnostic pozitiv:
 Este facil în cazul unui tablou clinic clasic, coroborat cu datele de
neuroimagistică, ce indică o leziune focală încapsulată.
În schimb, atunci când nu se identifică un focar infecţios de origine,
dar se evidenţiază semne de localizare, se realizează diagnosticul diferenţial cu:
glioame maligne, tumori metastatice chistice, toxoplasmoză, hematoame
subdurale, hemoragie cerebrală, infarcte subacute de nuclei bazali sau de
talamus.
Uneori, doar explorarea chirurgicală tranşează diagnosticul.

Evoluţia:
Poate fi acută, subacută sau cronică, antibioterapia modernă
modificând, însă, tabloul clinic evolutiv. Pot apare agravări rapide prin:
a) ruptura în spaţiul subarahnoidian, cu meningită septică gravă;
b) ruptura în spaţiul ventricular cu exitus prin tulburări vegetative;
c) printr-un sindrom de angajare ( datorită edemului cerebral perifocal ).

Prognosticul:
Depinde de vârstă (sugarii au prognostic grav), localizarea, mărimea şi
numărul abceselor, tipul patugenic de abces, stadiul evolutiv, flora microbiană,
starea generală şi afecţiunile asociate, complicaţii, stabilirea precoce a
diagnosticului cu instituirea unei intervenţii chirurgicale adecvate în timp util.

Tratamentul
De regulă, este medico-chirurgical.
1) Chirurgical
2) Antibioterapie ( pre şi postoperator )
 se utilizează antibiotice ce difuzează în LCR. În absenţa identificării
germenului, tratamentul constă în asocierea: cefalosporină de generaţia a-3-a,
aminoglicozide, metronidazol.
3) Antiedematos ( Manitol, Furosemid ).
4) Terapia sechelelor postoperatorii (crize epileptice, deficit motor)
5) Se reintervine în cazul abceselor extirpate parţial sau a celor apărute prin
reînsămânţarea encefalică consecutivă neglijării focarului infecţios generator.
Tratamentul chirurgical este contraindicat în faza de encefalită
supurată.

Metode de intervenţie chirurgicală:

a) puncţii evacuatorii repetate; fie
b) drenajul abcesului cu instilaţia postoperatorie de antibiotice în cavitatea
abcesului; fie
c) ablaţia în totalitate ( pentru abcesele unice superficiale, bine încapsulate
sau asociate cu corpi străini, precum şi pentru abcesele din fosa posterioară sau
pentru abcesele fungice ).
 IV.A.3. Arahnoiditele intracraniene, empiemele subdurale.
Arahnoiditele intracraniene.
Definiţie:
Procese de leptomeningită cerebrală, cu evoluţie subacută sau cronică.
Etiopatogenie:
Hemoragii subarahnoidiene repetate
Meningoencefalite sau meningite ( virale, TBC )
Infecţii locoregionale ( otite, sinusite )
TCC
Rontgen terapia craniană
Malformaţii ale bazei craniului, etc.

Morfopatologie:
a) arahnoidită plastică adezivă (localizată mai ales în fosa cerebrală
posterioară)
b) arahnoidită seroasă chistică (cu topografie, de regulă, în unghiul ponto-
cerebelos).
c) semne discrete de arahnoidită, cu compresiunea nervilor şi a vaselor prin
bride.

Simptomatologie:
1) Arahnoidita optochiasmatică:
 se dezvoltă la nivelul cisternei chiasmatice şi a regiunii infundibulo-
tuberiene
 clinic:
a) frecvent manifestări oculare variate, nespecifice, asimetrice ( scade
acuitatea vizuală, modificări ale câmpului vizual: vedere concentrică,
hemianopsii heteronime, etc. ), FO: iniţial aspect normal; tardiv se
instalează atrofie optică
b) rar: manifestări diencefalo-hipofizare (dipozitate, amenoree, diabet
insipid).
2) Arahnoidita de unghi ponto-cerebelos
Tablou clinico-evolutiv mai lent şi mai puţin sistematizat comparativ
cu cel al neurinomului de acustic ( semne de nervi cranieni: VIII, VII, V ).
3) Arahnoidita de fosă cerebrală posterioară ( arahnoidita cisternei mari )
 clinic:
a) sindrom HIC ( subacut sau cronic datorat blocajului drenării LCR )
b) semne piramidale
c) semne cerebelo-vestibulare
d) semne de nervi cranieni uni sau bilaterale, asimetrice
e) crize convulsive, generalizate.
 Tratamentul arahnoiditelor:
a) Chirurgical: constă în îndepărtarea aderenţelor şi a bridelor, precum şi în
îndepărtarea chistelor.
 rezultatul chirurgical cel mai bun ( arahnoidita de fosă posterioară),
 -rezultate modeste ( arahnoidita opto-chiasmatică ).
b) Asociat, se asanează focarul infecţios generator ( otic, etc. )
c) Medicamentos: corticoterapie, vitamine grup B.
Sub terapie exclusiv medicamentoasă, apar ameliorări parţiale,
tranzitorii.

Empiemele subdurale
Deşi rare, sunt foarte grave, provenind, de regulă, de la focare ORL.
Tabloul clinic este similar celui al abcesului cerebral, de care poate fi diferenţiat
prin investigaţii neuroimagistice. Tratamentele utilizate constau în evacuarea
urgentă a supuraţiei, la care se asociază antibioterapie conform antibiogramei.

IV.A.4. Tuberculoza cerebro-meningee:

Diseminarea bacilului Koch în nevrax este întotdeauna hematogenă.

Meningita TBC a copilului, precum şi meningitele TBC ale pacienţilor cu
transplant sunt accidente rezultate în urma diseminării ce succede la primo-
infecţie.
In schimb, la adult, meningita TBC sau tuberculoamele sunt rezultatul
diseminării cu punct de plecare o altă localizare TBC, de regulă consecutiv unei
intervenţii chirurgicale, a unei afecţiuni anergizante sau a unei terapii care scade
imunitatea. Difuziunea infecţiei la nivelul meningelor se realizează prin
intermediul focarelor encefalitice juxtameningee.

a) Tuberculoamele
Sunt formate dintr-o masă de cazeum, care este înconjurată de o zonă
granulomatoasă; ele evoluează ca neoformaţii intraparenchimatoase lent
expansive. Pot fi unice sau multiple, cu localizare în emisferele cerebrele,
talamus, cerebel, trunchi cerebral sau măduva spinării. Rareori sunt acompaniate
de modificări discrete ale LCR.
 CT cerebral (SDC) le pune în evidenţă.
Diagnosticul etiologic este destul de dificil: antecedente heredo-
colaterale, personale TBC
Tratamentul:
 antituberculos poate antrena o regresie, cel puţin parţială.
 chirurgical constă în ablaţia tuberculomului (dacă localizarea permite acest
lucru), după un tratament medical prelungit.
b) Meningita TBC
 este o meningită granulomatoasă, infiltraţia predomină în meningele de la
baza creierului.
Morfopatologie:
Apare o diseminare a unor mici focare de necroză cazeoasă înconjurată de celule
epiteloide şi de o coroană limfocitară ( în interiorul lor se poate evidenţia bacilul
Koch); focarele sunt înconjurate de o zonă bogată în limfocite şi în monocite.
Îngroşarea meningelui evoluează spre fibroză şi tinde să blocheze
căile de circulaţie a LCR; în plus, procesul patologic progresează de-a lungul
arterelor, determinând focare de necroză în interiorul parenchimului cerebral. La
nivelul convexităţii cerebrale, leziunile converg pentru a constitui plăci
meningee.
Semiologie:
a) 30% din cazuri: sindrom meningean febril.
b) meningită subacută cu scădere în greutate, cu febră prelungită, dar
moderată, care acompaniază instalarea unui sindrom meningean.
 cefaleea se însoţeşte cu fatigabilitate intelectuală, iritabilitate.
 redoarea de ceafă poate fi moderată
 +/- abolirea ROT, leziunea unui nerv cranian, etc.
c) formele encefalitice pot realiza diverse sindroame topografice şi pot
evoca un abces cerebral în context febril.
 o afectare de nervi cranieni asociată cu cefalee şi vărsături
simulează o tumoră de fosă posterioară.
 pot apare crize epileptice inaugurale.
 se pot instala tulburări ale stării de conştienţă (comă post criză
epileptică, confuzie).
 forme febrile pure (justifică examenul LCR la orice pacient cu
sindrom febril prelungit).
 Examenul LCR:
o LCR e clar.
o pleiocitoza: >200-300 elemente/mm3 cu predominanţa
limfocitară.
o hiprealbuminorahia poate atinge 2-3 g/l.
o hipoglicorahia ( interpretată în funcţie de glicemie ) este
importantă.
 identificarea bacilului Koch:
o examen direct pozitiv în 20-30% din cazuri ( metoda
directă )
o cultura pe mediu Lowenstein şi inocularea la cobai ( rezultat
după câteva săptămâni ).
 utilizarea PCR: metoda cea mai simplă
Integrarea sindromului meningean febril în istoricul maladiei TBC:
primoinfecţie recentă, TBC pulmonară iniţială, interpretarea reacţiilor
tuberculinice, TBC visceral ( renal, etc. )
 Tratamentul:
 a modificat radical prognosticul, care este fatal în absenţa sa.
 tratamentul constă în asocierea a 3 antituberculoase majore: Izoniazida,
Rifampicina, Etambutolul sau Pirazinamida. (cca 12-18 luni).
 în formele grave, comatoase, se asociază corticoterapia.
 evoluţia depinde de datele clinice şi biologice.
 efectele secundare ale tratamentului justifică dispensarizare ORL
(Streptomicină), oftalmologică (Etambutol) şi hepatică (Rifampicină,
Izoniazidă).

Prognosticul:
 este sever, în cazul formelor identificate târziu (15-20% mortalitate la adult).
Sunt importante sechelele de tip hemiplegie, paralizie oculomotorie, atrofie
optică, surditate, epilepsie.
 pot să apară complicaţii tardive, datorită unei hidrocefalii cu presiune
normală.

IV.A.5. Sifilisul sistemului nervos:

Sifilisul afectează aproape în exclusivitate SNC, implicarea SNP fiind
excepţională.
În funcţie de perioada infecţiei sifilitice, se realizează următoarele
forme anatomo-clinice:
1) Neurosifilisul secundar (precoce): meningita sifilitică secundară
2) Neurosifilisul terţiar (tardiv):
a) neurosifilisul predominent meningovascular cu:
- localizare cerebrală
- localizare medulară
b) neurosifilisul predominant parenchimatos cu:
- localizare cerebrală
- localizare medulară

1) Neurosifilisul secundar (precoce) - meningita sifilitică secundară

Se instalează la 2 ani după infecţia primară (şancru). Este o
leptomeningită difuză infiltrativă (este interesat meningele moale: cerebral şi
medular).
 Clinic apare un sindrom meningean febril +/- tulburări ale stării de
conştienţă. Procesul inflamator poate coafecta nervii cranieni (leziuni de
nervi cranieni).
 Examenul LCR: limfocitoză 100-300/mm3; hiperalbuminorahie moderată
(0,4-0,8 g/l), hiperglobulinorahie şi serologie pozitivă pentru lues în LCR şi
în sânge.
 Tratamentul cu Penicilină antrenează o regresie rapidă a semnelor clinice şi o
normalizare a LCR în câteva luni.

2. a) Neurosifilisul terţiar (tardiv) predominent meningovascular:

* Cu localizare cerebrală:
 apare la 2-5 ani după primo-infecţie
 morfopatologie: se constată leziuni meningeale şi leziuni vasculare.
Leziunile meningeale determină meningita cerebrală terţiară, ce
include 2 forme clinice principale:
 arahnoidita cerebrală:
 arahnoidita bazală – se manifestă prin cefalee, semne de nervi
cranieni (nevrită optică, leziuni oculomotorii, leziuni de nerv VII,
nevralgie trigeminală, leziuni de nervi bulbari, etc.),
 arahnoidita de convexitate – se caracterizează clinic prin crize
epileptice
 goma cerebrală: sindrom înlocuitor de spaţiu (sindrom HIC şi sindrom de
localizare)
Leziunile vasculare (endarterita obliterantă): expresia lor clinică
depinde de topografia arterelor interesate (de regulă, arterele anterioare ale
poligonului Willis ) şi de calibrul acestora (rezultând AVC ischemice cu
hemipareză, etc. ).
 modificări specifice în LCR
 tratament cu Penicilină.

* Cu localizare medulară
Leziunile meningeale (afectează meningele moale şi dur),
determinând leziuni serogomoase, sub formă de:
 arahnoidită spinală (mai frecvent lombosacrată): lezează constant rădăcinile
“cozii de cal“ (se manifestă clinic prin sindrom de coadă de cal cu paralizie
flască, tulburări senzitive cu dispunere “în şa“, amiotrofii, tulburări
sfincteriene şi sexuale).
 pahimeningita cervicală hipertrofică: lezează rădăcinile cervicale şi
comprimă măduva (se asociază tulburări de sensibilitate de tip radicular: algii
cervico-brahiale, hipo/anestezie cu distribuţie metamerică cu sindrom SLA –
amiotrofii mielogene şi parapareză spastică).
 goma medulară: proces compresiv – paraplegie spastică cu instalare lentă, cu
nivel de sensibilitate şi cu tulburări sfincteriene şi sexuale.
Leziunile vasculare (determină o endarterită obliterantă), cu afectarea
arterei spinale anterioare. Se manifestă clinic printr-o mielită acută transversă
(paraplegie flască, cu anestezie exteroceptivă superficială, cu conservarea
sensibilităţii proprioceptive, întrucât acestea nu sunt irigate de artera spinală
anterioară), amiotrofii, escare, tulburări sfincteriene şi sexuale.
Leziunile combinate meningeale (sclerogomoase) şi vasculare
(endarteritice) pot afecta separat coarnele anterioare (meningomielita cronică
amiotrofică), coarnele anterioare şi cordoanele laterale (pseudoscleroză laterală
amiotrofică), cordoanele laterale (paraplegie spastică Erb), cordoanele
posterioare şi laterale (pseudoscleroză combinată).

2.b) Neurosifilisul terţiar ( tardiv ) predominant parenchimatos

* Cu localizare cerebrală – paralizia generală
 survine la 10-20 de ani după primoinfecţie ( şancru )
Morfopatologie:
 meningoencefalită difuză:
 alteraţii degenerative ale pericarionului şi ale prelungirilor neuronale
sau chiar cu dispariţia acestora.
 proliferări reactive ale astrocitelor şi microgliilor
 meningele şi tecile perivasculare sunt sediul unui infiltrat limfocitar
Semiologie (se asociază un sindrom psihiatric, un sindrom neurologic
şi un sindrom umoral).
Sindromul psihiatric – demenţa rapid progresivă:
 afectarea memoriei, orientarea în timp, raţionamentul, gândirea, pierderea
autocriticii (propuneri incoerente, chiar absurde), atenţia şi asocierea de idei
sunt alterate, apar modificări de comportament (euforie, pacientul aprobă
mereu, uneori apar decenzurări comportamentale, apar idei delirante, de
regulă megalomanie).
Sindrom neurologic :
 semne permanente: dizartria, tremorul labio-lingual, semnul Argyll-
Robertson.
 semne paroxistice: (AIT) sau sindroame vasculare de focar, care dispar în
câteva zile (ictusuri afazice, etc.)
Sindrom umoral:
 examenul LCR: 10-100celule/mm3; hiperproteinorahie
 reacţii serologice pentru sifilis.
Tratament:
 a modificat evoluţia bolii, care în absenţa sa ducea la demenţă şi la moarte
 cura de penicilină (20 milioane UI în 20 de zile) este asociată iniţial cu
corticoizi (pentru a evita o recădere). Sau se pot administra 10 milioane UI în
p.e.v./zi, timp de o lună; vindecarea este posibilă, deşi în majoritatea
cazurilor se obţine doar o regresie parţială.
 în general, normalizarea examenului LCR nu se produce decât la câteva luni
după tratament.

* Cu localizare medulară (Tabesul)

 Tabesul
În prezent este foarte rar întâlnit.
Morfopatologie
a) leziuni de meningoradiculită posterioară cronică, cu degenerarea
consecutivă a cordoanelor posterioare. Sunt interesate, îndeosebi, rădăcinile
lombosacrate, în special fibrele mielinice groase (care conduc sensibilitatea
proprioceprivă), precum şi fasciculul Goll.
b) leziuni de neurosifilis meningovascular:
 leptomeningită cerebrală cronică bazală ( cu implicarea nervilor cranieni )
 +/- endarterită
Simptomatologie
 în concordanţă cu substratul anatomic, tabesul dorsal se caracterizează prin:
A. Sindrom radiculo-coordonal posterior
B. Semne de nervi cranieni
C. Manifestări clinice datorate afectării cerebrovasculare
D. Modificări LCR

A. Sindromul radiculo-coordonal posterior din tabes

Reuneşte un ansamblu de manifestări, ce sunt determinate de
dezaferentare (tulburări de sensibilitate, ataxie, hipotonie musculară, areflexie
osteo-tendinoasă, tulburări trofice, sfincteriene, genitale ).
Tulburările de sensibilitate sunt subiective şi obiective:
1) Tulburările de sensibilitate subiective constau în crize dureroase:
a) Crize dureroase somatice:
Sunt dureri localizate profund, în extremităţile proximale ale
membrelor, mai ales inferioare (rădăcinile lombosacrate), cu iradiere distală
(uneori metamerică) şi cu caracter lancinant sau fulgurant.
În alte cazuri, apar dureri fixe localizate: în centură, în jartieră, în
brăţară, cu caracter constrictiv. Accesele algice apar paroxistic, cu o durată de
câteva ore sau zile şi la intervale neregulate (câteva săptămâni sau luni).
Durerile fulgurante din tabes rezultă dintr-o descărcare paroxistică a
neuronilor cornului posterior, fenomen posibil prin afectarea acţiunii inhibitorii
neuronale exercitate prin colateralele căii lemniscale. Fenomene similare survin
după radiculotomie (model experimental). Acţiunea favorabilă a
Carbamazepinei confirmă mecanismul.
b) Crize dureroase viscerale:
Simulează suferinţa diverselor organe interne (crize gastrice,
intestinale, colecistice, vezicale, genitale etc.)
2) Tulburări de sensibilitate obiective:
a) proprioceptivă: se constată anestezie mioartrokinetică, vibratorie şi
barestezică, distribuită preferenţial la nivelul membrelor inferioare (rădăcinile
lombo-sacrate).
 b) exteroceptivă: interesează, exclusiv, sensibilitatea tactilă, contribuind la
disociaţia de sensibilitate de tip tabetic: abolirea sensibilităţii proprioceptive
conştiente şi conservarea sensibilităţii termalgezice. Tulburările de sensibilitate
se dispun în benzi radiculare (T2 - T5, C8 – T1; L5 – S1).
c) visceroceptivă: se exprimă prin anestezie oculară, traheală, epigastrică,
vezicală, testiculară.
3) Areflexia osteo-tendinoasă:
 dispar reflexele rotulian, ahilian şi medioplantar.
 este o altă consecinţă a dezaferentării.
4) Hipotonia musculară:
 este cauzată de întreruperea braţului aferent al arcului reflex (fibrele
mielinice groase din rădăcinile posterioare).
5) Ataxia tabetică:
 este consecinţa dezaferentării proprioceptive radiculocoordonale primare
 constă în ansamblul tulburărilor de coordonare, ce se accentuează la
suprimarea controlului vizual (spre deosebire de ataxia cerebeloasă).
 sunt afectate ortostatismul, mersul şi coordonarea segmentară.
 ortostatismul: oscilaţii nesistematizate la proba Romberg.
 mersul: prezintă alteraţii, care definesc ataxia latentă (dezechilibrarea
bolnavului la probele Fournier, care constau în variate acte motorii
comandate: ridicarea de pe scaun, oprirea din mers, întoarcerea din
mers sau de pe loc) şi ataxia manifestă (mersul devine nesigur şi
“talonat“: bolnavul atinge solul mai întâi cu talonul şi apoi cu restul
plantei, cu ridicarea excesivă a genunchiului, lansarea anormală a
gambei).
 atitudinile şi coordonarea segmentară a membrelor comportă ataxia
posturală, cu imposibilitatea păstrării corecte a unei atitudini voluntare
şi ataxia dinamică, cu tulburări de coordonare segmentară. Acestea din
urmă pot fi evidenţiate la membrul superior prin proba indice-nas, iar
la membrul inferior prin probele călcâi-genunchi şi călcâi-creasta
tibiei.
 ataxia tabetică se datorează, în primul rând, pierderii controlului
somestezic al poziţiei. În al doilea rând, intervine hipotonia.
6) Tulburările neurotrofice
 apar izolate sau asociate, integrându-se în sindromul radiculo-coordonal
posterior. Ele sunt reprezentate prin fracturile spontane, artropatia tabetică şi
ulcerul perforant.
 cu ocazia unui efort banal sau a unui traumatism minor survin fracturi
multiple; sunt indolore şi determină deformări.
 artropatia tabetică interesează articulaţiile mari: genunchiul, articulaţiile
coxofemurală sau tibiotarsiană. Produce deformări monstruoase, în general
indolore, dar cu impotenţă funcţională importantă şi fără tendinţă de
 vindecare spontană. Radiografia indică asocierea caracteristică de imagini de
distrucţie şi de construcţie osoasă (osteofitoză anarhică).
 ulcerul perforant este localizat, mai frecvent, la nivelul plantei şi are
caracterul unei leziuni atone, indolore, cu evoluţie cronică, localizată la
nivelul punctelor de presiune. De regulă, se asociază un mal perforant
plantar, cu o artropatie metatarso-falangiană a halucelui.
 tulburările vasomotorii sunt rezultatul afectării controlului exercitat de către
aferenţe asupra neuronului tractului intermedio-lateral al măduvei spinării.
Apar hipotensiune arterială ortostatică sau ictusul laringean (sincopă vagală
provocată printr-un exces de presiune endotoracică în timpul tusei).
 tulburările sfincteriene şi genitale sunt consecinţa perturbării unor reflexe
elementare, datorită întreruperii rădăcinilor posterioare. Se manifestă clinic
prin disurie, uneori retenţie de urină (prin anestezie de vezică urinară),
impotenţă sau frigiditate.
În cazul sifilisului nervos, tabesul se asociază la alte semne clinice şi
biologice.

B. Simptome asociate de nervi cranieni, se datorează procesului de

leptomeningită cerebrală bazală cronică, care însoţeşte leziunile de
meningoradiculită posterioară. Apar:
 atrofia optică precedată de nevrita optică retrobulbară.
 semnul Argyll-Robertson: mioză, anizocorie, contur papilar neregulat,
abolirea RFM şi conservarea reflexului de acomodare.
 paralizii oculomotorii, paralizii faciale, simptome acustico-vestibulare,
paralizii de nervi bulbari.

C. Manifestări de afectare cerebro-vasculară: AVC ischemic (datorită

endarteritei obliterante).

D. Anomalii ale LCR

 limfocitoză: 20-30 limfocite/mm3; hiperproteinorahie cu nivel ridicat al
gamma globulinelor (acestea reflectă evolutivitatea procesului inflamator
meningean).

Tratamentul:
 Penicilinoterapie: 20 injecţii de câte 1 milion UI/zi, timp de 20 zile.
 tratamentul specific pare să nu influenţeze net evoluţia.

IV.A.6. Borelioza
Este determinată de o spirochetă (Borelia burgderferi), ce este
transmisă la om printr-o căpuşă (I. Scorodes ricinus, I. Dommini), care este
prezentă în regiunile umede şi împădurite (apare mai frecvent între lunile mai şi
noiembrie).
 Se caracterizează clinic prin:
 eritem cronic migrator, ce precede semnele neurologice (inconstant)
 poliradiculonevrită (foarte dureroasă şi asimetrică)
 afectare de nervi cranieni (de obicei nervul VII bilateral)
 meningită limfocitară (este constantă)
 semne de mielită sau de encefalită asociate sau nu cu manifestări articulare şi
cardiace.
Diagnosticul serologic (există posibilitatea seroconversiei tardive şi de
fals pozitiv).
 a fost descrisă şi o formă tardivă de borrelioză, cu manifestări medulare şi
encefalitice, ale cărei relaţii cu scleroza multiplă sunt discutabile.
Tratament: Penicilina G sau Ceftriaxona i.v.

IV.B. Neuro-infecţiile parazitare

Sunt rare în România. Totuşi, datorită călătoriilor peste graniţă,
acestea trebuie cunoscute:
1) Tripanosomiaza (maladia somnului): insecta vectoare este musca tze-tze.
Determină meningoencefalită cu tulburări de somn, de conştienţă, cu
hiperestezie cutanată generalizată, precum şi cu semne de localizare diverse.
2) Neuropaludismul: insecta vectoare: ţânţarul Plasmodium falciparum.
Clinic, se manifestă prin febră, cefalee, fotofobie, tulburări de conştienţă,
mergând până la comă, agitaţie psihomotorie cu halucinaţii, crize comiţiale
frecvente, semne deficitare (hemiplegie, afazie), sindrom extrapiramidal sau
cerebelos.
3) Cestodoze: cestozii sunt viermi, care în stare de larvă se pot dezvolta în
interiorul sistemului nervos, unde determină procese expansive intracraniene
(rareori meningită cronică sau hidrocefalie).
a) echinococoza (chistul hidatic). Apare, în principal, la copii (care vin
în contact cu animalele parazitate: câinii). Larvele de Tenia echinococcus
granulosus se pot închista, în ordine, în ficat, plămân sau creier. Simptomele
sunt de proces expansiv intracranian cu evoluţie lentă. Pot apare chiste medulare
sau epidurale
 în stadiul chistic apare în sânge eozinofilia; imunoelfo - indică prezenţa
arcului 5 specific.
 CT - indică debutul sub forma unei leziuni hipodense bine delimitate, care nu
captează substanţa de contrast.
 Angiografia şi scintigrafia cerebrală evidenţiază caracterul avascular al
chistului hidatic.
 poate evolua spre calcificare
 tratamentul constă în exereza totală. Se acordă o atenţie deosebită, datorită
riscului grav de însămânţare hematogenă secundară.

b) Cisticercoza (Tenia solium)

 omul este gazda viermelui adult (care este dispus în intestinul subţire). Omul
se infestează consumând carne de porc, insuficient preparată termic, care
conţine proglote (rezervoare de ouă) de Tenie, ce provin din ingestia
dejecţiilor umane sau a apei poluate (porcul este gazda intermediară
obişnuită).
 cisticercoza cerebrală, care este legată de dezvoltarea în encefal a formei
larvare de Tenia solium, este rezultatul faptului că omul se substituie porcului
ca şi gazdă intermediară, ingerând ouăle de tenie de pe alimente sau, mai rar,
prin autoinfestare (igienă precară).
 după ce au trecut de bariera intestinală umană, embrionii difuzează în
organism şi ajung la muşchi şi SNC (encefal sau măduva spinării).
Clinic: crize epilectice, HIC datorată hidrocefaliei, deficite focale sau
meningită cronică.
Diagnosticul se bazează pe apariţia simptomatologiei la un pacient
provenind dintr-o zonă endemică
Reacţiile imunologice pot orienta diagnosticul
CT-ul indică mici calcificări intracraniene sau o priză de SDC inelară,
ce circumscrie un chist.
Tratament: Prazinquantel şi Albendazole.

4) Bilharioză
5) Filarioză
6) Trichineloză
Larvele de Trichinella spiralis sunt viabile în carnea de porc, datorită
insuficientei preparări termice a acesteia. Ele se dezvoltă în intestin, de la nivelul
căruia diseminează în organism.
Clinic: după o perioadă iniţială de tulburări digestive, de edem al
pleoapelor şi de mialgii cu hiperleucocitoză cu eozinofilie, larvele se pot localiza
la nivel muscular (unde produc calcificări identificabile radiologic).
Apariţia manifestărilor encefalice este mai rară: comă, confuzie,
semne encefalitice de localizare. Evoluţia este în general favorabilă, dar trebuie
menţionat riscul de recurenţă a crizelor epileptice.
7) Toxoplasmoza
Poate fi congenitală sau dobândită, aceasta din urmă apărând,
îndeosebi, la pacienţii imunodeprimaţi (SIDA etc.).
8) Meningoencefalite amoebiene primitive.

IV.C. Neuroinfecţiile virale

1) Viruşii şi sistemul nervos.
2) Diagnosticul de infecţie virală a sistemului nervos.
3) Meningitele virale.
4) Manifestările neurologice nespecifice ale infecţiilor virale.
5) Patologia virală a sistemului nervos (prin agresiune virală directă).
 6) Complicaţii neurologice ale infecţiei SIDA.
IV.C.1. Viruşii şi sistemul nervos
a) penetrarea virusului în sistemul nervos:
 virusurile neurotrope au o afinitate selectivă pentru sistemul nervos (polio,
rabie, encefalite virale “primitive“).
 toate celelalte virusuri patogene pentru om pot leza encefalul, măduva
spinării sau meningele doar în anumite condiţii. Teoretic, doar o inoculare
experimentală poate produce o infecţie veritabilă primitivă a sistemului
nervos şi infecţia virală a acesteia urmează unei infecţii a unei regiuni a
organismului direct expuse (tegumente, căi aeriene, tub digestiv), ce a servit
drept poartă de intrare virusului.
b) propagarea virusului în sistemul nervos se poate face:
 pe calea nervilor periferici (progresiune prin axoni sau infecţie prin
contiguitate a celulelor Schwann).
 pe calea aparatului olfactiv (pornind de la mucoasa nazală).
 pe cale hematogenă (frecvent).
c) poarta de intrare variază în funcţie de modul de contaminare (prin
muşcătură, prin înţepătură, prin contact direct, prin inhalare sau prin înghiţire)
şi, în funcţie de afinităţile proprii ale virusului pentru un anumit tip de celule
cutanate sau mucoase.
Repartiţia regională a afectării celulare depinde atât de poarta de
intrare, cât şi de afinitatea virusului pentru un anumit tip celular (factor
determinant): exemplu: afectarea electivă a substanţei cenuşii (polioencefalită).
d) reacţiile organismului: infecţia virală înfruntă, în etapele succesive ale
dezvoltării sale, reacţiile organismului:
 iniţial imunitatea umorală şi imunitatea tisulară (celulară) produse de către o
infecţie anterioară sau de către o vaccinare, pot să se opună pătrunderii
virusului în interiorul ţesutului natural receptiv (cvasieradicarea poliomelitei
anterioare acute).
 în etapele următoare, invazia organismului de către agentul viral este limitată
prin:
 reacţii nespecifice (febra - limitează multiplicarea a numeroşi viruşi).
 producţia de interferon de către celulele infectate, care se opun astfel la
pătrunderea virusului în celulele încă neafectate.
 reacţii imunitare specifice (punerea în circulaţie a limfocitelor
sensibilizate, secreţia de anticorpi neutralizanţi).
În acest fel, în majoritatea cazurilor, viremia este efemeră, iar
afectarea sistemului nervos este o complicaţie relativ rară a unei maladii
generale virale. În schimb, aceste aserţiuni nu mai sunt valabile, atunci când
propagarea virusului pe cale nervoasă îl sustrage pe acesta procesului imunitar
(virusul rabic).
e) infecţie virală acută şi infecţie virală prelungită:
Infecţia virală acută produce leziuni, ce pot fi determinate fie:
 de o agresiune virală directă, în care leziunile apar în special în substanţa
cenuşie (polioencefalite). Aceste leziuni sunt reprezentate de infiltrate
inflamatorii sau de obliterări ale microgliilor, cu formarea de noduli de
neuronofagie, alterări neuronale şi focare de necroză, fie
 de un proces imunologic, în care leziunile predomină la nivelul substanţei
albe (leucoencefalite), fiind reprezentate de infiltrate inflamatorii
perivenoase, edeme, focare de demielinizare perivenoasă (encefalite
perivenoase).
Infecţia virală prelungită (persistentă) a celulelor nervoase sau gliale
este o eventualitate relativ frecventă:
 ea poate rămâne latentă mult timp, fără nici o modificare a morfologiei sau a
funcţionalităţii celulelor parazitate (virusul zosterian persistă în neuronii
ganglioni) până în ziua în care este reactivat brusc printr-un mecanism puţin
cunoscut sau
 infecţia persistentă induce alterări neuronale, evoluând de manieră lentă, de
tip degenerativ, fără semne inflamatorii (exemplu leucoencefalopatia
multifocală progresivă).

IV.C.2. Diagnosticul de neuroinfecţii virale

 anumite neuroinfecţii virale constituie entităţi clinice uşor de recunoscut
(poliomielita anterioară acută, zona, encefalitele secundare maladiilor
eruptive).
 există un număr considerabil de neuroinfecţii virale, care evoluează ca:
 meningită limfocitară
 encefalită
 encefalomielită
 meningomielită
 meningoradiculită
Semiologia lor clinică este nespecifică. Iată de ce, în această situaţie,
sunt necesare:
 ancheta epidemiologică (vaccinări, contact cu animale, înţepături de insecte,
sejur în zone endemice).
 izolarea virusului (în cultură de celule sau prin inoculare la animal) este
adesea posibilă (prelevare faringiană, LCR, biopsie cerebrală). Identificarea
PCR nu implică obligatoriu responsabilitatea virusului astfel izolat în
producerea leziunilor nervoase, datorită prezenţei frecvente de viruşi latenţi,
nonpatogeni.
 creşterea netă a titrului anticorpilor antivirali din sânge +/- LCR, este mult
mai semnificativă, sub rezerva ca ea trebuie să fie dovedită prin compararea a
două prelevări succesive.
 examenul anatomopatologic (prin biopsie cerebrală sau post morterm) poate
pune în evidenţă leziunile enunţate anterior. Aceste leziuni nu sunt specifice
şi nu sunt constante (sunt evidente în microscopie optică). Microscopia
 electronică, examenul de imunofluorescenţă cu seruri marcate antivirale
conduc la o concluzie finală.

IV.C.3. Meningitele virale

 se caracterizează printr-un sindrom meningean febril, un LCR clar cu
pleiocitoză, câteva sute de elemente, cu netă dominanţă limfocitară
(meningita limfocitară acută virală ). Glicorahia şi albuminorahia sunt
normale sau discret crescute.
 este produsă, în special, de enterovirusuri şi de virusul urlian (în cazurile
epidemice) şi de virusurile herpes şi zona (în majoritatea cazurilor
sporadice).
 evoluţia este favorabilă în câteva zile
LCR se normalizează în circa 10 zile.
Diagnosticul etiologic: se bazează pe izolarea virusului pornind de la
sânge sau LCR, dar, mai ales, pe creşterea anticorpilor specifici la două
examene succesive.
Există circumstanţe relativ specifice:
 pentru virusul urlian: parotidită, orhită + creşterea amilazemiei.
 pentru Coxsakie: pleurodinie.
 pentru mononucleoză: angină şi adenopatie.
În concluzie, meningitele limfocitare virale pot fi produse de:
 enterovirusuri (polio, coxsakie, echovirus), virus urlian, herpes, varicelo-
zoosterian, arbovirusuri, virusul coriomeningitei limfocitare, al
encefalomiocarditei, al mononucleozei infecţioase.
 virusul hepatitei virale, adenovirusuri.

IV.C.4. Manifestări neurologice nespecifice ale infecţiilor virale

 numeroase infecţii virale pot da naştere la manifestări clinice relevante ale
unui mecanism imunologic. Leziunile pot interesa izolat sau în asociaţie SNP
(rădăcini, plexuri, nervi), meningele sau SNC (encefal, măduva spinării).
a) encefalomielita acută diseminată
b) leucoencefalita acută hemoragică
c) encefalita acută “ toxică “.

a) encefalita acută diseminată:

 este consecutivă unui mecanism imunologic, ce poate apare aparent primitiv
sau poate complica diferite maladii infecţioase virale, îndeosebi febre
eruptive ( rujeolă, varicelă, rubeolă ) sau vaccinări ( anttirabică, etc. ).
 acest tip de encefalite apare tardiv în raport cu infecţia virală acută; prezintă
o semiologie clinică independentă de etiologie, cu leziuni anatomice situate
la nivelul substanţei albe (leucoencefalită). Leziunile sunt dispuse perivenos
(encefalită perivenoasă).
c) encefalita acută “toxică”:
 sunt encefalopatii postinfecţioase observate după infecţii virale diverse,
remarcabile din punct de vedere clinic prin preponderenţa HIC şi, pe plan
anatomic, prin existenţa edemului cerebral, în timp ce semnele inflamatorii
sunt minore (exemplu: sindromul Reye ).
IV.C.5. Patologia virală a sistemului nervos
(prin agresiune virală directă)
Cuprinde:
a) Poliomielita anterioară acută
b) Zona
Polioencefalite:
c) Encefalita herpetică
d) Rabia
e) Encefalita letargică epidemică Von Economo.
Panencefalite
f) Encefalite virale transmise prin înţepături de insecte
g) Porencefalita sclerozantă subacută.

a) poliomielita anterioară acută

Etiologie: virusul poliomelitic:
 este un enterovirus, contaminarea pacientului este alimentară sau hidrică. În
circa 95% din cazuri, infecţia este inaparentă; în 3% din cazuri apar câteva
semne generale (febră, curbatură); în 1% viremia conduce la dezvoltarea
secundară a unei meningite limfocitare ori a unei poliomielite paralizante.
Maladia se produce sub formă de cazuri sporadice sau de epidemii estivalo-
autumnale.
Morfopatologie (leziuni neuronale).
 interesează electiv neuronii coarnelor anterioare ale măduvei spinării şi
nucleii motori ai nevilor cranieni, dar afectează, de asemenea, neuronii
hipotalamusului şi substanţa reticulată a trunchiului cerebral.
Simptomatologie
 este precedată de un episod infecţios, cu febră 38,5 0C, angină, tulburări
intestinale, dureri difuze. Temperatura poate scădea, pentru a reascensiona în
momentul instalării paraliziilor. Acestea se dezvoltă rapid (câteva ore până
la câteva zile cel mult). Se acompaniază de mialgii şi de semne meningee.
Sunt paralizii periferice, flasce cu hipotonie şi areflexie. Sunt asimetrice şi
neregulate, interesând membrele, rahisul, musculatura abdominală, dar se pot
întinde şi la muşchii de inervaţie bulbară. Orice afectare a funcţiei respiratorii
constituie un risc grav, ce impune recurgerea la terapie intensivă.
 în această perioadă a maladiei, o pleiocitoză limfocitară poate fi observată în
LCR. În timp, aceasta diminuă, lăsând locul unei hiperalbuminorahii
moderate. Paraliziile regresează începând cu a 15-a zi de evoluţie. Această
regresie este rapidă la debut, apoi continuă lent 18–24 luni. Este totală pentru
 anumiţi muşchi şi parţială pentru alţii (la care se instalează o atrofie
musculară).
b) zona zoster
Etiologie: virusul Zona
 este identic cu cel ce determină varicela. Aparţine aceluiaşi grup cu virusul
herpetic şi cu citomegalovirusul. Prima invazia prin virusul varicelo-
zoosterian produce la copil varicelă, maladie imunizantă. Virusul persistă în
stare latentă în neuronii ganglionilor rahidieni. Zona ar reprezenta o
reactivare a acestui agent patologic “adormit“ cu ocazia scăderii locale a
apărării imunitare. Zona afectează, indeosebi, persoanele în vârstă, precum şi
persoanele la care imunitatea celulară este perturbată (maladia Hodgkin,
leucemia limfoidă, tratamentul imunosupresor, SIDA).
Morfopatologie:
 leziunile zona sunt situate în neuronii ganglionilor rahidieni şi ai coarnelor
posterioare ale măduvei spinării în segmentul corespunzător. Leziunilor
neuronale (degenerescenţă balonizantă, incluziuni intranucleare etc.) le sunt
asociate leziuni inflamatorii limfoplasmocitare, ce afectează meningele şi
segmentele învecinate ale măduvei spinării.
Semiologie:
 în 90% dintre cazuri, apare o erupţie cu topografie limitată în teritoriul uneia
sau a mai multor rădăcini senzitive rahidiene, îndeosebi toracale (68%), dar
şi cu topografie cefalică (10%). Erupţia constă în unul sau în mai multe
placarde eritematoase, ce se acoperă cu vezicule, erupţia fiind precedată de
dureri radiculare arzătoare, strict unilaterale, cu accentuare paroxistică.
Erupţia este strict unilaterală, cu topografie radiculară, fiind
acompaniată de adenopatie satelită. Afectarea radiculară se manifestă printr-un
deficit senzitiv în teritoriul erupţiei. Apare o reacţie inflamatorie meningee
(meningita limfocitară acută), cu hiperleucocitoză moderată.
Zona nervilor cranieni:
 frecvent, este afectat teritoriul oftalmic al nervului V. Anestezia corneeană
necesită măsuri de protecţie (toxorafie) şi o supraveghere prelungită.
 zona ganglionului geniculat (erupţie localizată în regiunea concăi urechii –
zona Ramsay-Hunt) are ca manifestare principală o paralizie facială
periferică, asociată, uneori, cu hipoacuzie şi sindrom vestibular prin afectarea
nervului VIII.
Vindecarea se produce în 2-3 săptămâni. Imunitatea este durabilă.
Complicaţiile sunt reprezentate prin paralizii limitate la teritoriul motor
corespunzător, cu o evoluţie lent regresivă. Excepţional apar:
poliradiculonevrite, mielite, encefalite.
Algiile post zoosteriene (pot complica tardiv orice localizare). Sunt
mai frecvente la vârstnici, sunt permanente, obsedante, şi sunt rebele la
majoritatea antalgicelor uzuale.
Tratament:
 a) în perioada acută: Aciclovir (Zovirax): în zona oftalmică şi zona ce
survine la un imunodeprimat (SIDA).
b) algii postzoosteriene:-
 antidepresive triciclice (Amitriptilină<75 mg/zi)
 antiepileptice (Carbamazepine, Gabapentin, Pregabalin).

POLIOENCEFALITE
(encefalita herpetică, Encefalita rabică, Encefalita letargică Von Economo)
c) Encefalita herpetică
Etiologie:
 encefalita herpetică este cea mai frecventă dintre encefalitele virale primitive
sporadice. Fără tratament, ea este, de regulă, mortală.
 encefalita herpetică neonatală este produsă de virusul herpetic tip II.
 encefalita herpetică a copilului şi cea a adultului sunt produse de virusul
herpetic tip I (responsabil de infecţiile în sfera bucală).
 ea poate fi consecinţa unei primoinfecţii (argument: afectarea predominantă a
sistemului limbic, virusul ar ajunge la creier pe cale olfactivă) sau a unei
reactivări a virusului (la autopsie, virusul herpetic tip I este găsit în
ganglionul lui Gasser; în consecinţă, encefalita ar rezulta din reactivarea
virusului prezent în stare latentă).
Morfopatologie:
 leziunile sunt situate, predominent, în lobul temporal (îndeosebi hipocamp),
în insulă, faţa orbitală a lobului frontal, girus cinguli. Sunt bilaterale, dar
asimetrice, cu plaje de necroză, focare hemoragice, infiltrate inflamatorii
perivasculare, focare microgliale, alterări neuronale cu neuronofagie şi
incluziuni intranucleare în neuroni şi în celulele gliale.
Edemul cerebral marcat determină herniere temporală, cu hemoragii
secundare în trunchiul cerebral.
Semiologie:
 febra este constantă, cefaleea este frecventă şi precoce.
 apar tulburări de comportament (bizarerii)
 confuzie
 tulburări de memorie
 afazie (afectarea lobului temporal stâng).
 crize epileptice generalizate sau focale (crizele temporale putând prezenta
fenomene psihosenzoriale olfactive, auditive sau fenomene psihomotorii).
Evoluţia spontană este:
 severă (în 70% din cazuri conduce la deces). Acesta se produce, de regulă,
prin angajare temporală, datorită encefalopatiei edematoase apărute în
primele săptămâni de evoluţie. Moartea se poate produce tardiv, la pacienţii
aflaţi în stare vegetativă, datorită complicaţiilor intercurente (infecţii
bronhopulmonare etc.).
 evoluţie cu sechele severe (amnezie, afazie, tulburări de comportament).
 evoluţie relativ favorabilă.

Examene complementare:
 LCR este patologic la debut (pleiocitoză moderată cu predominenţa
limfocitozei, +/- polimorfonucleare).
 hiperproteinorahie <1 g/l; glicorahia prezintă valori normale.
 PCR permite evidenţierea ADN viral.
 EEG este patologică, fără a fi specifică:
 aspecte evocatorii: anomalii focale T sau F (vârfuri lente, unde lente cu
frecvenţa de  1-2/ sec.).
 CT: leziuni de tip hipodensitate mai mult sau mai puţin extinsă, cu priză de
contrast şi cu efect de masă. Topografie acestora este bilaterală, la nivelul
lobilor temporali, a regiunilor insulare şi fronto-orbitare.
 RMN prezintă modificări patologice din a doua zi de evoluţie clinică. Apar
zone de hipersemnal, interesând cortexul şi substanţa albă în regiunile
temporală internă şi frontală inferioară.
 biopsia cerebrală asigură diagnosticul de certitudine în faza iniţială a bolii.
 evidenţierea virusului prin microscopie electronică şi imunofluorescenţă
(rezultatul este obţinut în câteva ore).
 alte metode:
 cultura LCR
 creşterea nivelului de anticorpi din serum şi LCR, raport</= în
encefalitele herpetice.
 dozajul interferonului în LCR şi PCR în LCR.
Tratamentul este etiologic şi simptomatic.
Tratamentul etiologic se realizează cu aciclovir: 30 mg/zi, timp de 10
zile în perfuzie endovenoasă, mortalitatea se reduce astfel de la 70% la 20%.
Aceasta permite reluarea activităţilor din a 6-a lună de evoluţie la aproximativ
50% dintre pacienţi. Întrucât precocitatea tratamentului este esenţială, iar
toleranţa la aciclovir este excelentă, este necesară instituirea sa, imediat ce
diagnosticul este probabil, bazându-ne pe examenul clinic, examen LCR, EEG,
scanner şi IRM.
Tratament simptomatic este antiedematos, fiind realizat cu Manitol şi
Corticoizi (îndeosebi în caz de HIC cu risc de angajare temporală).

d) Rabia
Etiologie:
 virusul rabiei (rhabdovirus) este ubiquitar, numeroase specii de animale (lupi,
vulpi, câini, pisici etc.) asigurând prezenţa endemică şi transmiterea sa la om
prin muşcătură.
Morfopatologie şi fiziopatologie:
 de la locul de inoculare (muşcătură), virusul se transmite la centrii nervoşi
de-a lungul nervilor periferici, de unde perioada de incubaţie prelungită (de
aproximativ 40 zile în medie, perioadă care poate fi utilizată pentru
vaccinare).
 encefalita rabică se caracterizează prin prezenţa în neuroni (în special în
conul lui Ammon, a nucleilor trunchiului cerebral, a cortexului) de incluziuni
citoplasmatice caracteristice (corpi Negri). Semnele inflamatorii sunt limitate
şi sunt situate la distanţă de alterările celulare.

Semiologie:
 encefalita apare la aproximativ 50% dintre subiecţii, care au suferit o
muşcătură infectantă. Odată declarată (evidentă clinic) ea este mortală, cu un
tablou cu spasme faringiene şi hidrofobie şi, uneori, cu paralizii ascendente.
Tratament :
 la subiecţii expuşi se recomandă vaccinare preventivă.
 după confirmarea maladiei la animalul turbat responsabil de muşcătură
(evidenţierea corpilor Negri sau a antigenului viral prin imunofluorescenţă în
conul lui Ammon) se recomandă seroterapie (ser hiperimun) şi vaccinare.
 vaccinarea poate avea complicaţii (multinevrite, encefalomielite). Acestea au
caracteristicile polinevritelor şi ale encefalitelor alergice, putând să se
dezvolte chiar dacă virusul nu a fost cultivat pe ţesut nervos.

e) Encefalita epidemică Von Economo

Datele epidemiologice şi clinice conduc la premiza etiologiei virale a
encefalitei letargice, care a determinat o pandemie cu debut în 1916 şi care a
cauzat aproximativ 20 milioane de decese, dispărând în 1930. (Totuşi virusul
responsabil nu a fost izolat niciodată).
Morfopatologie:
 leziunile predomină în porţiunea superioară a trunchiului cerebral: infiltrate
inflamatorii difuze şi leziuni neuronale degenerative ale substanţei negre şi
ale substanţei periapeductale.
Semiologie:
 tulburări de vigilenţă (letargie), paralizii de oculomotori, diskinezii
(mioclonii). În 25% dintre cazuri, apar decese. În 75% dintre cazuri, se
constituie ca sechelă, cu apariţia, uneori, întârziată (câţiva ani) a unui
sindrom parkinsonian postencefalitic.

PANENCEFALITE
(Encefalitele virale transmise prin înţepături de insecte)
(Panencefalita sclerozantă subacută)
f) Encefalitele virale transmise prin înţepături de insecte
Sunt encefalitele determinate de un virus transmis prin înţepătură de
insectă (virus Arbon, arthropodbone), care survin în focare geografice,
depinzând de specia animală care serveşte drept rezervor virusului (muncitori
forestieri, silvicultori, vânători, pescari).

Encefalita americană de Saint-Lewis:

 este transmisă de către un ţânţar, putându-se observa vara în Statele Unite.
După o incubaţie de 8-15 zile, survine o fază infecţioasă de 4-5 zile, o scurtă
remisiune şi, în anumite forme, un sindrom meningoencefalitic sever cu
hipertermie. Evoluţia este, în general, favorabilă, fără sechele.
Encefalita japoneză:
 este transmisă de către un ţânţar; evoluează prin epidemii estivalo-autumnale.
Formele meningo-encefalitice sunt rare, în raport cu manifestările febrile sau
meningee pure; ele survin după un debut brutal, febril şi meningean de 2 zile.
Evoluţia este favorabilă în 10-15 zile; este, totuşi, grevată de sechele (deficite
psihomotorii, sindroame extrapiramidale).
Encefalita ticurilor:
 este endemo-epidemică în Europa Centrală şi de Est, survine vara, mai ales la
adult. După 8 zile de sindrom febril, poate surveni o meningo-
encefalomielită, în care predomină leziunile ultimilor nervi cranieni şi
afectarea coarnelor anterioare ale măduvei cervicale. Sunt posibile sechele de
tip deficite motorii periferice.

g) Panencefalita sclerozantă subacută (PES)

Etiologia:
 a fost atribuită virusului rujeolei, care a fost izolat. Totuşi, mecanismul acestui
tip de infecţie prelungită, este incomplet cunoscut, fiind în relaţia cu
capacitatea imunitară a subiectului, caracteristicile suşei virale sau cu
intervenţia asociată a unui alt virus. Vaccinarea antirujeolică a diminuat
frecvenţa maladiei.
Morfopatologie:
PES survine cu frecvenţă crescută la vârsta de 7-8 ani (sex masculin >
sex feminin) şi, mai frecvent, după o rujeolă precoce, contractată sub vârsta de 2
ani. Leziunile predomină în emisferele cerebrale, unde interesează atât substanţa
albă, cât şi pe cea gri (apar focare de demielinizare, infiltrate perivasculare,
proliferare astrocitară şi microglială). Neuronii şi gliocitele conţin incluziuni
intranucleare şi intracitoplasmatice, iar în microscopie electronică apar aspecte
tubulare caracteristice ale nucleocapsidelor paramixovirusale.
Semiologie:
PES debutează insidios, prin deficit intelectual şi tulburări de
personalitate. Ulterior, apar tulburări ale motilităţii şi ale tonusului (mioclonii
ritmate, cu o periodicitate de câteva secunde).
EEG: indică complexe periodice caracteristice
LCR: - pleiocitoză moderată, creşterea gamma globulinelor
- nivelul anticorpilor antirujeolici creşte în sânge şi în LCR
 Evoluţia spre deces este în 1-2 ani

IV.C.6. Complicaţii neurologice la pacienţii cu SIDA:

La pacienţii seropozitivi, pot să apară manifestări neurologice foarte
diverse, unele dintre ele revelatoare. Mecanismul lor poate fi diferit, fiind
rezultatul unor:
 afecţiuni oportuniste, consecutive imunodeficienţei
 acţiunea directă a HIV
 acţiunea indirectă, prin intermediul citokinelor produse de către celulele
activate
 acţiunea tratamentului.

a) Demenţa asociată cu HIV

Pasajul HIV în SNC este precoce, putând determina o meningită
limfocitară şi leziuni de vascularită. Ulterior, în stadiile avansate, HIV poate
produce un sindrom demenţial (circa 30% dintre cazurile decedate prezintă
demenţă).
Semiologie:
 demenţă subcorticală progresivă, dominată de apatie, lentoare psihomotorie,
afectarea funcţiilor executive frontale; afectarea memoriei.
RMN:
 atrofie cerebrală, hipersemnale punctiforme (encefalită cu HIV), leziuni ale
substanţei albe (leucoencefalopatie HIV).
 exclude o afecţiune oportunistă.
LCR:
 anomalii nespecifice: leucocitoză discretă, creşterea proteinorahiei, creşterea
Ig G, prezenţa benzilor oligoclonale.
Examenul neuropatologic:
 indică afectarea cortexului şi a substanţei albe, cu paloare mielinică,
acompaniată de glioză astrocitară, celule gigante multinucleare, noduli
microgliali şi infiltrate inflamatorii perivasculare (encefalită HIV).
b) Mielopatia asociată cu HIV
 se asociază (în măsură variabilă) parapareză spastică progresivă, ataxie
mioartrokinetică (tabetiformă) şi tulburări sfincteriene. De regulă, membrele
superioare nu sunt afectate.
 LCR indică anomalii nespecifice.
 RMN medular este frecvent normal.
 La autopsie, la 50% dintre cazuri se observă mielopatie vacuolară în
cordoanele laterale şi posterioare.
c) Afectarea sistemului nervos periferic
 Polineuropatia distală simetrică
 este cea mai frecventă, semiologia este predominent senzitivă: dureri intense
în membrele inferioare, parestezii, areflexie ahileană, hipoestezie distală.
 Poliradiculopatia lombo-sacrată progresivă
 deficit motor al membrelor inferioare, cu areflexie, evoluând rapid spre
paraplegie flască, asociat cu tulburări senzitive şi sfincteriene.
 RMN indică priză de contrast la nivelul conului terminal şi al cozii de cal.
 LCR se identifică leucocitoză cu predominenţa polimorfonuclearelor.
Virusul citomegalic este cauza obişnuită a sindromului (se face
tratament cu Ganciclovir)
 Mononeuropatiile
 pot fi izolate sau multiple (multineuropatii), cu interesarea nerviilor cranieni
(VII). Frecvent, survin precoce, sugerând un mecanism imunologic (biopsia
nervoasă relevă o vascularită).
 Polineuropatiile inflamatorii demielinizante
 survin rar în stadiile precoce ale infecţiei (indeosebi în timpul
seroconversiei), uneori chiar înainte de apariţia anticorpilor.
 există forme acute, evocând un sindrom Guillaume-Barre şi forme subacute
sau cronice.
 se asociază, de regulă, cu o meningită limfocitară.
d) Miopatiile
 sunt rare, realizând, de regulă, aspectul unei polinevrite. Trebuie diferenţiate
de miopatiile determinate de Azatioprină, care se traduc frecvent prin
anomalii mitocondriale.
e) Infecţiile oportuniste la pacienţii cu HIV
În ordine descrescătoare, acestea sunt: citomegalovirus (16%),
toxoplasmoză (14%), criptococoză (8%), leucoencefalopatia multifocală
progresivă (4%), encefalita herpetică ( 2% ) etc.

1. Citomegalovirusul
Determină neuropatii şi encefalită (particular: predominanţa leziunilor
periventriculare la RMN). LCR: hiperleucocitoză cu polinucleare, PCR+.
2. Toxoplasmoza
Simptomatologie:
 febră moderată, cefalee, crize epileptice, semne lezionale (unul sau mai multe
leziuni cerebrale)
CTsau RMN cerebral:
 leziuni multiple (70% din cazuri) cu priză de contrast nodulară sau anulară,
înconjurate de edem, producând un efect de masă (cerebel, trunchi cerebral,
dar mai ales la joncţiunea substanţei albe cu cortexul sau în nucleii striaţi).
 toxoplasmoza este cauza cea mai frecventă a leziunilor expansive observate
în SIDA.
 diagnosticul diferenţial se face cu: limfom, abces TBC, abces piogen,
criptococoză, gomă sifilitică.
 regresia leziunilor sub tratamentul este cel mai bun argument diagnostic.
 este necesar tratamentul de întreţinere, datorită recidivelor.
 în caz de eşec al tratamentului, este necesară biopsia cerebrală pentru a
determina natura procesului şi a institui tratamentul specific.
3. LEMP
 complicaţie terminală a maladiilor limfoproliferative, ce dau naştere unui
deficit imunitar, sau ca o consecinţă a unei imunosupresii terapeutice.
 astăzi SIDA este cauza cea mai frecventă.
 agentul responsabil: virusul Papova (ce atacă oligodendrogliile şi astrocitele).
Semiologie semne focale, cu predominenţă parieto-occipitală.
CT: zone hipodense în substanţa albă emisferică, uneori în cerebel,
fără contrast, spre deosebire de limfoame.
RMN: - zone de hipersemnal în T2, hiposemnal în T1, fără priză de
Gd, fără efect de masă. Leziunile subcorticale interesează fibrele în V
LCR, PCR evidenţiază ADN viral.
Biopsia cerebrală.
4. Meningite, meningoencefalite
Agenţii etiologici oportunişti sunt: Cryptoccocus neoformans;
Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Herpes simplex virus,
Varicella zoster virus, Candidoză etc.
5. Limfomul cerebral primitiv
Limfoamale sunt o consecinţă a imunosupresiei, SIDA fiind în prezent
principala cauză.
Semiologia lor asociază o deteriorare a funcţiilor cognitive cu semne
neurorologice focale.
CT indică leziuni unice sau, mai frecvent, multiple, exercitând un
efect de masă (leziunile sunt situate la nivel periventricular, al corpului calos, al
ganglionilor bazali sau/şi al cerebelului). Ele sunt hiperdense, cu priză de
contrast în periferie.
RMN în T2: - limfomul este izointens în substanţa gri, cu un centru
necrotic hiperintens. Imaginile sunt nespecifice şi, după un tratament de probă
contra toxoplasmozei ineficient, se recomandă biopsia pentru confirmarea
diagnosticului de limfom.
Tratament: radioterapie cu supravieţuire de aproximativ câteva luni.

IV. D. Afecţiuni situate la graniţa patologiei infecţioase a sistemului nervos

1) Coreea acută Sydenham
2) Uveonevraxitele
Afecţiuni ce asociază leziuni oculare de natură inflamatorie (uveită),
cu leziuni ale SNC (meningioencefalită subacută sau cronică). Etiologie
necunoscută.
Exemplu: Maladia Harada: asociază o decolorare inflamatorie a
retinei, cu o reacţie meningee limfocitară.
 3) Encefalopatiile prionice (Encefalopatiile spongiforme)
Etiologie :
 sunt determinate de o particulă proteică fără acid nucleic (prionul). Maladia
poate fi consecinţa unei mutaţii a genei prionului sau a unei “contaminări“
(cu interacţiune directă sau prin intermediar) a unei proteine între proteina
sintetizată de gazdă şi proteina străină, conducând la acumularea noomorfelor
anormale.
Leziuni: acestea sunt fără caracter inflamator, interesează cortexul,
nucleii gri centrali, cerebelul. Asociază o degenerescenţă cu pierderi neuronale,
cu o glioză astrocitară, uneori cu depozite amiloide (plăci Kuru).
Există mai multe varietăţi de encefalopatii umane cu prioni:
a) Kuru (populaţie din Papua Noua – Guinee: canibalism ritual).
b) Insomnia familială fatală.
c) Maladia Creutzfeld - Jakob
 este, de regulă, sporadică
 originea contaminării este necunoscută, cu excepţia unui număr redus de
cazuri de origine iatrogenă (grefă de dura mater umană, grefă de cornee,
chirurgie stereoataxică etc.).
Simptomatologie:
 demenţă, mioclonii, tulburări vizuale (cecitate corticală)
 sindrom cerebelos, sindrom extrapiramidal +/- amiotrofii mielogene.
EEG: complexe vârf periodice.
RMN de difuzie: leziuni în nucleii striaţi şi în cortex.
Exitus sub 1 an.
O variantă nouă de maladie Creutzfeld – Jacob a fost depistată recent
în Marea Britanie (vârstă tânără de debut, evoluţie mai lentă, semne cerebeloase,
ce preced demenţa şi abundenţa plăcilor Kuru la examenul anatomo-patologic).