SCOALA POSTLICEALA SANITARA

CONDUITA ÎN
URGENTE MEDICO -
CHIRURGICALE

SUPORT CURS
ANUL III

1
 Cuprins

Urgente cardio-vasculare 4
Oprirea cardio-respiratorie 4
Edemul pulmonar acut 10
Urgentele hipertensive 14
Insuficienta respiratorie acuta 20
Insuficienta respiratorie acuta de origine bronhopulmonara 20
Insuficienta respiratorie acuta de origine cardiaca 25
Insuficienta respiratorie acuta de origine neuromusculara 25
Pneumonii acute severe 26
Embolia pulmonara 33
Urgente abdominale 36
Colica biliara 36
Hemoragiile digestive 37
Pancreatita acuta 41
Urgente renoureterale 45
Insuficienta renala acuta 45
Retentia acuta de urina 48
Colica renala 49
Comele 51
Comele metabolice 51
Indicele Glasgow 61
Intoxicatii acute exogene-principii generale de tratament 62
Intoxicaţia acuta cu barbiturice 71
Intoxicatia acuta cu oxid de carbon 72
Intoxicaţia acuta cu alcool etilic 73
Intoxicaţia acuta cu ciuperci 74
Intoxicaţia acuta cu baze corosive 76
Intoxicatia acuta cu acizi corosivi 77
Intoxicaţia acuta cu substante pesticide 78
Politraumatismele 80

Bibliografie 84

2
 Introducere

Rezolvarea urgentelor medicale, se inscrie ca unul dintre obiectivele

majore, importante, ale activitatii de asistenta medicala.
Intarzierea diagnosticului, implicit a unei terapii adecvate, in competiţia
contracronometru cu minutele, contribuie la amplificarea riscului funcţional si
vital pe care il comporta urgentele medico-chirurgicale.
Cursul urmăreşte sa redea sistematic, problematica de urgenta, si cele mai
frecvente aspecte intalnite in practica medicala de urgenta.

3
 URGENTE ALE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Oprirea cardio-respiratorie; resuscitarea cardio-respiratorie

Date generale
Oprirea cardio-respiratorie (OCR) se defineşte ca incetarea activitatii mecanice a cordului si
activitatii respiratorii si poate fi produsa de doua categorii mari de cauze:
1. Stările terminale ale unor boli cu evoluţie ireversibila, cum ar fi:
• insuficienta pulmonara cronica
• ciroza hepatica
• neoplaziile cu diverse localizari
• stările septice
2. Accidentele acute determinate de cauze cardiace si extracardiace aparute in evoluţia unor boli
controlabile pe un teren cu rezerve funcţionale suficiente.
In funcţie de rapiditatea si momentul intervenţiei terapeutice, sansele de recuperare fara sechele
neurologice diminueaza progresiv. Atat pentru funcţia sisteimului nervos cat si pentru a celorlalte
organe au fost descrise perioade de timp specifice, caracterizate prin apariţia progesiva a defectelor
funcţionale, perioade denumite timpi de resuscitare).
• Intervalul alezional - timpul scurs de la debutul accidentului de OCR pana la apariţia primelor
tulburări si simptome. Acest interval defineşte durata metabolismului energetic aerob.
• Intervalul lezional - durata de timp ce se scurge de la apariţia primelor simptome a funcţiei
organului respectiv.
• Timpul de resuscitare - durata de timp de la instalarea ischemiei sau asfixiei la apariţia
leziunilor, ireversibile.
S-a descris un timp de resuscitare a intregului organism si altul al fiecărui tesut sau organ. Timpul de
resuscitare global este de 3-6minute, TR cerebral este de 8-10 minute. TR al retinei este de 120minute,
al ficatului de 20-30 minute, al rinichiului de 3ore.
• Timpul de recuperare - timpul scurs de la incetarea cauzei care a indus oprirea cardio-
respiratorie si pana la recuperarea integrala a funcţiilor centrale ale organismului.

Diagnostic clinic si paraclinic

Oprirea cardio-respiratorie poate fi precedata de semne clinice si EKG premonitorii:
• aritmii cardiace
• scaderea progresiva a TA
• cianoza extremitatilor
4
 • instalarea stării de soc
OCR determina simptome si semne caracteristice:
• pierderea stării de conştienta
• oprirea respiraţiei
• paloare urmata de cianoza si răcire a tegumentelor
• dispariţia pulsului la arterele mari
• TA nula
• absenta zgomotelor cardiace
• midriaza
Modificările EKG care prevestesc OCR:
• rarirea brusca a frecventei cardiace
• tulburări de ritm
• alungirea intervalului PR si a intervalului QT
• inversări de unde T si decalari de segmente ST
Consta in instituirea imediata cu maxima urgenta a masurilor de resuscitare cardio-
respiratorie(RCR).
Condiţiile patologige care impun masuri de resuscitare cardio- respiratorii:
I. Boli si sindroame cardiovasculare:
• Stopul cardiac, indiferent de cauze
• Deteriorarea grava si simultana a circulaţiei si respiraţiei
• Fibrilatia ventriculara
• Accidente acute determinate de cauze cardiace
• Stările de soc
II. Boli şi sindroame respiratorii:
• Stopul respirator, indiferent de cauze
• Insuficienta respiratorie acuta, indiferent de cauze
• Embolie pulmonara masiva
• Pneumonii bacteriene acute hipertoxice
• Atelectazia pulmonara masiva
III. Boli neurologice:
• Meningite acute
• Encefalite acute
• Hematom subdural spontan
• Accidente vasculare cerebrale hemoragice
• Accidente ischemice
RCR se executa intr-o secvenţa precisa, fiind grupate in 3 faze si ordonate dupa literele
alfabetului, corespunzătoare cuvintelor din limba engleza ce defineşte acţiunile alese de "American
Heart Association":
A. (Air way=cale respiratorie): asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
B. (Breathe-respiratie): asigurarea ventilaţiei plamanilor
C. (Circulation-circulatie): asigurarea circulaţiei sângelui prin metode de compresie toracica
D. D.(Drugs=medicatie): aplicarea medicatiei de pornire a cordului, de susţinere a
contractilitatii miocardice, de combatere a acidozei metabolice, a tulburărilor de ritm si
de conducere
5
 E. (Electrocardiography=EKG): efectuarea EKG pentru precizarea formei de oprire cardiaca
F. (Fibrilation treatment=terapia fibrilatiei ventriculare): aplicarea defibrilarii sau stimulării
electrice dupa caz
G. (Gauging=evaluarea, masurarea): aprecierea stării bolnavului, precizarea cauzei
declanşatoare a OCR, stabilirea oportunitatii continuării RCR.
H. (Human mentation-activitate nervoasa superioara umana): resuscitarea sistemului nervos
central.
I. (Intensive care=terapie intensiva): masuri de terapie intensiva pentru consolidarea
efectului pozitiv al resuscitării bolnavului.

Masurile terapeutice enumerate de la A la I sunt grupate in 3 faze:

I. cuprinde masuri elementare de RCR si anume: A,B,C.
II. cuprinde masurile avansate de RCR si anume: D,E,F.
III. masuri de suport vital instituite in perioada postresuscitara G,H,I.

A. Asigurarea libertatii cailor aeriene

Masurile terapeutice urgente pentru asigurarea libertatii cailor aeriene sunt:

1. Aşezarea bolnavului in decubit dorsal
2. Extensia capului
3. Curatirea digitala a cavitatii buco-faringiene
4. Deschiderea gurii si ridicarea mandibulei
5. Aspiraţia orofaringiana sau nasofaringiana a secreţiilor lichidelor sau conţinutului gastric
refulat
6. Introducerea unor dispozitive orotraheal sau nazotraheal (piesa bucodentara, pipa
Gueddel, piesa Safar)
7. Introducerea unor dispozitive care asigura o buna etan sare si evita concomitent
regurgitarea gastrica(obturatorul esofagian cu cale respiratorie sau tubul gastro-esofagian cu cale
aerifera)
8. Intubatie orotraheala sau nazotraheala
Este de reţinut ca intubatia orotraheala sau nazotraheala este cea mai buna metoda de asigurare a
libertăţii cailor aeriene si a insuflatiei pulmonare. In plus manevra permite aspiraţia.
In ceea ce priveste traheotomia opinia generala este impotriva efectuării acesteia in urgenta.
Intubatia traheala nu este indispensabila, resuscitarea putandu-se executa si la bolnavii neintubati. In
anumite situatii bronhoscopia se impune ca metoda speciala pentru efectuarea dezobstructiei. In
revarsatele lichidiene foarte mari, decomprimarea plamanilor prin drenaj pleural constituie o masura
terapeutica indispensabila.

B. Respiraţia artificiala

Se efectueaza prin insuflarea unui volum de aer, sau aer imbogatit cu oxigen in plamanii
bolnavului.
Ventilaţia bolnavului de către resuscitator se executa prin metoda „gura la gura" sau "gura la
nas".

6
 Pentru respiraţia "gura la gura" se apuca cu mana stanga mandibula bolnavului, mentinandu-
se gura deschisa cu ajutorul policelui. Gura resuscitatorului se aplica pe gura bolnavului, iar obrazul
drept al resuscitatorului obstrueaza narinele bolnavului, realizand etansarea caii de insuflatie.
Pentru respiraţia "gura la nas" mandibula bolnavului este mentinuta cu palma mâinii
resuscitatorului, gura acestuia aplicandu- se pe nasul bolnavului, iar obrazul acoperind gura
bolnavului.
Respiraţia artificiala se completeaza cu masajul cardiac extern, resuscitarea
cardiorespiratorie putând fi efectuata de una sau doua persoane.
Dintre dispozitivele speciale, simple si uşor de manipulat pentru ventilaţia bolnavului, cel
mai des folosit in practica este balonul Ruben. In condiţii de dotare corespunzătoare, ventilatia se
executa cu diferite aparate de ventilaţie artificiala.

C. Resuscitarea circulatorie
Oprirea activitatii de pompa a inimii produce implicit oprirea circulaţiei sangelui in sistemul
vascular. Reluarea circulaţiei se poate face prin pomparea manuala a cordului cu ajutorul
manevrelor de masaj cardiac extern.
Manevrele necesare masajului cardiac extern:
1. Aşezarea bolnavului in decubit dorsal cu toracele pe un plan dur.
2. Aplicarea podului unei palme a resuscitatorului la baza sternului, cealalta mana fiind aplicata
peste prima.
3. Efectuarea de compresiuni toracice prin aplicarea greutatii corporale cu producerea unei
depresiuni sternale de 3-5em.
4. Efectuarea a 3 insuflaţii pulmonare, urmata de 15 compresiuni toracice cu un ritm de 80
compresiuni pe minut, cand exista un singur resuscitator.
5. Efectuarea unei insuflaţii pulmonare, urmata de 5 compresiuni toracice cu un ritm de 60
compresiuni/minut cand exista 2 resuscitatori.

Refacerea-rapida a activitatii cardiace se poate obţine numai in primele l0 secunde, dupa oprirea
cordului. Una din recomandările clasice pentru pornirea cordului este lovitura de pumn aplicata
presternal. Manevra se bazeaza pe faptul ca exerciţiile mecanice ale cordului produc stimuli ce propaga
si pot fi urmaţi de contractii eficiente in unele cazuri de asistolie sau bradicardie intensa.
Accidentele si incidentele masajului cardiac extern:
1. Fracturi costale
2. Disfunctii ale articulaţiilor condrocostale
3. Pneumotorax
4. Hemotorax
5. Rupturi traheale
6. Aspiraţia conţinutului gastric
7. Ruptura de ficat
8. Embolii pulmonare
9. Echimoze si rupturi ale inimii

D. Medicatia
Medicamentele necesare in timpul RCR sunt:
- adrenalina

7
 - atropina
- bicarbonatul de sodiu
Medicamentele folosite dupa RCR sunt:
- caţecolaminele
- sărurile de calciu
- antiaritmicile
- soluţiile volemice

Adrenalina
Este primul medicament ce trebuie administrat in oprirea cardiorespiratorie chiar inaintea
stabilirii diagnosticului electrocardiografic. Efectele acesteia sunt datorate acţiunii alfa stimulante
periferice. Efectele stimulatoare cardiace ale adrenalinei pot deveni esenţiale in momentul restabilirii
circulaţiei prin creşterea contractilitatii miocardice si a debitului cardiac, provocate de acest
medicament. Se poate administra:
1. intracardiac
2. intravenos pe cateter plasat in sistemul cav superior
3. pe sonda de intubatie traheala
Calea preferenţiala de administrare este cea IV in doza de 0,5mg repetat la fiecare 5 minute. O
alternativa o constituie administrarea unei doze duble dizolvata in lOml ser fiziologic pe sonda de
intubatie traheala. Administrarea intracardiaca comporta unele riscuri (leziuni miocardice sau
coronariene) de aceea trebuie evitata.
Atropină
Este recomandata cu prioritate in oprirea cardiaca prin asistolie, deoarece majoritatea cazurilor
de OCR care sunt resuscitabile au drept cauza o stimulare parasimpatica excesiva, se administreaza in
boius 0,4-1 mg (pana la 2mg) IV sau pe sonda traheala.
Bicarbonatul de sodiu
In OCR, acidoza metabolica datorata acumularii acidului lactic in condiţiile de hipoxie celulara
produce scaderea contractilitatii miocardului si a pragului de fibrilatie ventriculara. In practica se
foloseste soluţia 8,4%, l ml=l mEq. Doza=0,5ml/kg corp IV la fiecare lOminute.
Este de retinut ca bicarbonatul de sodiu singur nu are efecte asupra restabilirii activitatii
cardiace, dar administrarea lui este indispensabila in timpul RCR; deoarece combate acidoza si
faciliteaza acţiunea adrenalinei care este inactiva in condiţii de acidoza severa.
Catecolaminele si sărurile de calciu
Daca dupa RCR persista depresiunea miocardului, se recomanda administrarea continua de: -
dopamina (2,5-10g/kgc/minut)
- dobutamina sau noradrenalina (2-4g/minut).
In acelaşi scop se pot administra ioni de calciu sub forma de clorura ce calciu sau gluconat de
calciu (200-400mg).
Antiaritmicele
Se administreaza de rutina dupa un episod de fibrilatie ventriculara.
Se folosesc:
- xilina
- amiodarona
- tosylatul de bretilium
- lidocaina 1% (50-100mg IV, in bolus)

8
 doza totala 300mg in perfuzie IV 2-4 mg/minut.
- propranololul lmg IV/ 70kg corp- doza totala 4mg.
In caz de bradicardie atropina (0,4-l mg IV) sau izoproterenol in bolus 20-30 mg urmat de
perfuzie IV ( 2-20mg/minut din soluţia l mg/250ml.)

Soluţii volemice macromoleculare

In scopul menţinerii unui volum sangvin circulant efectiv suficient se administreaza in perfuzie
IV: - dextran 70
- gelatina
- hidroxietilamidon.

E. Electrocardiograma
Dupa incetarea manevrelor de RCR se efectueaza un traseu EKG cat ce repede posibil in scopul
diagnosticului exact al mecanismului opririi circulatiei.

Aparatura moderna de monitorizare si defibrilare permite cuplarea bolnavului la monitor atat

prin cablul cu electrozi clasici cat si prin intermediul electrozilor de defibrilare, ceea ce evita pierderea
de timp.

F. Tratamentul fibrilatiei ventriculare

O data instalata fibrilatia ventriculara poate fi ireversibila spontan, singura posibilitate de
refacere a ritmului cardiac normal fiind reprezentata de defibrilarea electrica prin socul electric extern.
Daca primul soc nu este urmat de reluarea ritmului sinusal, energia electrica folosita pentru
defibrilator este crescută treptat pana la 300-400Ws.
Complicaţiile cardioversiei electrice sunt rare si de obicei minore, constând in aritmii diverse si
pasagere, indeosebi extrasistole atriale si bradicardii sinusale.
La bolnavii vârstnici sau tarati se poate instala rareori asistolia electrica sau disociaţia electro-
mecanica ambele fiind rezistente la tratamentul medicamentos si avand o letalitate ridicata. In aprox.
4% se produc scăderi ale TA. Colapsul vascular periferic este foarte rar si răspunde bine la tratamentul
convenţional. In perioada de dupa conversie, bolnavii trebuie supravegheaţi clinic si EKG, urmărind pe
monitor ritmul cardiac, determinând presiunea arteriala si testând starea de conştienta. Bolnavii raman
intr-o stare de somnolenta 30 minute, revenirea completa survenind in peste 90% din cazuri.

G. Evaluarea clinica si paraclinica a bolnavului

Dupa 10-15 minute de la reluarea activitatii inimii se trece la evaluarea stării clinice prin
examinarea plamanilor, a SNC si a viscerelor abdominale.
Concomitent se iau masuri de supraveghere a diurezei prin sondaj vezical, se efectueaza o
radiografie toracica, se asigura o monitorizare EKG si se recolteaza sânge pentru principalele probe de
laborator necesare cazului in speţa.

H. Susţinerea activitatii nervoase superioare

In toate situatiile in care se apreciaza oportunitatea resuscitării cerebrale si susţinerea activitatii
nervoase superioare se iau urmatoarele masuri:
1. Urmărirea presiunii arteriale medii
2. Normalizarea volumului sangvin circulant efectiv

9
 3. Administrarea de barbiturice in scopul reducerii sau prevenirii convulsiilor si pentru protectia
neuronala.
4. Administrarea de medicamente miorelaxante in scopul "imobilizării" bolnavului care trebuie
ventilat sau are convulsii.
5. Administrarea de corticoizi in scopul combaterii edemului cerebral si stabilizării membranelor
lizozomale.
6. Terapia osmotica a edemului cerebral cu manitol in doza de 0,5-1 g/kg si/sau furosemid in doza
de 80-160 mg/24h.
7. Oxigenoterapie cu menţinerea PaO2 peste 100 Torr.
8. Controlul EAB
9. Menţinerea Ht intre 20-35 %.
10. Administrarea de Piracetam 6-l0g/zi IV, vitamine din grupul B,C.
11. Normalizarea homeostaziei umorale si sangvine. Monitorizarea EKG si analiza LCR.

Edemul pulmonar acut

Definiţie:este un sindrom caracterizat printr-un exces de apă, săruri şi proteine în spaţiul

extravascular al parenchimului pulmonar,exces provocat de creşterea presiunii hidrostatice din
capilarele pulmonare, de creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare.
Forma cea mai frecventă a edemului pulmonar acut întîlnită în practica clinică este edemul
pulmonar acut cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots şi colab.,1978).
Forme etiologice:
A.EPA hemodinamic -este clasicul edem ai cardiacilor. Se produce prin creşterea presiunii
capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fără lezarea anatomică a peretelui alveolelor capilare.
EPA hemodinamic se întîlneşte în:
- cardiopatii hipertensive;
- cardiopatii valvulare (stenoză mitrală, insuficienţă şi stenoză aortică, insuficienţă
mitrală);
- cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
B. EPA lezional (este consecutiv lezării pe cale aeriană sau sanguină a structurilor
anatomice ale filtrului alveolar şi capilar.

Condiţii etiologice:
- edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzină, intoxicaţia cu monoxid de carbon, heroina,
intoxicaţia cu organofosforice;
- bronhoalveolila de. deglutiţie;
- embolia grăsoasă posttraumatică (după fractura oaselor lungi);
- edemele pulmonare acute infecţioase (de obicei în infecţii cu bacili gram negativi;
- edemul pulmonar al înecaţilor, de altitudine şi cel din embolia pulmonară;
C. EPA. prin mecanism mixt - cele două mecanisme, hemodinamic şi lezional, pot fi
adesea intricate.
Printre edemele pulmonare acute cu mecanism mixt se numără:
-EPA iatrogen de supraîncărcare;
-EPA uremic;

10
 - Plămînul de şoc (noţiune controversată) - se datorează lezării membranei alveolo- capilare prin
diferite substanţe eliberate în cursul şocului, la care se adaugă acţiunea nocivă a diverselor tratamente
asupra aceleiaşi membrane;
- Edemul de cauză neurologică.
EPA cardiogen

Diagnosticul pozitiv în EPA cardiogen

-este mai frecvent după vîrsta de 40 ani;
-se instalează de cele mai multe ori în cursul nopţii;
-bolnavul prezintă:
● dispnee intensă, severă, ortopnee
● tuse seacă apoi cu expectoraţie spumoasă, rozată;
● anxietate extremă;
● respiraţia este polipneică şi zgomotoasă;
● paloare şi transpiraţie obiectiv bolnavul prezintă:
● raluri subcrepitante care urcă progresiv de la baze spre vîrfuri;
● jugulare turgescente;
● zgomot de galop;
● TA poate fi crescută, normală sau scăzută;
● cianoză

EKG - poate fi utilă în cazurile neclare, arătînd de exemplu un infarct miocardic acut sau semne
de insuficienţă ventriculară stîngă.
Examenul radiologie evidenţiază:
● opacităţi floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilaterale, simetrice "în aripi de fluture";
● edemul interstiţial - apariţia liniilor Kerley de tip A,B şi C;
● cardiomegalie - un cord de dimensiuni normale infirmă diagnosticul de EPA cardiogen.

Diagnosticul pozitiv, se bazează pe:

▪ prezenta tahipneei cu ortopnee, expectoraţie rozată, spumoasă;
▪ coexistenţa unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau ischemice capabile să
ducă la hipertensiune brutală în circulaţia pulmonară;
▪ radiologie „- aspect floconos "în fluture", caracteristic şi prezenţa cardiomegaliei.
Diagnostic diferenţial:
a) criza de astm bronşic şi starea de rău asmatic
E PA Criza de astm bronşic
- dispnee predominant inspiratorie - expirul este totdeauna prelungit
-wheesingul este prezent atît în - wheesingul este mai intens în expir
inspir cît şi în expir
- la percuţie - submatitate - la percuţie - hipersonoritate
-auscultaţia - raluri subcrepitante - la auscultaţie - raluri sibilante şi ronflante

b) bronhopneumopatie cronică obstructivă puseu acut (pe examenul clinic, EKG şi radiologie);

Tratament:
11
 1). Tratament simptomatic:
-oxigen,pe sondă nasofaringiană: 6-8l/minut umidificat prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool
-aspiraţebronşică,la nevoe;
- aerosoli antispumă;
-intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială;
-respiraţie asistată - cand există două din semnele următoare:
-tulburări de conştiinţă;
-răcirea extremităţilor, paloare, transpiraţii;
-scăderea TA sub 80 mHg
-existenţa unor anomalii grave ale gazelor sanguine: Sa02 sub 50%,PaC02
peste 50 mmHg, ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEql.

2). Tratament etiologic:

In EPA hemodinamic, tratamentul se va face în funcţie de valorile TA.
a) EPA cu TA normală sau crescută;
-poziţie şezandă (scade întoarcerea venoasă);
-oxigen, pe mască sau sondă;
-nitroglicerină: 2 pufuri sublingual apoi în perfuzie iv 1 fiolă de 50 mg dizolvată în 50 ml sol NaCl
0,9%. Este contraindicată la bolnavii cu TA egală sau sub l00mmHg.
-furosemid, iv 40 mg-80 mg;
- vasodilatatoare - reduc presiunea arterială sistemică pulmonară: nitroprusiat, iniţial 20 μg/min, apoi
se creşte cu 5 μg/min, la fiecare 5 min.
- tonice cardiace: - lanatozid C, 1 fiolă de 0,4 mg iv;
● In absenţa EKG sunt indicate cand tahicardia este regulată şi sub 150/min, precum şi dacă
bolnavul este cunoscut cu o fibrilatie atrială.
● Dacă s-a făcut înregistrarea EKG, tonicele cardiace se vor administra în toate cazurile,
exceptandu-le pe cele cu tahicardie ventriculară sau cu extrasistole ventriculare frecvente;

b)EPA cu TA scăzută, se urmăreşte:

- ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C iv, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg în ser glucozat
5%; dopamină 2,6 - 11,6 g/kg/min; fentolamină (regitină).
- ameliorarea circulaţiei - oxigen;
- furosemid;
- corticoizi in doze mari;
- umplerea vasculară cu Dextran cu greutate moleculară mică (Rheomacrodex) 250 ml;
- dopamină sau/şi dobutamină.

Particularităţi de tratament în diferite forme etiologce de EPA hemodinamic.

1. In EPA din hipertensiunea arterială cronică sau din cursul unei hipertensiuni arteriale paroxistice
(feocromocitom);
- sangerare
- antihipertensive: raunervil 1 fiolă de 2,5 mg iv lent;

12
 - fentolamină (regitină) - de elecţie în EPA din feocromocitom dar este utilă şi în EPA
rezistent la tratamentele clasice.
2. In EPA din tulburările de ritm, va fi redusă mai întai tulburarea de
ritm.
- în tahicardiile ventriculare - şoc electric;
- în tahicardiile supraventriculare şi în fibrilaţia atrială: cardioversie, digitalice
injectabil.
3. In EPA din bloc atrioventricular total - izoproterenol, pacemeker.
4. In EPA din infarctul miocardic:
- oxigen
- combaterea durerii diuretice
5. In EPA din cardiopatiile valvulare - sîngerare, O2, diuretic, tonic cardiac.

EPA Lezional

Clinic:
Por exista 2 tablouri clinice foarte diferite:
1. Sindrom de hipoxemie progresivă marcat prin:
● polipnee; cianoză;
● agitaţie psihomotorie;
● gazometria indică hipoxemie incomplet corectabilă prin O2 pur
2. Instalare explozivă: expectoratie spumoasă, foarte abundentă, bogată în proteine şi
fibrinogen;
● hipoxemia este extremă (PaO2 sub 30 mm Hg);
● radiologie - plămani opaci

Diagnostic pozitiv:
● existenţa de circumstanţe etiologice capabile să ducă la edem pulmonar lezional;
● absenţa de antecedente cardiace, a cardiomegaliei şi a altor semne clinice, radiologice şi
electrocardiografice care să arate o disfuncţie a inimii;
● bogăţie în proteine şi fibrinogen a lichidului edematos;
presiunea capilară pulmonară normală.

Tratament:
1.EPA de origine infectioasa:
• sangerare 500ml
• corticoterapie iv lentă (hemisuscinat de hidrocortizon 100 mg);
• tonicardiace: lanatozid C;
• oxigenoterapie; ,
• antibioterapie masivă;
• aspiraţie bronşică cu sondă intratraheală;

2.Tratamentul EPA uremie - singurul tratament eficient - epuraţie extrarenală.

3.Tratamentul EPA din intoxicaţii:
● corticoizi;
13
 ● antibiotice;
● ventilaţie asistată asociată cu corectarea tulburărilor de ritm şi conducere şi administrarea
eventuală a antidotului;
4.Tratament EPA de origine alergică:
● oxigen;
● corticoizi în doze mari;
● analeptice cardio-vasculare; calciu iv
5.Tratament EPA neurologic (din traumatisme craniene, intoxicaţii, hipertensiune intracraniană).
● depleţie (sîngerare şi diuretice).
6.Tratament EPA din înec
● oxigenare masivă;
● corticoterapie în doze mari; antibioterapie;
● combaterea acidozei cu ser bicarbonat sau THAM;
● intubaţie cu aspiraţie şi asistenţă ventilatorie.

Urgenţe hipertensive

Definiţie: urgenţa hipertensivă este un sindrom clinic caracterizat prin creşterea persistentă
a TA diastolice peste 130 mm Hg şi eventual a TA sistolice peste 220 mm Hg şi care se însoţeşte
frecvent, dar nu obligatoriu de deteriorarea acută a funcţiilor unuia sau mai multor organe ţintă.
Urgenţele hipertensive care îndeplinesc aceste condiţii sunt:
• encefalopatia hipertensivă;
• HTA severă asociată cu accident cerebrovascular acut sau EPA sau IMA;
• Anevrismul disecant al aortei;
• Eclampsia.

Encefalopatia hipertensivă
Definiţia: reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin manifestări neurologice, uneori
dramatice;
Clinic: bolnavul prezintă:
● cefalee
● confuzie
● somnolenţă
● tulburări de vedere
● convulsii generalizate
● uneori stare comatoasă
● vărsături de tip central prin hipertensiune intracraniană.
Examenul obiectiv arată valori mari ale TA cu minima peste 130 mmHg, alterarea stării de
conştientă; modificări ale FO (hemoragii, exudate, edem papilar).
Netratată, encefalopatia hipertensivă poate evolua spre comă şi moarte, fiind o mare urgenţă
hipertensivă.

14
 Accidentele cerebrovasculare:
Riscul de AVC este direct corelat cu creşterea TA, în special a TA sistolice.
Clinic:
- semne de deficit motor;
- uneori semne meningeale
- alterări ale stării de conştienţă;
- valori crescute ale TA
Tratamentul HTA acute şi severe trebuie să se facă cu prudenţă, urmarindu-se reducerea progresivă a
TA şi evitandu-se administrarea de inhibitori adrenergici centrali şi vasodilatatoare directe.

Disecţa acută de aortă

Disecţia de aortă reprezintă ruptura acută a intimei aortice, frecvent la nivelul unei plăci de
aterom.
- disecţia de aortă la un hipertensiv reprezintă una dintre cele mai severe urgenţe;
- fară o intervenţie terapeutică promptă, bolnavii pot deceda la interval de ore sau zile prin
tamponadă cardiacă, şoc cardiogen, infarct miocardic;
- în disecţia de aortă se evită medicaţia vasodilatatoare, singurul permis fiind nitroprusiatul de
sodiu în combinaţie cu propranololul

Insuficienţa ventriculară stingă

IVS acută în HTA poate apărea prin afectarea predominantă a funcţiei diastolice în condiţiile
creşterii tensionale chiar dacă funcţia sistolică este conservată.
Manifestările clinice ale EPA hipertensiv sunt cele clasice dar specifice sunt:
• persistenţa valorilor tensionale ridicate;
• eventuale semne clinice de afectare a organelor ţintă;
• istoric de hipertensiv vechi
HTA cu evoluţie accelerată şi malignă
Conform criteriilor de diagnostic OMS, HTA cu evoluţie accelerată se defineşte prin:
* TA diastolică peste 130 m Hg
- exudate, hemoragii la examenul FO
- insuficienţă renală progresivă;
- eventual insuficienţă cardiacă stingă sau globală;
- relativă rezistenţă la tratamentul antihipertensiv;
- evoluţia rapidă a leziunilor histologice în organele ţintă.
HTA malignă: dacă la manifestările de mai sus se adaugă:
• edem papilar;
• anemie hemolitică;
• microangiopatie;
• leziuni de necroză fibrinoidă la nivelul microcirculaţiei renale, cerebrale, miocardice.

HTA cu evoluţie accelerată şi malignă poate să complice diferite tipuri etiologice de HTA:
● HTA esenţiala incorect tratată
● HTA renovasculară;
15
 ● HTA renoparenchimatoasă, feocromocitom
● HTA din sclerodermie şi unele vasculite sistemice (periarterita nodoasă).

Criza de feocromocitom
Criza de feocromocitom poate fi provocată de diferite circumstanţe:
- stresul;
- anestezia şi angiografia:
- administrarea de diferite substanţe farmocologice (histamina, nicotină,
betablocante, antidepresive triciclice).
Clinic:
-cefalee
-transpiraţii
-anxietate
-aritmii severe
-hemoragie cerebrală
-angină pectorală severă.
Tratamentul trebuie efectuat prompt pentru a elimina riscul complicaţiilor cerebrale sau
cardiace.

Preeclampsia şi eclampsia
- Reprezintă mari urgenţe la femeia gravidă;
- Reducerea TA in eclampsie se face de elecţie cu hidralazină sau la nevoie metildopa şi
ketanserină (labetalol).
- Diureticul se evită sau se foloseşte cu prudenţă datorită riscului de hipovolemie şi ischemie
uteroplacentară;
- Se vor evita, de asemenea, nitroprusiatul de sodiu (induce intoxicaţia cu cianid la fat); diozoxidul
(poate determina hiperglicemie la copil); trimetofanul (trece bariera uteroplacentară).
- Convulsiile dacă sunt prezente se tratează cu sulfat de magneziu 1 g iv (doza maximă 6-8 g/24
ore) sau diazepam 10 mg iv (doza maximă 60 mg în 24 ore). Saltul tensional sever simptomatic.
Se caracterizează prin creşterea persistentă a valorilor tensionale nereversibile spontan, care nu
se acompaniază de la început de deteriorarea funcţiilor organelor ţintă.
Clinic:
● cefalee intensă
● anxietate
● algii toracice
● palpitaţii
● epistaxis
El nu reprezintă o urgenţă hipertensivă reală decît dacă evoluează la bolnavi cu afectare
cardiovasculară anterioară sau dacă sunt prezente condiţii neurologice, umorale de stimulare a factorilor
presori.

Tratamentul urgenţelor hipertensive:

Orice bolnav cu urgenţă hipertensivă trebuie internat, repausul la pat fiind obligatoriu.
Inainte de insitutuirea tratamentului antihipertensiv se impune evaluarea corectă a bolnavului.
Evaluarea iniţială a bolnavului cu urgenţă hipertensivă.
16
 Istoric: .
- tipul etiologic al HTA, vechimea ei şi ultimul tratament antihipertensiv;
- ingestia de agenţi presori: ex.simpaticomimetice;
- simptome evocatoare de afectare cerebrală, cardiacă sau vizuală.

Examen clinic: (în afara măsurării TA)

- examenul fundului de ochi
- examen neurologic;
- status cardiopulmonar;
- aprecierea volumului lichidian al organismului.
Examene de laborator:
- hemogramă;
- uree, creatinină, glicemie, electroliti;
- electrocardiogramă;
- examen radiologic cardiopulmonar
Tratarea unei urgenţe hipertensive trebuie să respecte cateva principii:
a) reducerea Ta se va face, progresiv, şi nu brusc pană la valori ale TA diastolice în jur de
100 – 110 mmHg.
b) bolnavii cu salt tensional sever dar fară manifestări neurologice sau cardiace,vor fi trataţi
iniţial, cu medicamente antihipertensive orale (ex.nifedipină per lingual 10 sau 20 mg sau
captopril oral).
c) Se va evita asocierea parenterală a unui vasodilatator cu un betablocant, deoarece
asocierea poate reduce mult DC şi expune la hipotensiune; excepţie face disecţia acută de
aortă unde această asociere este de elecţie.
d) In caz de hipertensiune intracraniană se contraindică folosirea vasodilatatoarelor directe
datorită vasodilataţiei cerebrale pe care o induc.

Medicamente antihipertensive folosite în urgenţe hipertensive:

Medicament Cale de Doza (mg) Debutul Efece sec Indicaţii specifice Contraindicaţii specifice
adm. acţ. (min) imediate

Furosemid Iv;im 60-180 Surditate Hipovole mie hipovolemie

mg tranzitorie ivs, EPA

Clonidină Iv;im 0,15-0,3 15-30 Sedare. Encefalopatie

mg hipotensiune hipertensivă şi
celelalte urgenţe
cerebro-vasculare
Alfa metil Iv 250-500 15-30 Hipotensiune,
dopa(aldomet) mg sedare
Rezerpina Im 2,5 -5 mg 30-45 Sedare Urgenţe cerebro-
(Raunevil) vasculare,eclampsia
Urapidil Iv 2,5-50 mg 10-20 Salt
apoi 200 tensional
mg/oră postoperator
EPA

17
 Fentolamină Iv 1-5 mg 1-2 Tahicardie Feocromocitom
(Regitină) Eritem
facial

Trimetofan Iv 0,5-1 Pareză Disecţie de Eclampsie

(Arfonad) mg/min. intestinală şi Ao.urgenţe Salt tensional
vezicală cerebro- postoperator
vasculare

Propranolol Iv 1-5 mg 1-2 Efecte sec.ale Disecţie de CI betablocantelor

apoi 3 betablocan- aortă în asociere urgenţe
mg/oră telor cu cerebrovasculare
vasodilatat

Labetalol iv 20 mg 5-10 Bradicardie Anevrism Insuficienţă cardiacă

lobus la hipotensiune disecant Bloc AV
l0min. AVC,EPA
apoi 2 Eclampsie
mg/min
Nitroprusiat Iv 1-10 Instantaneu Hipotensiune EPA, disecţie AVC
de sodiu g/kg/min greaţă de Ao;encefa -
Vărsături,tulb lopatie
urări psihice hipertensivă

Nitroglicerina Iv 20-100 2-5 Cefalee, EPA,salt Hipertensiune

mg/min hipotensiune tensional intracraniană
tahicardie postoperator

Diazoxid Iv 50-100 1-5 Hipotensiune Encefalopatie AVC; disecţie de

mg Hiperglicemie Hipertensivă Ao
lobus Greaţă,
tahicardie
Hidralazină Iv; im 10-20 mg 10-30 Tahicardie, eclampsie Anevrism de A o ,
cefalee, Hipertensiune
Hipotensiune, intracraniană
Eritem facial
Nifedipină Subli ng. 10-20 mg 10 Cefalee, Salt
eritem facial tensional
Enalapril Iv 1,25-5 mg 15 Hipotensiune EPA, IMA

Ketanserină iv 10 mg 10 Hipotensiune Chirurgie

severă cardiacă

Alegerea unuia sau altuia dintre medicamentele antihipertensive rebuie să se facă în funcţie de
tipul urgenţei hipertensive deoarece există indicaţii şi contraindicaţii specifice pentru fiecare urgenţă.

18
Tratamentul antihipertensiv în funcţie de tipul urgenţelor hipertensive:

Urgenţa Medicamentul preferat Medicamentul de evitat

hipertensivă (motivul de evitare)

Encefalopatie Nitroprusiat Rezerpină (sedare)

hipertensivă Trimetofan Clonidină (sedare)
Diazoxid Metil dopa (sedare)
Hidralazina (accentuarea vasodilataţiei
cerebrale)
HTA maligna Labetalol
Hidralazină
Nitroprusiat de sodiu

Accident vascular Trimetofan Labetolol Metildopa (sedare) Rezerpină (sedare)

cerebral Hidralazină,diazoxid (accentuează,
hipertensiunea intracraniană)

Insuficienţă Nitroprusiat Propranolol, labetolol (efect inotrop negativ)

ventriculară stg Nitroglicerină
acută Urapidil
Sindrom Nitroglicerină Hidralazină, diazoxid (creşte travaliul cardiac)
coronarian acut Nitroprusiat
Labetolol,Urapidil
Disecţie de aortă Nitroprusiat Hidralazină (creşterea debitului sistolic);
Trimetofan diazoxid
Salt tensional Nitroprusiat Trimetofan (atonie intestinală şi vezicală)
postoperator Nitroglicerină
Diazoxid,urapidil,
Labetalol
Eclampsie Hidralazină, labetalol,
Ketanserină
Sulfat de magneziu

19
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Definiţie – incapacitatea acuta a plamanului de a menţine pragul de saturatie arteriala in

oxigen in limite fiziologice ( 95-96%); se produce astfel o hipoxemie accentuata, asociata sau nu cu
hipercapnie.
Elemente de diagnostic clinic
• dispnee (de obicei sub forma de polipnee, alteori de bradipnee, respiraţie Kussmaul sau
Cheyne-Stokes).
• cianoza (iniţial la buze, unghii, pavilionul urechilor si apoi se generalizeaza).
• tegumente calde si umede, acoperite cu transpiraţii abundente.
• tahicardie compensatorie.
• in cazurile grave encefalopatie respiratorie (agitatie psiho-motorie, convulsii, stare
subcomatoasa).

Clasificare etiologica
Insuficienţa respiratorie :
- bronhopulmonara
- cardiaca
- neuromusculara

Insuficienta respiratorie acuta de origine bronhopulmonara

o Stenoze funcţionale si organice ale cailor aeriene superioare determinate de:

● corpi straini in laringe, trahee, bronhii
● laringite acute dispneizante
● traumatisme mecanice, chimice, termice
● afecţiuni musculare
● neoplasme

Clinic - stridor inspirator cu tiraje intens

- bradipnee cu inspir lent insotit de retractia spatiilor intercostale si contractia muşchilor
gatului si abdomenului.
Tratament de urgenta:
● traheostomie cu intubatie, aspiraţie si _ministrare de oxigen.
● bronhoscopie cu extragerea corpilor străini.
● hemisuccinat de hidrocortizon IV 200-300mg.
● tratament local cu efedrina sau adrenalina in aerosoli.
● antibioterapie cu spectru larg.

Bronhoalveolita de deglutitie (pneumopatia chimica de deglutitie)

Clinic
-insuficienta respiratorie foarte grava cu:
• cianoza
• polipnee
• transpiraţii
20
 • hipertermie

Radiografia pulmonara - imagini infiltrative floconoase

Tratament de urgenta:
• hemisuccinat de hidrocortizon IV 500mg
• antibioterapie masiva
• ventilatie artificiala

Criza de astm bronsic

Definiîie - este o criza de dispnee paroxistica, produsa prin stenoza funcţionala generalizata a
bronhiilor mici si bronhiolelor.
Clinic
• bradipnee de tip expirator
• torace cvasiblocat in inspir fortat
• tuse cu expectoralie mucoasa, vascoasa, perlata

Diagnostic diferenţial
• astm cardiac
• edem pulmonar acut
• neoplasm laringian
• poliradiculonevrite
• neoplasm bronhopulmonar

Tratament - miofilin IV lent 3-5minute, 2-3fiole/24ore(in caz de esec: nifedipina l0mg, 1-2
tablete sublingual).
● Hemisuccinat de hidrocortizon 50-200mg IV.
● Bricanyl 1 fiola de 0,5mg subcutanat sau salbutamol 5mg in aerosoli sau in perfuzie IV
incepand cu 0,l-0,2micrograme/kg/min si crescând cu 0,lmg/ora.
Sunt contraindicate:
• morfina
• adrenalina
• extractul de hipofiza
• atropina

Starea de rau astmatic

Definiţie - stare de dispnee grava, de tip expirator, avand originea intr-un bronhospasm deosebit de
intens si care dureaza peste 24 ore, cu apariţia semnelor de insuficienta respiratorie accentuata. Starea de
rau astmatic este favorizatad e:
● sevraj mai mult sau mai puţin complet al corticoterapiei
● utilizarea abuziva a simpaticomimeticelor
● administrarea de sedative

21
 Clinic:
• sindromul respirator - polipnee(peste 25-30 respiratii/min)
-transpiraţii ale fetei si mâinilor
-diminuarea extrema a murmurului vezicular
-rx-aspect de emfizem obstructiv difuz
• sindromul circulator - tahicardie sinusala peste 120/min
-accentuarea zgomotului II la pulmonara
-EKG- semne de supraincarcare ventriculara dreapta
• sindromul neurologic - somnolenta pana la coma.

Diagnostic diferenţial
• edemul pulmonar acut
• astm cardiac complicând o insuficienta ventriculara stanga
• embolie pulmonara
• bronhopneumonia
• bronhopneumopatia acuta in puseu acut asfixic
• limfangita carcinomatoasa
• cancerul laringian.
Noţiunea afecţiunii astmatice anterioare(in absenta unei cardiopatii stangi) constituie criteriul
fundamental de diferenţiere al diagnosticului.

Tratament
• oxigenoterapie 3-4 l/min, apoi 6-8 1/min
• sonda nazala
• miofilin 250-500mg IV lent(numai dupa ce s-a administrat O2 pericol de aritmii)
• daca miofilina este contraindicata se administreaza:
-terbutalina, 250mg IV apoi in perf IV l,5-5mg/min
-salbutamol, 3-20mg/min
• in caz de esec:hemisuccinat de hidrocortizon:100mg la inceput apoi 50-100mg la 4-6ore pana la
ameliorarea clinica neta(maxim 3 zile); apoi corticoterapia este continuata per os: prednison
40mg/24ore, timp de 8zile si apoi diminuate progresiv
• antibiotice
• ventilaţia artificiala este dificila din cauza bronhospasmului; este necesara o presiune pozitiva
de peste 40-50cm apa
Nu se vor administra: - morfina, mialgin, depresoare respiratorii minore
-antihistaminicele
-sedativele, tranchilizantele
-vagoliticele, betablocantele
In ultimii ani este recomandata terapia in trepte a astmului, care are drept baza severitatea
astmului si tratamentul actual al bolnavilor.
Consensul de la Bethesda(1992) a recomandat o varianta de terapie in trepte, in raport cu
criteriile de severitate a astmului.

22
 Criterii pentru definirea severitatii astmului
Astmn usor:
● accese de astm foarte rare, 1-2 pe saptamana
● astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe luna
● pacient asimptomatic intre accese
● VEMS>80%
● PEFR<20%
● exacerbari ale astmului, 1 -2 pe saptamana
● exacerbările pot afecta activitatea si somnul
Astm moderat:
● astm nocturn, >2 accese pe luna
● simptome cronice, necesitând p2 agonisti aproape zilnic
● VEMS 60-80%
● PEFR 20-30%
● exacerbari frecvente
● simptome respiratorii continui
Astm sever:
● manifestari astmatice nocturne frecvente
● VEMS<60%
● PEFR>30% PEFR-variabilitatea nictemerala a PEF
Criteriile pentru definirea severitatii astmului sunt folosite pentru tratamentul in trepte al bolii.

Terapia in trepte a astmului bronşic (Bethesda 1992)

Treapta I: Astm usor

• β2 agonisii inhalatori la nevoie, dar nu mai mult de 3 ori/saptamana.
• inaintea efortului sau expunere la alergen cunoscut: β2 agonisti inhalatori sau cromoglicat.

Treapta II: Astm moderat

• antiinflamatoare -inhalatorii zilnic: corticosteroizi 200-500mg sau cromoglicat
• β2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4ori/zi
• daca este necesar creşterea dozelor de CS la 400-700mg/zi, asociate sau nu cu cromoglicat.

Treapta III: Astm moderat, necontrolat de treapta II

• corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus - β2 agonisti inhalatori dar nu mai mult de 3-4ori/zi
plus-teofilina retard sau β2 agonisti oral sau β2 agonisti inhalatori cu acţiune lunga
• eventual anticolinergice inhalatorii

Treapta IV: Astm sever

● corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
● plus-β2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4ori/zi
● plus-teofilina retard si/sau β2 agonisti oral sau β2 agonisti inhalatori cu acţiune lunga
● plus-corticosteroizi oral (doza zilnica unica sau in zile alternative).
23
 Reducerea acuta si intinsa a câmpului respirator
• pneumotorax spontan sufocant

Clinic - hipersonoritate toracica

-abolirea murmurului vazicular pe un hemitorace
Tratament de urgenta-drenaj cu aspiraţie decompresiva in spaţiul 2 intercostal
• pleurezie masiva -diagnostic clinic si radiologie
• tuberculoza miliara -diagnostic radiologie
- tratament tuberculostatic
• emfizemul mediastinal
Clinic -dispnee si cianoza intensa
-crepitatii sincrone cu bătăile inimii in regiunea precordiala
Rx: lizereu luminos bilateral de-a lungul mediastinului

Tratament - oxigen
- analeptice respiratorii

Puseul acut al unei insuficiente respiratorii cronice

Clinic - dispnee si cianoza intensa
plus- semnele de emfizem si bronhopneuomopatie acuta
• in caz de decompensare cardiaca - zgomot de galop drept
-hepatomegalie
-semnul Hartzer
-edeme ale membrelor inferioare
-jugulare turgescente
• EKG - hipertrofie ventriculara dreapta
• unde P inalte
Rx pulmonara-bombarea arcului mijlociu stâng
Tratament - combaterea hipoxemiei-oxigenoterapie
- inflamatia se va trata cu antibiotice cu spectru larg (ampicilina 4g/zi, cefalosporine)
- hipersecretia -secretolitice -bromhexin 2cp x 3/zi
-aspiraţie bronsica
-traheostomie cu respiraţie asistata
- combaterea spasmului bronsic - miofilin l f de 0,240g IV lent 2-3fiole/24ore
- stimulante betaadrenergice (bricanyl, berotec, salbutamol)
- corticoizi – prednison 30-40mg/zi sau hemisuccinat de hidrocortizon in pIV 150-
300mg/24ore
- in caz de decompensare cardiaca dreapta:
● sangerare(Ht>60%): 3 50-5OOml
● lanatozid C 0,4mg, l-2fiole/24ore(tratament controversat)
● diuretice - aldactona(spironolactona) 200-300mg/zi per os
● furosemid, l-2fîole zilnic, IV
- heparina-5000UI, IV la 8ore timp de 10 zile, apoi 5000UI la 12ore timp de inca
24
10-15 zile sau calciparina 0,4-0,6mi s.c. la 12ore.

Ce nu trebuie făcut in BPOC:

● medicamente care agraveaza obstructia bronsica: opiacee, hipnotice, tranchilizante,
betablocante.
● medicamente care induc hipertensiune pulmonara: fenitoin, nitrofurantoin, busulfan.

Insuficienta respiratorie acuta de origine cardiaca

Astmul cardiac - este treapta premergătoare edemului pulmonar acut, fiind expresia mai puţin grava
a dispneei paroxistice din insuficienta ventriculara stanga.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
● apariţia dispneei, de obicei nocturn sau dupa o masa copioasa
● caractcrul polipneic si respirator al dispneei
● semne pulmonare minime (rare sibilante si cateva subcrepitante la baze)
● anamneza cardiovasculara de insuficienta ventriculara stanga (HTA, valvulopatii mitrale sau
aortice, cardiopatie ischemica
● semne cardiace de insuficienta ventriculara stanga: zgomot de galop, suflu de insuficienta
mitrala funcţionala, tahicardie, ventricul stâng mărit de volum)
Tratament - miofilin, 1 fiola IV
- furosemid, 1 fiola IV
-lanatozid C, 1 fiola IV

Edemul pulmonar acut

Embolia pulmonara

Insuficienta respiratorie acuta de origine neuromusculara

o Alterarea funcţiei centrului respirator:
• intoxicatii (barbiturice, opiacee, alcool metilic)
• acidoza metabolica
• alcaloza metabolica
• oxigenoterapie iraţionala
• meningoencefalita
• accidente vasculare cerebrale
o Alterarea funcţiei neuronilor motori periferici:
• Poliradiculonevrite - tulburări de deglutitie
-hipokinezie a muşchilor respiratori
-in LCR-disociatie albuminocitologica (semn diagnostic principal)
o Alterarea placilor motorii neuromusculare-tetanos. Trebuie sa se intervină in prima urgenta cu
sedative (diazepam, hidroxizin, barbiturice) .

25
 PNEUMONII ACUTE SEVERE

Definiţie
Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte diversa, infectioasa şi
neinfectioasa. caracterizate prin alveolita exsudativa si/sau infiltrat inflamator interstitial. Ele realizeaza,
cel mai adesea, un tablou clinico-radiologic de condensare pulmonara.

Pneuomonia stafilococica

Incidenţa

Pneuomonia stafilococica se intalneste sporadic la persoane cu rezistenta scăzută, dar poate

deveni frecventa si severa in timpul epidemiilor de gripa.
Grupele de pacienţi la care se constata un procent crescut al stării de portaj nazal cu
Staphylococus aureus sunt: -bolnavi cu diabet zaharat, ciroza hepatica, insuficienta renala, tulburări
imunologice sau la cei care fac tratamente injectabile repetate: diabetici, toxicomani, hemodializati
cronic.
• bolnavi multispitalizati cu boli pulmonare: bronsiectazii, fibroza chistica, tuberculoza,
neoplasm bronsic.

Etiologie
Agentul patogen este stafilococul auriu (staphylococus aureus), coc gram pozitiv, dispus in
grămezi. Din punct de vedere al patogenitatii stafilococii se impart in coagulazo-pozitivi (patogeni) si
coagulazo-negativi (nepatogeni).
Stafilococul auriu produce o mare varietate de enzime si toxine solubile. Dintre toxine cele mai
importante sunt hemolizinele (α,β, δ), leucocidina si enterotoxinele (A si B). Enzimele secretate de
stafilococ sunt:
• coagulaza, initiaza procesul de coagulare al plasmei
• stafilokinaza sau fibrinolizina, lichefiaza cheagurile sangvine si favorizeaza determinările
septice.
• hialuronidaza favorizeaza difuziunea infecţiilor prin masa tesutului conjunctiv, pe care o
altereaza.
• penicilinaza inactiveaza penicilina, reprezentând un factor al rezistentei naturale.
• nucleaza
• lipaza

Tablou clinic
Debutul este acut cu febra, frisoane, junghi toracic, tuse cu expectoratie mucoasa sau
mucopurulenta.
Examenul obiectiv evidentiaza:
• stare generala alterata
• tahicardie
• cianoza buzelor si extremitatilor.

26
 Examenul fizic al aparatului respirator pune in evidenta:
• dispnee, batai ale aripilor nazale, cianoza
• la percutie, se identifica zone de submatitate pe ambele campuri pulmonare
• la auscultatie, raluri crepitante sau subcrepitante bilateral
• frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului cavitar sunt rare.

Examene paraclinice

Examenul radiologie evidentiaza:

• o imagine caracteristica ( nodului stafilococic): opacitati multiple, rotunde care apar in valuri
succesive in ambele arii pulmonare.
• prin lichefierea conţinutului si eliminarea lui in faza de balonizare, rezulta imagini transparente
circumscrise ( pneumatocele).
Hemolcucograma arata: - leucocitoza-10000-25000 leucocite/mm
- rar leucopenie cu prognostic grav.
VSH este crescut.
Hemocultura pozitiva in 30% din cazuri.

Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de: - anamneza
-organism cu rezistenta scăzută
-examenul clinic cu datele prezentate
- examenul radiologie.

Diagnosticul diferenţial
Se face cu celelalte pneumonii in special cu pneumonia determinata de Klebsiella pneumoniae,
fiind necesar pentru diagnostic examenul bacteriologic al sputei.
• gripa (febra dispare in 3-4 zile)
• apariţia semnelor de pneumonie cu dispnee, cianoza, dureri toracice, spute hemoptoice si a
modificărilor radiologice susţin diagnosticul.

Evoluţie si prognostic
Prognosticul ramane grav, boala afecteaza copii, batrani, debilitati si determina mortalitatea
mare care depăşeşte 15%.

Tratament
1. tratament general
• corectarea insuficientei respiratorii (oxigenoterapie)
• corectarea stării de deshidratare (perfuzii cu soluţii saline si/sau glucozate)
• corectarea hipotensiunii si a socului toxico septic (dopamina, izo- proterenol, corticoizi)
2. Medicalie antimicrobiana
• durata tratamentului este de 3 saptamani
• aproximativ 80% din germeni sunt penicilinazo secretori
• ca prima linie de tratament se va asocia o penicilina semisintetica, rezistenta la acţiunea
penicilinazei cu un aminoglicozid. Se va folosi: oxacilina 4-6 g/zi sau methicilina 6-12g/zi
27
 sau cloxacilina 4-6g/zi. Aminoglicozidele care pot fi folosite sunt: gentamicina 3-4mg/kgc/zi sau
tobramicina 5-7mg/kgc/zi sau kanamicina lg/zi.
• penicilinele semisintetice se pot inlocui cu cefalosporinele: cefalotin IV l-2g la 4-6ore,
cefamandol l-2g im sau IV la 4-6 ore.
• in lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilităţii la acestea, se mai
pot folosi eritromicina 2-3g/zi sau lincomicina 600mg IV sau im la 8-12ore sau clindamicina l-
2g/zi.
• la bolnavii cu boala severa se va folosi vancomicina 30mg/kgc/zi in 2-3 administrări.
• un progres in tratamentul infecţiilor stafilococice il reprezintă fluorochinolonele
(ciprofloxacina, ofloxarina, norfloxacina) de obicei asociate cu peniciline semisintetice sau
cefalosporine sau aminoglicozide.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae(bacil Friedlander)
Etiologie
Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, cu mai multe serotipuri din care
tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de bacil Friedlander. Boala apare mai frecvent la alcoolici,
diabetici, cirotici, bolnavi cu afectiuni repiratorii cronice la care germenul devine patogen.

Tabloul clinic
Debutul este brusc, cu:
-febra, frison
-junghi toracic
-tuse productiva cu aspect hemoptoic
-alterarea profunda a stării generale din cauza toxemiei: cianoza, dispnee rapida si tendinta la colaps.

Examenul obiectiv evidentiaza:

• stare generala alterata
• febra mare
• sindrom de condensare pulmonara cu localizare predominant apicala dreapta.
• uneori semne de revarsat lichidian pleural sau chiar de pneumotorax.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

• circumstanţe etiologice particulare
• manifestari clinice sau paraclinice

Paraclinic
Radiografia pulmonara-opacitate masiva lobara care intereseaza lobii superiori sau segmentele
posterioare sau se evidentiaza opacitati multilobulare care conflueaza repede si formeaza un bloc
pneuomonic fara a respecta lobul pulmonar. In interiorul blocului pneumonic apar mici zone clare.

Hemograma evidentiaza leucocitoza. In formele severe de boala apare:

- hiperazotemie
- hiponatremie
- hiperbilirubinemie

28
 -examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi. Culturile din sputa, aspirat traheal sau
din lichidul pleural evidentiaza agentul etiologic.
Hemoculturile sunt pozitive in 30% din cazuri.

Evoluţie si prognostic
Pneumonia cu Klebsiella are evoluţie foarte grava datorita patogenitatii ridicate a germenului
,terenului deficitar pe care survine si caracterului necrozant al afectarii pulmonare. Prognosticul este
sever, mortalitatea ajungand pana la 20-50%.
Complicaţii
• locale:
-pleurezie purulenta
-piopneumotorax
-tendinta la cronicizare
-pericardita
• la distanta:
-artrita
-meningita
-soc toxico septic
-insuficienta renala.

Tratament
Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la numeroase grupe de antibiotice:
• aminaglicozide: gentamicina, kanamicina, tobramicina
• cefalosporine: cephalotin, cefotaxime
• imipenem
• fluorochinolone: ciprofloxacine, pefloxacin, ofloxacin
• antibiotice cu spectru larg: cloramfenicol, tetraciclină.
Alegerea antibioticului se face de obicei empiric inainte de obţinerea rezultatelor antibiogramei,
avand in vedere gravitatea pneumoniei. In majoritatea cazurilor se prefera un tratament combinat:
aminoglicozid (gentamicina, kanamicina) asociat cu cefalosporina de generaţia a 3 a (cefotaxime,
ceftriaxone) sau o penicilina cu spectru larg (ticarcillin, piperacillin).

Schemele terapeutice folosite sunt:

• aminoglicozid cu cefalosporina
• aminoglicozid cu penicilina cu spectru larg
• fluorochinolone-monoterapie sau asociaţie cu o cefalosporina sau un aminoglicozid.
Durata tratamentului este de minim 2 saptamani (medie 3-4 saptamani).
Masuri generale terapeutice:
• administrarea de oxigen
• menţinerea TA(perfuzie de lichide sau soluţii macromoleculare)
• corectarea anemiei (transfuzii cu sânge)
• asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii si eliminarea sputei vascoase (mucolitice, hidratare
corecta, drenaj postural).

29
 Pneumonia cu Pseudomonas Aeruginosa (piocianic)
Desi este o pneumonie bacteriana rara, este importanta datorita particularitaţilor terapeutice si
gravitaţii sale, cu mortalitate intre 30 si 80%. Pneumonia survine la tarati: bolnavi in tratament
citostatic pentru neoplazii, hipogamaglobulinemii, pacienţi cu leucemii.

Tabloul clinic
Este de bronhopneumonie sau pneumonie cu stare toxica. Bolnavii prezinta:
-torpoare sau confuzie
-dispnee severa
-febra
-cianoza progresiva
Semnele clinice pulmonare nu sunt caracteristice, in 30-50% din cazuri infectia pulmonara
evolueaza cu empiem pleural.

Diagnosticul
Se bazeaza pe: - date clinice si istoric
- examenul radiologic-aspect de bronhopneumonie, evoluţia leziunilor este spre
necroza si constituirea de microabcese sau abcese
- examenul bacteriologic al sputei evidentiaza germenul.

1.Tratament antibiotic: Peniciline cu aminoglicozide

Fluorochinolone cu aminoglicozide
Penicilinele folosite sunt: - carbemcilina IV 5zile 20-30g/zi
-ticarcilina IV sau im 15-20g/zi
-azlocilina IV 2g la 8 ore
Dintre cefalosporine este eficienta ceftazidime. Durata tratamentului este de 3 saptamani.
2.Masurile de tratament general sunt similare cu cele folosite in pneumonia cu Klebsiella
pneumoniae.

Pneumonii nosocomiale
Se produc la pacienţi dupa admiterea in spital legate sau nu de un act diagnostic sau terapeutic.
Sunt determinate de flora autohtona, in condiţiile unei scăderi a capacitatii de aparare a gazdei.
Gravitatea lor este recunoscuta: - mortalitatea de aprox. 20-25%, dar aceasta are mari variaţii putând
ajunge la 75%, in funcţie de boala de baza si agentul patogen.

Etiologia
Cuprinde un spectru mare de microorganisme:
• germeni gram negativi (pseudomonas aeruginosa, coli, Klebsiella pneumoniae, proteus)
• stafilococul auriu
• hemophilus infiuenzae
• unele ciuperci (candida, aspergilus)
• virusuri (virusul citomegalic).

30
 Diagnostic
Gravitatea pneumoniilor dobândite in spital impune un diagnostic precoce, inclusiv identificarea
agentului responsabil al infecţiei pulmonare. La bolnavii fara antecedente pulmonare, pneumoniile
nosocomiale au simptome si semne similare cu cele survenite in afara spitalului. La bolnavii gravi, deja
spitalizati evoluţia bolii de baza poate masca apariţia pneumoniei. Diagnosticul pozitiv se pune pe:
• clinic: febra
expectoratie purulenta sau hemoptoica
• leucocitoza
• examenul sputei: se considera ca frotiul de sputa este reprezentativ pentru secreţiile din caile
respiratorii inferioare, cand pe câmpul microscopic se găsesc cel puţin 10 celule scuamoase
epiteliale sau un număr mare de polimorfonucleare.

Tratament
Masuri terapeutice speciale:
• oxigenoterapia
• suport medicamentos cardiocirculator
• echilibrare hidroelectrolitica
Tratament antiinfectios: in practica se asociaza cefalosporine de generaţia a 2a sau a 3a cu
gentamicina sau tobramicina. Daca examenui bacteriologic iniţial al sputei arata numai coci gram
pozitivi sau flora mixta, se poate folosi combinaţia penicilina semisintetica cu un aminoglicozid. Durata
tratamentului pneumoniilor nosocomiale va fi individualizat in raport cu boala de baza, dar in general se
intinde pe o perioada de 10-18 zile.

Pneumonii in condiţii de imunitate compromisa

Bolnavii cu imunitate compromisa pot dezvolta afecţiuni pulmonare de o mare diversitate
etiologica si clinico-radiologica.
Condiţiile patologice care realizeaza depresii imune severe, sunt relativ limitate. In fruntea listei
se gaseste SIDA care in stadiul final al bolii se caracterizeaza prin imunodepresie severa, dar de
asemenea importante sunt persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic; pacienţii cu
hemopatii maligne sub tratamente moderne; persoane sub chimioterapie antitumorala; deficite imune
secundare rezultând din asociaţia chimioterapie plus corticoterapie.

Etiologia
Etiologia infecţiilor pulmonare in condiţii de imunitate compromisa a poate fi parazitara, virala
si bacteriana. Modul de prezentare clinico-radiogic poate fi:
• pneumonia lobara sau bronhopneumonia.
• infiltrate pulmonare nesistematizate
• abscese escavate
Spectrul etiologic al infecţiilor pulmonare, desi larg, este diferentiat ca frecventa

31
 Infecţii pulmonare in condiţii de imunitate compromisa:
Frecvente Rare Excepţionale
Pneumocystis carinii Citomegalovirus Toxoplasma gondi
Mycobacterium Cryptococossis Mycobacterium
Tuberculosis Nocardia Kansasii
Pneumonii bacteriene Histoplasmosis Legionella
St.pneumoniae Aspergillus
I. influenzae
S.aureus

Pneumocystis carinii
Este un parazit protozoar, care se poate gasi in tractul respirator la om. Date recente sugereaza
ca aprox. 80% dintre persoanele cu SIDA dezvolta pneumocistoza.
La adulţi, pneumocistoza apare in special la persoane cu boli grave, mai frecvent cu limfoame si
leucemii tratate intensiv cu antimetaboliti, agenţi antitumorali.

Tablou clinic
Debutul este brutal: - febra
-tuse
-dispnee
In 7-8ziIe se dezvolta o insuficienta respiratorie severa. Examenul radiologie pulmonar arata
aspect de infiltrat interstitial sau alveolar bilateral. Diagnosticul - presupune evidenţierea directa a
microorganismului, prin coloraţii speciale in lichidul de lavaj bronhoalveolar, in biopsia transbronsica
sau pulmonara.

Tratamentul.
-trimethoprim-şulfamethoxazol 15-20mg/kg/zi
-pentamidin 3-4 mg/kgc/zi sau IV
-in caz de boala severa-corticosteroizi.

32
 EMBOLIA PULMONARĂ (CORDUL PULMONAR ACUT)

Definiţie: hipertensiune puimonară brutală (tensiunea sistolică peste Hg) cu supraîncărcare

bruscă a ventriculului drept ducînd la dilatare si ischemie consecutivă a cavităţii;
Tablou clinic:
Sindromul de insuficienţă ventriculară dreaptă apare:
a) fie brutal, în caz de embolie, cu apariţia bruscă a unei dispnei severe neexplicate, însoţită de
durere sincopală şi cianoză;
b) fie evoluează în cîteva ore sau zile, după un episod pulmonar acut, manifestîndu-se prin:
• dureri toracice constrictive cianoză şi polipnee superficială
• tahicardie
• după 12-24 ore, spute hemoptoice
• după 24-48 ore, febră

In infarctul pulmonar găsim triada:

• junghi toracic
• spute hemoptoice
• febră
La acestea se adaugă:
• tahicardie constantă
• scăderea tensiunii arteriale
• subicter
Examenul radiologic: opacitate triunghiulară cu vîrful privind către regiunea hilara.
Examenul fizic: * tahicardie
- asurzirea bătăilor inimii
- galop drept
- suflu de insuficienţă tricuspidiană
- accentuarea sau dedublarea zg II la pulmonară
- distensie jugulară
- hipotensiune arterială şi venoasă
EKG: a) in derivaţiile standard: axa QRS verticalizată cu imaginea S1, Q3;
- în aVR imagine QR cu ST supradenivelată şi T negativ;
- unde P înalte şi ascuţite;
- uneori bloc de ramură dreaptă tranzitor
b) în derivaţiile precordiale:
- semne de ischemie anteroseptală: T negativ, profund, simetric, ascutit si larg, cu dispariţia
aproape completă a segmentului ST (în V1,V2,V3, iar în cazurile grave şi în V4,V5 şi V6);
- semne de leziune subepicardiacă a ventriculului drept, urmat de T negativ de tip ischemic;
- zona de tranziţie deplasată la stanga cu aspect rS de la V1 la V4, V5.

Diagnostic pozitiv:
• existenta unor circumstanţe etiologice:
• afecţiuni emboligene
33
 • embolii grăsoase sau gazoase
• procese trombozante
• procese pulmonare acute
• triada semiologică:
● junghi brutal
● spute hemoptoice
● puseu febril
la care se adaugă : tahicardie
● subicter
- semne clinice, radiologice şi EKG de supraîncărcare brutală a VD.
In diagnosticul emboliei pulmonare s-a mai propus:
-angiografia pulmonară, care precizează sediul emboliei
-scintigrama pulmonară
-dozarea PDF (produşii de degradare a fibrinogenului)

Diagnostic diferenţial:
-se face cu infarctul miocardic dar CPA nu dă semne de necroză iar pe de altă parte
semnele de leziune şi ischemie din CPA regresează în scurt timp.

Tratament:
1. In CPA prin embolie pulmonară se va face:
● suprimarea durerii:
● repaus absolut.
● algocalmin, fortral, mialgin, morfină (ultima este CI cand accidentul survine pe fondul unei
BPOC)
● im. sau în tubulatura de perfuzie 2 ml dintr-un amestec ce conţine 1 fiolă romergan, mialgin şi
hydergin.
- oxigenoterapie intermitentă - 4-6 1/min. T
- tratament anticoagulant:
● heparină 10.000 U in bolus iniţial apoi 5000-7500 U din 4 în 4 ore sau o doză echivalentă în
p.iv. continuă;
● anticoagulantele orale se dau de obicei după 48 ore (timp de 6 săptămîni pînă la 6 luni).
- digitalic – lanatozid C iv ½ - 1 fiola din 6 in 6 ore;
- se poate asocia cu diuretic cu acţiune rapidă: furosemid 1 f iv sau edecrin ½ - 1 fiolă iv;
- pentru a scădea presiunea în artera pulmonară:
- nitroglicerină 1 -6 mg/oră iv sub controlul TA sau
- nifedipinăîn p.iv. 5-10 ml/oră din sol. de 5 mg în 50 ml
- în caz de hipotensiune:
- dobutamină 6-12 ug/kg/min
- dopamină 2-6 ug/kg/min
- antibioterapie
- calmarea tusei
- în emboliile pulmonare masive se indică în primă urgenţă tratament trombolitic:
- streptokinoza - fie iv discontinuu la început 250-500.00 U n 200 ml sol.glucozată 5% asociate cu
50 mg HHC în următoarele 4 ore 750.000U în 250 ml glucoză 5%
34
 în următoarele 8 ore 750.000U în 500 ml glucoză 5% apoi încă 3-4 ore cîte 100.000U. Tratamentul
dutrează 12-14 ore:
- fie în p.iv cu ajutorul unei sonde plasate în ventriculul drept sau în artera pulmonară, timp de 2-3
zile, 2 flacoane, în medie 500.000U la 5 ore.
- rt-PA, activatorul plasminogenului, se administrează: 10 mg în bolus iv în 1-2 min., apoi 20
mg/oră timp de 2 ore, apoi 10 mg timp de 5 ore.
- Urokinoza - 250.000 U iv iniţial în bolus iv apoi 50- 100.000 UI/oră asociată cu heparina.
- Embolectomia - nu este indicată în cazurile în care heparina este contraindicată sau
impracticabilă (ex. sindrom hemoragic). Este indicată în embolia pulmonară centrală, verificată
angiografic, însoţită de şoc.

2. Tratamentul CPA prin tulburări ventilatorii grave:

- tratamentul cauzal (pneumotorox spontan, stare astmatic)
- oxigenoterapie intermitentă
- medicaţie antalgică.
- tonicardiace + un diuretic rapid
- tratamentul eventualului şoc
- antibioterapie în caz de etiologie infecţioasă.

35
 URGENTELE ABDOMINALE
Colica biliara
Tablou clinic
- durerea cu: - debut brusc
- sediu in epigastru sau hipocondrul drept cu iradiere posterioara , ascendent către
umărul drept sau transfixiant către hipocondrul stang
- este o durere viscerala tipica, de intensitate mare, care blocheaza inspirul, dureaza
intre 15minute si 4 ore si poate regresa spontan
- greturi si varsaturi bilioase
- agitatie, anxietate, pacienţii nu isi găsesc o poziţie antalgica
- uneori febra, frisoane

Examenul clinic
Evidentiaza durere spontana si la palpare in epigastru si hipocondrul drept si mai ales in punctul
cistic (semnul Murphy). Uneori examenul clinic poate decela un colecist mare, palpabil sub forma unei
mase piriforme, subhepatic, elastica, foarte sensibila si mobila cu mişcările respiratorii.
Particularitati clinice legate de substrat
Litiaza biliara: - colicile sunt mari, de durata lunga
- sunt frecvente vărsăturile si icterul
- febra, frisoane
- litiaza biliara este frecvent insotita de fenomene inflamatorii (colecistita acuta,
angiocolita)
Colecistita acuta: - colicile sunt intense, prelungite, cu caracter sub-
- febra, frisoane, vărsături
- sensibilitatea locala este mare, vezicula poate fi palpabila
Colecistita cronica si dischineziile biliare dau colici de intensitate mai mica, de regula fara
modificări locale sau generale importante.
Angiocolita: - complica adesea obstrucţiile coledociene
- durerile datorita bolii de baza si distensiei capsulei sunt insotite de febra, frison,
icter, hepatomegalie si uneori splenomegalie
Diagnosticul pozitiv :
• radiografia abdominala simpla - poate evidenţia calculii veziculari radio-opaci. Mai pot fi
vizualizate radiologic: vezicula de portelan, colecistita emfizematoasa, ileusul biliar.
• colecistografia per os - oferă date despre continutul si funcţionarea veziculei biliare prin
aprecierea contractiei stimulate
• colangiografia permite examinarea cailor biliare cu ajutorul substantei de contrast injectata
intravenos
• ecografia este explorarea imagistica de electie pentru diagnosticul litiazei biliare. Calculii se
evidentiaza ca imagini hiperecogene, mobile in interiorul veziculei biliare, cu con e3 umbra
acustica posterioara. Ecografia permite si vizualizarea noroiului biliar sub forma unui depozit cu
ecogenitate redusa, dispus in zonele declive, fara con de umbra, mobil cu mişcările posturale.
• scintigrafia izotopica - este utila pentru identificarea obstructiei canalului cistic.

Diagnosticul diferenţial
• ulcer gastric sau duodenal in puseu hiperalgic
36
 • colica renala provocata de litiaza renala cu calcul migrat
• ocluzia intestinala inalta
• insuficienta coronariana
• durerea din tulburările funcţionale intestinale
• pancreatita acuta
Complicaţii:
• colecistita acuta
• colecistita cronica
• fistulele biliodigestive si biliobiliare
• pancreatita acuta biliara
• icterul mecanic prin calcul inclavat
• cancerul vezicular
Tratament:
Tratamentul colicii biliare se face cu:
• analgezice injectabile im sau iv
• antispastice (papaverina)
• anticolinergice (scobutil)
• greturile si vărsăturile se combat cu metoclopramid sau torecan fiole adm. Im

Tratament de dizolvare a calculilor biliari;

• acid ursodeoxicolic.(ursofalk, ursodiol) - 10-l2mg/kgC
• acid chenodeoxicolic (Chenodiol) - 7-8mg/kgC
Asocierea litotritiei extracorporale cu tratamentul cu acizi biliari permite dizolvarea calculilor in 70-
80% din cazuri.
Combaterea infectiei este necesara in colecistita acuta, angiocolita.
Corectarea tulburărilor electrolitice si ale echilibrului acidobazic este necesara in prezenta
vărsăturilor repetate.
Sedativele sunt utile pentru calmarea stării de agitatie care insoteste adesea colica biliara.
Tratamentul chirurgical intra in discuţie in litiaza biliara si angiocolecistita acuta, mai ales in
prezenta complicaţiilor. Cu excepţia peritonitei biliare, in care este obligatorie interventia de urgenta,
rareori se face indicatie operatorie de la inceput, chiar si in prezenta colecistitei acute sau a icterului.

Hemoragiile digestive
Reprezinta manifestari clinice si complicaţii a foarte variate tipuri de gastrointestinale care
produc extravazarea sângelui in lumen.
Manifestari clinice:
1. Hematemeza este vărsătură cu sânge. Poate avea continut de sânge rosu (sangerari recente,
in curs) sau de culoarea neagra ("in zat de cafea").
2. Melena este scaunul cu sânge digerat: culoare neagra si aspect lucios (ca pacura), cu
consistenta pastoasa sau semilichida, miros fetid de putrefactie. Pentru realizarea unei
melene sunt necesare: sangerare de minimum 50-60ml. Melena continua 3-4 zile dupa
oprirea sangerarii.

37
 3. Rectoragia si anoragia - pierderi de sânge roşu rutilant in cursul defecatiei sau independent
de evacuarea scaunului.
4. Hemoragia digestiva oculta - detectata prin reacţii chimice (cantitatea minima 5ml sânge)
5. Sindromul anemic- se poate instala fie brusc (anemie acuta, eventual cu soc hemoragic), fie
cronic (in sangerarile moderate sau oculte).
Dupa sediul hemoragiei se diferentiaza:
● hemoragii digestive superioare - exteriorizate prin hematemeza sau melena
● hemoragii digestive inferioare - exteriorizate prin rectoragii, scaune hemoragice mixte, dar
posibil si exclusiv prin melena
● hemoragii digestive intermediare - exteriorizate prin melena si prin rectoragii sau scaune mixte
Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:
● hemoragii uşoare, moderate, sub 500ml:
● ameţeli
● astenie
● transpiraţii
● palpitatii
● hemoragii medii 500-1000ml
● sindrom anemic
● tahicardie
● hipotensiune arteriala
● lipotimii
● hemoragii severe, peste 1500ml:
● anemie severa
● stare de soc
● sete intensa
● agitatie si anxietate
● obnubilare pana la pierderea cunostiintei
● puls peste 100/minut
● hemoglobina sub 11 g/100 ml

Cauzele HDS

In ordinea frecventei sunt urmatoarele:

• ulcerul duodenal
● gastritele
• ulcerul gastric
• varicele esofagiene
• cancerul gastric ulcerat
• tumori gastrice benigne
• sindromul Mallory-Weiss
• sânge deglutit (epistaxis posterior)
• ampulomul vaterian
• alte cauze - fistule aortoduodenale, tulburări ale hemostazei.

38
 Diagnostic
Diagnosticul impune:
• recunosterea hemoragiei digestive:
● criteriu de certitudine - exteriorizarea sângelui prin vărsături, scaun
● criteriu de probabilitate - instalarea unui sindrom anemic acut cronic, fara cauza evidenta
- precizarea topografiei:
● hemoragie de tip superior (melena) si de tip inferior (eliminarea de sânge roşu, in lipsa
semnelor clinice de suferinţa esogastroduodenala)
- evaluarea gravitatii se face cu deosebire pe criterii clinice: paloarea, racirea extremitatilor,
tahicardie, caderea TA.
Paraclinic:
• leucocitoza
• scaderea hemoglobinei, hematocritului
• hiperazotemie
• tulburari electrolitice
• hiperglicemie
• hiperbilirubinemie
• VSH crescut
• radiografia abdominala pe gol – poate evidenţia bule radiotransparente rezultate din
acumularea de cheaguri sangvine si aer in stomac sau intestin, atunci cand hemoragia este
masiva.
• endoscopia de urgenta: - este singura metoda care precizeaza sediul sangerarii
- detecteaza alteratii care nu pot fi vizualizate radiologic, prin lipsa
modificărilor de relief
• esogastroduodenoscopia de urgenta
• colonoscopia
• arteriografia selectiva
• scintigrafia abdominala cu substante radioactive
• laparatomia exploratoare

Tratament
• internarea bolnavului intr-un serviciu de terapie intensiva
• este obligatorie imobilizarea la pat
• instalarea unui cateter vizibil radiologie intr-o vena centrala pentru determinarea presiunii
venoase centrale
• determinarea grupei sangvine si a ionogramei, ureei, creatininei, glicemiei, Hb si hematocritului
• instalarea anei sonde vezicale
• instalarea unei sonde nasogastrice pentru spalatura gastrica si aspirarea sangelui
• hemostaza - constituie principalul obiectiv terapeutic:
● antiacide
● perfuzii iv de secretina
● administrare de somatostatina
● hemostatice - in prezenta unei coagulopatii

39
 ● hemostaza endoscopica - pulverizarea de factori coagulanţi, scleroterapia in varicele
esofagiene, fotocoagularea cu Laser
● compresiune prin balon tip Blakemore
● tamponamentul gastric prin sonda Linton-Nachlas
● administrarea cronica de propranolol pentru prevenirea hemoragiilor prin varice
esofagiene
- hemostaza chirurgicala- impune in hemoragiile severe si repetate, dupa desocarea bolnavului, sau
la necesitate chiar in soc. Interventia de urgenta este necesara atunci cand:
● hemoragia este acuta si grava de la debut (Ht sub 20%)
● hemoragia este asociata cu perforaţie
● hemoragia nu se opreşte
● hemoragia se repeta in primele ore de la internare si se insoteste de răsunet hemodinamic
- combaterea socului hemoragie:
● restabilirea volemiei si masei eritrocitare
● corectarea tulburărilor hemodinamice
● reechilibrare metabolica
- profilaxia se adreseaza cu precădere recurentelor bolii de baza.
Tratament etiologic
HDS din ulcerul gasteie si duodenal:
• masuri uzuale de reanimare
• tratament conservator cu antiacide (cimetidina, phophalugel)
• tratament chirurgical - in hemoragiile fulminante (gastrectomie 2/3 sau vagotomie tronculara)
• la bolnavii inoperabili s-au obtinut rezultate bune cu: electrocoagulare. embolizare,
fotocoagulare cu laser.

HDS prin ruptura de varice esofagiene.

• masuri uzuale de reanimare
• sonde cu balonas compresor (Blakemore, Linton)
• perfuzie iv de vasopresina sau somatostatina
• prevenirea encefalopatiei portale (evacuarea intestinului, altele)
• tratament chirurgical paleativ

In hemoragiile digestive inferioare provocate de tumori- rezectia intestinului

In hemoragiile digestive inferioare consecutive bolilor inflamatorii:
• tratament chirurgical in hemoragiile masive
• tratament conservator: - alimentatie parenterala exclusiva
- sonda gastrica
- perfuzii de sânge sau de albumina
- atb
Hemoragiile diverticulare:
• ratament conservator: - substitutie sangvina
-vasopresina
-alimentatie parenterala
• tratament chirurgical

40
 Pancreatita acuta

Pancreatitele acute sunt afecţiuni edematoase sau necrotice ale pancreasui de diverse cauze,
care necesita masuri de terapie intensiva medico-chirurgicala.

Etiologie
-litiaza biliara si alcoolismul
- factori mecanici: - pancreatita postoperatorie
- traumatisme abdominale
- pancreatita dupa wirsungografie
- cauze metabolice: - hipertrigliceridemie
-hipercalcemie
-diabet zaharat, porfirie acuta
-insuficienta renala
- infectii -parotidita
-infecţii virale (coxsackie, virus citomegalic)
-infecţii bacteriene, cu mycoplasme sau clamydii
-parazitoze
- boli ale tesutului conjunctiv sau vasculite:
-LES
-poliarterita nodoasa
-purpura Henoch-Schonlein
- cauze medicamentoase - captopril, enalapril, cimetidina, ciclosporina, furosemid, simvastatin,
prednison, metronidazol, tetraciclină
- procese patologice de vecinatate:
-ulcer duodenal
-diverticuli duodenali
-disfunctii ale sfincterului Oddi
-dupa intepaturi de scorpion

Tablou clinic
- durerea - brutala, violenta, uneori sincopala
- se localizează in epigastru cu iradiere in hipocondrul drept stâng si in flancuri (durere in
bara)
- febra moderata (38)
- greaţa si vărsături- repetate si ameliorate numai prin aspiraţia nazogastrici
- balonare abdominala

Examenul obiectiv
Evidentiaza un bolnav cu stare generala profund alterata:
• anxios
• cianoza extremitatilor
• deshidratat
41
 • dispneic
• tahicardie

Examenul local:
• abdomen destins, meteorizat
• zona epigastrica este sensibila la palpare cu uşoara aparare musculara
• semnul Grey-Turner (echimoze in flancuri) sau semnul Cullen (echimc periombilicale)

Explorări paraclinice
• amilazemia depăşeşte de 2-3 ori valoarea normala
• determinarea concentratiei lipazei sangvine
• dozarea nivelului seric al proteinei C reactive (valori peste 120mg/L sunt caracteristice formelor
severe)
• leucocitoza 12000-15000/mm3
• transaminase crescute, bilirubina crescută
• hiperglicemie tranzitorie
• hipocalcemie
• hipertrigliceridemie
• punctia abdominala sau pleurala permite obţinerea unui lichid serocitrin sau chiar hemoragie, in
care examenul biochimic evidentiaza concentratii crescute ale amilazelor
• radiografia abdominala simpla este necesara pentru excluderea altor urgente abdominale
chirurgicale (ocluzia intestinala sau perforaţia de organ cavitar)
Senme sugestive pentru diagnosticul de pancreatita acuta sunt:
-prezenta ansefsantinela
- distensia colonului transvers
- radiografia toracica poate releva prezenta epansamentelor pleurale
- ecografia si tomografia computerizata pancreatica evidentiaza un pancreas marit de volum, edematiat
cu structura modificata
- endoscopia poate evidenţia litiaza coledociana
- laparatomia diagnostica - in caz de incertitudine a diagnosticului sau in lipsa emeliorarii stării clinice a
pacientului dupa 48 de ore de tratament
Diagnostic pozitiv
Se stabileste pe:
-examenul clinic
-determinarile enzimatice
-explorari imagistice
Diagnosticul este sustinut de creşterea nivelului seric al amilazelor de cel putin 3 ori peste limita
superioara a normalului si creşterea lipazei pancreatice.

Diagnostic diferential
• pancreatita cronica
• cancer pancreatic
• ulcer duodenal perforat
• ocluzie instestinala
42
 • colecistita acuta si angiocolita acuta
• anevrism disecant de aorta
• infarct mezenteric
• infarct miocardic posteeroinferior
• pneumonii de lob inferior
• starile de soc sau de coma de alta etiologie

Evolutie si prognostic
Pancreatitele acute sunt boli grave, cu o rata a mortalitatii de aproximativ 10%. Este necesara
aprecierea severitatii bolii in scopul identificării pacientilor cu risc letal sau cu risc de complicaţii
majore, care necesita monitorizare si masuri terapeutice speciale. Aceasta evaluare se face internare si
dupa 48 de ore de spitalizare. Au fost stabilite mai multe criterii pentru aprecierea severitatii bolii:
• criterii Ranson: la internare: varsta >55ani
leucocitoza >16000/mm3
glicemie>200mg%
LDH seric>350UI/L
ASAT>250UI/L
la 48 de ore: scaderea Ht > 10% fata de internare
creşterea ureei serice>50mg%
Pa02<60mmHg
Calcemie>8mg%
Sechestrare de lichid intraperit: neal>6L
• criteriile Imrie: varsta>55ani
leucocitoza >15000/mm3
glicemie>200mg%
LDH seric> 1,5 valoarea normala
Calcemie>8mg%
Uree sangvina>50mg%
Albuminemie<3,2g/L
Prezenta concomitenta a 3 sau mai multe criterii caracterizeaza formele severe de pancreatita
acuta.
Complicaţii
• complicaţii locale - pseudochistele
-abcesul pancreatic
• complicaţii vasculare - pseuodoanevrisme de artera splenica sau hepatica
-tromboze de vena splenica sau mezenterica
• fistule si perforaţii digestive
• ascita sau pleurezie
• complicatii sistemice: - socul hipovolemic
- respiratorii: - atelectazie pulmonara cu hipoxemie
- pleurezie
-SDRA
• cardiovasculare: - pericardita exudativa
-tromboze arteriale

43
 -tromboza de vena porta
• digestive : - ulceraţii digestive
-hemoragii digestive
-microabcese hepatice
• renale- insuficienta renala acuta funcţionala, secundara stării de soc
• neurologice - encefalopatia pancreatica caracterizata prin dezorientare temporospatiala, confuzie
sau agitatie psihomotorie
• CID in 15% din cazuri

Tratament
• este suprimata alimentatia orala
• se instituie sonda de apiratie nazogastrica
• se monitorizează pulsul, TA, presiunea gazelor sangvine, debitul urinar
• se determina uree, creatinina, glicemie, amilazemie, ionograma serica si urinara, teste funcţionale
hepatice
• combaterea durerii cu peptidina (mialgin) l00mg im la 3-4 ore
• combaterea socului si tulburărilor hidroelectrolitice (plasma, albumina, masa eritrocitara sau
sânge integral)
• sustinerea funcţiilor vitale: - oxigenoterapie
-ventilaţie mecanica
-tonicardiace
-agenţi inotropi pozitivi
• asigurarea suportului nutritional si metabolic
• inactivarea fosfolipazei si enzimelor proteolitice se face cu:
trasylol- iniţial 500000 UI apoi 200000 UI la 6 ore
antiproteaze serice naturale sub forma plasmei proaspete 2-8 unitati/zi iv timp de 3 zile
drenajul canalului toracic
• tratamentul complicaţiilor :
prevenirea si combaterea infectiilor-atb cu spectru larg
prevenirea HDS-sucralfat, antiacide, inhibitori ai receptorilor H2 sau anticolinergice
hipocalcemia- calciu gluconic 2 fiole de l0ml iv
hipomagneziemia- sulfat de magneziu 50% in p iv lenta

Tratament chirurgical, indicaţii:

• precoce: - pacienţii cu diagnostic incert dar cu deteriorare rapida clinico biologica, fara
răspuns la tratamentul medical
- pancreatita acuta de cauza biliara asociata cu colecistita
● la 7-14 zile - in caz de complicaţii- necroze, abces, pseuodochiste infectate
● tardiv: -intervenţiile chirurgicale vizeaza rezolvarea pseuodochistelor, abceselor, fistulelor
interne sau hemoragiilor.

44
 URGENTE RENOURETERALE
Insuficienta renala acuta

Definiţie: Reducerea acuta a funcţiei renale sub pragul menţinerii unei homeostazii biochimice
fiziologice. In principal, sunt perturbate datorita procesului acut, functiile de formare a urinei,
eliminarea de produşi azotati si menţinerea echilibrului acidobazic si hidroelectrolitic.

Etiopatogenie
Dupa date statistice,la aproape 60% din bolnavi,insuficienta renali acuta (IRA) este provocata
de boli chirurgicale, urologice si ginecologice.
A. Afecţiuni chirurgicale care duc la IRA in 40% din cazuri sunt:
• socul posttraumatic, mai ales in traumatisme cu distrugere musculara, mioliza si eliberarea de
mioglobina;
• şocul-bipovolemic provocat prin hemoragii interne digestive superioare si inferioare, rupturi de
organe interne;
• socul postoperator dupa operaţii laborioase;
B. Cauzele urologice intalnite in 18-20% din cazuri si care duc la IRA sunt:
• obstructii ureterale: calcul ureteral bilateral,accidente chirurgicale, ligatura de ureter; obstructie
de ureter prin calcul pe rinichi unic chirurgical sau congenital;
• obstrucţia colului vezical sau uretrei posterioare prin calcul; adenom de prostata,
adenocarcinom de prostata sau cancer de col vezical;
C. Cauzele ginecologice care duc la IRA in 2% din cazuri sunt reprezentate de avortul toxico-
septic, nefropatie postpartum prin hemoragii sau eclampsie.
D. La aproximativ 40% din bolnavii IRA are o serie de cauze medicale, de exemplu:
• socul hipovolemic (prin HDS sau pierderi mari de lichide in caz de pancreatita acuta,
enterocolita acuta);
• intoxicaţii acute cu etilenglicol (antigel), mercur, plumb, tetraclorura de carbon,
aminoglicozide.
• afecţiuni renale medicale care duc la IRA: glomerunonefrite acute severe, pielonefrite acute,
necroza papilara, sindromul nefritic din bolile de colagen, nefropatie interstitiala gutoasa,
nefropatie mielomatoasa din leucemii acute si limfoame maligne, insuficienta hepato-renala din
ciroza hepatica.

45
 Tablou clinic
In evoluţia clinica a IRA se descriu 3 faze: de debut, de stare sau oligoanurica, de reluare a
diurezei si vindecare.
A. Faza de debut se caracterizeaza printr-o simptomatologie diferentiata in funcţie de agentul
etiologic. Este vorba de tabloul stării de soc al intoxicatiei acute cu diverse substante, al traumatismului,
al bolii renale medicale sau cu profil urologic sau ginecologic.
B. Faza oligoanurica, de stare dureaza in medie 2-4 zile; se caracterizeaza prin simptome comune
tuturor formelor etiologice de IRA
a) simptome renale
- oligoanuria
- retentie azotata: se face pe seama ureei care creste rapid la 3-5 mg/‰ mai puţin pe seama
creatininei care creste la 3-5 mg ‰ .
- sedimentul urinar : prezenta celulelor epiteliale, a cilindrilor epiteliali si polinuclearelor
pledeaza pentru o pielonefrita acuta; cilindrii pigmentari -necroza tubulara acuta;
- hemoglobinuria apare in criza de hemostaza acuta, iar mioglobinuria se intalneste la
politraumatizati;
b) simptome extrarenale
- digestive: greţuri, vărsături, diaree;
- cardiovasculare: tahicardie, tulburări in faza terminala cu unde T inalte si cu largirea
complexului QRS;
- respiratorii: dispnee, polipnee;
c) tulburări hidroelectrolitice si acidobazice:
-hiperhidratarea si hiponatremia de dilutie;
-hiperpotasemia: devine simptomatica atunci cand K seric depăşeşte 6,5 mEq/l. EKG arata
tahicardie, deviaţia la stanga a axei electrice, unde T ascutite;
-acidoza metabolica;
-hiperfosfatemia, hipermagneziemia si hipocalcemia;
C. Faza a III-a e faza poliurica, de reluare a diurezei urmata de vindecare in 2-3 luni. In aceasta
faza diureza creste la 2-3 l pe zi.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe oligoanurie, retentia de produşi azotati, hiperkaliemia,
hiperhidratarea cu hiponatremie de dilutie, acidoza.

Diagnostic diferenţial se va face cu:

- pseudouremia acuta;
- uremia extrarenala: apare dupa vărsături sau diarei importante; hiperazotemia se corecteaza
rapid dupa administrarea de clorurura de sodiu hipertona; RA normala sau crescută;
hipocloremie - hiponatremie.
- comele convulsive: mai ales cele toxice (pesticide, HIN)
- tulburări neuropsihice care apar la un uremic, determinate de administrarea intempestiva sau
supradozata a unor medicamente si anume: mioclonii, mişcări coreoatetozice, crize comitiale,
stari confuzionale, delir halucinator, stări de stupoare, mergând pana la coma. Medicatii care
pot provoca asemenea manifestari: cortizonul, colistina si penicilina, barbituricele, atropina,
haloperidol; coma cerebrala prin hemoragie sau tromboza poate aparea dupa supradozarea de
anticoagulante sau administrare de antidepresive. Rezulta ca apariţia de tulburări neuropsihice
46
 cu coma la un uremic nu comporta in mod obligatoriu un prognostic fatal. Aceste manifestari
sunt reversibile sub tratament adecvat: asigurarea respiraţiei, circulaţiei, echilibrului
hidroelectrolitic, uneori este nevoie de epurare extrarenala; se va avea grija de profilaxia
infecţiilor.

Tratament
• Profilactic - prevenirea si tratarea corecta a bolilor care duc IRA;
• Curativ - are ca obiective:
- tratarea sustinuta si corecta a cauzei determinante a IRA;
- combaterea oligoanuriei prin forţarea diurezei;
- combaterea tulburărilor hidroelectrolitice si acidobazice;
- combaterea eventualelor complicaţii;
Bolnavul este spitalizat pentru 4-6 saptamani. Repausul absolut este obligatoriu in primele 2
saptamani. Raţia calorica este normala si asigurata numai prin aport de glucide si lipide uşor
emulsionabile; proteinele se adauga dupa reluarea diurezei.
Aportul de apa si sare - aportul de apa se limiteaza la diureza plus 500 ml. Aportul de sare este
dictat de pierderea urinara - necesita o dozare corecta a NaCl in urina din 24 de ore.
Combaterea oligoanuriei se realizeaza prin forţarea diurezi cu doze mari de Furosemid (3-6
mg/kg corp/zi).rabaţerea hiperkaliemiei:
Combaterea hipercaliemiei :
- calciu gluconic sau clorat 10%, doua fiole administrate intravenos sub control EKG ;
- solutie de bicarbonat de Na, 45 mEq intravenos, in bolus;
- solutie de glucoza hipertona 20%, 250 ml de doua ori pe zi pana la cresterea glicemiei la valoarea
de 2.5 g ‰, avand grija sa adaugam 20-30 g insulina ordinara.
Combaterea convulsiilor si a comei
Convulsiile se combat prin administrarea intravenoasa de 1-2 fiole Diazepam.
Edemul cerebral necesita Furosemid, Manitol, calciu gluconic.
Combaterea infecţiei se face cu antibiotice, tinand cont de nefrotoxicitatea lor.
Combaterea anemiei- masa eritrocitara sau sânge integral proaspat (cand hemoglobina este sub 6
g ‰).
Reducerea catabolismului proteic - vitamina B12 1000 gama/zi si anabolizante: 25 mg
testosteron intramuscular/zi la barbati, iar la femei 25 mg/zi.
Indicatiile dializei extrarenale sunt:
Indicatii clinice: Tulburări respiratorii exprimate prin respiraţie de Tip acidotic Kussmaul;
tulburări nervoase (agitatie, tresăriri musculare); complicatii abdominale (peritonita circumscrisa, ileus,
vărsături frecvente).
Indicatii biologice
Creşterea potasiului sanguin peste 7 mEq/l; scaderea RA sub 12 mEq/l; creşterea ureei sanguine
peste 2-3 g ‰.
Dializa peritoneala va fi rezervata cazurilor cu sangerari gastro intestinale sau cu simptome
cerebrale accentuate, mai ales atunci cand se banuieste o sangerare intracerebrala, la bolnavii cu stare
precara.

47
 Ce trebuie evitat in IRA:
- fortarea diurezei prin lichide in exces (pericol de hiperhidratare);
- administrea intempestiva de electroliti, fara un control biologic riguros;
- diureticele si manitolul (exceptând situatiile amintite);
- corticoizii;
- antibiotice care sunt nefrotoxice in condiţii de insuficienta renala;
- digitalicele (chiar in caz de insuficienta ventriculara stanga: pericol de tulburari de ritm foarte
grave)

Retentia acuta de urina

Diagnostic:
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
- senzaţia imperioasa de mictiune si imposibilitatea de a urina;
- durere vie hipogastrica;
- facies palid, transpirat;
- tumora ovala, elastica sub tensiune cu localizare hipogastrica, de mărime variabila, palpabila prin
metoda bimanuala-globul vezical;

Condiţii de apariţie:
- obstacole mecanice ureterale sau vezicale;
- disinergie intre tonusul muşchilor vezicii si cel al sfincterului vezical;
Obstacolele mecanice ureterale pot fi date de: stricturi, corpi străini, ruptura de uretra, prostatite
acute si cronice, tumori de prostata, calculi inclavati in uretra, prolaps genital avansat, tumori pelviene.

Disinergiile vezicosfincteriene sunt consecinţa unor :

• leziuni encefalomedulare-traumatisme cu compresiuni sau secţiuni ale maduvei spinării,
mielite, poliradiculonevrite, meningoencefalite, accidente vasculare cerebrale, diverse come;
• sau a unor reflexe cu punct de plecare abdominal, pelvian sau perineal (spina bifida,
pelviperitonite dupa rahianestezie);
Diagnosticul diferenţial se face cu anuria (lipseste globul vezical si nu se obţine o urina la
sondajul vezical).

Complicaţii:
• ruptura vezicii urinare-apare in distensia exagerata a vezicii prin glob vezical constituit rapid;
• infecţia urinara, pielonefrita ascendenta si septicemia pot constitui urmările unei retentii
prelungite de urina;
• uremia-prin crestera presiunii hidrostatice retrograde cu scaderea consecutiva a filtrării renale
si/sau pielonefrita interstitiala;
• hemoragiile vezicale „ex vacuo” - prin ruptura vaselor sau prin alterarea tonusului si
permeabilitatii lor;
Tratament:
• evacuarea vezicii urinare se face prin sondaj (cateterism uretral) sau punctie vezicala;

48
 Cateterismul uretral se face cu sonda metalica la femei, sonda Nelaton la barbati, sonda
Thiemann la prostatici, sonde subţiri, semirigide, cu diametrul din ce in ce mai mare in cazuri de
stricturi uretrale.
Punctia suprapubiana - dupa prealabila anestezie locala, se punctioneaza globul vezical cu un ac
de 10 cm lungime si 2 mm diametru introdus in vezica perpendicular, imediat deasupra pubisului.
Pentru restabilirea mictiunii spontane se recomanda:
- in caz despasm sfincterian : comprese sau termofor cald hipogastric, clorura de calciu 10 % iv,
papaverina sc, iv infiltratii lombosacrate cu xilina %
- in caz de pareza vezicala se administreaza substante parasimpaticotone, miostin 1-2 fiole sc
urmate de cure prelungite cu ser nerotonic, vitamina B1 si fizioterapie.
Sulfamidele sau antibioticele sunt necesare pentru prevenirea infectiilor urinare, in retentiile
acute prelungite, in retentiile acute repetate. Se administreaza sulfametin 2x1 tb, neoxazol 4-6 tb,
negram 4 tb si/sau streptomicina 1 g/24h.
Daca apare totuşi infecţia urinara aceasta se trateaza in raport cu antibiograma.
Tratamentul etiopatogenic al afecţiunii cauzale se face in servicii de specialitate: dilatarea
stricturilor, uretroplastie, prostatectomie, ablatia colului vezical, tratamentul afecţiunii nervoase sau
vertebrale.

Colica renala

Colica renala este adesea accidentul revelator al litiazei, fiind determinate de migrarea sau
inclavarea unui calcul in ureter, realizand obliterare mecanica si/sau contractura spastica a acestuia.
Alte cauze ale colicii renale:
• inflamatii urogenitale (cistopielita, pielonefrita, abces renal, tuberculoza,anexita);
• tumori renale si ale organelor din vecinatate (uter, colon, rect);
• rar la bolnavii cu sindrom hemoragipar, sindrom mieloproliferativ.

Clinic
• durerea domina tabloul clinic;
• debutul este brusc, paroxistic, produs de mobilizarea calculului in caile urinare;
• provocata de stres, zdruncinături;
• poate fi precedata de un prodrom abdominal sau urinar (balonare, hematurie);
• iradiaza de-a lungul nervilor ilioinghinali si iliohipogastrici spre hipogastru si organele genitale;
• sediul si iradierea durerii variaza in raport cu localizarea obstructiei cand:
- obstructia este in sistemul pielocaliceal- durerea are sediul in flancul respectiv si iradiere
mica
- obstructia este in segmentul superior al ureterului - durerea este in abdomenul mijlociu cu
iradiere pe cordonul spermatic spre testicul, flanc;
- obstructia in segmentul ureteral- durerea este in abdomenul mijlociu pana in hipogastru
cu iradiere in scrot;
- obstructie in regiunea intramurala a ureterului-durere in hipogastru cu iradiere pe uretra
anterioara pana la gland, respectiv clitoris.

49
 Manifestari generale
Bolnav agitat, anxios, palid, nu-si gaseste locul, facies suferind balonat (ileus dinamic), uneori
greaţa sau vărsături, TA normala sau scăzută, frecvent apare constipatia.
Cauze patogenice: creşterea brusca a presiunii endocavitare datorita obstructiei prin calcul si
spasmului musculaturii netede a sistemului caliceal si/sau ureteral. La examenu local se constata
exacerbarea durerii la percutia regiunii lombare cu marginea cubitala a mainii. Palparea provoaca
durere in punctele ureterale:
- superior (paraombilical);
- mijlociu (prececal);
- inferior (la tuseul rectal sau vaginal);
Durata colicii este variabila de la cateva minute pana la mai multe ore, de regula 2-6 ore.
Cedeaza uneori brusc cu expulzarea calcului in vezica.

Diagnostic diferential
- discopatie lombara;
- spondilite;
- lombosciatica;
- colica biliara;
- ulcer gastric si duodenal;
- ocluzie intestinala;
- apendicita acuta
- pancreatita acuta
- boala Crohn
- diverticulita acuta
- chistul de ovar torsionat
- sarcina tubara
Examinari de urgenta:
- examen complet de urina;
- radiografie renala pe gol;
- in cazurile severe cu oligoanurie sunt necesare determinari ale ureei, ionogramei serice si
rezervei alcaline;
Alte examinari utile: leucocitoza, amilazemia, transaminazele serice, glicemia, bilirubinemia;
- ecografie reno-vezicala;
- pielografie ascendenta se face in servicii de specialitate in cazul colicilor subintrante, in formele
care evolueaza cu oligoanurie prelungita si azotemie, in care se pune problema intervenţiei
chirurgicale;
- cistoscopia se recomanda in formele de colici prelungite cu presupus blocaj renal unilateral;

Tratament
A.Sublimarea durerii:
1. Mijloace fizice:
- căldură in regiunea lombara (comprese, perna electrica);
- bai fierbinţi;

50
 Indicaţii:
- colica uşoara;
- lipsa unor medicamente active;
- alergie la medicamente;
2. Analgezice uzuale:
- algocalmin im;
- novalgin iv;
3.Analgezice puternice:
- pentazocin (fortral);
4.Analgezice morfinice:
- petidina (Mialgin);
- abtinere de la morfina (pentru ca poate determina spasm pe sfincterul vezical cu atonie vezicala;
poate deprima centrii respiratori);
5 . Spasmolitice
a)neurotrope
- Atropină iv lent; s.c
- Scobutil iv lent; im b
b)muscolotrope
- Papaverina iv; im lent
6.Spasmoanalgezice :
- Scobutil compus iv lent
- Piafen iv lent sau in PEV
7.Combaterea vărsăturilor si a pierderilor hidroelectrolitice
8.Antiinflamatoare: indometacin sup;
B.Prevenirea unor noi colici
- medicatie analgetica si antispastica continuata per os sau im
C. Fortarea eliminării calculului (dupa colica)
- Diuretice
- hiperhidratare orala sau in PEV

COMELE

In mod clasic coma este definita ca pierderea stării de conştienta, insotita de abolirea mai mult
sau mai puţin completa a funcţiilor vieţii de relatie. Functiile vegetative (circulaţie, respiraţie,
termoreglare) pot fi pastrate sau prezintă modificări de gravitate variabila.
Starea de coma poate sa apara brutal dupa un traumatism cranian, politraumatism rutier sau
accident de munca, printr-un accident vascular cerebral, la virstnici si mai rar la tineri (prin anevrism
cerebral rupt); poate sa apara destul de rapid intr-o intoxicatie acuta accidentala (oxid de carbon) sau
voluntara (barbiturice), in cursul unei boli intercurente cu evoluţie mai indelungata (diabet, uremie) si
poate sa fie elementul de agravare, de complicatie a altor situatii patologice.
La primul contact cu bolnavul in stare comatoasa trebuie stabilite profunzimea comei si
gravitatea acesteia in funcţie de care se ierarhizeaza interventiile terapeutice de urgenta.
Arseni si colaboratorii propun o sistematizare a comelor in cinci grade de profunzime;

51
 Gradul I — bolnavul este inconştient
• funcţiile vegetative in limite normale sau uşor modificate
• deglutitia , reflexele de aparare si automate sunt prezente
• pupilele normale sau uşor midriatice
• reflex fotomotor diminuat sau abolit
• la proba calorica vestibulara se constata deviere tonica conjugata a globilor oculari
spre partea irigata.
Gradul II — bolnav inconştient
• timpul I (labial) al deglutitiei este abolit
• reflexele de automatism conservate
• reflexele de aparare abolite
• la proba calorica vestibulara exista o deviere lenta conjugata a globilor oculari spre
partea irigata
Gradul III - bolnav inconştient
• timpul I al deglutitiei abolit ,timpul II intarziat
• reflexele de automatism sunt abolite
• la proba vestibulara calorica -deviere a globilor oculari disconjugata sau absenta
devierii ochilor
• hipertermie si tensiune arteriala oscilanta.
Gradul IV - bolnav inconştient, total areactiv
• funcţiile vegetative foarte alterate, la limita compatibilitatii cu supravieţuirea;
• deglutitia abolita;
• midriaza fixa;
• reflexul fotomotor si ciliospinal abolite;
• flacciditate musculara si extensie bilaterala de halu
Gradul V - coma depăşită - respiraţie si circulaţie artificiala
• sustinuta prin metode de resuscitare
• corespunde stării de moarte a creierului.
Diagnosticul de gravitate se face de la inceput pe:
• bilant neurologic
• bilanţ respirator
• bilant cardiac
• bilanţ renal
Bilanţul neurologic
• abolirea reflexelor corneene si nupilare
• incontinenta sfincteriana
• absenta reacţiilor la excitatii senzitive
• prezenta semnelor de decerebrare (exprimate prin pozitia de extensie-pronatie a membrelor
inferioare)
• EEG
Bilantul respirator:
• frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii
• importanta cianozei

52
 • existenta unui tiraj
• prezenta unui obstacol al cailor aeriene (prin caderea limbii)
• radiografie pulmonara
• daca este posibil gazometrie
Bilanţ cardio vascular-pulsul-frecventa:
• tulburări de ritm
• TA
• ECG
• PVC (daca se afla in colaps)
Bilanţul renal-sonda vezicala:
• sediment urinar
• uree
• diureza

Diagnostic etiologic

1.Interogatoriul anturajului - circumstanţele de apariţie a comelor

- antecedente semnificative(HTA, cardiopatie, nefropatie, diabet, ciroza endocrinopatie)
- modul de debut-brusc
- progresiv neurologie
2.Examen neurologic
- semne de focalizare
- semne meningeene
3.Cercetarea unor semne clinice revelatoare
- halena amoniacala
- acetonica
- alcoolica
4.Examene de laborator
- singe-uree sanguina
- glicemie
- acid lactic
- acid piruvic
- amoniemie
- urina-albuminurie
- corpi cetonici
- glicozurie
- examene toxicologice-alcoolemia

Diagnostic diferetial

1.Hipersomnia - somn de durata si profunzime anormala cu incapacitatea e a tonusului vigil dupa

trezire
- bolnavii pot fi treziti, răspund la intrebari;
- recad in somn
- in infectii, accidente vascculare, tumori;
53
 2.Sincopa
- pierderea brusca si de scurta durata a stării de conştienta
- origine - vasculara - sincopa alba
- respiratorie-sincopa albastra;
3.Cataplexia-pierderea brusca si de scurta durata a tonusului muscular si a functiei posturale
somatice
- origine falica;
- nu-si pierd constiinta
4.Catatonia
- imobilitate cu pastrarea multa vreme de poziţii incomode;
- constiinta pastrata;
- nu reactioneaza la excitanti;
- in schizofrenie, encefalite
5.Stupoarea:
- imobilitate completa si insensibilitate la excitatii externe;
- tine ochii deschisi periodic;
- in schizofrenie, melancolie, isterie, traume minore.
6. Mutismul akinetic-stare apropiata de coma in care poate trece sau o preceda;
- inerţie motorie si verbala

Terapia generala intensiva a stărilor comatoase

I. Asigurarea libertăţii cailor aeriene superioare
• curatirea cavitatii bucofaringiene de mucozitati
• aşezarea bolnavului in decubit dorsal sau lateral
• hiperextensia capului
• intubatia orotraheala cu sonda Guedeî
• respiraţie gura la gura sau gura la nas
• ventilaţie mecanica asistata sau controlata in formele grave
II. Crearea accesului la o vena
Concomitent cu masurile de resuscitare respiratorie este necesara instituirea unei perfuzii cu
glucoza izotona 5 %, fie prin punctie venoasa fie prin denudarea unei vene si introducerea unui cateter
la care conecteaza perfuzia.
Aceasta masura terapeutica se aplica in toate comele profunde care se complica in orice moment cu o
insuficienta acuta periferica.

III. Oprirea hemoragiei si recoltarea de produse biologice

Daca bolnavul pierde singe trebuie luate toate masurile inclusiv chirurgicale, pentru oprirea
sangerarii si inlocuirea imediata a masei sanguine pierdute. Tot in cadrul masurilor terapeutice de
urgenta intra si recoltarea imediata de produse biologice.
IV. Aportul hidric si electrolitic
Cand funcţia renala este normala si nu exista semne clinice deshidratare ,cand pierderile pe cale
cutanata, pulmonara, digestiva si urinara se afla in limite fiziologice, cantitatea de apa necesara in 24 de
ore la un bolnav care cantareste 70 kg este de 1700 -2000 ml. Daca bolnavul este insa hipertermic se
adauga o cantitate de apa variata cuprinsa intre 500 -1500 ml.

54
Cand bolnavul comatos prezintă semne clinice si de laborator de deshidratare sau hiperhidratare,
efectuarea bilanţului hidric si determinarea presiunii osmotice eficace a plasmei ca si datele ionogramei
sint absolut necesare.
O modalitate de calcul este:

Apa totala a bolnavului == Natremia normala

Apa totala normala Natremia bolnavului

Apa totala normala reprezintă 60% din greutatea corporala la barbati si 50% la femei
Cand starea comatoasa depăşeşte ca durata 2-3 zile este nevoie de asigurarea de aport parenteral de 5g
clorura de sodiu si 1g clorura de potasiu.
In cazurile in care ionograma arata tendita de hiperpotasemie, cantitatea de KCl/24 ore poate fi
triplata.
Aceste doze trebuie reduse in caz de insuficienta renala.
V. Aportul caloric si vitaminic
Ratia calorica ideala pentru un bolnav comatos ce cantareste 70 kg este in medie de 3000 de calorii.
Deoarece aportul caloric parenteral este exclusivitate din soluţii glucozate, in practica curenta se
foloseste o ratie calorica de 2000-2400 calorii care se asigura prin administrarea de soluţii glucozate
20%, 30% in asa fel incat se introduce iv 500-600 g glucoza/24 ore.
Cand cantitatea de lichid necesara pentru acoperirea nevoilor hidrice in 24 de ore este mai mare
folosim glucoza hipertona 10% si 5U insulina, pentru fiecare 50g glucoza.
La solutiile glucozate se adauga:
• vitamina C 2-3 f a 500mg
• vitamina B1 100mg/24h
• vitamina B6 250 mg/24h
Dupa 5-6 zile de alimentatie parenteral, daca bolnavul nu si-a recapatat deglutitia si nu varsa se trece
la alimentatia pe sonda nasogastrica. De indata ce bolnavul a ieşit din starea comatoasa, si in cazul in
care nu prezinta tulburari de deglutitie, se trece la alimentatia orala, intai cu alimente lichide si
semilichide si apoi cu un regim dietetic adecvat fondului patologic al bolnavului si cauzei care a indus
starea comatoasa.
VI. Reechilibrarea respiratorie si circulatorie
Cand sunt semne de insuficienta respiratorie acuta si cind permeabilitatea cailor aeriene superioare nu
imbunatateste hematoza, bolnavul trebuie intubat ortotraheal si ventilat mecanic.
In acelasi timp se aplica oxigenoterapie.
Cand starea comatoasa evolueaza cu insuficienta circulatorie acuta periferica se administreza
inlocuitori de plasma (dextran 70 sau Marisang)- 500-1000ml la care se adauga soluţii cristaloide in
doze duble.
De la caz la caz se administreza amine vasopresoare (norartrinal) cind TA sistolica ramane sub
valoarea de 80 mm Hg.
VII.Corectarea tulburărilor electrolitice si acidobazice
Soluţia cea mai indicata pentru corectarea depletiei sodice este serul fiziologic. Daca depletia
sodica este insotita de colaps, administrarea de amine vasopresoare fara lichide volemice (Dextran 70)
este contraindicata. Corectarea depetiei potasice se face prin administrarea iv de clorura de potasiu in
doza iniţiala de 100 mEq/24h. Dozele ulterioare se stabilesc in funcţie de datele ionogramei. Cand
bolnavul prezintă oligurie sau anurie administrarea iv de clorura de potasiu este contraindicata. La
55
bolnavii in coma superficiala care prezintă crize de tetanie, administram de urgenta gluconat de calciu
sol. 10% sau 20% in doza de 10-20 ml care se include in 500ml ser glucozat izotonic.
In comele care evoluează cu acidoza metabolica administram iv soluţii de bicarbonat de sodiu sau
THAM.
VIII.Profilaxia si tratamentul infecţiilor bronhopulmonare
Profilaxia se face cu Penicilina 1600000 U/zi sau Ampicilina 2g/zi sau Eritromicina 2g/zi sau
Cotrimoxazol 2g/zi. Tratamentul infecţiilor bronhopulmonare necesita asocieri de oxacilina 4g/zi
+kanamicina lg/zi (sau gentamicina 240 mg/zi)
VIII.Profilaxia si tratamentul infecţiilor urinare
Se realizeaza prin administrarea orala de cotrimoxazol 2tb/zi (cand bolnavul devine conştient si
poate inghiti) si prin instilarea in vezica urinara prin cateter permanent a 2ml kanamicina.
Tratamentul presupune efectuarea antibiogramei si administrarea antibioticelor la care sunt sensibili
germenii.
X.Profilaxia si tratamentul escarelor
Mijloacele de prevenire a escarelor sunt:
- reducerea duratei stării comatoase;
- schimbări dese de poziţie a bolnavului in pat
- masajul trofic al punctelor de contact cu planurile dure ale patului
- utilizarea de saltele sau arcuri plate, de perne si atele de cauciuc.

Diagnosticul si tratamentul in diferite stări comatoase

A. Coma diabetica
Declansata de oprirea tratamentului cu insulina:
- infecţii
- lezium viscerale independente de diabet
- oprirea alimentaţiei
- corticoterapie
- administrarea de diuretice in exces
- sarcina

Semne de debut:
- anorexie totala insotita de greţuri si vărsături
- senzatie de greutate epigastrica permanenta
- astenie progresiva
- prezenta mirosului acetonic al respiraţiei
- piele uscata
- diureza abundenta
- globii oculari devin hipotoni
Odata instalata coma, semnele clinice din perioada prodromala se accentueaza, la
acestea adaugandu-se:
- hipotonie musculara
- exremitati reci de aspect violaceu
- hipotermie
56
- hipotensiune arteriala si tendinta la colaps
- accentuarea semnelor de deshidratare
Biologic:
- hiperglicemie 4-5g%
- glicozurie
- cetonemie crescută cu cetonurie
- hiperlipemie
- hiperazotemie
- scaderea rezervei alcaline
- hemoleucograma - hemoconcentratie
- himfopenie, eozinopenie

Diagnostic diferential

• Coma hipoglicemica:
- instalare brusca
- este precedata de foame imperioasa
- transpiratii profuze
- frisoane
- tulburari psihice
- semne neurologice(clonus,mioclonii,convulsii localizate sau generalizate, trismus, ROT vii,
Babinchi bilateral)

• Coma vasculocerebrala
- debut brusc
- lipsa semnelor de deshidratare
- prezenta semnelor neuurologice de focar
- absenta glicozuriei si cetonuriei

• Coma hepatica
• Come uremica
• Coma prin ingestie de salicilatie

Tratament

Masurile terapeutice de urgenta constau in:

- refacerea capitalului hidroionic prin administrarea de soluţii electroliti
- corectarea acidozei metabolice prin administrarea de insulina si solutii alcalinizante
- corectarea insuficientei insulinice extreme si reechilibrarea metabolismului glucidic prin
administrarea de insulina
- prevenirea accidentelor hipoglicemice si menţinerea echilibrului hemodinamic prin
administrare de glucoza si dextran.

57
 Pentru evitarea oricăror erori terapeutice se tine seama de urmatoarele reguli;
- refacerea capitalului hidric trebuie sa se realizeze in maximum 24 ore
- administrarea de insulina se face numai concomitent cu administrarea de electroliti
- administrarea de glucoza devine un element indispensabil in tratarea comei diabetice de
indata ce tratamentul cu insulina si soluţii de electroliti este urmat de scaderea glicemiei
- cind simptomatologia comei diabetice nu este tipica este recomandabil ca inainte de
inceperea tratamentului sa se administreze 20-50ml hipertonica de glucoza 33% pentru evitarea
confuziei cu coma hipoglicemica la un diabetic

Reechilibrarea hidroelectrolitica si corectarea acidozei

In general un bolnav ajuns in coma diabetica are un deficit hidric 6000-9000ml care trebuie
inlocuit in primele 24 ore. Lichidele folosite sunt:
- serul fiziologic 4000-8000ml/24ore
- serul alcalin hiperton Ficher (conţine 15g NaCl, 5g Na2CO3 si apa distilata 1000ml) in
cantitate 700-2000ml//24ore. In cazurile in care trebuie evitat aportul crescut de sodiu se administreaza
soluţii izotonice de THAM iv in doza de 3-4ml/ kg corp.

Reechilibrarea metabolismului glucidic si suprimarea cetogenezei

Se realizeaza prin aportul parenteral de:
- insulina
- glucoza
- electroliti
Insulina se administreza in doza iniţiala de 40U din care 20U iv rapid si 20U subcutanat.Se
foloseste insulina cristalina. Se continua apoi administrarea iv de insulina in doza de 20U la fiecare
2ore sub controlul glicemiei pana dispar corpii cetonici din urina.
Doza totala/24ore-200-400U.
Dupa ce valorile glicemiei au ajuns la 2-3g‰ se administreaza glucoza hipertona 20% corectata
cu insulina ordinara in doza de 1U pentru 2g glucoza.
Aportul de electroliti are in vedere deficitul de Na+ si K+.

Reechilibrarea hemodinamica
In cazurile in care evolueaza cu hipotensiune arteriala si colaps se administreaza:
- dextran 70% 500-1000ml
- solutii de cristaloizi
- glucoza
- insulina
Atunci cand bolnavul prezintă semne de insuficienta miocardica trebuie digitalizat pentru a evita
instalarea edemului pulmonar acut.

58
 B.Coma hipoglicemica

Se produce atunci cand consumul de glucoza depăşeşte aportul si regenerarea ei metabolica si

anume:
- cand se injecteaza doze gresit exagerate de insulina la diabetici
- insulinoame necunoscute
- eforturi fizice violente
- lipsa ingestiei de glucide
- interventie chirurgicala
- sarcina
- insuficienta hepato-renala
Semnele clinice pot aparea la o glicemie de 50mg% desi exista bolnavi asimptomatici la nivelul
de 40mg%. Hipoglicemia prelungita sau repetata poate da leziuni cerebrale ireversibile.
Clinic:
- pierderea cunostintei pana la coma
- transpiratii
- hiperexcitabilitate neuromusculara cu fasciculatii
- Babinski bilateral
- Uneori convulsii

Biologic:
- hipoglicemie sub 50mg%

Tratament
- glucoza 33% sau 50%, 2-3 fiole
- sau glucagon(1 f de 1mg+1 f de solvent sc sau im)

C. Coma hepatica.

Stare comatoasa la un bolnav cunoscut hepatic datorita insuficientei funcţiei celulei hepatice.
Este o coma liniştita, calma.
Bolnavul prezinta
- tegumente uscate, icterice
- stelute vasculare
- semne hemoragipare;petesii, echimoze, epistaxis
- dispare pilozitatea
- ginecomastie
- ficat mic, atrofic sau mare, macronodular
- splina marita, palpabila
- circulaţie colaterala
- cu/fara ascita
Explicaţia comei
- intoxicatia celulei nervoase cu amoniac
- apariţia falşilor neurotrasmitatori
Biochimic:

59
 - VSH crescut
- teste de disproteinemie modificate
- indicele de protrombina scăzut
- transaminaze crescute
- numărul de hematii, leucocite, trombocite scăzut pancitopenie datorita hipersplenismului
imunologic
- electroforeza modificata-albumine scăzute,gama-globuline crescute
- uree modificata
- glicemia uneori crescută

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al comei hepatice prin necroza hepatica masiva:

- toxiinfectiile care se asociaza cu colestaza, in care transaminazele pot fi crescute
- cu alte come metabolice (diabetica, uremica, prin tulburări hidroelectrolitice)
Diagnosticul diferenţial al comei hepatice la cirotici
- confuzia mintala a alcoolicilor
- hematomul subdural intalnit la ciroticii alcoolici care au suferit traumatisme cranio-cerebrale
- meningitele care evoluează cu rigiditate musculara
- encefalopatiile metabolice de alta natura suferite la cirotici
- coma toxica exogena survenita la cirotici

Tratament
1.Tratamentul comei din necroza hepatica masiva
Obiective: identificarea si indepartarea factorilor precipitanti si agravanti ai comei
- controlul repetat al funcţiilor vitale, al stării ficatului, al stării psihice si neurologice
- controlul si corectarea glicemiei, amoniemiei, echilibrului acidobazic si electrolitic
- controlul si tratamentul insuficientei respiratorii, insuficientei renale, sindromului hemoragic,
edemului cerebral
Tratamentul se face in secţiile de terapie intensiva a spitalelor de boli infectocontagioase.
Sedativele si analgezicele trebuie evitate data fiind capacitatea mult redusa a ficatului de a le
metaboliza.
Diureticele agraveaza coma, favorizind hiperamoniemia si alcaloza metabolica, prin eliminarea
de potasiu.
Hipokaliemia se corecteaza prin administrarea de clorura de potasiu inclusa in ser glucozat
izotonic.
Hiponatremia - se administreaza ser fiziologic sub controlul ionogramei.
Hipocalcemia - gluconat de calciu iv 20-40ml.
Acidoza metabolica - bicarbonat de sodiu,THAM.
Corectarea glicemiei- ser glucozat 10%.
Pentru reducerea amoniogenezei - stoparea aportului de proteine pe cale digestiva; clisme inalte;
neomicina 4g/zi; lactuloza 80-120ml din soluţie 5%.
Pentru inactivarea amoniacului din sange si tesuturi se folosesc:
- argininasorbitol 10-20ml/kg corp/zi perfuzie iv;
- acid glutamic(glutarom)15-25g;

60
 - pentru asigurarea hemostazei - fitomenadiona 2-3f/zi
- trasfuzie de plasma proaspata
-concentrate de trombocite
Aportul hidric si caloric:sol. glucozata 10% 2000-3000ml + ser glucozat izotonic 5%.
Administrarea de doze mari de hemisuccinat de hidrocortizon ar avea o eficacitate apreciabila
numai in formele severe de hepatita virala si in stadiul de precoma hepatica.
Exanguinotransfuzia - efecte favorabile intr-un număr mic de cazuri.
Plasmafereza (trasfuzia cu hematii proprii extrase si resuspendate in plasma străină - efecte
asemanatoare cu cele ale exanguinotransfuziei).
Hemoperfuzia (trecerea sangelui printr-o coloana de cărbune activ) - eficacitate mai mare in
coma indusa de medicamente.
2. Tratamentul comei hepatice la cirotici

Obiectivele tratamentului
- reducerea amoniogenezei intestinale si inactivarea amoniacului din sange, uneori si tesuturi;
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic si corectarea perturbarilor acestuia
- prevenirea si combaterea infecţiilor
- evitarea unor sedative, hipnotice si analgezice R
Reducerea amoniogenezei intestinale se face prin:
- reducerea ratiei de proteine sub 1 g/kg corp
- administrarea de purgative uşoare si efectuarea de clisme la bolnavii constipati
- administrarea de lactuloza
- neomicina 4g/zi
Orice dezechilibru hidroelectrolitic trebuie corectat rapid pentru a evita nu numai precipitarea
comei hepatice ci si instalarea insuficientei renale.
Depletia potasica si acidoza tubulara renala se corecteaza prin suplimentare parenterala sau orala
de potasiu [2-3g KCl /zi] în ce priveşte aportul caloric si vitaminic, acesta se asigura parenteral prin
perfuzii cu soluţii de glucoza 10%, tamponate cu insulina; vitamina c, vitamine din grupul B. Din
tratamentul antibiotic al infecţiilor care survin la cirotici trebuie excluse antibioticele cu un oarecare
grad de toxicitate.
Indicele Glasgow
I(E)-aseectul ochilor:
- deschide ochii spontan 4 puncte
- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte
- deschide ochii la stimuli algici 2 puncte
- nu răspunde 1 punct

II(M)-raspuns motor:
- răspunde la comenzi 6 puncte
- răspunde la stimuli algici 4 puncte
- flexie anormala 3 puncte
- extensie 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
III(V)-raspuns verbal

61
 - orientat 5 puncte
- confuz 4 puncte
- cuvinte inadecvate 3 puncte
- cuvinte nearticulate 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
Scorul=M+E+V
a. 3-4puncte-prognostic nefavorabil 85%
b. >11puncte=85% prognostic favorabil.

INTOXICAŢII ACUTE EXOGENE

Etiologie: Intoxicaţiile acute costituie una dintre problemele majore ale asistentei medicale de
urgenta din tarile dezvoltate ca si din tara noastra.
Sunt mai frecvente la femei decât la barbati, raportul fiind de 2.3 : 1;
Grupa de varsta reprezintă unul dintre factorii etiologici cei mai caracteristici, 52.2% din cazuri
apartinand grupelor de varsta tinere intre 17-30 ani;
Substantele exogene cauzatoare de intoxicaţii acute voluntare si accidentale cuprind un spectru
foarte larg, de peste 200 tipuri. Substantele cel mai des intalnite sunt: medicamentele,
insectofungicidele, si raticidele, causticele, alcoolul etilic, gazele toxice, ciupercile, solvenţii organici,
alcoolul metilic, detergentii, derivaţii de petrol.
Masuri terapeutice de prim ajutor

Terapie elementara in intoxicatii :

1.asigurarea funcţiilor vitale (regula ABCD)
A. eliberarea cailor aeriene - indepartarea corpilor străini bucofaringieni, extensia capului si
tragerea mandibulei inainte si in sus (manevra Esmarch)
B. respiraţie artificiala: - gura la gura, gura la nas, gura la tub (tub Safar, tub Guedel, respiraţie
artificiala cu masca (balon Asubu) cu O2 100%
*intubatie;
*daca respiraţia artificiala,respectiv intubatia nu este posibila ( de ex. in edemul glotic) se
practica caniotomie de urgenta, daca este cazul punctie traheala de urgenta cu 3-5 ace groase intre
cartilajele tiroidian si cricoidian.
*initial se practica 2 respiraţii artificiale rapide, apoi se fac alternativ masaj cardiac si
respiraţie artificiala in raport de 15:2 cand exista un singur reanimator si de 5:1 cand exista 2
reanimatori.Frecventa respiraţiei artificiale: 20/min.
C. Circulaţia
• in orice stop cardiac, primul gest trebuie sa fie o lovitura de pumn precordial urmata de
masaj cardiac ;
• masaj cardiac extern- frecventa masajului: la adulţi 80/min, la copii 90/min, la sugari
120/min.
D. droguri (terapie medicamentoasa)
1. cale intravenoasa de acces (de preferat CVC)

62
 • adrenalina 0.5-1 mg (1 f = 1 ml diluata cu 9 ml NaCl 0.9%) se injecteaza fractionat iv sau
se introduce prin tubul endotraheal (in doza tripla) repetând la fiecare 3-5 min.
Nu se injecteaza intracardia!
• atropina in bradicardie sau bloc AV gr III: 0.5-1 mg iv;
• lidocaina in fibrilatie, flutter ventricular iniţial 100 mg iv sau endobronsic in bolus, ulterior 2-4
mg/kg corp/ora in perfuzie de durata;
• bicarbonat de sodiu 8.4% 1 kg corp iniţial;
2. prelevarea de produs pentru analiza toxicologica (resturi alimentare, tablete, urina,
continut gastric, scaun);
3. diminuarea absorbţiei toxicului (provocare de vărsături, spalatura gastrica, provocare de
diaree, spalatura intestinala, adsorbanti);
4. eliminarea accelerata a toxicului (diureza fortata, hemofiltrare, dializa,intreruperea
circuitului eterohepatic, exsanguinotransfuzie);

I. Eliminarea conţinutului gastric si intestinal

Provocarea de varsaturi: Este metoda cea mai rapida care poate fi aplicata imediat si in orice
loc. Este aplicata numai la intoxicaţii conştienţi cu o uşoara stare de somnolenta, la care reflexele de
voma pe care le provocam răspund foarte prompt.
Contraindicatii:
• stări comatoase (pericol de asfixie);
• cardiaci (poate provoca colaps);
• hipertensivi, aterosclerotici (pericol de hemoragie cerebrala);
• emfizematoşi (pericol de pneumotorax);
• gravide (declanşare a travaliului);
CI relative:
• cei care au ingerat substante corozive (pericol de perforaţie gastrica);
• cei care au ingerat substante de petrol (pericol de aspiraţie a toxicului in caile aerine si de
pneumonie chimica);
• cei care au prezentat cel puţin un episod convulsiv dat de toxic (pericol de declanşare a
convulsiilor);
Inainte de a provoca vărsătură, pentru ca aceasta sa fie eficace este obligatoriu sa administram
bolnavului apa potabila sau alte lichide (lapte, albus de ou bătut, sucuri de fructe sau cărbune
medicinal), in proporţii de maximum 300 ml.
Dupa evacuarea porţiei de lichide administrata, manevra se repeta de minimum 10-15 ori.

Metoda
• excitarea mecanica a fundului gatului si stimularea centrului vomei prin substante emetizante;
• soluţie hipertona de sare de bucătărie inghitita rapid (1-2 linguri la un pahar de apa calduta);
• dupa expulzarea conţinutului gastric, repetam manevra pana ajungem la cantitatea totala de 3-4
litri.

63
 Spalatura gastrica:
Este eficace in primele 4 ore de la ingestia toxicului si poate chiar mai târziu daca toxicul a fost
ingerat odata cu cantitati mari de alimente sau daca subiectul a primit cantitati importante de lapte,
imediat dupa ingestia toxicului. Unii autori recomanda efectuarea spalaturii gastrice si dupa un interval
mai mare de timp de 6-8 ore.
Este indicat chiar la intoxicaţiile care au prezentat vărsături si la care nu suntem siguri ca aceştia
s-au soldat cu golirea completa a stomacului.
Contraindicaţii:
• cei care au ingerat substante corozive (pericol de hemoragii sau perforaţii ale esofagului si
stomacului);
• convulsiile deoarece introducerea tubului măreşte frecventa cat si intensitatea acestora;
• starea de somnolenta sau coma;
Tehnica:
• materiale necesare: - executantul spalaturii trebuie sa poarte un sort lung de cauciuc;
- sonda gastrica de spalatura: furtun de cauciuc cu lungimea de 80 cm pâlnie, galeata mare pentru
deversarea lichidului de spalatura, pensa, vas de masurat, cel puţin 10 litri pana la 100 litri apa calda,
tuburi sterlie, aspirator pregătit;
• pacientul in poziţie sezand. In acest caz de tulburare a stării dt costienta poziţia este decubit
lateral stâng stabil, cu capul in jos Eremedicatie cu 0.5 mg atropina iv sau s.c;
• pentru anestezia faringeiui se unge sonda de spalatura cu un gel de iidocaina;
• se cere pacientului sa inghita activ sonda, o data cu impingerea ei de către executant pana la cca
50 cm;
• controlul poziţiei (cu o seringa gastrica se insufla aer si se asculta simultan deasupra epigastrului:
zgomote hidroaerice);
• se monteaza palnia ia eapatul proximal al sondei si se menţine sub sub pacientului (golirea
stomacului);
• se ridica apoi deasupra nivelul pacientului si se introduc in stomac 200-500 ml apa calduta, care
e lasata sa curgă in galeata;
• procedura se repeta de aproximativ 20 ori;
• la sfarsitul spalaturii gastrice, se face o suspensie de 30 comprimate de carbune cu cca. 20 ml
lactuloza care se introduce prin sonda;
• oricând se scoate, sonda se inchide cu o clema sau se comprima cu degetul (pericol de aspiraţie
in caile respiratorii);

Diureza fortata: Se efectueaza in intoxicaţiile cu substante care se elimina pe cale renala

(barbiturice, meprobamat).
Principiu : creste fluxul sanguin renal si rata filtrării glomerulare.

CI:
- supraincarcare lichidiana;
- insuficienta renala;
- edem cerebral;
Tehnica:
• cale de acces in vena periferica cu ac special pentru perfuzie continua, sonda urinara ; se face
bilanţul orar al diurezei;
64
 • se perfuzeaza 500 ml glucoza 5% si 500 ml NaCl 0.9% alternativ timp de o ora ;
• se aduga 20 m moi NaCl la 1 litru de soluţie perfuzata ;
• se administreaza furosemid in funcţie de PVC si de diureza;
• in intoxicării cu barbiturice sau cu salicilati se adauga bicarbonat de sodiu in soluţie de perfuzat
(de ex. 500 ml glucoza 5%, +45 m mol NaHCo3 + 15 m mol KHCO3 pe ora =diureza alcalina) ;
• se controleaza permanent PVC, electroliti, creatinina ;
• in intoxicaţiile severe cu toxine dializabile si in insuficienta renala: dializa paritoneala,
hemodializa, hemoperfuzie ;
• in intoxicaţii cu toxice cu legare mare de proteina plasmatice daca este cazul se face
plasmafereza ;
• in intoxicaţii severe cu toxice care actioneaza asupra sângelui (CO,mathemoglobinizante,
exsanguinotrans- fuzie);

II.Administrarea de purgative
Se foloseste in mod curent la toti bolnavii carora li s-a practicat provoacarea de vărsături sau
spalatura gastrica.
Sunt contraindicate in intoxicaţiile acute cu substante corozive. Se folosesc: 30 g de sodiu sau
magneziu dizolvata in 250 ml apa.
III.Spalarea tegumentelor si a mucoasei conjunctivale
• imbracamintea imbibata cu toxic trebuie imediat indepartata pentru intreruperea procesului
de absorbţie a toxiculului prin piele;
• pielea trebuie curatata bine cu apa si sapun pnn spalare timp de cel puţin 15 min;
• daca substanta toxica a pătruns in sacul conjuncival acesta trebuie spalat cu apa potabila in
jet, sub presiune mica timp de aproximativ 5-10 min. In cazul acizilor si bazelor, corozive,
aplicarea imediata a spalaturii conjunctivale poate salva corneea transparenta.
IV.Administrarea de antidot
Cărbunele activat
Doza: 5-100 g administrarea sub forma de suspensie in apa.Eficacitatea cea mai mare se obţine
cand tratamentul se instituie in prima ora.
Administrarea de cărbune activat, prin proprietăţile acestuia de a absorbi acetaminofenul
reprezintă una din metodele terapeutice eficace in intoxicatia cu acest medicament.
Studii experimentale au demonstrat proprietatiile antidotice ale cărbunelui activat si pentru alte
substante toxice printre care salicilamida, sedativele hipnotice, antidepresivale triciclice .
Cărbunele activat manifesta un efect antidotic maxim cand se foloseste in suspensie de apa
potabila, in doze de o lingura la 250 ml apa, suspensie folosita pentru spalatura gastrica.

Oxidul de magneziu
Este cel mai bun antidot pentru neutralizarea acizilor corozivi.
Se administreaza sub forma de suspensie apoasa: 40 g magneziu in 1000 ml apa potabila.
Are avantajul de a nu irita mucoasa gastrica si de a fi purgativ.
Soluţia de acizi slabi.
Pentru neutralizarea bazelor se pot folosi sucurile de fructe si indeosebi citronadele preparate din
lamaie care conţine acid citric.

65
 Carbonatul de sodiu
Antidot pentru sulfatul feros cu care reactioneaza formând carbonat feros. Se utilizeaza in soluţie
de 5% in apa pentru spalatura gastrica la care au ingerat cantitati mari de sulfat feros.

Sarurile solubile de calciu

Se folosesc ca antidot in intoxicaţia cu acid oxalic cu care reactioneaza formând oxalatul de
calciu insolubil. Pentru neutralizarea acidului oxalic ingerat se administreaza per os clorura de calciu sau
gluconat de calciu solutie 10-20% reprezentand continutul a 20-30 de fiole.

Sulfatii de sodiu si magneziu

Folositi in intoxicaţia cu săruri solubile de bariu
Doza: 30g dizolvate in 300 ml apa.

Clorura de sodiu
Antidot in intoxicatia cu bromuri.

Alcoolul etilic
Antidot al alcoolului metilic (blocheaza metabolismul alcoolului determinand eliminarea
acestuia din organism).
Doza: 0.75 ml/kg corp soluţia 50% la fiecare 6 ore.
Laptele
Are proprietati antidotice precipitând sărurile de metale grele si unii alcaloizi.
CI – in intoxicatiile cu substante liposolubile (solvenţi organici, petrol, compuşi organoclorurati,
fosfor etc.).
Dupa administrarea fiecărei doze de 250-300 ml lapte trebuie sa provocam varsatura pentru
indepartarea toxicului din stomac.

Albusul de ou
Proteinele din albuşul de ou precipita indeosebi sărurile de metale grele si unii alcaloizi formând
compuşi insolubili
Doza: de la cel puţin 10 oua.

Amidonul
Antidotul iodului pe care il neutralizeaza.
Solutia de amidon 80g:1000ml apa se foloseste ca lichid de spalatura gastrica.

Soluţia de săpun
Antidot eficace al detergenţilor cationici ingerati săpunul combinandu-se cu aceştia si
inactivandu-i.
Se administreaza sub forma de soluţie diluata (cateva grame de săpun in 200 ml apa) dupa care
se provoaca vărsături.

66
 Administrarea parenterala si orala
Administrarea parenterala a antidoturilor se face in scopul neutralizării sau inactivarii toxicelor
absorbite care se găsesc in umori, tesuturi si celule. O parte din antidoturile parenterale se folosesc si pe
cale orala si invers.
• dimercaptopropranolul (Sulfactiv, Dicaptol, Denierol. Bal)
Antidot pentru: arsenic si compuşii lui:
• mercur si alte metale grele (cadmiu, aur, bismut, nichel);
Doza : 3-4 mg/corp injectat im repetat la 6 ore timp de 2 zile si la nevoie la fiecare 12 ore timp de 8
zile;
• calciu - disodiu - edetatul (Edetamin, EDTA, Chelaton)
Antidot pentru plumb, fier, cupru si alte metale.
1 f= 10 ml
Se administreaza in perfuzie iv in doza de 30-50 mg/kg corp 4-5 zile. D. totala/24 h 2-3 g (2-3 fiole)
Se introduce 1 g substanta intr-un flacon de 250 ml soluţie izotonica de glucoza 5% care se
perfuzeaza intr-un ritm de 30-40 picaturi/minut.

Tetracematul dicobaltic (Kelocyanor)

Antidotul acidului cianhidric si al derivaţilor acestuia.
1 f = 20 ml =300 mg substanta activa
Se administreaza iv rapid in doza de cate 1 f de 20 ml si pe acelaşi ac 50 ml ser glucozat 10-20%
.
- 2 f vit. C de cate 500 mg;
- l fvit. Bl 100 mg;
- l fvit. B2 10 mg;
- l fvit. PP de cate 2 ml sol 5% (100 mg)

Desferoxamina (Desferal)
Agentul ehelator specific al fierului care se gaseste excedentar in rganism. Nu actioneaza asupra
fierului din hemoglobina si citrocomi si nici apra oligoelementelor metalice.
In intoxicatia acuta cu săruri de fier se administreaza atat oral sau rragastric cat si parenteral in perfuzie
venoasa si intramuscular, in doza de -2 g/zi in primele 24 h si apoi cate 500 mg im de 2 ori/zi.
Penicilamina (Cuprimime, Cuprinil)
Agent chelator pentru ionii de cupru, mercur, plumb, aur.
1 cps =150 mg
1cpr =250 mg clorhidrat de penicilamina
Doze : 1-2 g/zi
Antidotul trebuie administrat cu prudenta la bolnavii sensibili la penicilina.
Obidoxima (Toxogonin, Pirangyt)
Este un reactivator de colinesteraza, antidotul specific al derivaţilor ganofosforici.
1f = 1 ml conţinând 250 mg substanta activa.
Se administreaza dupa prealabila atropinizare a bolnavului.
Se administreaza iv incepand cu o doza de 250 mg (1 f), iar daca tulburările semenţin, doza se
repeta fie imediat, fie dupa 1-2 ore fara sa se depaseasca insa doza de 1.25-1.50 g ( 6 fiole) in 24 h.

67
 Pralidoxim
Antidot in intoxicaţie cu compuşi organofosforici. Se prezintă sub forma de pulbere in fl de 200
mg care se dizolva si care se injecteaza fie iv fie im, dupa caz.
Doza iniţiala: 200-400 mg (1-2 flacoane);
Doza totala: 0,8 -l g (4-5 flacoane);

Atropină
Antidotul compuşilor organofosforici.
Doza iniţiala: 1-4 mg (1-4 fiole) inj. iv si apoi din 15 in 15 min cate 1-5 mg (1 -5 fiole) in funcţie
de intensitatea tulburărilor clinice induse de toxic si de aparitia fenomenelor atropinice (midriaza,
uscaciunea gurii, creşterea frecventei ventriculare peste 100/min).

Nalorfina
Antidotul fiziologic al morfinei si derivaţilor acestuia .
1 f= 1 ml;
Se administreaza iv in doza de 5-10 mg (1-2 fiole) la 10-15 minute pana la doza totala de 40
mg (8 fiole) in 24 ore.

Sulfatul de protamina (protamin sulfat)

Antidotul heparinei.
1 f =50 mg, 250 mg
Dozele de sulfat de protamina sunt echivalente cu cele de heparina, miligram la miligram.

Vitamina K1 (Fitomenodion)
Antidotul specific al derivaţilor de cumarina 1 f = 1 ml conţinând 10 mg substanta activa.
Doza: 50-100 mg (5-10 f iv lent/24 h)

Vitamina C (acidul ascorbic)

Antidot in intoxicatii cu methemoglobinizante.
Doza: 1-3 g/zi injectabil iv

Tionina (Helthion, Katalsyn)

Antidotul substanţelor methemoglobinizante. 1 f = 10 ml conţinând 20 mg substanta activa.
Doza: 20-40 mg (1-2 fiole) iv lent sau im.

Albastru de metilen
Antidotul substanţelor methemoglobinizante. Se foloseste soluţia 1% sterila administrat iv.
Doza: 1 mg/corp

Nitritul de sodiu
Antidotul cianurilor si al acidului cianhidric.
Doza: 10 ml soluţie 3% injecţii iv.

Hiposulfitul de sodiu
Antidotul pentru acid cianhidric si cianuri.
68
 1 fiola = 10 ml soluţie 10 si 20%.
Doza: 20 ml din soluţia 20% injecţii iv din 30 in 30 min pana la doza totala 100ml (10 fiole).

Piridoxina (vitamina B6)

Antidot fiziologic al intoxicaţiei cu izoniazida.
Se administreaza in doza iniţiala de 500 mg (2 f a 250 mg) si apoi in doze fractionate de 250 mg
la 8 ore timp de 2-3 zile.

Gluconatul de calciu
Antidotul acidului oxalic, oxalatilor acidului fluorhidric si fluorurilor.
Se administreaza iv in doze de 1-4 g in 24 h.

Lactatid de calciu
Antidotul substanţelor care deprima funcţia de conducere a tesutului excitoconducător al inimi
ca imipramina, chinidina, ajmalina, salicilatii si aminele cardiotrope.
Se administreaza in perfuzie iv in doze de 250 ml din soluţie 112% timp de 30-60 min.

Serul fiziologic
Antidot pentru bromura de sodiu si bromuri.
Se administreaza in perfuzie iv in doza de 100 ml la 4 ore pana la - za totala de 4 1/24 h.
Oxigenul
Antidotul intoxicaţiei cu oxid de carbon.
VI. Calmarea durerilor
Se poate folosi:
• morfina 10-20 mg im;
• hidromorfon (Dilanden) 2 mg im;
• petidina hidroclorica (mialgin) 100 mg im;
• pentazocina (fortral) 30 mg im;
• algocalmin 1-2 f iv;
• antidoren 1-2 f iv;
VII.Respiraţia artificiala
Se aplica in locul accidentului, pe timpul transportului si la camerele de garda in toate cazurile in
care sunt prezente semnele insuficientei respiratorii acute.
VIII.Crearea accesului la o vena
In cazurile de intoxicaţii severe in care TA maxima este sub 100 mm- Hg, crearea accesului la o
vena printr-o punctie venoasa si montarea unei perfuzii cu soluţie glucozata 5% sau cu ser fiziologic este
obligatorie chiar la locul accidentului sau pe timpul transportului la spital.

69
Antidotul in principalele intoxicatii cu substante exogene
Substanta Antidotul Doza
Paracetamol
Salicilamida Cărbunele activat l lingura la 250 ml apa
Sedative hipnotice
Antidepresive triciclice
Acizi corozivi Magnezia usta 40 g Magnezia usta in 1000 ml ap i
Baze Soluţie de acizi slabi
Sulfat feros Bicarbonat de sodiu Sol 5% in apa pt spalatura gastrica
Acid oxalic
Oxalati Gluconat de calciu 1-4 g/24 h iv
Acid fluorhidric
Fluoruri

Săruri solubile de bariu Sulfat de sodiu sau 30 g dizolvat in 300 ml apa

magneziu
Bromuri Clorura de sodiu l g clorura de sodiu dizolvat in ar_
Alcool metilic Alcool etilic 0.75%kg corp
Săruri de metale grele Lapte 200-300 ml REPETAT la oua
Albuş de ou
Iod Amidon 80 g : 1000 ml apa
Detergenti cationici Soluţie de sapun CATEVA g/ 200 ml apa
Mercur si alte metale Dimercaptopropranol 3-4 mg/kg corp im
Grele (BAL)
Plumb, fier, cupru EDTA 2-3 fiv
Acid cianhidric si Kelocyanor 20 ml iv
derivaţi Nitrit de sodium 10 ml sol 3% iv
Hiposulfit de sodiu 20 ml sol 20% iv lent
Fier Desferal Iv sau im 1-2 g/zi
Derivaţi organo- Atropină 1-4 mg iv din 15 in 15 min
Fosforici Toxogonin 250 mg iv
Contrathion 200 mg iv sa im
Morfina si succedaneele Nalorfina 5-10 mg (1-2 f/iv)
Heparina Sulfat de protamina Iv (dozele sunt echivalente cu cele de
heparina (mg la mg)
Derivaţi de cumarina si Vit.Ki 50-100 mg iv
Indofiana (Fitomenadiona)
Substante Vitamina C Helthion 1-3 giv
methemoglobinizante Albastru de metilen 20-40 mg iv lent sau in 1 mg/kg corp
sol. 1%
Izoniazida Vitamina B6 500 mg iv
Imipramina Lactat de calciu 250 ml sol 112%
Chinidina
Ajmalina
Oxid de carbon Oxigen

70
 Intoxicaţia acuta cu barbiturice

Se doesebesc urmatoarele tipuri de barbiturice:

• acţiune lenta (8-12 ore): Fenobarbital
• cu acţiune intermediara (4-6 ore): Amytalul
• cu acţiune scurta (3 ore): Ciclobarbitalul
• cu acţiune foarte scurta: Evipanul
Se deosebesc intoxicaţii:
• uşoare: dupa ingestia a 5 doze de hipnotic
Bolnavul prezintă: - vorbire incoerenta
-agitatie
-ameţeli
-somn profund
-reflexele si funcţiile vegetative nu sunt modificate
• intoxicatie medie: dupa ingestia a 10 doze de hipnotic
Bolnavul prezintă: - deprimarea severa a stării de conştienta
-dizartrie
-coma
-ROT abolite
-reflexul corneean si fotomotor este normal
• intoxicatia severa: apare dupa ingestia a 20 de doze de hipnotic
- examenul aparatului respirator:
-respiraţie superficiala, neregulata, cu pauze
-raluri bronsice
-semne de EPA
-atelectazii si complicaţii infectioase in comele prelungite
-bronhopneumonii
-pneumonii
- examenul aparatului cardio-vascular:
-tahicardie
-hipotensiune
-colaps
Evoluţia spre exitus este consecinţa:
- tulburărilor respiratorii mai severe in intoxicaţia cu barbiturice cu acţiune scurta
- deprimării centrilor respiratori
- complicaţiilor pulmonare si colapsului
Caracteristicile comelor din intoxicaţiile cu barbiturice cu acţiune de scurta durata:
- contractura musculara
- ROT exagerat

71
 - Clonus
Babinski+elementele caracteristice la inceputul comei

Diagnosticul pozitiv:
- anamneza
- ex. obiectiv:
-coma calma
-hipotonie musculara generalizata
-are flexie cu menţinerea refluxului fotomotor
-tulburări respiratorii: respiraţie superficiala, rara, cu pauze.

Tratamentul:
- nu beneficiaza de antidot specific
- se aplica schema de terapie generala a intoxicaţiilor:
-indepartarea toxicului din tubul digestiv
-eliminarea toxicului absorbit
-tratament simptomatic
In formele uşoare (daca bolnavul este conştient):
- provocare de vărsătură
- spalatura gastrica cu cărbune activ sau apa simpla
In formele grave (daca bolnavul nu este conştient):
- spalatura gastrica dupa o prealabila intubatie traheala
- eliminarea toxicelor absorbite prin diureza osmotica absorbita
- cantitatea totala de lichide perfuzabile 3-101 in 24 ore (in funcţie de diureza)
-l/3 glucoza 20%
-1/3 manitol 10%
-1/3 bicarbonat de sodiu 14% + Furosemid 20-100 mg/24 ore
- tratamentul simptomatic: menţinerea funcţiilor respiratorii si circulatorii

Intoxicaţia acuta cu oxid de carbon

Oxidul de carbon rezulta din arderea completa a substanţelor combustibile din mediul industrial,
cat si din gospodăriile individuale.
Toxicitate. Oxidul de carbon pătrunde pe cale respiratorie, ajunge in sânge, formând cu
hemoglobina carboxihemoglobina. Reacţia este reversibila si nu produce alterarea hemoglobinei.
Oxidul de carbon are afinitate pentru intregul grup al pigmentilor respiratorii tetrapirolici:
-mioglobina
-oxidaze
-catalaze
Oxidul de carbon are afinitate pentru SNC. Simptomatologia. Bolnavul
prezintă:
1.Tulburan neuropsihice (datorita carboxihemoglobinei)
-astenie
-scaderea forţei musculare
-stare ebrioasa

72
 -agitatie maniacala: pierderea cunoştinţei
-coma: - calma
- are flexie
-Babinski+
-modificări ale pupilei (mioza sau midriaza)

2. Tulburări cardiovasculare:
-Tahicardie
-HTA
-modificări ischemice pe EKG (in 50%)
-tulburări de ritm sau de conducere

3. Tulburări respiratorii:
-EPA la cei cu coma prelungita

4. Tulburări vegetative:
-hipersudoratie
- hipertermie

5. Manifestari cutanate:
-cianoza
-flictene pe regiunile comprimate
Tratament: -
- scoaterea din mediu
- oxigeno terapie
- reechilibrare hidroelectrolitica
- heparinizare
- corticoterapie HHC 500mg/24 ore
- acid glutamic 15-20g/zi i.v. perfuzie pentru complicaţiile neuropsihice Glutarom
dj=400mg, f=10ml=lg (glutamat de sodiu)
- vitamine din grupul B

Intoxicaţia cu alcool etilic

Alcoolul difuzeaza rapid in tesuturi, concentrandu-se mai mult in creier. O alcoolemie de lg‰
rezulta din ingestia a 1g alcool pur/kg corp.
Distingem:
1. Faza de excitaţie: alcoolemie l,5%o
Bolnavul prezintă:
-euforie
-este expansiv
-logoree
-mers nesigur
2. Faza de incoordonare: alcoolemie l,5‰-3g‰

73
 Bolnavul prezintă:
-confuzie mintala
-incoerenta
-mers ebrios
3. Coma (alcoolemie 3-4g%0)
Bolnavul este liniştit:
-are ROT abolite
-pupile normale
-relaxarea sfincterelor
-conjunctivite injectate
-tegumente reci
-hipotermie
-halena de alcool
4. Moartea este consecinţa tulburărilor cardio-respiratorii
Diagnosticul pozitiv este:
-clinic
-dozarea alcoolului este decisiva
Tratament:
a)nu exista antidot
b)se efectueaza spalatura gastrica cu:
-apa simpla
-apa bicarbonata
-cu cărbune (suspensie de cărbune) in primele 2 ore de la ingestia alcoolului
c)eliminarea toxicului absorbit
-diureza osmotica
-hemodializa in cazuri grave
Tratament simptomatic:
-se trateaza insuficienta respiratorie
-se trateaza colapsul
-se trateaza tulburările hidro-electrolitice
-se trateaza hipoglicemia
-Diazepam 1 fiola i.v. cand exista agitatie
-vitamine din grupul B (B1,B6)

Intoxicatia acuta cu ciuperci

Se cunosc 50 de specii de ciuperci care pot determina intoxicaţii grave deseori mortale.
Toxinele nele respective dau:
- tulburări gastrointestinale, comune tuturor intoxicaţiilor cu ciuperci:
-dureri abdominale
-vărsături
-diaree
- sindroame caracteristice fiecărei specii:
-sindrom holeriform precoce
-sindrom holeriform tardiv
74
 -sindrom hemolitic
-sindrom colinergic
-sindrom atropinic
1. Sindromul holeriform precoce este dat de ciuperci din spec a Entoloma, exista o perioada
scurta de 2-6 ore de la ingestie pana .1 declanşarea fenomenelor gastrointestinale.
Prognosticul este buri daca se instituie tratament precoce.
2. Sindromul holeriform tardiv (faloidina). Este dat de aman: phaloides. Exista o faza de
latenta de 6-20 ore de la ingestie pana d apariţia fenomenelor dispeptice gastroduodenale.
-deshidratare
-insuficienta hepatica acuta prin atrofie galbena hepatica
-I.Ren. acuta funcţionala (consecinţa colapsului si a tulbt rarilor hidroelectrolitice)
-simptome nervoase: - convulsii
- coma
-biochimic-hipoglicemie mortalitate-50%
3. Sindromul hemolitic (sepcia helvela)
Exista o perioada latenta de 10-25 de ore de la ingestie pana apariţia sindromului
gatsrointestinal.
-hemoliza intravasculara
-colaps
-oligoanurie
4. Sindromul colinergic (specia Inocybes) Bolnavul prezintă:
-fenomene gastrointestinale
-transpiraţii
-mioza
-sialoree
-raluri bronsice
-HTA
-bradicardie
5. Sindromul atropinic (panterian), (amanita panterina)
Bolnavul prezintă:
-fenomene gastrointestinale
-manifestari atropinice specifice:
-midriaza
-tahicardie
-mucoase uscate
-agitatie psihomotorie
-convulsii
-coma

Diagnosticul pozitiv:
-anamneza este foarte importanta
-sindromul gastrointestinal se intrica cu fenomenele caracteristice flecarei specii

75
 Tratament:
-nu exista antidot specific
-provocare de vărsături
-spalatura gastrica
-purgativ salin
Sunt suficiente daca se aplica imediat dupa ingestia de ciuperci. Daca au aprut vărsăturile
incoercibile, diaree, aceste metode terapeutice sunt ineficiente. Se recomanda (inainte de a aparea
leziunile hepatice):
-hemodializa
-plasmafereza
Tratament simptomatic - comun tuturor intoxicaţiilor:
-calmarea durerilor abdominale
-echilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica
-tratamentul colapsului
-tratamentul insuficienţi hepatice grave
Tratamentul specific:
-sindromul colinergic se trateaza cu Atropină Img i.v. la 3 ore pana la dispariţia sindromului
-sindromul atropinic: - Diazepam 1 fiola i.v.
- contraindicata Atropină

Intoxicaţia acuta cu baze corosive

Baze corosive: - hidroxidul de sodiu

-hidroxidul de amoniu
-hidroxidul de potasiu
Doza minima letala: 10-20g
Bazele corosive formeaza in contact cu tegumentele si mucoasele, proteinati alcalini solubili.
Ex. obiectivul local evidentiaza:
-edem
-arsuri bucofaringiene
-sialoree cu striuri de sânge
Simptome :
-dureri foarte intense la nivelul leziunilor
-deglutitie imposibila in primele zile
-vărsături cu sânge
Complicaţii:
a. precoce :
-HDS
-perforaţii esofagiene (mediastinite)
-perforaţii gastrice (peritonite)
-colaps
b. tardive:
-stenoze esofagiene
-stenoze gastrice
Prognosticul: rezervat
76
 Tratament:
1.Neutralizarea bazei cu apa simpla sau cu lichide uşor acide (acid acetic- 1-5%), lapte 500ml
odata. Cantitatea totala de lichide administrata este mare: 21 pentru a neutraliza 30g de baza corosiva.
Se contraindica:
-spalatura gastrica
-administrarea de lichide in cantitate mare, o data, dupa 30 minute de la ingestie (pericol de
perforaţie gastrica)
2. Tratament simptomatic:
-combaterea durerii: morfina, mialgin, fortral, piafen
-reechilibrare hidro-electrolitica
-tratamentul colapsului
-tratamentul complicaţiilor
-profilactic: - antibioterapie
-corticoterapie
-administrarea orala, cand este posibila, a lichidelor emoliente:
-lapte
-ulei vegetal
-oua bătute

Intoxicaţia acuta cu acizi corosivi

Acizii corosivi:
-acid sulfuric (DML=4g)
-acid azotic (DML=3-5g)
-acid clorhidric (DML=20-50g)
-acid fluorhidric (DML=lg)
Simptomele sunt asemanatoare cu cele ale intoxicaţiei cu baze corosive.
Leziunile constau in:
-necroze de coagulare
-ulceraţii
-hemoragii
-perforaţii
Bolnavii prezintă:
-dureri violente in zonele de contact
-vărsături cu resturi de tesuturi necrozate
-scaune sanghinolente
Ex. local, se evidentiaza:
-edem
-ulceraţii
-hemoragii
-necroze
Acidul azotic si picric coîoreaza mucoasele in cafeniu-negru. Acidul clorhidric coîoreaza
mucoasele in alb.

77
Complicaţii:
-hemoragie
-perforaţii esofagiene
-colaps ireversibil
-ERA (datorita laringospasmului)
Evoluţia spre deces: in primele ore este data de:
-colaps
-hemoragii
-perforaţii
-dupa cateva saptamani, apar lezuni cicatriceale si stenozante

Tratament:
-neutralizarea sau diluarea toxicului prin administrarea de:
-lichide: 21 de apa sau lapte
-magnezia Usta 50g dizolvata in l000ml apa
Se contraindica:
-spalatura gastrica si vărsătură dupa 30 minute de la ingestie (risc de perforaţie gastrica)
-calmarea durerilor cu morfina, mialgin, fortral, piafen
-administrarea de alcaline: Magnezia Usta 5-6g de 4-6ori/zi
-lichide emoliente in cantitati mici:
-uleiuri vegetale
-lapte
-oua bătute
-echilibrarea hidroelectrolitica, parenterala
-tratamentul colapsului
-antibioterapia profilactica

Intoxicatia acuta cu substante pesticide

(Parathionul)
Mecanism de acţiune
Inhiba acţiunea acetilcolinesterazei care nu mai poate hidrolizc substratul sau natural:
Acetilcolina, fat ce duce la o acumulare a acesteia, cu acţiunea asupra sinapselor pre- si post-
ganglionare.
Simptomele pot fi:
a. muscarinice (datorita acţiunii acetilcolinei asupra fibrelor colinergice post-ganglionare):
-mioza
-scaderea acuitatii vizuale
-tulburare de acomodare
-lacrimare
-sialoreea
-hipersecretie gastrica
-colici abdominale
-vărsături
-diaree
-laringo-bronhospasme

78
 -edem pulmonar acut
-transpiraţii abundente
-braaicardie
-scaderea TA pana la colaps
b. simptome nicotinice (datorita acţiunii acetilcolinei asupra fibrelor preganglionare):
-slăbire musculara
-fibrilatii musculare
-crampe musculare
-contractii generalizate
-convulsii tonico-clonice
-paralizii care pot cuprinde muşchii respiratori
c. simptome nervoase centrale:
-hiperexcitabilitate
-ameţeli
-cefalee
-adinamie
-somnolenta (insomnie)
-tulburări de echilibru
-convulsii
-respiraţie periodica, Cheyene-Stokes
In formele grave pot aparea forme contradictorii:
-midriaza
-tahicardie
-HTA
Ex. de laborator: se determina colinesteraza in sânge care este un indicator al colinessterazei din
creier si muşchi. Simptomatologia clinica apare atunci cand colinesteraza a scăzut sub 20% din valoarea
normala. Paranitrofenolul: (principalul metabolic) se dozeaza in urina, in care este prezent din primele
24 de ore si persista 14 zile de la incetarea expunerii. Tratament:
-etiologic cu: - atropina
-toxogonin
-pirangyt
-simptomatic: - atropina l-2-4mg i.v. apoi l-2mg i.v. din 30 in 30 de minute (sau din 5 in 5
minute, dependente de gravitatea intoxicaţiei), pana la apariţia midriazei.
-pirangyt si toxogonin: activeaza colinesteraza inhibata
Se administreaza 1-2 fiole i.v. (250-500mg), apoi in funcţie de gravitate 1 fiola la 6 ore.
In formele grave se recomanda perfuzii cu plasma (aport de pseudocolinesteraza) 600-800ml la
24 de ore.
In intoxicaţiile prin ingestie:
-spalatura gastrica cu cărbune vegetal sau bicarbonat de sodiu
-20-3 Og sulfat de sodiu pe sonda
Este contraindicat:
-sulfatul de magneziu
-laptele

79
Tratament simptomatic:
-oxigenoterapie
-aspiraţia secreţiilor bronsice
-profilaxia infecţiilor bronho-pulmonare prin antibiotice
- EPA:
HHC 75-100mgi.v.
-Furosemid 1 fiole i.v.
-ser glucozat 33%, lOOml
-se corecteaza rezerva alcalina
-hipopotasemie
-colapsul
Tulburările de ritm survin tardiv intre a 3-a si a 8-a zi
-monitorizare EKG
-tratament cu xilina: 1%, Img/kgG
-soc electric

POLITRAUMATISMELE

Definiţie: politraumatismul este definit ca o stare patologica grava, rezultata din acţiunea unor
agenţi vulneranti, desfasurata in timp scurt asupra mai multor zone ale organismului, care produc doua
sau mai multe leziuni traumatice majore, dintre care cel puţin una poate antrena imediat sau ulterior
perturbări grave ale funcţiilor vitale.

Clasificare
1. politraumatisme cu alterarea funcţiilor vitale, care necesita intervenţii energice de resuscitare a
funcţiilor cardio-respiratorii in primele minute; in aceasta categorie deosebim:
-politraumatizati in stare de moarte aparenta
-pilitraumatizati in stare asfixica
-politraumatizati in stare de colaps
-politraumatizati in coma - pana la infirmarea radiologica orice traumatizat in coma trebuie
considerat purtătorul potential al unei fracturi de coloana cervicala
2. politraumatizati cu leziuni evidente, dar cu funcţii vitale stabile- starea lor se poate agrava in
orice moment, in special daca sunt purtători ai unor leziuni care evolueaza in doi timpi.
3. politraumatizati cu funcţii vitale stabile si leziuni aparent minore- pot fi temporizări si
investigări amanuntit in asa fel incat interventia chirurgicala, daca va fi necesara, va putea fi
efectuata tintit, pe bolnav bine pregătit si echilibrat biologic.
Examenul clinic
Obiectivele majore ale examenului clinic la politraumatizati sunt aprecierea rapida si exacta a
alterarii funcţiilor vitale si obţinerea unui bilanţ lezional cat mai complet si exact, care sa permită o
eşalonare corecta a ordinii de rezolvare a leziunilor in funcţie de riscul lor vital. Examenul clinic al
politraumatizatului este un examen dificil si trebuie sa indeplineasca urmatoarele condiţii:
-sa fie rapid, dar nu superficial
-sa fie complet si amanuntit
-sa nu fie agravant si traumatizant pentru accidentat prin mobilizări si deplasari inutile
-sa nu fie prelungit excesiv, intarziind aplicarea masurilor terapeutice de urgenta

80
 -sa fie repetat la intervale scurte, urmărind evoluţia accidentatului in dinamica
Trecerea in revista a metodologiei examenului clinic al politraumatizatului intentioneaza sa
sublinieze acele particularitati clinice care not sa conducă la un bilanţ lezional si biologic complet rapid
al accidentatului
-anamneza:
-se ia de la accidentat (daca acesta coopereaza), de la apartinatori sau martori ai accidentului si va
culege date referitoare la:
-circumstanţele accidentului
-factorii de agresiune asociaţi traumatismului: toxice ingerate inainte de
accident, medicamente folosibile uzual de către bolnav, etc.
-tare organice sau stări patologice care pot agrava modificările patologice induse de accident sau
pot fi agravate de acestea: insuficienta cardiaca, diabet zaharat, HTA.
-semne clinice subiective sau unele semne clinice obiective care pot fi utilizate de către bolnav
sau apartinatori si evoluţia acestora: durere, tuse, dispnee, hematurie, hematemeza, tulburări de
conştienta, etc
-primele gesturi si masuri terapeutice de prim ajutor la locul accidentului si pe timpul
transportului
-examenul obiectiv pe aparate si sisteme - va trebui sa respecte principiile si particularitatile specifice
examenului clinic al fiecărui tip de traumatism regional izolat in parte:
-examenul extremitatii cefalice va trebui sa urmareasca:
-aprecierea leziunilor faciale
-examenul ocular
-aprecierea situatiei cranio-cerebrale- este un examen complex care va trebui sa deceleze existenta
plăgilor si contuziilor scalpului, fracturilor craniene, dar care va trebui sa aprecieze in acelaşi timp starea
de cunoştinţa si tulburările acesteia
-examenul coloanei vertebrale - se bazeaza in special pe inspecţie si palpare.
La bolnavii suspectati de fracturi ale coloanei vertebrale examenul clinic trebuie sa
includă obligatoriu: - aprecierea stării de cunoştinţa
-aprecierea funcţiilor vegetative (respiraţie, circulaţie, termoreglare)
-aprecierea tulburărilor funcţiei motorii: mono- pareze, parapareze, tetraplegii
-cercetarea reflexelor osteotendinoase
-cercetarea tulburărilor de sensibilitate
-examenul nervilor cranieni
-examenul toracelui-inspectie, percuţie, palpare, ascultatie - in scopul decelării leziunilor cu risc vital
imediat: obstructia cailor aeriene superioare, sindroameîe de compresiune si sindromul de perete mobil
-examenul abdomenului trebuie sa confirme sau sa infirme existenta leziunilor viscerale
intraabdominale, cercetând semnele clinice ale celor doua sindroame abdominale majore proprii
abdomenului acut traumatic : sindromul peritonitic si sindromul de hemoragie intraperitoneala
-examenul aparatului locomotor are cateva particularitati de care trebuie şa se tina - seama :
-fracturile bazinului sunt frecvent insotite de soc hemoragie
pot ajunge pana la 2000ml, cu constituirea unui hematom retroperitoneal voluminos
-fracturile membrelor sunt in marea majoritate a cazurilor uşor de decelat pe baza semnelor
clinice clasice: durere, impotenta funcţionala, crepitatii osoase, mobilitate normala

81
 Investigaţii paraclinice
In principiu, investigaţiile paraclinice care pot fi practicate la politraumatizati pot fi grupate
astfel:
-investigării biologiee-grup sangvin, Rh, hemoleucograma, uree, iono- grama, glicemie, ex. sumar de
urina, rezerva alcalina, studiul gazelor sangvine
-investigaţii radiologice si imagistice: radiografii, ecografie, tomografie computerizata, angiografii
selective
-punctiile exploratorii: rahidiana, pleurala, abdominala

Tratament
Tratamentul politraumatizatilor este un tratament complex, medico chirurgical, care se
desfasoara secvenţial la diferite eşaloane de asistenta medicala. El cuprinde:
A. Primul ajutor la locul accidentului:
-scoaterea si deblocarea victimei de la locul accidentului trebuie facuta cu prudenta si blândeţe, in
special daca exista fracturi ale coloanei vertebrale sau membrelor. Daca traumatizatul nu are activitate
cardiaca sau respiartorie se vor incepe pe loc manevrele de resuscitare cardiaca si respiratorie,
renuntandu-se la scoaterea victimei pana la reluarea funcţiilor vitale.
-evaluarea si remedierea funcţiilor vitale - se face la prima inspecţie a traumatismului prin luarea
pulsului, ascultarea cordului, urmarirea mişcărilor respiratorii si cercetarea libertăţii cailor aeriene
superioare. Practic masurile terapeutice de prim ajutor trebuie sa rezolve urmatoarele probleme:

Insuficienta respiratorie acuta grava cu stop respirator si asfixie

-necesita asigurarea libertăţii cailor aeriene superioare prin:
-hiperextensia capului, protruzia mandibulei, deschiderea gurii si scoaterea limbii
-toaleta digitala si aspiraţia lichidelor din cavitatea bucala si hipofaringe
-introducerea unei pipe Guedel
-intubatie orotroheala
-respiraţie artificiala
-imobilizarea provizorie a unui volet toracic
-evacuarea unui pneuomotorax sufocant prin punctie pleurala de- compresiva cu un ac gros

Stopul cardiac impune:

-masaj cardiac extern
-administrarea de adrenalina intracardiac 0,5-Img
-bicarbonat de sodiu i.v.- 0,5ml/Kgcorp
-defibrilare electrica
Controlul hemoragiei: presupune asigurarea unei hemostaze provizorii si compensarea volemica
pana in momentul in care bolnavul ajunge intr-un serviciu de chirurgie, unde se poate efectua hemostaza
definitiva
Leziunile aparatului locomotor:
-compensare volemica si stabilizare hemodinamica
-fracturile inchise ale membrelor - imobilizare provizorie
-fracturile deschise cu sangerare importanta- se va aplica garoul pentru controlul hemoragiei
B. Primul ajutor la nivelul dispensarului medical: se completeaza masurile descrise anterior sau se
vor aplica altele impuse de evoluţia bolnavului

82
 C. Transportul politraumatizatilor:
-se va face de preferinţa cu autosanitare antisoc, dotate cu instrumentarul necesar si personal
calificat
-durata transportului sa fie cat mai mica
-pe timpul transportului se vor supraveghea funcţiile vitale si se va continua terapia volemica.
D. Tratamentul politraumatizatilor in serviciul de chirurgie trebuie sa fie asigurat de o echipa
complexa din care fac parte obligatoriu chirurgul generalist, anestezistul reanimator, completata
in funcţie de rezultatele bilanţului lezional cu specialistul neurochirurg, vascular, ortoped,
oftalmolog. Exista un set de masuri generale, obligatorii, bine codificate, care trebuie efectuate
la toti politraumatizatii, imediat ce accidentatul a ajuns in spital:
-determinarea grupului sangvin si Rh-ului
-asigurarea unei cai venoase de acces
-plasarea unei sonde de aspiraţie digestiva superioara
-sonda vezicala permanenta
-profilaxia antitetanica
-corectarea hipovolemiei
-examenul neurologic
-imobilizarea fracturilor
Dupa ce masurile de ordin general enumerate mai sus au fost rezolvate, sau uneori concomitent
cu ele, se va trece la rezolvarea propriu- zisa a leziunilor, tinandu-se cont de urmatoarea ordine de
prioritate:
-insuficienta cardio-respiratorie acuta
-plăgile cordului si vaselor mari
-hemostaza
-leziunile cranio-cerebrale
-leziunile viscerale cavitare abdominale
De principiu in traumatologia moderna sunt conturate doua atitudini terapeutice:
-operaţii seriate, respectând ordinea de prioritate a leziunilor cu caracter vital
-operaţii simultane efectuate de mai multe echipe chirurgicale, concomitent cu o terapie de desocare
sustinuta.

83
 Bibliografie
American Heart Association- Guidelines for cardiopulmonary resuscitation of the 1992 naţional
conference- Jama oct, 1992, 2172-2302.
Bostford T.W., Wilson R.E.: The acute abdomen, W.B. Saunders CO: Philadelphia, 1977.
Bouchier si colab.: Textbook of gastroenterology, Bayllere Tindall, London 1984.
Brandenburg R.O, Fuster V et. al.- Cardiology, Fundamentals and Practice. Year book Medical
Publishers, Inc., Chi9cago 1987.
Braun L.G., Wolinski E - Textbook of pulmonary diseases, Little Brown and Company, Boston 1988.
Braunwald E: Heart disease, Saunders, 1988.
British Association for Immediate Care and the Royal Colleg. Of Surgeons of Edinburgh- Prehospital
emergency care course 1996.
Caloghera C, Bordos P, Birzeanu A, Halak K- Atitudinea terapeutica in ulcerele duodenale hemoragice,
Congr. Nat. Gastroenterologie, Bucureşti 1986, 43.
Cardiology Clinics- anii 1991, 1992, 1993, 1994- W.B. Saunders Company, Philadelphia.
Caroli J. et. al.- Precis de maladies du foie, du pancrease et des voies billiares, Masson, Paris, 1975.
Cecil Textbook of Medicine, Ed. Wyngaarden J.B., Smith L., H Bennet J.C., W.B. Saunders Comp.,
Philadelphia, 1992.
Ciacatto E si colab.- Trattato di rianimazione, Torino, 1969.
Ciurea T., Bolile aparatului respirator- Ed. Universitari a, Craiova 1996.
Clarke C.R.A., Clarke M.L. in: Clinical Medicine ed. de P.J. Kumar et. al., Bailerre Tindall, Londra
1989.
Crafton J., Douglas A.- Respiratory diseases, Blackwell Scientifîc Publications, Oxford 1981.
Deleuze R. in: Abrege de Medicine d'Urgence, ed. de G. Francois si colab., Masson, Paris, 1977.
Dimitriu C. A, Mogos G.- Intoxicaţii acute, Fiziopatologie, clinica, tratament, 1970, Ed. Medicala
Bucureşti.
Dumitrascu D: Bolile aparatului digestiv, voi I, II, Cluj Napoca, 1981.
Enescu Aurelia - Medicina de Urgenta – curs anul III Colegiul Universitar de Medicina –Editura
Universitaria, Craiova 2004
European Resuscitation Council and Resuscition Council U.K.- Guiae lives for resuscitation, 1998.
Fanci S, Harrison's Principles of Internai Medicine, 13th edition 1994.
Franco D, Smadya C: Prevent of recurrent variceal bleeding. Surgical procedures, 1985.
Gertner J.- Insuffisances renales aignes, Encycl. Med., Chir., 24 181, 1990.
Ghelase F., Nemeş R.: Chirurgie generala voi I, edit. Didactica si pedagogica, Bucureşti
84
Gherasim L., Medicina interna voi I- Bolile aparatului respirator si aparatului locomotor, Ed. Medicala
Bucureşti 1995.
Gherasim L: Medicina interna-vol. II- Bolile cardiovasculare si metabolice- Ed. Medicala Bucureşti,
1998.
Gluhovschi Gh.- Ghid de nefrologie, Ed. Helicon, Timişoara.
Guerin J.C.: Pneuomothorax, Rev. Prat., 4, 1993.
Halbuber M.Z. et. al.- Vademecum di diagnostica e terapia d'urgenza, Padova 1968.
Harrison's- Principles of Internai Medicine, 1994, Thirteenth Edition.
Harrison's- Principles of internai Medicine, Ed. by Wilson J.D. Braunwald E., New York, 1991.
Harrison's Principles of Internai Medicine, Ed. by Wilson JD, Braunwald E., et. al. Twelth Edition Mc.
Graw- Hill, Inc. New York, 1991.
Homeag Maria- Urgente medicale, Ed. Agora, 2001.
Ionescu Den. Domonic- Urgente cardiace, Ed. Militara Bucureşti, 1989.
Ionescu Puişor C-tin.: Urgenta medicala in accidentele grave, Ed. Medicala.
Jorden R.C. in: Emergency Medicine, ed. de T.C. Kravis et. al.- Maryland, 1987.
Kaplan M., N- Clinical Hypertension, Fourth Edition Williams&Wilkins, Baltimore, 1986.
Kiefhaber P, Nath G, Mortiz K: Endoscopic control of massive gastrointestinal hemorrhage by
irradiation with a high power neodynamism YAG laser, 1977.
Kravis Th. C., et. al.- Emergency Medicine, Appen Publishers Inc., Maryland, 1987.
Laragh J.H., Brenner B.N.- Hypertension, Pathophysiology, Diagnosis and Management, voi 1,11, Raven
Press- New York, 1990.
Ledingham J., G.G.: Acute renale failure in Oxford Textbook of Medicine, Oxford, 1987.
Mincu I.- Diabetul zaharat, Ed. Medicala, Bucureşti, 1977.
Mogos Gh.- Intoxicaţii acute, Ed. Medicala Bucureşti, 1981.
Mogos Gh.- Urgente in medicina interna, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucureşti, 1983.
Negoita C.I.- Clinica medicala, voi V, Edit. Didactica si Pedagogica RA, Bucureşti, 1995.
Paun R.- Tratat de medicina interna, Bolile aparatului digestiv, partea I, II, Edit, Medicala Bucureşti,
1986.
Paun R.: Bolile aparatului respirator, voi I, Ed. Med. Bucureşti, 1993.
Păun R.: Tratat de medicina interna - Bolile cardiovasculare, voi I, 1988, vol.III, 1993, voi. IV, 1994-
Editura Medicala Bucureşti.
Pierce B: in Delahaye J. et. al.- Cardiologie pour le practicien, SIMEP, Paris, 1989.
Popa G: Vademecum de urgente medicale, ed. a-III-a, edit. Polirom, Iasi, 1998.
Raed Arafat si Lidia Risnoveanu- Resuscitarea cardiopulmonara, Medicina Intensiva, voi. II, sub.
Redacţia M. Chioreanu, E. Cardan, I. Cristea, Ed. Prisma, 1998.
Rivis Ioan A.- Urgente Medicale, Ed. Mirton, Timişoara, 1997.
Roffy O., Fournier M: Asthme aign grave, Rev. Prat, 8, 1993.
Schroder SA: Current Medical Diagnosis and Treatment, Edited by Steven A, Schroder, Marcus A,
Krupp, Lawrence M, Tierney Jr, Stephen JMC, Phee, 1991.
Stroescu V.- Farmacologie Clinica, ed. II, Ed. Medicala Bucureşti, 1977.
Treximos J.- Hepato-gastro-enterologie clinique, ed. IV, SIMEP, Paris, 1988.
Voicu V.- Toxicologie clinica, Ed. Albatros, 1997.
Voiculescu V si Stoica E.- Stările comatoase, Ed. Medicala Bucureşti, 1967.

85
86