ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

epidemiologie, factori de risc, etiologie

Accidentul vascular cerebral –suferinta cerebrala de cauza
vasculara. Blocaj vascular=infarct cerebral(ischemie)
Rupere vasculara=hemoragie cerebrala
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale

• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
Arterele carotide(partea ant a creerului)
Arterele vertebrale(partea post a creerului)
Arterele mari de la baza creierului
Teritorii arteriale superficiale
 Căi anastomotice importante
• Sistem anastomotic extracranian între
sistemele carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
– Carotidian – anastomoze orbitare,
anastomoze facio-oftalmice
– Vertebral – a. spinale, ramuri musculare
– Vertebral-carotidian: a. Subclavie
(cervicale ascendente şi profunde) şi
ramuri ale ACE (a. occipitală)
• Ramuri meningiene de calibru mic, cu
valoare în general redusă

1.Compensări prin crosa aortei

2. Compensări subclaviovertebrale
3. Compensări carotidă internă-carotidă externă
6. Anstomoze corticale şi meningeale
 Capilarele cerebrale
• Se desprind din arteriolele de calibru mic, care mai
păstrează încă un strat continuu de fibre circulare netede
– Arterele cerebrale sunt de tip muscular, dar au un perete mai
subţire decât cele ale altor viscere
• Morfologic, se descriu:
– Capilare continui – celule endoteliale reunite prin joncţiuni
intercelulare foarte strânse (100 A) tapetate de o lamă bazală
continuă
– Capilare fenestrate – prezintă numeroşi pori de dimensiuni
variabile (200-1200A) şi care sunt permeabile cu excepţia unor
porţiuni în care o membrană endotelială continuă le limitează
permeabilitatea
Capilarele cerebrale
• Schimburile între sânge şi
parenchimul cerebral, prin
permeabilitate selectivă
• Prezenţa astrocitelor în jurul
capilarelor (realizează
manşoane aproape continue)
• Astroglia şi endoteliul 
bariera hematoencefalică –
permeabilă pentru glucoză,
oxigen, unii aminoacizi şi
impermeabilă pentru cele mai
multe macromolecule
Debitul sanguin cerebral in relatie cu:

• 1.Presiunea de perfuzie (PP)

– Debitul cardiac(DC)
– Tonusul vasomotor periferic
• 2.Rezistenţa vasculară (RV)
– Vâscozitatea sanguină
– Presiunea intracraniană
– Starea patului vascular cerebral
– Tonusul vaselor cerebrale
 Debitul sanguin cerebral (DSC)
• DSC este de 50-55 ml/100g/minut (20% din DC)

– DSC cortical = 80 ml/100g/min,

– DSC în substanţa albă =20 ml/100 g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• Valori peste 20 ml/100g/min  fără consecinţe
• DSC între 20 şi 12 ml/100g/min  integritatea celulară este păstrată un
timp
• DSC < 12 ml/100g/min  moarte celulară

• Reglarea debitului
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
 Mecanisme de autoreglare a DSC
• Factor miogen – creşterea presiunii intraluminale duce la
vasoconstricţie prin reacţia fibrei musculare la întindere
• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
– Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
– Reacţia celulei endoteliale:
• receptori la variaţia fluxului  EDRF  vasodilataţie
• receptori ai variaţiei resiunii transmurale  endotelină  vasoconstricţie

• Factor nervos
– Inervaţie extrinsecă –ganglionul cervical superior şi stelat  fibre
simpatice; mai abundente în vasele mari, posibil până la nivelul arteriolelor
 vasoconstricţie
– Fibre parasimpatice – din gg sfenopalatin şi din microganglionii situaţi în
lungul vaselor intracraniene  vasodilataţie modestă
Generalităţi AVC
• AVC=leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale
parenchimului, datorate afectării primare sau secundare
a unuia sau mai multor vase cerebrale

A treia cauză de deces (după bolie cardiovasculare

şi neoplazice)
• Principala cauză de handicap fizic şi psihic
Etiologie
• Ateroscleroză
• Patologia cardiacă emboligenă
• Hipertensiunea arterială
• Diabetul zaharat
• Malformaţii vasculare

• Factori de risc:
– fumat
– creşterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
– hiperuricemia, anumite obiceiuri alimentare, inactivitatea fizică,
tipul comportamental, vârsta
Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potentată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 40 ani
Ateroscleroza
Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
Etapele diagnosticului AVC

• Recunoaşterea accidentului vascular

• Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic
• Aprecierea profilului evolutiv
• Stabilirea unei strategii de investigaţii
complementare pentru precizarea diagnosticului
etiologic
• Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
Semne clinice sunt caracteristice zonei cerebrale afectate
-deficite motorii contralaterale,tulb de coordonare
- tulburari de sensibilitate,modif.nervi cranieni
- tulburari de vorbire
- piederea constientei in formale grave
Recunoaşterea unui AVC

• Instalare rapidă (secunde, minute  rareori 1-2 zile)

a unui deficit neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
Caracterul ischemic/hemoragic

• Instalare mai frecvent în cursul nopţii

• Pacient în general peste 60 ani
• Semne clinice caracteristice unei suferinţe sistematizate pentru
teritoriul unei artere cerebrale
• Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)
• Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
• Absenţa redorii de ceafă
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări
de ritm
Caracterul ischemic/hemoragic
• CT fără substanţă de contrast:
– Zonă hipodensă caracteristica unui teritoriu vascular dupa 48 h
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui chiag vascular
de origine trombotică sau embolică (chiar de la inceputul clinic)
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate mare şi
semnal slab pe T1
– DWI (imagine difuziune-ponderată ) – poate arăta un infarct la 30
minute de la instalarea ischemiei
 Caracterul ischemic/hemoragic

• Vârsta sub 60 ani

• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic
focal (în mai puţin de 2 ore)
• Cel mai frecvent in cursul zilei, după un efort, masă copioasă,
ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături +/- coma
• Redoare de ceafă daca se extinde si in spatiul subarahnoidian
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă l
– efect de masă (compresiune asupra ventriculilor,deplasarea
structurilor mediane)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână, iar
după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi înlocuită de
o imagine hipodensă, nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă la
periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la periferie
(durează mai multe luni)
 Aprecierea profilului evolutiv

• Accidente tranzitorii:
– Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai puţin de
24 de ore (AIT)
• Accidente în evoluţie
– Agravarea deficitului în cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
– Prin prezenta sângerării într-o hemoragie
– Tromboză în curs de constituire în accidentul ischemic
– Dezvoltarea unei hipertensiuni intracraniene prin edemul
cerebral
• Accidente constituite
– Deficitul atinge intensitatea maximă în mai puţin de o oră şi
durează mai mult de 24 de ore
Boli vasculare cerebrale ischemice

Atacul ischemic tranzitor

Infarctul cerebral
Accidentul ischemic tranzitor
 Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• Deficitul neurologic focal şi rezoluţie clinica completă pana in 24
ore(fără sechele clinice)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
– Sindrom de alarmă pt un viitor AVC
• Etiopatogenie
– Ateroscleroza (după 45 ani); alte patologii vasculare (arterite cu celule
gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoasă), displazia
fibromusculară
- Cardiopatii emboligene
– FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze valvulare, PVM,
mixom cardiac
- Tulburări hemodinamice generale
– Hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări de ritm,
compresiuni ale arterelor cervicale, şunt arterio-venos
- Migrenă, contraceptive orale
AIT – mecanismul ocluziv
• Ocluzii embolice
– Agregate plachetare, cristal de colesterol
– Artera se repermeabilizează foarte repede
– Materialul ocluziv este foarte friabil şi se dezagregă rapid
– Embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-
plachetar
• Ocluzii arteriale neembolice
– Spasm arterial în cursul coronarografiei, anumite angiopatii după
simpatomimetice , migrenă
- stări de hipercoagulabilitate
- angiopatie neaterosclerotică (displazie fibromusculară, disecţie
arterială)
AIT – mecanismul hemodinamic
• Scăderea debitului fără ocluzie arterială
• Perturbare hemodinamică generală sau localizată
• Pierdere sau depăşire a posibilităţilor de autoreglare
• Intrarea insuficientă în funcţie a colateralelor
– prin compresia arterelor cervicale după rotaţia capului (în AIT din
sistemul vertebro-bazilar
– Prin leziuni multiple
• Accentuarea bruscă a unei stenoze
– Hemoragie la nivelul unei plăci ateromatoase
• Pierderea autoreglării fluxului local
– AIT în teritoriile infarctelor constituite, tumori cerebrale, pusee
hipertensive
AIT – simptomatologie
• Criterii de diagnostic ale AIT
– Deficit focal al SNC
– Instalare instantanee sau în câteva secunde
– Durata minute  maxim 24 ore
– Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic
normal
– Lipsa semnelor de HIC
– Caracter repetitiv
AIT carotidian
• Cel mai frecvent
• Hemipareză totală sau brahiofacială (teritoriul ACM) sau
hemipareză crurală(teritoriul ACA)
• Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
• Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau
doar o porţiune)
• Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
AIT vertebro-bazilar
• Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre, tetraplegie
• Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în basculă sau
bilaterale
• Fenomene de drop-attacks(pierderea brusca a tonusului postural
,fara pierderea constientei)
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă hemianopsie
sau cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
Examene complementare
• Examene biologice sanguine – boli generale
• Ex. cardiologic – clinic şi imagistic
• CT şi IRM – pentru diagnostic diferenţial

Diagnostic diferenţial
• Vertij rotator izolat
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale,
cardiace, hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia, hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de
câmp vizual sau afazice  EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC,
hemicranie cu 3 faze (preaccesuală, accesuală, postaccesuală)
AIT - tratament
• Combaterea factorilor de risc
• Tratamentul etiologic
– Anticoagulante pe termen scurt
• Trombus pe o placă ulcerată
• Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
– Antiagregent plachetar
– Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de
bază
– Tratamentul specific al cauzelor
Infarctul cerebral –1 mecanismul ocluziv

• Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ cronic cu depozite lipidice în intimă
şi reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale survin târziu în evoluţia bolii
– Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale sunt mai ales fibroase (stenoze)
Infarctul cerebral –1 mecanismul ocluziv
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
• Extensie în aval
• Fragmentare şi embolizare
Infarctul cerebral –2 mecanismul embolic

• Cardiopatii emboligene
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
– Embolizări în mai multe teritorii
– Valvulopatii reumatismale, IMA recent sau vechi (persistenţa
trombilor murali), endocardite infecţioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer, fibrilaţia atrială paroxistică sau
permanentă, chirurgia cardiacă, cardiomiopatiile, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală
• Afecţiuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene)
– Foramen ovale patent
• Embolia tumorală, grăsoasă, gazoasă
Infarctul cerebral – 2 mecanismul embolic

• Embolie cardio-arterială
– Embol format din fragmente de tromb
• Embolie arterio-arterială
– Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos( in special din Ao)

• Mărimea embolului, rapiditatea recanalizării prin liza

cheagului, circulaţia de supleanţă-genereaza
– Embolii plachetare mici, din material ateromatos dezagregrare
rapidă
– Trombi roşii, embolusuri mixte – mai voluminoase şi mai puţin
friabile  ocluzie durabilă
Infarctul cerebral – 3 alte obstrucţii
• Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita
temporală Horton, panarterita nodoasă, LED,
angeita granulomatoasă)
• Angeite infecţioase (lues, tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei
fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie esenţială,
sindroame mieloproliferative
Infarctul cerebral aterosclerotic
• Vârsta peste 55-60 ani,adesea precedat de AIT, sufluri pe traiectul
arterelor cervicale, semne de ateromatoză ale coronarelor sau ale
arterelor membrelor inferioare, absenţa cardiopatiilor emboligene,
prezenţa factorilor de risc – HTA, dislipidemie, DZ.
• Paraclinic:
– Hematocrit, teste de dislipidemie
– Examenul fundului de ochi
– Cercetarea tensiunii în artera centrală a retinei – diminuarea sugerează
o stenoză ACI
– Examen cardiovascular complet
– Arteriografia – cel mai performant; atunci când se pune problema unei
intervenţii chirurgicale
– CT – imagine hipodensă după aprox. 48 ore(efectuat in prima zi
,exclude doar hemoragia sau proces inlocuitor de spatiu)
– IRM – hiposemnal în T1 şi hipersemnal în T2
Infarctul cerebral prin embolie cardiacă

• Vârsta sub 45 ani, instalare brutală a unui deficit

maxim, existenţa de embolii într-un alt teritoriu arterial,
absenţa suflurilor pe arterele cervicale, prezenţa unei
cardiopatii valvulare, FA sau IMA
• Paraclinic:
– ECG, echografie transtoracică sau esofagiană,
– CT: atingerea mai multor teritorii sau prezenţa mai multor
hipodensităţi în acelaşi teritoriu separate prin zone de
densitate normală – embolii succesive sau simultane sau
embol fragmentat;
– Arteriografia nu este indicată;
– pledează pentru embolie lipsa ocluziei, absenţa leziunilor
pereţilor arteriali
– Examenul LCR – normal!
Infarctul cerebral –4 mecanismul
hemodinamic
• Hipoperfuzie focală in stenoză arteriala peste 75%
(Circulaţia colaterală poate compensa eficient presinea de perfuzie
şi fluxul sanguin regional)
• Hipoperfuzie globală cand TAs<7 mmHg
(Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului, de
intensitatea şi durata sa)
Sindrom de hemodeturnare sanguină
– Intracerebral – în jurul unei malformaţii arterio-venoase
– Extracranian – “furt subclavicular” –cand este stenoza subclaviei
proximal de artera vertebrală
Infarctul cerebral – 1-fiziopatologie
• Necroza celulară  prăbuşirea extracţiei de oxigen,
vasodilataţie paralitică prin acidoză
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar cu
menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min
Infarctul cerebral -2 fiziopatologie
• Privare de oxigen
– Metabolismul oxidativ este deviat spre catabolism anaerob 
creşterea lactatului şi acidoză  pătrunderea Na+ în celulă 
edem celular
– Alterarea celulelor endoteliale ruperea BHEedem
extracelular, vasogenic
– Lezarea membranelor 
• AGL, acid arahidonic;
• Monooxigenaza, citocromul P450, autooxidarea  radicali liberi
• PG vasoconstrictoare şi proagregante

• Leziuni diferite în diferite grupuri neuronale

– Aminoacizi excitatori: glutamat
• Membranele depolarizate permit glutamatului intracelular să se
acumuleze extracelular  neurotoxic
Infarctul cerebral -sediu

• Infarcte joncţionale(la limita a 2 teritorii vasculare) – mecanism

hemodinamic
• Infarct teritorial – întreaga arie irigată de artera obstruată
• Infarct terminal – ultimele teritorii ale arterei interesate (teritoriul
proximal încă irigat prin jocul supleanţelor)
• Infarctul proximal
• Infarctele centrale – în centrul teritoriului de irigaţie a arterei
interesante, teritoriul distal fiind asigurat de supleanţe, iar cel
proximal de artera numai stenozată
Sistemul arterial carotidian
• Carotidele primitive (dreaptă şi stângă) nasc respectiv din trunchiul
arterial brahiocefalic şi din aortă.
• Se divizează la înălţimea vertebrei C4, în spatele regiunii
subangulomaxilare, în artera carotidă internă şi artera carotidă
externă.
• Artera carotidă internă.
 traiect cervical (pe marginea anterioară a sterno-cleido-mastoidianului).
 pătrunde în craniu prin canalul carotidian al stâncii temporalului
(porţiunea intrapietroasă).
 pătrunde în sinusul cavernos (porţiunea cavernoasă).
 trece pe partea laterală a chiasmei optice.
 emite primul ram colateral endocranian: artera oftalmică.
 urcă pe faţa posterioară a apofizei clinoide anterioare.
 porţiunea bazală a scizurii lui Sylvius.
 4 ramuri terminale: artera cerebrală anterioară, artera cerebrală
mijlocie, artera comunicantă posterioară, artera coroidiană anterioară.
Sindromul ocluziv al arterei carotide comune

• Obstrucţie la originea ACC din arcul aortic (pe stânga)

sau din trunchiul brahiocefalic (pe dreapta)
• -afectare piramidala(cu sau fara deficit motor)
controlateral (ischemia ramurilor terminale)
• -hipo/asfigmie homolaterală leziunii (ischemia
ramurilor colaterale).Posibil în cadrul unui sindrom de arc
aortic ( ocluzia totală sau parţială a tuturor ramurilor ce
iau naştere din crosa aortei)
 Stenoza ACI

Tromboza ACI
Infarct vechi ACI
Anatomia arterei cerebrale anterioare
– Porţiune
bazală/precomunicantă
– Artera comunicantă
anterioară – la nivelul
genunchiului corpului
calos
– Porţiune cudată (arc cu
convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul scizurii
interemisferice
 Anatomia arterei cerebrale anterioare
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical: faţa internă a lobului frontal şi parietal,
marginea superioară şi o bandă subţire a feţei externe a emisferelor,
partea internă a feţei inferioare a lobului frontal, 4/5 anterioare ale corpului
calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului, comisura albă
anterioară
– Teritoriul profund (prin
artere centrale scurte
şi artere centrale lungi
– artera lui Heubner):
capul nucleului caudat,
partea anterioară a
nucleului lenticular,
jumătatea inferioară a
braţului anterior al
capsulei interne,
hipotalamusul anterior
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior, hemihipoestezie cu
aceeaşi distribuţie, de afazie motorie (dacă leziunea este stângă)
cu tulburări ale funcţiilor superioare, tulburări de comportament şi
ale funcţiilor instinctuale, reflexe de prehensiune (grasp reflex),
apraxie unilaterală stângă
Infarctul teritoriului profund: hemipareză controlaterală
asociată cu un deficit al vălului şi al limbii, dizartrie, tulburări
dismetabolice şi vegetative

• Bilaterale în 10% din cazuri

– O singură ACA poate iriga şi teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale,
gestuale şi emotive), incontinenţă urinară, reflex de prehensiune
bilateral, uneori paraplegie
Artera cerebrală mijlocie
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, spre înafară  pliul de pasaj fronto-
temporal  valea sylviană  artera plicii curbe (parieto-occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor externe ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii superioare (ACA), polului posterior şi
a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
– Partea externă a feţei inferioare a lobului frontal
– Lobul Insulei
– Substanţa albă subjacentă şi o parte dintre radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor gri striaţi (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului caudat)
– Capsula internă (partea superioară a braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă
 Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie,
uneori discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi o astereognozie;
Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca
sau afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului major
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

• Infarctul sylvian profund

– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de
circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă); uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări
senzitive discrete; dacă leziunea este în emisferul major apar
tulburări de expresie orală cu elemente dizartrice
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie severa prin angajare, hernie temporală
AVC in teritoriul trunchiului cerebral
Sistematizarea circulaţiei trunchiului cerebral

• Teritoriul median şi paramedian:

– Grupul arterelor paramediane; artere perforante scurte; din
porţiunea iniţială a trunchiului bazilar şi ACP
• Teritoriul lateral
– Arterele circumferenţiale scurte
– Tot artere perforante
• Teritoriul posterior
– Artere circumferenţiale lungi
– Arterele cerebeloase mijlocie, superioară şi posterioară
Sistemul vertebro-bazilar
• Arterele vertebrale
– Nasc din prima porţiune a subclaviei, la nivelul gâtului  oblic
ascendent postero-intern, până la apofiza transversă a vertebrei
C6  canal osos discontinuu (porţiunea intratransversală)  C2
 înconjoară masele laterale ale atlasului (porţiunea atloidiană)
 pătrund în craniu prin gaura occipitală  segmentul
intracranian  fuzionează  trunchiul bazilar
– Colaterale: artera spinală anterioară
– Ramuri perforante (bulbul rahidian)
Clinic- SINDROM ALTERN
• -deficit motor/cerebelos/senzitiv contralateral leziunii
cerebrale
• -sdr de nervi cranieni caracteristic nivelului lezional de
aceeasi parte cu lez ischemica
 Infarctele în teritoriul arterei vertebrale
• Infarctul laterobulbar (retroolivar) – sindromul Wallemberg
– Ocluzia arterei vertebrale/ a arterei cerebeloase postero-inferioare/ arterei
fosetei laterale a bulbului
• Debut brusc, cu vertij intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ, parestezii
într-o hemifaţă(PRETEAZA LA CONFUZII DE DG)
– Cel mai frecvent
• De partea leziunii: anestezie termo-algezică, cu parestezii, în hemifacies (posibil
doar în teritoriul oftalmic al trigemenului, cu abolirea reflexului corneean),
sindrom vestibular cu nistagmus rotator sau orizontal, tulburări de deglutiţie cu
voce bitonală (paralizia nervilor IX, X şi XI, cu semnul cortinei, paralizie de
hemivăl şi coardă vocală), sindrom Claude Bernard – Horner, hemisindrom
cerebelos (lezarea pedunculului cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi corpului;
uneori şi o frustă hemipareză

Evoluţie cel mai adesea favorabilă, eventual cu sechele ca sdr Claude

Bernard-Horner sau abolirea reflexului velo-palatin
Sindrom Wallenberg
Sistemul vertebro-bazilar
• Trunchiul bazilar
– Din unirea celor două artere vertebrale
– Pe faţa anterioară a punţii  şanţul pontomezencefalic 
bifurcarea în arterele cerebrale posterioare
– Arterele mediane: zona paramediană şi ventrală a punţii
– Artere circumferenţiale scurte: partea laterală a punţii, nucleii
nervilor trigemen, facial, acustico-vestibular, oliva superioară,
lemniscul lateral, pedunculul cerebelos mijlociu
– Artere circumferenţiare lungi
• Artera auditivă internă – urechea internă şi nervul acustico-vestibular
• Artera cerebeloasă antero-inferioară – zone din partea laterală a
punţii şi pedunculul cerebelos mijlociu, parte din faţa inferioară a
cerebelului, nucleul dinţat
• Artera cerebeloasă superioară – faţa superioară a vermisului şi
emisferei cerebeloase, ramuri pentru pedunculul cerebelos superior,
partea superioară a punţii, zone din mezencefal
 Infarctele de trunchi bazilar

• Infarctul bazilar global

– Debut brusc cu cefalee intensă, ameţeli, vărsături, tulburări de
echilibru, stare confuzionala, comă; tetraplegie, adesea
asimetrică, paralizii oculomotorii diverse, pupile miotice, rigide,
areactive, accese de rigiditate prin decerebrare
– Deces
Infarctele de trunchi bazilar

• Infarcte pontine – ocluzii parţiale ale trunchiului bazilar

sau ale ramurilor sale
• Sindrom paramedian – ocluzia originii arterelor/arterelor
paramediene din trunchiul bazilar
– Unilateral – sindrom piramidal asociat uneori cu tulburări de
sensibilitate tactilă şi kinestezică: în leziunile situate ventro-
caudal homolateral se poate asocia o leziune a nervilor abducens
şi facial (sindromul Millard-Gubler) (paralizie de nerv VI, VII
homolateral şi hemipareză controlateral)
– Bilateral – sindrom “locked in” – tetraplegie cu paralizie facială
bilaterală, dublă paralizie de nerv oculomotor extern – mai sunt
conservate doar mişcările de verticalitate ale ochilor;
vigilenţa este normală, dar bolnavul nu poate vorbi, există
importante tulburări de deglutiţie
Artera cerebrală posterioară-ram terminal

• Bifurcarea trunchiului bazilar  ACP înconjoară piciorul

şi faţa externă a pedunculului cerebral faţa inferioară a
lobului occipito-temporal  posterior spre scizura
calcarină  arteră calcarină
• Ramuri colaterale:
– pediculul talamo-perforat, pediculul talamo-geniculat, artere
cvadrigeminale, artere choroidiene posterioare
– Irigă mezencefalul, talamusul, hipotalamusul posterior
• Ramuri terminale:
– irigă faţa internă a lobului occipital, spleniusul corpului calos,
parţial corpul geniculat extern, circumvoluţiile temporale 3,4,5
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare
• Infarctul total de ACP
– Atât teritoriul superficial, cât şi cel profund (1/3 posterioară a feţelor
internă şi inferioară a emisferelor cerebrale, porţiunea înaltă a
pedunculului cerebral (cu nucleul roş, locus niger, nucleii oculomotori),
talamusul, hipotalamusul posterior şi inferior, corpul lui Luys, radiaţiile
optice, partea posterioară a corpului calos (spleniumul), glanda pineală
– Hemiplegie cu hemianopsie, hemianestezie masivă, tulburări
cerebeloase şi afazie senzorială (emisfera dominantă)

• Infarctul superficial bilateral de ACP

– Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii maculare.

Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se abolesc reflexul l
de clipire,
– Cecitatea corticală este frecvent asociată cu halucinaţii vizuale ,agnozii
vizuale, dezorientare în timp şi spaţiu, dificultate sau imposibilitate în
reprezentarea vizuală a culorilor, formelor geometrice, obiectelor;
tulburări psihice, apatie.
Infarct în teritoriul ACP
• Sindroame pedunculare

• Sindrom Weber – paralizie de nerv oculomotor comun homolateral

ischemiei şi hemiplegie cu paralizie facială contralateral
Infarctele pedunculare

• Sindromul Parinaud
– Rar ischemic(mai frecvent hemoragic)
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, paralizia convergenţei,
areflexie pupilară
Infarctele talamice

• Infarctul postero-lateral – talamo-geniculat

– Pediculul talamo-geniculat irigă regiunea laterală a talamusului –
nucleul ventral posterior, porţiunea anterioară a pulvinarului, şi o
parte din centrul median Luys
– Sindromul Dejerine-Roussy: hemipareză rapid regresivă,
hemianestezie superficială cu predominanţa tulburărilor de
sensibilitate profundă, cu cauzalgie şi hiperpatie, hemiataxie şi
astereognozie, mişcări involuntare coreoatetozice, toate fiind
controlaterale leziunii
• Infarctul în teritoriul choroidian posterior
– Quadranopsie superioară (uneori inferioară), sectoranopsie
orizontală, rareori hemipareză, hemihipoestezie sau afazie
Infarctele cerebeloase

– Infarcte prin ocluzia ACPI sau a arterei vertebrale

– Cefalee posterioară, vertij intens, vărsături, disartrie, ataxie
cerebeloasă, nistagmus
– Eventual semne de suferinţă pontină – paralizie ipsilaterală a
oculogiriei, paralizie facială periferică, comă
– Forme clinice
• Forma gravă, edematoasă
• Formă benignă, dominată de simptomatologia vertiginoasă
Infarcte cerebeloase
BOLI VASCULARE CEREBRALE
HEMORAGICE
Clasificare

• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă – infiltrează şi
dilacerează parenchimul cerebral
– Hemoragia cerebrala lobara=Hematomul intracerebral –
colecţie sanguină circumscrisă – sângele dizlocă şi
comprimă ţesutul cerebral
• Hemoragii meningee(hemoragia subarahnoidiana)
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-1
• 1 .Hipertensiunea arterială (lipohialinoza)

– Se produc microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1

mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare

 Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor cenuşii

centrali, capsulei interne, talamusului, punţii şi cerebelului
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-2-
• 2. Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar
sau profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice

• 3. Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor mici şi mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate cu
hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
Hemoragia intraparenchimatoasă –
etiopatogenie-3-
• 4. Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza  ocluzie vasculară microinfarcte
– Leucostaza deficit nutriţional  creştere excesivă a permeabilităţii
vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice  alterarea peretelui
• 5.Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament prelungit,
peste 1 an
• 6. Anomalii ale hemostazei: hemofilie,hiperprotrombinemie,
drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii severe, CID
• 7. Abuzul de droguri(cocaina), alcool
• 8 Maladii sistemice(angeita dinLES),
9 Modificari endocrine din sarcina in HTA
Hemoragia intraparenchimatoasă -
patogenie

• În jurul focarului hemoragic – coroană de ţesut ischemiat şi

edemaţiat
• Hemoragia poate irumpe în:1- ventricul,2- spaţiul
subarahnoidian,3 -cortical accentuează sdr HIC
• Hemoragie  agregarea hematiilor şi plachetelor  activarea
coagulării
• După aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobină şi generarea
suplimentară de radicali liberi
 FORME CLINICE
Hemoragia supratentoriala
Hemoragia cerebrală supraacută.

– Comă inaugurală (poate fi precedată cu câteva secunde de

cefalee violentă, vărsături, deficit motor).
– Fenomene neurovegetative grave: tulburări respiratorii,
bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice şi
areactive,TA crescuta, incontinenţă sfincteriană.
– Facies vultuos, redoarea cefei,ROT abolite cu semn Babinski
bilateral.
– Semne de focar dificil de evidenţiat datorită comei:
• Semnul “fumătorului de pipă”(adica pareza n,VII central)capul şi
ochii deviaţi spre sediul leziunii, presiunea pe antetragus produce
grimasă doar pe partea sănătoasă, membrele paralizate cad mai
repede, pot exista convulsii pe partea paralizată
• - Semne de inundaţie ventriculară
- la câteva ore de la instalarea comei
- agravarea fenomenelor vegetative (respiraţie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce în ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoză, transpiraţii profuze
- crize de rigiditate prin decerebrare( contractură în extensie a
celor patru membre şi gâtului )
- semni Babinski bilateral

• Semne asemănătoare pot apare în hemoragiile

masive cu suferinţa trunchiului cerebral prin
angajare temporală  exitus în câteva ore
• Hemoragia cerebrala acuta

– Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea

comei, comă mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin
grave, semne neurologice manifeste
– Evoluţie posibila- spre agravare şi exitus în câteva zile
– - spre ameliorare şi supravieţuire, dar cu
sechele neurologice importante
– Hemiplegie flasca cu areflexie osteo-tendinoasa si Babinski pe
partea deficitului motor, parlizie facială centrală,cu sau fara
afazie
– Greu de apreciat daca este coma sau afazie- hemihipoestezie,
hemianopsie homonimă laterală
– În 3-8 săptămâni se face trecerea spre spasticitate ( tonusul
muscular crescut) şi reflexele osteo-tendinoase devin vii
Forme topografice
Hemoragiile nucleilor bazali
– masive (nucleii gri, capsula internă, insula, ventricolul III),
– medii.
• forme laterale – striate externe.
• forme intermediare – capsulo-lenticulare, centrate pe capsula
internă şi nucleul lenticular.
• forme interne – talamice, mai rare, pot fuza spre mezencefal şi
capsula internă.
• Hemiplegie , uneori hemihipoestezie, hemianopsie homonimă
laterală, afazie sau anosognozie

Hemoragiile lobare (hematom intracerebral)

– mai frecvente la pacienţi nehipertensivi; cu predilecţie în
substanţa albă a lobilor F,P T si mai rar O
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
Hemoragiile substantei albe-lobare(hematoame)
Tesutul cerebral nu este distrus, ci comprimat, sechelele în
caz de supravieţuire sunt mai puţin frecvente şi grave
Hemoragiile substanţei albe-lobare(hematoame)

Clinic:
• 1. Forma benignă – semne neurologice de focar în
raport cu localizarea procesului hemoragic:
– Lobul frontal – hemiplegie predominant brahială, adesea cu crize
comiţiale
– Lobul parietal – tulburări de sensibilitate, eventual sindrom
Anton-Babinski (anosognozie şi asomatognozie)
– Lobul temporal – hemianopsie omonimă laterală , cu sau fără
afazie
– Lobul occipital – hemianopsie laterală homonimă totală cu alexie
sau agnozie vizuală
• 2. Forma progresivă – pseudotumorală
– Semnele de focar evoluează lent progresiv, asociate cu semne
de hipertensiune intracraniană (vărsături, cefalee, tulburări de
conştienţă)

• 3.Forma clasică – în doi timpi

– Debut brusc, ictal,
– urmat de o perioadă de stabilizare şi chiar de uşoară regresiune
a semnelor neurologice şi de ameliorare a stării de conştienţă (7-
10 zile)
– O nouă agravare cu semne de hipertensiune intracraniană şi
agravarea tabloului neurologic
• Cea mai frecventă localizare a hemoragiei substanţei
albe o reprezintă carefurul parieto-temporo-occipital
– Hemiplegie cu tulburări senzitive, hemianopsie laterală
homonimă şi afazie/anosognozie
– Evoluţie mai gravă
Hemoragii subtentoriale

• Hemoragiile de trunchi cerebral

• Comă cu rigiditate prin decerebrare, pupile punctiforme, reflex

fotomotor abolit
• Exitus dacă hemoragia depăşeşte 1 cm
• Sindrom “locked in” – pacientul este total paralizat şi nu poate
comunica decât prin mişcările globilor oculari, fiind totuşi conştient
• Hemoragii mai mici – sindroame localizate
Hemoragii pontine
• Hemoragii cerebeloase
– Cefalee posterioară sau nucală, greţuri şi vărsături, tulburări
de echilibru, sindrom cerebelos homolateral, nistagmus, rar
pierderea primară a conştienţei
– Suferinţa trunchiului cerebral – paralizie facială, atingere
oculomotorie, anizocorie, fenomene piramidale sau senzitive
Forme:
– Supraacută – comă gravă inaugurală, deces în câteva ore
– Acute – evoluează în 24 de ore spre comă cu fenomene de
decerebrare, tulburări respiratorii grave. Intervenţia
chirurgicală de urgenţă!
– Fruste – cele mai frecvente( imposibil de diferenţiat clinic de
ischemiile cerebeloase)
 Hemoragii intraparenchimatoase – diagnostic
diferenţial
• Clinic:
– Infarctul cerebral
– Hemoragia subarahnoidiană
– Tumorile cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hematomul subdural
– Meningoencefalitele hemoragice
• CT – imagine hiperdensă spontana
– Calcificare
– Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată, hiperdensitate
mai puţin omogenă, contur mai flu
Hemoragii intraparenchimatoase –
evoluţie şi prognostic
• Prognostic sever in conditii de: vârstă înaintată,
tulburări precoce ale vigilenţei, febra, semne de
angajare, (anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes,
decerebrare), efect de masă la CT,inundaţia
ventriculară
• Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în
raport cu volumul hemoragiei şi a edemului
accentuat
• Ulterior mai ales in cazuri grave: escare, complicaţii
pulmonare, flebite ale membrelor inferioare, infecţii
urinare
Hemoragii intraparenchimatoase –
tratament
• Profilactic – tratarea HTA, chirurgia anevrismelor şi
malformaţiilor arteriovenoase, tratament anticoagulant
corect condus
• Curativ medical:
– Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit, echilibru
hidroelectrolitic şi caloric
– Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale,
– HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei
cerebrale
– Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
• Chirurgical – indicat în hemoragiile lobare (hematomul
intracerebral), hematomul cerebelos
• Recuperator
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
 Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
• Revărsat în spaţiul subarahnoidian
• Etiologie:
– Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
– Malformaţii arterio-venoase
– HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
– Alte cauze
• Sângerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultate
prin procese de angeită, fie prin eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali
alteraţi
• boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenţială), arterite din bolile infecţioase, toxice exogene (alcool,
plumb, oxid de carbon, sulfură de carbon, arsenic, chinină, alcool
metilic), boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament
anticoagulant incorect, angeite primare (PAN, granulomatoza
Wegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,
poliartrita reumatoidă), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,
electroşocul, şocul termic
Anevrismele arteriale
• Fuziforme sau sacciforme
• 1.Congenitale (absenţa mediei în
peretele anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu unele afecţiuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
• Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
2. Datorate ateromatozei şi stresului
hipertensiv asupra pereţilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaţiilor
Anevrisme arteriale
Malformaţiile arteriovenoase
• Congenitale
• Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee precedentă)
• Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage
• Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă elastică
internă sunt deficitare, fără pat capilar
• Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în si
sistemul ventricular
• Localizare: supratentorial, superficial
Malformaţii vasculare
 CLINICA HSA
• Debut brutal
– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
• Vărsături în jet(sdr de hipertensiune intracraniana)
• Sindrom meningean fără febră:redoare de ceafă, fotofobie,
• Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până
la comă mai mult sau mai puţin profundă
• Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: ROT vii cu
semn Babinski bilateral si reflexe achiliene abolite(prin iritatie
radiculara)uneori reflexe de apărare, paralizie de nerv oculomotor
extern
• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie
HSA
Forme clinice:
• Forme fruste: cefalee şi vărsături
• Forme înşelătoare:
– Rapid febrile – diagnostic diferenţial urgent cu rarele meningite
hemoragice
– Forme psihice – stare confuzională şi agitaţie psiho-motorie
– Forme convulsive urmate de pierdere brutală de conştienţă
• Forme grave – comă instalată ictal şi moarte
• Forme particulare – socierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotidă internă sau comunicantă
posterioară)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom
meningean (fără febră)
Hemoragie
subarahnoidiană
HSA - investigaţii paraclinice

• CT:
– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile
– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
• Puncţia lombară
-lichid hemoragic, necoagulabil
• Arteriografia
– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
– Vizualizarea unui spasm arterial
• Examenul fundului de ochi
– Edem sau stază papilară, hemoragii retiniene sau în vitros
HSA – diagnostic diferenţial

• Sindroame meningiene infecţioase

• Encefalopatia hipertensivă
• Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară
• Stări de comă toxico-metabolică(in formele grave)
HSA - complicaţii

• Precoce:
– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
– Spasmul arterial
– Hidrocefalia acută
• Complicaţii la distanţă:
– Risc de recidivă
– Sechele psihice
– Hidrocefalie cronică
HSA – spasmul arterial

• Apare între a 3a şi a 10a zi de la hemoragie

• Clinica agravata prin noi deficite focale, obnubilare
• Patogenie:
-factori miogenici – vasculopatie proliferativă
-factori neurogenici – endotelina
-factori biochimici – eliberaţi din plachete
- deficienţă relativă a producerii de prostaglandine
vasodilatatoare (prostaciclină)
- radicali liberi – efecte citotoxice mai ales în prezenţa ionilor
ferici
CT cerebral- evidentiaza zona de ischemie limitrofe
hemoragiei
Spasm arterial – vasospasm al arterei bazilare
HSA - tratament
• Măsuri generale – camere liniştite şi aerisite, repaus la pat 3
săptămâni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,
laxative, antiepileptice.
• Betablocantele sunt recomandate şi pentru ischemia miocardică datorată
unei stimulări simpatice intense.
• Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi
tratarea vasospasmului (Nimodipină 0,7 mg/Kg, urmatde 0,25
mg/Kg/zi, timp de 4 zile).
• Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
• Tratament chirurgical:
– Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.
• Coiling.
– Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
– Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
PATOLOGIA CEREBRALA VENOASA
Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fara tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
• 1. Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:

• 2. Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
• 3. Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior  formează
sinusul drept  se varsă în teascul
lui Herophile = confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul drept,
laterale şi occipitale posterioare.
– Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare interne
dreaptă şi stângă
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
Trombozele venoase cerebrale

– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat

• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
• Boli generale
Trombozele venoase cerebrale -
morfopatologie
• Leziuni venoase: dilatate, o venă sau sinus ocupată de
trombus
– Trombus: chiag primitiv alb sau roşu, dur, aderent de perete şi
cheag roşu, secundar
• Meningele: hemoragii subarahnoidiene sau subpiale
difuze
– Pia îngroşată, cu hemoragii şi infiltrate limfoplasmocitare
• Leziuni parenchimatoase:
– Dilataţii venoase şi capilare
– Edem interstiţial şi perivascular
– Aspect intricat de zone de ramolisment ischemic şi edematos cu
zone de necroză cu pete purpurice şi zone net hemoragice
TVC – simptomatologia clinică
• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,
obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane,
alterarea stării generale
• Semne focale in raport cu localizarea
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă 
edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la
presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori
se realizează oftalmoplegie dureroasă)
Pupila  normală, miotică sau midriatică
 Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt
reunite prin sinusul coronar)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o
infecţie a scalpului,sinuzită maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături,
uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit
motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie
predominant crurală)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei,
abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă
 de obicei mortale
TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
TVC
• Prognostic:
– Destul de sever
– Vârstă (sugari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor clinice
(tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte gravă pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze!
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant
TRATAMENTUL AVC-faza acuta
• Tromboliza-centre specializate
– Certitudinea etiologiei trombotice
– Interval util de 3 ore de la debut
– Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii
chirurgicale
– tPA (activator tisular al plasminogenului), pro-urokinaza
• Anticoagulante
– Infarct in evolutie, embolii cardiace
• Tratament chirurgical
– AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
• Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism,
• Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea
hematomului)
– Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala
(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari)
• -masuri de sustinere
• =tensiune arteriala,
• =echilibru hidroelectrolitic,
• = masuri generale de combatere a
complicatiilor decubitului prelungit
(tromboflebite,pneumonii de decubit,tromboembolism
pulmonar)-anticoagulare profilactica-

• -Combaterea edemului cerebral

Tratamentul AVC - faza postacuta si
cronica

• -Neurotrofice (Piracetam,Cerebrolysin,Actovegin)
• -Vasodilatatoare cerebrale (Nicergolina,Tanakan,Bilobil)
• -Tratament recuperator-pt deficitele motorii
• -pt tulburari de vorbire
• -Preventia secundara(a recidivelor AVC)
Tratamentul AVC - Preventia secundara
• Antiagregante plachetare
– Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina,
• Anticoagulante
– Indicatii limitate de efectele secundare – fibrilatia atriala, alte
cardiopatii emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
– Trombozele venoase cerebrale
• Controlul strict al factorilor de risc
– Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu eficienta
dovedita (perindopril + Indapamida)
– Diabet zaharat
– Hipercolesterolemie
– Fumat
– Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
– Obezitate, sedentarism