SCOALA POSTLICEALA ,, HENRI COANDAʼʼ

BISTRITA

EPILEPSIA
HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA
CONVULSIILE

Profesor coordonator: Elev:

As. TURDEAN LIDIA ILEA(ABRUDAN) MARIOARA

An III C, AMG
 Epilepsia
Epilepsia este un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut și sfârșit brusc, caracterizat, în
crizele majore, de pierderea cunoștinței și convulsii tonico – clonice.
Convulsiile paroxistice sunt date de descărcări neuronale excesive.
Etiologie
În ordinea frecvenței, principalele cauze sunt:
 Traumatismul cranio-cerebral, când epilepsia poate apărea imediat (prin edem cerebral
precoce), sau după câteva ore (hematom sau edem cerebral), sau tardiv, după câteva luni sau
ani;
 Neoformațiile intracraniene, în care crizele sunt la început limitate;
 Tulburările vasculare (encefalopatie hipertensivă, hemoragie meningiană, embolii)
 Epilepsia esențiala, fără o cauză sau leziune care să justifice boala;
 Cauze rare: intoxicații cu alcool, tulburări metabolice, procese infecțioase cerebrale etc.
Factorii care provoacă declanșarea unei crize de epilepsie
Factorii care provoacă declanșarea unei crize epileptice pot fi: stimularea luminoasă, cititul,
lipsa somnului, stresul, emoțiile, alcool, medicamentele. 
Criza majoră epileptică este o alterare bruscă a activității corticale. Ea poate să apară oricând,
este frecvent anunțată de aură.
Etapa 1 – aura – cu câteva secunde înainte – senzații de déjà vu, halucinații, mirosuri, gusturi
anormale, parestezii, senzație de soc electric, anxietate, grețuri, vărsături, stare de vis.
Etapa 2– faza tonică 30 sec. – bolnavul strigă, cade pe jos inconștient, sialoree, cianoza fetei,
fixează tavanul cu ochii, rigiditate în extensie, încleștarea dinților
Etapa 3 – faza clonică -2-3 min. – convulsii bruște ale membrelor , flexie/extensie, spasme
musculare ritmice, incontinenta urinara, spume la gură.
Etapa 4 – stare post criză –revenire gradată, somn de scurta durata 1-2 min,
amnezie, oboseala, cefalee, capul greu, febră musculară.
După o criză clasică de epilepsie, bolnavul nu rămâne cu deficit motor (paralizii). Acest lucru
nu este valabil și în cazul statusului de rău epileptic (status epilepticus).
În timpul unei crize bolnavul își poate mușca limba.
Dacă o criză depășeste 5 minute, trebuie să apelăm la ajutor medical de urgență (112).
Status epilepticus – Starea de rău epileptic
Status epilepticus reprezintă crize epileptice prelungite și repetate, fără pauză. Poate fi letal.
Este considerat status epilepticus atunci când durata unei crize este mai mare de 30 de minute,
până la două ore, fără recuperare între atacuri (lipsește etapa 4). În această situație intervin
tulburări respiratorii, cardiace, neurologice, posibile pareze post criză. 
Criza minoră de epilepsie – Criza Petit Mal
În crizele petit mal există o oprire bruscă, fără avertisment, a activității mentale, nu mai mult
de 30 de secunde.
Apare mai frecvent la copii și se caracterizează, de obicei, prin absențe și contracții musculare
parțiale, cu o durată de câteva zeci de secunde, în timpul căruia bolnavul își oprește orice
activitate, persistând numai automatismele simple (mersul, deglutiția, mestecatul etc).
În formele ușoare, bolnavul devine palid, scapă obiectele din mână și își revin fără să știe ce s-a
întâmplat.  Conștiența revine brusc.
Tratament epilepsie 
Regimul de viață al bolnavului epileptic trebuie să fie echilibrat, cu un program de somn de 8
ore, fără consum de alcool sau alte excitante. Alegerea profesiei este capitală, natura bolii
contraindicând profesiile care impun lucru la înălțime, în apă, mașini, la computer.
Baza medicamentoasă a tratamentului o presupune administrarea de fenobarbital, diazepam
sau fenitoină
Primul ajutor în criza de epilepsie 
 Trebuie să poziționăm persoana în poziție laterală de siguranță, pentru a împiedica lichidele să
ajungă în plămâni.
 Nu este recomandată introducerea în gură a degetelor, sau a oricărui obiect, deoarece
bolnavul poate mușca persoana care acordă primul ajutor.
 Trebuie luate măsuri pentru a preveni și alte răni prin mutarea obiectelor de care se poate răni
în timpul crizei.
 Persoana care are o criză, nu se imobilizează. 
 În funcție de durata crizei, apelăm la serviciile medicale de urgență.

Hipertensiunea intracraniană
( HIC ) este creșterea presiunii intracraniene datorită dereglării mecanismelor de echilibru
presional intracranian.
Simptomatologia și modificările paraclinice sînt determinate de creșterea presiunii intracraniene
( PIC ) și sînt corelate cu afecțiunea cauzală. Presiunea intracraniană are valori normale medii
între 2 mm și 12 mm Hg, cu maxime pînă la 15 – 20 mm Hg , corespunzînd valorilor de 80-150
mm H2O . Presiunea intracraniană este normală prin menținerea constantă a volumelor
intracraniene:parenchimul cerebral, lichidul cefalo-rahidian și conținutul sanguin. Relația între
craniu și conținutul cerebral a fost postulată constantă de Monro (1783) și Kellie (1824) :
 volumul endocranian este constant și conținutul său este incompresibil  :
 Volumul parenchim cerebral + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR = Constant
Mecanismul patogenic al HIC este creșterea volumului unei componente normale intracraniene
fără scăderea corespunzătoare a volumului celorlalte două componente și / sau apariția unui
volum suplimentar endocranian.
Cresterea volumului parenchimului cerebral apare prin:
 leziuni înlocuitoare de spațiu intraparenchimatoase : hematom intracerebral, tumoră
cerebrală, abces
 cresterea volumului parenchimului prin edem cerebral, difuz sau localizat
 vasodilatație marcată („creier congestiv“)
 leziuni mixte traumatice : dilacerare cerebrală.
Compresiunea parenchimului cerebral poate fi produsă de :
 un proces înlocuitor de spațiu extraparenchimatos : hematom subdural, extradural etc ;
tumora extracerebrală : meningiom, neurinom etc. ,
 sau în hidrocefalia internă obstructivă de diverse etiologii .
Edemul cerebral este o reacție nespecifică cerebrală fața de mulți factori care perturbă bariera
hematoencefalică cu creșterea conținutului hidroelectrolitic din parenchimul cerebral. Poate fi :
 edem cerebral citotoxic
 edem cerebral vasogen
 edem cerebral extracelular hidrostatic
 edem cerebral extracelular hidrocefalic
 edem cerebral mixt
Hipertensiunea intracraniană este împărțită clasic în două grupe principale:
 hipertensiune intracraniană apărută în procesele expansive intracraniene și
 hipertensiunea intracraniană pseudotumorală apărută în alte boli decît procesele
expansive intracraniene, cunoscută și sub numele de pseudotumor cerebri.
Clasificarea HIC în raport de etiologie și de mecanismul patogen prin care se produce dereglarea
relației volum-presiune intracraniană este :
 HIC parenchimatoasă apare în în procesele expansive intracraniene ( tumori cerebrale,
hematoame intracraniene, abcese cerebrale etc.), în edemul cerebral traumatic, în
ischemia cerebrală cu edem cerebral hipoxic, în intoxicații generale cu neurotoxine etc.
 HIC vasculară apare cînd creșterea PIC este secundară tulburărilor circulației sanguine,
cerebrale sau extracerebrale. Mărirea volumului parenchimului cerebral în HIC vasculară
este produsă prin edem cerebral sau prin creșterea volumului sanguin cerebral ( „creier
congestiv”). Edemul cerebral și / sau parenchimul cerebral congestiv vor duce la
creșterea presiunii intracraniene. Creșterea volumului sanguin cerebral apare în cazul
unui aport sanguin arterial crescut intracranian sau în scăderea ori blocarea drenajului
venos.
 HIC prin tulburările dinamicii LCR-ului . Tulburările de dinamică ale LCR-ului pot fi:
tulburări ale circulației LCR-ului de la formare pînă la rezorbție și tulburări ale trecerii
LCR-ului în sistemul de drenaj venos (rezorbție).
 HIC idiopatică, numită și pseudotumor cerebri sau HIC esențială Etiologia nu a putut fi
clar stabilită. Apare în boli endocrine, tulburări metabolice sau diverse boli hematologice
etc. Ipoteza patogenică actuală se bazează pe tulburarea dinamicii circuitelor fluidice
intracraniene cu menținerea autoreglării circulației cerebrale .
După această clasificare bazată pe etiologie și patogenie se pot prezenta amănunțit mai multe
tipuri :
 Hipertensiunea intracraniană de cauză tumorală :
1.glioamele cerebrale cu grad redus de malignitate : sindromul neurologic focal domină.
2. glioamele cerebrale de grad ridicat de malignitate : sindromul de HIC apare prin compresiunea
structurilor vecine sau a căilor de circulație ale LCR-ului și PIC crește prin dezvoltarea tumorală.
3.metastazele cerebrale sînt însoțite de edem cerebral important și HIC este frecventă.
4.tumorile benigne intracraniene se dezvoltă lent , HIC e tardiv prin blocajul circulației LCR-ului
 Hipertensiunea intracraniană din traumatismele cranio-cerebrale
Imediat după traumatism se produce leziunea traumatică primară .
Leziunile cerebrale traumatice secundare sînt consecința proceselor fiziopatologice inițiate în
momentul traumatismului sau produse de leziunea traumatică primară .
Creșterea PIC apare datorită :
 unui volum suplimentar adăugat prin :
o hematom intraparenchimatos traumatic ;
o hematom extraparenchimatos - subdural, extradural
 creșterea volumului parenchimului cerebral prin - edem cerebral ,
 creșterea volumului LCR-ului(hidrocefalie acută posttraumatică ) prin :
o blocarea circulației LCR prin : - sînge intraventricular,
o blocarea rezorbției LCR în hemoragia subarahnoidiană traumatică.
 Hipertensiunea intracraniană în hidrocefalia internă obstructivă este determinată de
tulburările circulației LCR-ului .
Blocajul circulației LCR-ului se realizează prin:
 stenoză de apeduct Sylvius – malformativă, tumorală,
 procesele expansive intraventriculare de ventricul III , de ventricul IV blochează
circulația LCR..
 Hipertensiunea intracraniană prin scăderea rezorbției LCR-ului prin diverse cauze care
afectează direct mecanismele de rezorbție  : în meningita acută, în hemoragia
subarahnoidiană din traumatisme, anevrisme etc, în carcinomatoză meningeală, etc.
  Hipertensiunea intracraniană în encefalopatia hipertensivă este indusă de un puseu acut
de HTA cu edemațiere cerebrală congestivă prin vasodilatație etc.
 Hipertensiunea intracraniană în boala ischemică cerebro-vasculară Leziunile cerebrale
ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu hernie cerebrală și de creșterea PIC.
Infarctul ischemic cerebral extins cu sdr de HIC este determinat de ocluzia sau stenoza
unei artere magistrale cerebrale
 Hipertensiunea intracraniană în trombozele venoase cerebrale
Se reduce circulația venoasă de retur, cu stază venoasă și apoi apar simptome focale neurologice
legate de progresia trombozei venoase și simptome determinate de creșterea PIC.
 Hipertensiunea intracraniană idiopatică este creșterea presiunii intracraniene în absența
unui proces expansiv intracranian, a hidrocefaliei, a unei infecții intracraniene, a
trombozei sinusurilor venoase durale sau a encefalopatiei hipertensive.
HIC idiopatică corespunde parțial vechii denumiri de pseudotumor cerebri .
Diagnosticul de HIC idiopatică poate fi pus numai după măsurarea PIC = crescută și după
explorarea neuroimagistică completă = normală , cu FO = edem papilar, cu cefalee moderată.

Convulsiile

Convulsiile sunt contracții involuntare bruște, tonice, clonice sau tonico-clonice ale uneia sau
mai multor grupe de mușchi, care apar în accese și sunt însoțite sau nu de pierderea cunoștinței.
Convulsia este un simptom al unui proces patologic, și nu o boală.
Clasificarea convulsiilor 
– Febrile
Apar în cursul unei afecțiuni febrile. Ca vârstă apar la copiii între 6 luni și 5 ani (maximum de
incidență între 6 luni și 3 ani). Convulsia febrilă se referă doar la episoadele convulsive care apar
exclusiv legate de febră, a cărei natură este de origine extracraniană. Pentru a fi inclusă în grupa
celor febrile, convulsia trebuie să apară în context febril, durata să fie de sub 15 minute, iar criza
să fie generalizată.
 – Metabolice 
Convulsiile metabolice apar în: hipocalcemie, hipomagneziemie, hipo sau hipernatriemie,
hipoglicemie, alcaloză, deficit de vitamina B6.
– De cauze infecțioase cerebrale: meningite, edem cerebral acut infecțios, encefelite.
– Din cauza bolilor organice cerebrale posttraumatice: hemoragie intracraniană, tumori,
malformații, abces cerebral, boli congenitale , tulburări circulatorii cerebrale.
– Din intoxicații acute: miofilin, efedrină, alcool etc.
– Epilepsie 
Tabloul crizei tipice  – convulsiile tonico-clonice generalizate 
FAZA TONICĂ (până la 30 secunde)
 se instaleaza brusc cu pierderea conștientei, bolnavul cade dacă se află în ortostatism;
 globii oculari sunt rotați în sus “dă ochii peste cap”
 faciesul devine palid, iar maxilarele incleștate
 membrele sunt înțepenite, antebrațele flectate, pumnii strânși.
FAZA CLONICĂ (1-2 minute – 10-15 minute)
 capul se mișcă ritmic, globii oculari execută mișcări în toate direcțiile
 apare midriaza
 apar “spume la gură”, scrâșnitul dinților
 membrele prezintă mișcări bruște de flexie-extensie
 puls accelerat, respirație zgomotosă, sacadată, neregulată
  faciesul este cianozată
 uneori apare emisie involuntara de urină sau fecale
FAZA DE REZOLUȚIE 
 contracturile încetează, respirația devine normală;
 riza poate fi urmată de o stare de somn, oboseală sau confuzie.
Asistenta medicală trebuie sa observe circumstanțele de apariție și să rețină toate informațiile cu
privire la criză (durată, aspect,  tip) pentru a relata medicului. Aceste aspecte pot ajuta în
stabilirea cauzei convulsiei și sunt extrem de importante pentru decizia imediată.
Măsuri de urgență în cazul convulsiilor
 Împiedicarea autotraumatizării
 Îndepărtarea obiectelor periculoase cu care s-ar putea răni bolnavul
 Lărgiți îmbracămintea din jurul gâtului 
 Menținerea permeabilității căilor respiratorii 
 Nu se încercă imobilizarea bolnavului deoarece contracțiile pot provoca fracturi
 Nu așezați obiecte între dinții bolnavului 
  La finalul crizei, pacientul e poziționat în poziție laterală de siguranță  pentru a se împiedica
asfixia bolnavului prin căderea limbii. 
  Se monitorizează respirația după criză
  Se cere ajutor și se transportă la spital pentru stabilirea cauzelor și tratament.

Bibliografie: www.paginadenursing.ro
www.wikipedia.org