Anatomofiziologia circulaţiei

cerebrale

• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
Arterele mari de la baza
creierului
Teritorii arteriale
 Căi anastomotice importante
• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2 ACA
unite prin comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele
posterioare
– 2 laturi posterioare – ACP
• Sistem anastomotic
extracranian între sistemele
carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
• Ramuri meningiene de
calibru mic, cu valoare în
general redusă
 Capilarele cerebrale

Capilare continui

Capilare fenestrate

Bariera hematoencefalică
 Debitul sanguin cerebral
• Presiunea de perfuzie (PP)
– DC
– Tonusul vasomotor periferic
• Rezistenţa vasculară (RV)
– Vâscozitatea sanguină
– Presiunea intracraniană
– Starea patului vascular cerebral
– Tonusul vaselor cerebrale
• Se manifestă mai ales la nivelul vaselor de calibru mic – sub 300 microni
• Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din debitul cardiac)
– DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC în substanţa albă =20
ml/100 g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• Valori peste 20 ml/100g/min  fără consecinţe
• DSC între 20 şi 12 ml/100g/min  integritatea celulară este
păstrată un timp
• DSC < 12 ml/100g/min  moarte celulară
• Autoreglarea
– Are loc la PA medie sub 60 mmHg, PA medie peste 160 mmHg
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
• Gradient arterio – venos al oxigenului de 60 mmHg  rezervă
metabolică importantă
 Mecanisme de autoreglare
• Factor miogen – creşterea presiunii intraluminale duce la vasoconstricţie prin
reacţia fibrei musculare la întindere
• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
– Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
– Reacţia celulei endoteliale:
• receptori la variaţia fluxului  EDRF  vasodilataţie
• receptori ai variaţiei resiunii transmurale  endotelină  vasoconstricţie
• Factor nervos
– Inervaţie extrinsecă –ganglionul cervical superior şi stelat  fibre simpatice;
mai abundente în vasele mari, posibil până la nivelul arteriolelor 
vasoconstricţie
– Fibre parasimpatice – din gg sfenopalatin şi din microganglionii situaţi în
lungul vaselor intracraniene  vasodilataţie modestă
 Ateroscleroza cerebrală

Stadiu initial

Leziuni precoce

Placa vulnerabila

Leziuni avansate
Proces infiltrativ-degenerativ care asociază depozitele lipidice în
intimă şi reacţia fibro-conjunctivă

Carotidian Originea Bazilar AB - originea

AICI, sinusul şi sifonul şi bifurcaţia
carotidian Plăci Plăci fibroase
lipidice
 Manifestările clinice
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
 Abordarea AVC
 Recunoaşterea unui accident vascular cerebral

 Recunoaşterea caracterului ischemic sau

hemoragic

 Aprecierea profilului evolutiv

 Stabilirea diagnosticului etiologic

 Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie

 Recunoasterea unui AVC
• Instalare rapidă (secunde, minute  rareori
1-2 zile) a unui deficit neurologic focal

• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau

regresiune

• Prezenţa factorilor de risc pentru boala

vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul
traiectelor arterelor cervicale
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Instalare mai frecvent în cursul nopţii
• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după teritoriul
unei artere cerebrale
• Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)
• Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
• Deficit maxim, cu păstrarea conştienţei
• Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
• Absenţa redorii de ceafă
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări de ritm
• Examenul LCR normal
 Caracterul ischemic/hemoragic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui
chiag vascular de origine trombotică sau embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate
mare şi semnal slab pe T1
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un
infarct la 30 minute de la instalarea ischemiei
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic focal
(în mai puţin de 2 ore)
• De obicei hemiplegie
• Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare  comă profundă)
• În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
 Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast
– Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de masă,
trecerea sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână, iar
după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi înlocuită
de o imagine hipodensă, nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă
la periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la
periferie (durează mai multe luni)
 Caracterul ischemic/hemoragic
• EEG – perturbaţii difuze, cu ritmuri delta polimorfe,
de amplitudine moderată, adesea cu unde ample şi
lente, intricate cu vârfuri iritative de partea leziunii

• Examenul fundului de ochi – retinopatie hipertensivă,

chiar hemoragii retiniene sau edem papilar

• Arteriografia – dacă se suspectează o tumora,

malformaţie vasculară, ocluzie arterială cu infarct
cerebral
Aprecierea profilului evolutiv
• Accidente tranzitorii:
– Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai
puţin de 24 de ore (AIT)
• Accidente în evoluţie
– Agravarea deficitului în cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
– Prin persistenţa sângerării într-o hemoragie, tromboză în
cors de constituire în accidentul ischemic
– Dezvoltarea unei hipertensiuni intracraniene prin edemul
cerebral
• Accidente constituite
– Deficitul atinge intensitatea maximă în mai puţin de o oră
şi durează mai mult de 24 de ore