SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIANA (HIC)
ANATOMY:

• osul cranian

• meninge

• creier

• LCR

• sistemul vascular intracranian

CAUZE FRECVENTE DE HIC

1. MODIFICARI ALE CUTIEI CRANIENE

- Craniosinostoze primare (boala Crouzon, sd. Apert, craniosinostoze izolate)

2. LEZIUNI PARENCHIMATOASE si spatiu interstitial, meninge

- procese inlocuitoare de spatiu intracraniene

- orice cauza de edem cerebral

- meningite bacteriene / virale

3. AFECTAREA COMPARTIMENTULUI VASCULAR

- hemoragii intraparenchimatoase

- hemoragii extra-/ subdurale

4. AFECTAREA SPATIILOR CE CONTIN LCR

- hidrocefalii

5. AFECTIUNI GENERALE

- encefalopatia hipoxic-ischemica

- sindrom Reye

- boli metabolice congenitale

- cetoacidoza diabetica

- coma hepatica

MANIFESTARILE CLINICE ALE HIC

Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.

Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de

- vârsta (difera proprietatile cutiei craniene),

- afectiune,

1
 - rapiditatea progresiunii.

CEFALEEA
• localizare:

- fronto-temporala în tumorile supratentoriale (prin tractiunea durei, inervate de trigemen)

- occipitala în tumorile subtentoriale

• exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut, Valsalva, sau de ridicarea
brusca a capului din pat (dimineata)

• durata: zile, saptamâni

• analgezicele ajuta putin sau deloc;

• la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau cefaleea poate sa nu apara
deloc, daca cresterea presiunii este foarte lenta.)

Varsaturile
• sunt “în jet”, fara efort - amelioreaza cefaleea

Pareza de nerv VI
• semn indirect de HIC

• cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian

• fals semn de localizare

• uni- sau bilateral

• diplopie binoculara ce se agraveaza când pacientul priveste spre muschiul paretic

Afectarea privirii în sus

• Cauze:

- presiune asupra regiunii pretectale

- afectarea functiei mezencefalice produce retractia usoara a pleoapei superioare prin

hiperactivitate simpatica

• Efect: privirea “în apus de soare”

Cresterea dimensiunilor craniului

• la copiii care au înca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale

• sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian

Modificari ale personalitatii:

• iritabilitate

• schimbari bruste ale comportamentului

• apatie, letargie.

2
Edemul papilar
• este cel mai sigur indicator de HIC, atunci când exista

• lipsa sa nu infirma HIC

• cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic

• uni- sau bilateral în leziuni supratentoriale

• bilateral în leziuni subtentoriale

INVESTIGATII:
1. FO - este obligatoriu în caz de suspiciune de edem cerebral;

- se pot vizualiza 4 stadii: staza papilara, edem papilar, hemoragii retiniene, decolare
retiniana.

2. PL - se interzice formal în caz de edem papilar

- se poate efectua cu precautii: decubit lateral (scade presiunea intracraniana), sau

dupa administrare de depletive.

3. CT cerebrala:

- hipodensitate difuza sau localizata în jurul cauzei de HIC (tumora, hemoragie, TCC)

- stergere a diferentelor între substanta alba si cea cenusie

- diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimati

4. RMN: hiposemnal T1 si hipersemnal T2 localizat sau difuz

5. Radiografia craniana

- dehiscenta suturilor

- subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copiii mari, stergerea proceselor
clinoide

- impresiuni digitate

COMPLICATIILE HIC ACUT

1. Circulatorii - produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia fenomenelor de ischemie
cerebrala

2. Mecanice (herniile cerebrale)

- prin foramen magnum: amigdalele cerebeloase producând compresia bulbului, arterelor

vertebrale si radacinilor nervilor spinali.Clinic: cefalee occipitala, torticolis, tulburari,de ritm cardiac
si vasomotorii; prognosticul este sever

- hernii la nivelul incizurii tentoriale – uncusul hipocampului în jos sau uneori lobul anterior al
cerebelului în sus, rezultând compresia arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de midriaza pe
partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin decerebrare.

3
 - herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu au expresie clinica

TRATAMENTUL
- obiective: combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si tratamentul edemului
cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic).

•Tratamentul simptomatic se poate face prin:

1. Mijloace fizice:

a. Restrictia de lichide

b. Ridicarea capului deasupra planului corpului

c. Hiperventilatia

d. Administrarea de oxigen hiperbar

2. Tratament medicamentos:

a. Corticoterapia: Dexametazona 0,6-1mg/kg/zi, divizat în 4 doze;

b. Agenti osmotic activi – Manitol (1-2 g/kg/zi în mai multe doze divizate, de preferat la
3-4-6 ore).

c. Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) 0,5-1mg/kg.

3. Tratament chirurgical

a. craniotomie decompresiva

b. drenajul LCR;

EDEMUL CEREBRAL
edemul cerebral (EC) este definit ca o crestere a volumului cerebral datorata cresterii volumului sau
de apa.

4
EC vasogenic
• etiologii

- infectii

- traumatisme - toxine – Pb

- convulsii focale

- HTA malignă

• mecanism :

- creşterea permeablităţii endoteliului capilar

- alterarea BHE

exudarea în substanţa albă a unui lichid bogat în albumina şi macromolecule (edem extracelular).

EC citotoxic
• etiologii - agresiune hipoxic-ischemică

- infecţii severe

- toxine – uremia normotensivă - status epilepticus

- scăderea fluxului sanguin cerebral

• mecanism

- scade energia intracelulară (ATP, PC)

- funcţionarea deficitară a pompelor ionice membranare

- balonizarea cu apă a celulelor (edem celular).

EC hipoosmolar
• etiologii – hiponatremia

- administrarea excesivă de fluide în cetoacidoza diabetică

- sindromul de dezechilibru în dializă

• mecanism
- dezechilibru hipoosmolaritate plasmatică / hiperosmolaritatea glială

- acumulare de apă în astrocite (edem celular).

EC intestiţial
• etiologie – hidrocefalie şi hipertensiune intracraniană consecutivă

• mecanism – resorbţia transependimară a LCR în spaţiul extracelular (zona lucens).