Sindromul de hipertensiune/hipotensiune intracranianca

Apare ca urmare a unui dezechilibru anatomo-fiziologic dintre continutul cranian si

cutia craniana. Sindromul de hipertensiune intracraniana se caracterizeaza
prin cefalee frontala sau occipitala, tulburari oculare (diplopie, edem papilar), varsaturi si
stare de disconfort general. Hipertensiunea intracraniana este cauzata de o multitudine de
cauze: edem cerebral, acumularea de lichid cefalorahidian in cutia craniana, hipertensiunea in
vasele cerebrale, procese expansive intracraniene (tumora, hematom, abces), accidente
vasculare cerebrale, infectii (meningite, encefalite), hidrocefalie.
Continutul cutiei craniene este reprezentat de creier cu invelisurile sale, lichidul
cefalorahidian si vasele meningo-cerebrale. Deoarece peretii cutiei craniene nu sunt flexibili,
orice modificare in volum a unuia din componentele continutului duce la cresterea presiunii
intracraniene. Capacitatea cutiei craniene este de aproximativ 1350-1480 cm3.
Valoarea medie a presiunii intracraniene este de 110ml coloana de apa sau 7 mmHg, cu limite
variind intre 80 si 150 ml coloana de apa sau 2-12 mmHg. Din intreaga capacitate a cutiei
craniene, creierul ocupa 90% din volum. Cantitatea de lichid cefalorahidian intracranian in
orice moment este de aproximativ 150 ml, fiind repartizat in ventriculii cerebrali, cisternele
bazale si spatiul subarahnoidian.
Lichidul cefalorahidian este secretat in permanenta la nivelul plexurilor coroide, se
reinnoieste continuu, fiind resorbit de vasele meningeene si de granulatiile Pacchioni. Acest
lichid are rol de protectie fata de socurile mecanice, precum si rol de nutritie prin schimburile
metabolice la nivelul tesutului nervos central.
Circulatia lichidului cefalorahidian se face in felul urmator: secretat de plexurile coroide,
acesta inunda ventriculii laterali, trece apoi in ventricolul III, de unde trece in ventricolul IV
prin apeductul lui Silvius. Din ventricolul IV, LCR trece prin gaurile Magendie si Luschka in
cisterna bazala, cisterna magna si spatiul subarahnoidian, de unde este resorbit in circulatia
generala prin intermediul vaselor meningeene si granulatiilor Pacchioni.

Cresterea presiunii intracraniene peste 200 ml coloana de apa indica o situatie de

alarma, iar o crestere a presiunii peste 400 ml coloana de apa poate pune in pericol viata
bolnavului prin scaderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniana egalizeaza presiunea
sangvina din craniu) si prin comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului
cerebral.
Simptomele hipertensiunii intracraniene cele mai frecvente constau in cefalee, varsaturi si
edem papilar.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene trebuie realizat la timp, in caz contrar putand aparea
complicatii grave sau chiar moartea.

Cauzele care determina hipertensiunea intracraniena sunt multiple. Sistematizandu-le, se pot

identifica urmatoarele cauze:

 malformatiile congenitale: malformatii cranio-faciale cum ar fi craniostenozele sau

boala Crouzon; malformatiile craniospinale ca malformatia Arnold-Chiari sau sindromul
Dandy-Walker.

1
 tumorile cranio-cerebrale, benigne sau maligne, atat cele primare, cat si cele
metastatice.
 traumatismele cranio-cerebrale cum ar fi fracturile cu
infundare, hematoamele intracraniene subdurale, epidurale sau intraparenchimatoase,
plagile cranio-cerebrale.
 parazitozele cerebrale, incluzand aici cisticercoza si chistul hidatic.
 malformatiile vasculare, ca anevrismele intracraniene, hematoamele intracraniene
primare.
 afectiunile inflamatorii: abcesele cerebrale, tuberculomul cerebral, goma sifilitica,
afectiuni inflamatorii de etiologie virala si cu evolutie pseudotumorala. In cazul
pacientilor infectati cu virusul HIV manifest clinic, majoritatea prezinta leziuni vasculare
cerebrale.
 starile alergice, intoxicatiile, compresiunile medulare care interfera cu drenajul
lichidului cefalorahidian.

Anatomopatologic, leziunile cerebrale care se produc in urma cresterii presiunii intracraniene

sunt de natura ischemica.
Presiunea intracraniana creste prin trei modalitati:

 prin prezenta unui proces patologic inlocuitor de spatiu (tumora, hematom),

 prin prezenta unui proces patologic care determina cresterea in volum a
parenchimului cerebral (edemul cerebral) si
 prin cresterea cantitatii de lichid cefalorahidian intracranian (prin hipersecretie sau
prin blocarea drenajului).
Orice proces expansiv intracranian interfera cu drenarea normala a lichidului
cefalorahidian. Acesta se acumuleaza in cutia craniana si rezulta o crestere a presiunii. Cat
timp presiunea lichidului cefalorahidian nu depaseste presiunea de perfuzie, viata pacientului
nu este in pericol. Daca insa se egalizeaza sau o depaseste, apar semne de ischemie
cerebrala cu prognostic infaust. Cand presiunea de perfuzie cerebrala este sub 20-30 mmHg,
sunt afectate ischemic celulele nervoase. Copiii dezvolta lent hipertensiune intracraniana
datorita elasticitatii oaselor cutiei craniene mai ales la nivelul suturilor.

Simptomele hipertensiunii intracraniene cele mai importante

sunt cefaleea, varsaturile si edemul papilar.

Cefaleea
Este simptomul dominant in acest sindrom. Hipertensiunea intracraniana debuteaza deseori
cu cefaleea, iar aceasta este prezenta pe toata perioada bolii. Cauzele care determina aparitia
cefaleei sunt reprezentate de tensionarea durei mater de catre lichidul cefalorahidian aflat sub
presiune, de tensionarea formatiunilor vasculare peritumorale si de modificarile de volum ale
sistemului ventricular. Cefaleea este de obicei difuza, dar uneori are un caracter localizat. In
cazul leziunilor intra si periselare, cefaleea se localizeaza in regiunea temporala sau fronto-
temporala.

Cefaleea se manifesta diferit de la bolnav la bolnav. La inceput este discreta si se agraveaza

treptat cu timpul, atingand un anumit grad, dupa care evolueaza in platou. Poate evolua cu
pusee cu durata de cateva minute sau cateva zile. Uneori intensitatea cefaleei poate fi atat de
mare incat imobilizeaza bolnavul la pat. Cefaleea din hipertensiunea intracraniana se
caracterizeaza printr-o serie de particularitati: are o intensitate mai mare dimineata, la trezire;

2
se amelioreaza semnificativ dupa voma; se exacerbeaza la efortul de tuse sau stranut, la
miscari bruste ale capului sau la alte eforturi de rutina. De fiecare data la examenul clinic,
cefaleea din cadrul hipertensiunii intracraniene trebuie diferentiata de cefaleea din cadrul
hipertensiunii arteriale, de cefaleea din cervicartroza, de cefaleea isterica (frecventa la femei).
De asemenea, trebuie sa excludem cefaleea din cadrul TBC sau cefaleea oftalmica.

Varsaturile
Apar mai tarziu in evolutia sindromului de hipertensiune intracraniana si nu se intalnesc la
toti pacientii. Aproximativ jumatate din bolnavi prezinta varsaturi. Varsaturile din cadrul
sindromului de hipertensiune intracraniana prezinta anumite caracteristici:
 apar mai ales dimineata, inainte de micul dejun si nu presupun un efort de varsatura
 apar spontan, nu sunt precedate de senzatie de grata sau discomfort abdominal
 varsaturile pot sa apara si la simpla modificare a pozitiei capului
 varsaturile sunt de tip central, in jet, apar brusc
 in majoritatea cazurilor cefaleea se amelioreaza pe moment prin varsaturi
Varsaturile se intalnesc frecvent la pacientii care prezinta tumori de fosa cerebrala
posterioara, tumori in interiorul ventricolului IV. Ele se datoreaza actiunii compresive a
procesului inlocuitor de spatiu asupra structurilor nervoase ale trunchiului cerebral.

Edemul papilar
Reprezinta elementul de certitudine al sindromului de hipertensiune intracraniana. Daca
celelalte simptome, cefaleea si varsaturile, se intalnesc si in alte afectiuni, prezenta edemului
papilar in acest context ofera certitudinea diagnosticului de hipertensiune intracraniana. In
cazul in care nu exista edem papilar, desi sunt prezente cefaleea si varsaturile, atunci se
exclude diagnosticul de hipertensiune intracraniana. Din punct de vedere anatomopatologic,
edemul papilar se formeaza in contextul cresterii presiunii lichidului cefalorahidian in spatiul
subarahnoidian. Aceasta presiune afecteaza nervii optici, ii comprima in teaca durala, ducand
la aparitia edemului papilar. Acesta este de obicei prezent la ambii ochi. In cazul dezvoltarii
unui proces expansiv care sta la baza hipertensiunii intracraniene, atunci edemul papilar apare
de aceeasi parte cu tumora. Edemul papilar nu apare brusc, ci la cateva zile de la instalarea
hipertensiunii intracraniene, de regula dupa un interval de 8-10 zile. Acuitatea vizuala nu este
afectata, doar in unele cazuri poate exista o incetosare tranzitorie a vederii. Exista insa si
cazuri in care edemul papilar nu apare deloc. Edemul papilar se prezinta in patru stadii
evolutive:
 edem papilar incipient – periferia papilei nervului optic se sterge, venele sunt usor
dilatate, iar edemul este foarte discret.
 edem papilar manifest – marginile papilei sunt sterse, venele sunt mai dilatate,
turgescente, sinuoase.
 edem papilar florid – periferia papilei nu se mai poate evidentia, marginile acesteia
sunt complet sterse, edemul se intinde dincolo de papila, pe o mica portiune din retina
inconjuratoare, venele sunt puternic dilatate. Se intalnesc, de asemenea, puncte
hemoragice la nivelul papilei si in jurul ei, cu aspect de flacara.
 atrofia optica secundara – papila optica dispare, ramane o zona decolorata in locul
acesteia, o zona de aspect alb-cenusiu.
Cand se evidentiaza existenta edemului papilar, acesta trebuie diferentiat de edemul care
apare si in alte afectiuni: pseudonevrita hiperemetropica, papilita inflamatorie.

Alte simptome care insotesc sindromul de hipertensiune intracraniana sunt: parezele de nervi
oculomotori (mai frecvent nervul VI), tulburarile de echilibru, vertij, nistagmus, semnele de
iritatie meningeeana (redoarea cefei, semnul Kernig si Brudzinski prezent), crizele comitiale,

3
tulburarile psihice.

Pacientul poate sa prezinte scaderea randamentului la locul de munca, diminuarea atentiei,

indiferenta fata de evenimentele din jur, scaderea capacitatii de memorare. In stadiile
avansate de boala pacientii prezinta alterarea starii de constienta, obnubilare, labilitate
emotionala, euforie, iritabilitate, anxietate.
Pentru diagnosticul de hipertensiune intracraniana se efectueaza obligatoriu examenul
fundului de ochi, ale carui stadii evolutive au fost descrise mai sus.
Examenele imagistice includ:

 radiografia simpla de craniu,

 imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) si
 tomografia computerizata (CT).
Radiografia simpla de craniu pune in evidenta dehiscenta suturilor oaselor cutiei craniene,
marirea de volum a seii turcesti, liza apofizelor clinoide posterioare, impresiuni ale vaselor
cerebrale pe fata interna a cutiei craniene.
CT pune in evidenta eventualele procese inlocuitoare de spatiu (tumori, anevrisme),
determina efectul procesului expansiv asupra ventriculilor cerebrali.
IRM ofera detalii despre efectele presiunii asupra creierului (ischemie, edem).

Hipertensiunea intracraniana poate fi amenintatoare pentru viata daca nu este tratata

sau este tratata tardiv.

Complicatiile circulatorii ale hipertensiunii intracraniene sunt de natura ischemica, prin

ingreunarea circulatiei sangvine cerebrale (peretii vaselor se colabeaza datorita presiunii
crescute de pe fata externa). Circulatia cerebrala are o mare putere de adaptare la diverse
conditii. Cresterea lenta a presiunii intracraniene conduce la cresterea tensiunii arteriale
sistemice, ca un mecanism compensator care incearca sa invinga presiunea crescuta din cutia
craniana. Aceasta se intampla insa pana la o anumita valoare a presiunii, dupa care
mecanismele compensatorii cedeaza. Daca presiunea creste brusc, circulatia nu mai are timp
sa se adapteze.

Cresterea presiunii intracraniene mai are ca efect hernierea structurilor cerebrale prin toate
orificiile disponibile ale cutiei craniene, mai ales daca presiunea creste brusc. Exemple de
hernieri ale creierului sunt hernia temporala si hernia amigdalelor cerebeloase.

Hernia temporala reprezinta angajarea uncusului hipocampic pe la nivelul marginii libere

ale cortului cerebelului, prin fanta lui Bichat, avand ca efect redoarea dureroasa a cefei,
hemipareza ipsilaterala, paralizia nervului III de aceeasi parte, rigiditate prin decerebrare,
tulburari vegetative (respiratorii, de ritm cardiac, ale tensiunii arteriale), alterarea starii de
constienta.

Hernia amigdalelor cerebrale se realizeaza prin gaura occipitala. Aceasta herniere este
amenintatoare pentru viata, in cele mai multe cazuri ducand la exitus, deoarece se realizeaza
compresia pe structurile nervoase ale trunchiului cerebral care controleaza functiile vitale ale
organismului (respiratia, ritmul cardiac, etc).

4
Hernia amigdalelor cerebeloase determina tulburari nervoase, tulburari circulatorii
cerebrale si blocajul circulatiei lichidului cefalorahidian, contribuind astfel la agravarea
hipertensiunii intracraniene. Semnele clinice de angajare ale amigdalelor cerebeloase sunt
accentuarea cefaleei si varsaturilor, redoarea dureroasa a cefei, tulburari respiratorii si
circulatorii, rigiditate prin decerebrare, alterarea starii de constienta, coma.