Accidentul vascular cerebral ischemic

Ischemia cerebrală sau accidentul vascular cerebral ischemic apare atunci

când se reduce fluxul sangvin cerebral pentru câteva secunde sau minute. Dacă
reducerea fluxului durează mai mult de câteva minute, apare infarctul cerebral.

Reducerea generalizată a fluxului sangvin cerebral (aţa cum se întâmplă în

hipotensiune) determină sincope, infarcte în zonele de graniţă ale arterelor
cerebrale, chiar necroza cerebrală pe o anumită zonă. O reducere localizată duce
la apariţia deficitelor neurologice focalizate.

AVC ischemic apare cel mai frecvent la vârstnici.

Cauzele AVC ischemic

Cele mai frecvente cauze de ischemie şi infarct cerebral sunt ateroscleroza cu

tromboembolism şi embolismul cardiogen.

 Ateroscleroza afectează de obicei originea arterei carotide interne şi

originea ramurilor arteriale majore ale creierului. Plăcile aterosclerotice
determină stenoza arterială şi obstrucţie hemodinamică a fluxului.

 Embolii apar atunci când placa aterosclerotică se rupe, iar materialul

necrotic (cum ar fi cristalele de colesterol şi resturile de ţesut conjunctiv)
este eliberat în circulaţie şi înfundă vasele sangvine.

Alte cauze mai sunt:

 vasculitele (colagenoze vasculare, meningită tuberculoasă, micotică sau

bacteriană);

 disecţiile carotidiene sau ale arterelor intracraniene;

 boli hematologice ca policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculară

diseminată;

 embolii cu originea în bifurcaţia arterei carotide comune sau în sifonul

carotidian;

 stări de hipercoagulabilitate;

 eclampsia din sarcină;

 contraceptivele orale;
  lupus;

 vasospasm cerebral;

 vasoconstricţie cerebrală reversibilă;

 deshidratare;

 cancer sistemic;

 consumul de cocaină şi amfetamine.

Manifestări clinice

Accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic apare ca un debut brusc al unui

deficit neurologic focal. Accidentul ischemic tranzitor (AIT) se prezintă ca un
deficit neurologic cu durata sub 24 de ore şi de regulă anunţă un atac important
(un AVC complet). Dacă deficitul neurologic persistă peste 24 de ore ne
confruntăm cu un infarct cerebral.

Semnele şi simptomele variază în funcţie de teritoriul vascular afectat şi

de situaţia circulaţiei colaterale.

La persoanele cu ateroscleroză de mulţi ani, circulaţia cerebrală se adaptează

cu timpul la deficitul relativ de sânge. Când apare o reducere bruscă a circulaţiei
într-o arteră printr-un embol (deci un AVC ischemic), aceste persoane suportă
mai bine deficitul de perfuzie deoarece circulaţia lor cerebrală este deja adaptată
la o perfuzie mai deficitară. De foarte mare importanţă este starea circulaţiei
colaterale. Dacă este în bune condiţii, ea poate suplini scăderea aportului
sangvin într-un teritoriu.

Boala aterotrombotică a arterei carotide interne şi a ramurilor sale

Artera carotidă internă dă mai multe ramuri ce irigă creierul: artera cerebrală
medie, artera cerebrală anterioară, artera coroidă anterioară. Manifestările
clinice diferă în funcţie de sediul ocluziei.

Dacă locul ocluziei se află la nivelul arterei cerebrale medii şi aceasta este

ocluzionată la nivelul originii sale din carotida internă, manifestările clinice
sunt hemiplegia, hemianestezia controlaterală şi hemianopsia omonimă. Dacă
este implicată emisfera dominantă atunci apare şi afazia globală. Dacă este
afectată emisfera nedominantă atunci se întâlneşte apraxia constructivă şi
anosognozia.
 Dacă locul de ocluzie este la nivelul arterei cerebrale anterioare, avem două
situaţii. Artera cerebrală anterioară are doua segmente: precomunicant şi
postcomunicant delimitate de artera comunicantă anterioară. Dacă ocluzia
interesează segmentul precomunicant fluxul sangvin este suplinit de artera
comunicantă anterioară şi ocluzia va fi bine tolerată. Dacă este
interesat segmentul postcomunicant unilateral apar simptome controlaterale
ca: paralizia plantei si gambei de partea opusa, pierderea sensibilităţii degetelor
de la picioare, a plantei şi gambei de partea opusă, pareza braţului de partea
opusă, incontinenţa urinară, abulie, reacţii întârziate, tulburări de mers şi de
postură, dispraxia membrelor stângi.

Sindromul bulbar lateral

Se dezvoltă la ocluzia uneia din următoarele artere: vertebrală, cerebeloasă,

bulbara superioară, medie sau infero-laterală şi constă în durere, pareză,
scăderea sensibilităţii pe jumătate de faţă de partea leziunii, ataxia membrelor,
cădere pe partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Horner tot de partea
leziunii, greţuri şi vărsături. Pe partea opusă leziunii se constată scăderea
sensibilităţii dureroase şi termice. De cele mai multe ori AIT în sistemul
vertebro-bazilar au o durată de 5 până la 30 minute şi sunt repetitive.

Diagnosticul

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice şi a datelor de laborator.

Examenul clinic trebuie să se facă amănunţit, cu cercetarea tuturor aparatelor

şi sistemelor, efectuarea unui examen neurologic complet şi ascultaţia arterelor
carotide.

Se efectuează următoarele teste de laborator: sumarul de urină, ureea şi

creatinina sangvină şi urinară, glicemia, VSH, teste de coagulare, VDRL, funcţia
tiroidiană, ECG pentru determinarea eventualelor aritmii care pot fi surse de
trombi, puncţie lombară pentru decelarea infecţiilor sau hemoragiei
subarahnoidiene (trebuie evitată la cei cu hipertensiune intracraniană – risc de
moarte subită prin angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitală).

Poate ca cel mai important examen de laborator este efectuarea unei CT sau
IRM care arată cu acurateţe aria de infarct si eventuala hemoragie intracerebrală,
mai ales că în ultimul timp s-au făcut mari progrese tehnologice în domeniul
imagisticii.
Terapia AVC ischemic

Actualmente, în cazul uni AVC ischemic progresiv se utilizează terapia

cu heparină intravenos timp de 3-5 zile.

La internare se administrează un bolus de 3.000-5.000 unităţi heparină i.v.

urmat de perfuzie i.v. cu 600-1.000 unităţi pe oră, cu monitorizare continuă
astfel încât timpul de tromboplastină parţial activată ăa fie >2N.

Când INR (rata normalizată internaţională) este în jur de 3, heparina se întrerupe

şi se trece pe warfarină cu administrare orală pe termen lung.

Terapia chirurgicală

Intervenţiile chirurgicale se limitează la plăcile aterosclerotice localizate la

originea arterei carotide interne, intervenţia purtând numele de endarterectomie
carotidiană. Candidaţii pentru acest tip de intervenţie sunt acei pacienţi care au
multipli factori de risc pentru ateroscleroză, ischemie emisferică simptomatică, o
stenoză de grad avansat care se găseşte la un nivel optim pe artera carotida
internă şi un risc perioperator de sub 6%. În acest caz riscurile operatorii sunt
mai mici decât riscul de a face un AVC ischemic pe viitor.
Pacienţii cu stenoza carotidiană de 70-99% beneficiază în mod clar de
intervenţie chirurgicală. Dimpotrivă, dacă pacientul are o stenoză carotidiană
asimptomatică şi puţini factori de risc adiacenţi este indicat să nu se efectueze
intervenţia chirurgicală, deoarece riscurile perioperatorii le-ar depăşi pe cele ale
afecţiunilor.

Ateroscleroza arterei carotide este marker pentru boala coronariană. La peste

jumătate din aceşti pacienţi decesele sunt de cauză cardiacă.

Reabilitarea pacienţilor cu AVC ischemic

Nu trebuie neglijat acest aspect. Trebuie instruită familia cu privire la

tratamentul de întreţinere al bolnavului, să se pună accent pe prevenirea
complicaţiilor. Pacientul trebuie ajutat să se reintegreze în colectivitate.