RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ȘI CEREBRALĂ,

A.SUPORTUL VITAL BAZAL ,ADULȚI

Universitatea de Stat de Medicină și Fafmacie ,,NicolaeTestemițanu” Clinica
urgențe medicale
Gh.Ciobanu d.h.s.m.,prof. univ., șef catedră Urgențe Medicale

OBIECTIVE
Istoricil dezvoltării RCR și C

Sistemul RCR și C

Lanțul de supraviețuire

Noțiuni de fiziopatologie a stopului cardio-respitator.

Cai respiratorii

Respirație

Circulație

Defibrilarea

Obstrucția prin corpi străini a căilor aeriene

Criteriile calității RCR și C

Concluzii

Literatura

Istoricul Resuscitării Cardiorespiratorii și Cerebrale

Fondatori ai resuscitării cardiorespiratorii şi cerebrale contemporane sunt consideraţi
V.A.Negovsky (Rusia) şi P.Safar (SUA) care :
Au pus bazele reanimatologiei ca ştiinţă a resuscitării, au studiat utilizarea hipotermiei în
resuscitare, metodele de respiraţie artificială şi mecanică și au elaborat standardele resuscitării
cardiorespiratorii şi cerebrale.

În perioada anilor 1950 – 1960, J.O.Elam şi coaut., P.Safar şi coaut. au descris tehnica respiraţiei
gură la gură în resuscitarea nou-născuţilor, confirmând eficacitatea acestei metode. În anii 1957-
1960 W.Kouwenhoven, J.R. Jud, G.G.Knickerbocker demonstrează eficacitatea masajului
cardiac extern prin compresiuni toracice în stopul cardiac postanestetic. Tot în această perioadă
s-a implementat defibrilarea externă transtoracică. În 1963, J.S.Redding şi J.W Pearson au
adăugat componenta majoră a RCR, au demonstrat că administrarea de epinefrină sau de alte
droguri vasopresoare creşte succesul resuscitării cardiorespiratorii. Etapa modernă a resuscitării
cardiorespiratorii şi cerebrale se caracterizează prin combinarea de către P.Safar şi
W.Kouwenhoven a masajului cardiac extern şi a ventilării pulmonare prin respiraţie gură la
gură. P.Safar defineşte această combinare ca resuscitare cardiorespiratorie de bază.
 În 1960 J.Frank Pantridge şi John Geddes în Belfast au organizat o unitate mobilă coronariană
pentru răspuns operativ şi defibrilare la locul accidentului.Astfel au fost puse începuturile
întroducerii dispozitivelor portabile ,imbunătățirile au dus la apariția DAE care analizează ritmul
cardiac,identifică diferite anomalii și se încarcă automat.

Primele defibrilatoare inventate şi construite de D.Hooker, W.H.Howell (fiziologi) şi

W.B.Kouwenhoven (injiner electric), au fost utilizate pentru prima dată în spitale în 1957, iar din
1963, la propunerea lor a început producerea şi utilizarea în masă a defibrilatoarelor portabile.

STRUCTURA ETIOLOGICĂ A STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ETAPA DE

PRESPITAL
Structura nozologică N (abs) %

(n = 21175)

Patologie cardiacă 17451 82,4

Patologie extra cardiacă 1814 8,6

Boli pulmonare 901 4,3

Boli cerebrovasculare 457 2,2

Alte cauze extracardiace 438 10,1

Cauze externe de stop cardiorespirator 1910 9,0

Trauma 657 3,1

Asphixia 465 2,2

Supradozare droguri 411 1,9

Inec 105 0,5

Electrocutare 28 0,1

Suicid 194 0,9

Alte cauze externe 50 0,2

SISTEMUL RESUSCITĂRII CARDIORESPIRATORII ŞI CEREBRALE

Resuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală face parte dintr-un protocol mai larg de terapie cardiacă de
urgenţă, aceasta cuprinde 3 faze:

1. Suportul Vital Bazal (SVB) include: - ABC

A – (Airway) - Căi aeriene

B - (Breathing) - Respiraţie
C – (Circulation) - Circulaţie sanguină

2011-2015-2020

C – (Circulation) - Compresiunitoracice

A – (Airway) - Căi aeriene

B - (Breathing) - Respiraţie

2. Suportul Vital Avansat (SVA) include:

A. Suportul Vital Avansat Cardiac (SVAC);

B. Suportul Vital Avansat Traumatic (SVAT);

C. Suportul Vital Avansat Pediatric (SVAP).

• Intubaţie traheală
• Respiraţie automată
• Masaj cadriac intern

D. (Drags) – medicamente

E. (Electricity) – metode electrice (defibrilare electrică)

F. (Fluide) – lichide (perfuzii intravenoase

3. Suport Vital Prelungit (SVP)

Terapie postresuscitare – terapie orientată spre refacerea integrală a funcţiilor cerebrale.
G. (Gauge) – control (monitorizarea funcţiilor vitale: respiratorie, cardiovasculară şi
neurologică)
H. (Hypothermia) – resuscitare cerebrală, terapie de restabilire a funcţiilor neuronale
I. (Intensive Care) – terapie intensivă postresuscitare a encefalopatiei anoxice.
• Combaterea sindromului de reperfuzie;
• Controlul respiraţiei şi circulaţiei;
• Reechilibrare hidroelectrolitică şi nutritivă;
• Reechilibrare acido-bazică;
• Terapie reologică şi anticoagulantă;
• Combaterea edemului cerebral;
• Profilaxia infecţiilor s.a.

LANȚUL DE SUPRAVIEȚUIRE
Conceptul de „lanţ al supravieţuirii” a fost susţinut de Federaţia Internaţională a
Societăţilor de Anesteziologie, Societatea Americană de Cardiologie şi Consiliul
European al Resuscitării.Conceptul de „lanţ al supravieţuirii” cuprinde, ca acţiuni
 continue, concomitente şi consecutive, 5 verigi integrate în asigurarea succesului
resuscitării, atât în vârsta adultă, cât şi la copii de 0-18 ani.

Lanţului De Supraveţuire în Stopul Cardio-Respirator, Adulţi

112 CPR DEF SVA APRI

1. Recunoaşterea imediată a stopului cardiac şi activarea (alarmarea) serviciului de urgenţă
112
2. RCR şi C promptă cu accente pe compresiuni toracice
3. Defibrilare rapidă timp de 3-5 minute
4. Suport Vital Avansat efectiv
5. Asistenţă post-resuscitare integrată

Măsurile de precauţii ale reanimatorului:

• Folosirea halatelor,mănuşilor şi protejarea ochilor
• Recipiente speciale pentru materiale înţepătoare
• Mască pentru faţă cu valve unidirecţionale
• Manechine-Dezinfectare repetată

PRINCIPIILE GENERALE ALE RESUSCITĂRII CARDIO-RESPIRATORII ŞI

CEREBRALE

(RCR – CPR)
• Bolnavul se poziţionează pe un plan dur.
• Mişcările de ventilaţie artificială a plămânilor se combină cu mişcările de compresiune
toracică.
• Poziţia mâinilor are o importanţă deosebită în asigurarea eficacităţii resuscitării cardio-
respiratorii.
• Se cere respectarea strictă a raportului compresiuni -ventilare.
• Diagnosticul stopului cardiorespirator se stabileşte în baza următoarelor semne
clinice :
• Pierderea conştienţei;
• Apnee – respiraţie agonică;
• Absenţa pulsului la artera carotidă;
• Atonie, eventual contractură;
• Reflex fotomotor absent;
• Midriază;
• Traseu sinusoidal ECG/EEG, sau FV/TV fără puls, AEP/Asistolie
 Noțiuni de fiziopatologie a stopului cardio-respirator
Sângele arterial transportă aproximativ 200 ml O / 1 litru la un subiect cu un nivel
2
normal de hemoglobină.La un debit cardiac de repaus normal 5-6 l/ minut o cantitate de
1000-1200 ml O este transportată, în timp ce consumul de O în repaus este de
2 2
aproximativ 250-300 ml/minut.Rezultă că o cantitate de 750-800 ml O /minut este
2
neutilizată, ea constituind o rezervă de siguranţă în momentul când apare o necesitate
metabolică crescută sau o situaţie critică. Stopul respirator primar, fără stop cardiac,
permite pe un interval variabil de 3-10 min. sau chiar 12 min. (de ex. în înec) ca
reanimarea să aibă succes. Stopul cardiac este mult mai grav, respectiv, reanimarea mai
dificilă şi prognosticul mai rezervat. Stopul cardiac duce la instalarea stopului respirator
în 20-30 secunde. Intervalul util de reanimare constituie 30-90 secunde. Din punct de
vedere practic înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac în opriri
accidentale ale respiraţiei cu hemodinamică păstrată, dar nu există masaj cardiac fără
respiraţie artificială, pentru că odată cu stopul cardiac se instalează şi stopul respirator.
După oprirea activităţii cardiace, timp de aproximativ 20 secunde, se menţine reflexul
fotomotor, după 45-60 secunde se instalează midriaza fixă, semn de gravă lipsă de
oxigen, şi, de obicei, ireversibilitatea.

Examenul iniţial general

Examenul general iniţial va determina dacă starea pacientului e considerată:
• ameninţătoare de viaţă;
• fără pericol imediat pentru viaţa
Problemele ameninţătoare de viaţă includ:

• respiraţia agonală sau apneea;

• detresa respiratorie;
• cianoza;
• dereglările de conştienţă.
 CĂILE RESPIRATORII

A. Căi respiratorii superioare:

- Cavitatea nazală,

- Faringe,

- Laringe

B. Căi respiratorii inferioare

-Trahee,

-Bronhii şi ramificaţiile bronşice,

-Alveole.

OBSTRUCŢIA CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

•Trauma
•Corpii străini
•Căderea posterioară a limbii
•Edemul şi spasmul laringelui
— Edemul laringian (Angioedemul sau Edemul angioneurotic)
— Grupul spasmodic (Laringita striduloasă, Pseudocrupul)
• Infecţiile
— Abcesul periamigdalian
— Epiglotita
— Abcesul sau flegmonul retrofaringian
· Tumorile

OBSTRUCŢIA CĂILOR RESPIRATORII INFERIOARE

1. Aspiraţia în căile traheo-bronşice a:
• Conţinutului gastric prin vărsătură (Bronhoalveolita sau Pneumopatia de deglutiţie -
sindromul Mendelson);
• Sângelui;
• Apei;
2. Corpi străini.
3. Infecţii
- Crupul viral sau laringotraheobronşita acută virală;
- Bronşiolita acută.
4. Reacţii alergice, Şoc anafilactic.
5. Edemul pulmonar acut.
6. Tumorile.

DEZOBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE SUPERIOARE

I. Tripla manevră Safar (1981) de dezobstrucţie aeriană:
 • Hiperextensia capului;
• Subluxarea anterioară a mandibulei (manevra Esmarch);
• Deschiderea gurii, revizia şi îndepărtarea corpilor străini vizibili.
II. Extragerea corpilor străini cu pensa Magill sau Kocher.
III. Intubaţie orofaringiană (canule orofaringiene Guedel; tubul Safar; sonda Lifeway -
Weinmann).
IV. Obturatorul esofagian.
V. Intubaţie nazofaringiană (canula Robertazzi; sonda Wendel)
VI. Aplicarea măștii laringiene.
VII. Aspirația orofaringiană- cu o pară de caucuc sau cu un aspirator.

METODELE DE DEZOBSTRUCŢIE A CĂILOR AERIENE INFERIOARE

Intubaţia endotraheală :

- intubaţie cu sonda combinată

- intubaţie orotraheală

- intubaţie nazotraheală

2. Cricotireotomia (coniotomie) şi cricotireostomia pe ac

3. Traheotomia

4. Aspiraţia conţinutului traheobronşic cu un aspirator

Dacă se suspectează o leziune de coloană vertebrală cervicală – se va asigura imobilizarea
gâtului în timpul manevrelor de deschidere a căilor aeriene.

MANEVRE DE DESCHIDERE A CĂILOR AERIENE

• Hiperextensia capului / ridicarea mandibulei

• Nu se va efectua în caz de suspiciune de leziune de coloană vertebrală cervicală
• Subluxaţia mandibulei
• Aspiraţia orofaringelui şi a nazofaringelui
• Îndepărtarea corpilor străini orofaringieni cu pensa Magill sau Kocher
•Întotdeauna se va administra oxigen în paralel cu manevrele de management al
căilor aeriene
ALEGEREA DIMENSIUNII SONDEI DE INTUBAŢIE

Pentru adulţii cu constituţie mică – 7,0-7,5

Pentru adulţii cu constituţie mare – 8,0-8,5-9,0

Copii:

Formula 16 + vârsta în ani, împărţit la 4

Diametrul sondei trebuie să corespundă cu diametrul degetului mic

Pentru intubaţia nazotraheala se va alege o sondă cu diametrul cu 0,5 – 1 mm mai mic
decât al sondei care s-ar utiliza pentru intubaţia orotraheală
Pentru poziţionarea corectă, se va avea în vedere că distanţa medie dintre arcada dentară şi
coardele vocale este de 12-15 cm, iar dintre incisivi şi carină - de 28-32 cm.Introducerea tubului
endotraheal pe o porţiune de 18-24 cm asigură o poziţie corectă, corespunzătoare mijlocului
traheii

METODE DE VENTILARE

B – RESPIRAŢIE

Respiraţie gură-la-gură, gură-la-nas, gură-la-gură-şi-la-nas, gură-la-mască, gură-la-tub Safar sau

stomă.
• Respiraţie cu balonul portabil AMBU
• Ventilarea adecvată este confirmată prin :
• Prezenţa mişcărilor respiratorii de expansiune a cutiei toracice
• Auscultarea şi sesizarea aerului expirator

Resuscitatoarele manuale cu balon autoexpansibil Ambu, Laerdal.

Baloanele autoexpansibile au volume diferite; pentru nou-născuţi au o capacitate de 250
ml aer, pentru sugari 450-500 ml, pentru copii 600-1000 ml şi adulţi 1500-2000 ml aer.
În resuscitarea cardiorespiratorie la nou-născuţi şi la sugari ne folosim de baloane cu
capacitate 450-500 ml pentru a asigura o respiraţie mai eficientă.
Volumul de aer insuflat cu suplimentare de O2 constituie 6-7 ml/kg (400-600 ml) timp de
1 secundă. La copii consumul de O2 constituie 6-8 ml/kg pe 1 min., la adulţi 3-4 ml/kg/
min.

Stabilirea prezenței reacţiei pacientului la exitanţi externi

Prin lovituri usoare pe obraz sau centura scapulară la copilul mic prin lovituri de 2-3 ori în
regiunea plantelor
• Cum pe simți?
• Ce s-a întâmplat?
Nu reacţionează!

În caz de pacient inconștient solicitaţi ajutorul unei alte persoane

Eliberarea căilor aeriene

• Hiperextensia capului
• Ridicarea mandibulei
• Dacă se suspicionează leziune de coloană vertebrală cervicală:
. Subluxarea anterioară a mandibulei (manevra Esmarh)

Verificarea respiraţiei

• Priviţi expansiunile toracelui

• Ascultaţi sunetul respiraţiei
• Simţiţi pe obraz aerul expirat
 • Toate acestea nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde după care hotărâţi dacă
pacientul respiră sau nu
Respiră victima- Da?

• Dacă situaţia permite, aşezaţi victima într-o poziţie laterală de siguranţă

• Solicitaţi un serviciu de urgenţă
• Reevaluaţi periodic starea pacientului
Dacă victima nu rerspiră

• Solicitaţi ajutor calificat al unei echipe specializate AMU la 112

• Aplicaţi podul palmei în zona centrală a toracelui şi cealaltă mână deasupra
• Începeţi compresiunile toracice cu o frecvenţă de 100-120/minut
• După efectuarea a 30 de compresiuni administraţi 2 insuflaţii în căile aeriene
Respiraţia artificială
• Pensaţi nasul victimei
• Ţineţi-i bărbia ridicată
• Inspiraţi adânc
• Încercaţi să aplicaţi cât mai etanş buzele pe cele ale victimei
• Expiraţi continuu în gura victimei (o insuflaţie timp de 1 sec)
• Verificaţi dacă i se ridică pieptul
• Păstraţi-i bărbia ridicată
• Apoi mai efectuaţi încă o insuflaţie
• Verificaţi mişcările toracelui
Ventilaţia gură-la-nas
• Dacă ventilaţia gură-la-gură este dificilă:
• Dacă gura este serios lezată
• Victima este salvată de la înec
• Resuscitarea este facută de un copil
• Motive estetice

Obstrucția căilor respiratorii prin corpi străini

După o obstrucţie totală a căilor respiratorii pierderea conştienţei se instalează în 2 minute, când PaO
2

constituie 30 mm Hg (SaO =60%) sau mai puţin. Apneea se instalează în 2-6 minute. PaO scade şi mai
2 2

mult la valori de 20-30 mm a Hg, pH-ul arterial 6,8-7,0 şi PaCO - 80 mm Hg cu instalarea stopului
2
cardiac prin asistolie (în diastolă) în 5-10 minute.

SEMNELE OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE

• Stare de inconştienţă
• Imposibilitate de a vorbi
• Retracţie
. Sternală, costală, subcostală
• Flux prin căile aeriene – scăzut sau inexistent
• Cianoză sau coloraţie gri a tegumentului
• Respiraţie zgomotoasă
• Stridor
 MANIFESTĂRILE CLINICE ALE OCSCA

Semne Obstrucţie uşoară Obstrucţie severă

Nu poate vorbi
Te-ai înecat Răspunde „Da” Răspunde prin mişcări ale
corpului

Respiraţie zgomotoasă
Vorbeşte
Nu poate respira
Alte semne Respiră
Tusă ineficientă
Poate tuşi
Pierdere de conştienţă

Algoritmul tratamentului obstrucţiei căilor aeriene la adulţi prin corpi străini

Obstrucţia căilor aeriene superioare

• 5 lovituri interscapulare
• Se va verifica obţinerea dezobstrucţiei după fiecare lovitură
• Dacă nu s-a obţinut dezobstrucţia prin lovituri interscapulare vor fi efectuate
• 5 compresiuni abdominale

Criteriile ventilării corecte:

1. Mişcări de expansiune şi depresiune respiratorii;
2. Prezenţa jetului de aer expirator;
3. De asigurat frecvenţa respiraţiilor la:
Adulţi şi copii mai mari de 15 ani – 10 respiraţii pe 1 minut (durata: 1 insuflaţii în căile
respiratorii - 1 sec.)
Copii de 8-15 ani – 12 respiraţii pe 1 minut (durata: 1 insuflaţii în căile respiratorii - 1 sec.)
Copii de 1-8 ani – 15 respiraţii pe minut (durata: 1 insuflaţii în căile respiratorii - 1 sec.)
Copii sub 1-12 luni – 20 respiraţii pe minut (durata unei insuflaţii în căile respiratorii durează 1
sec.)
Nou-născuţi (perioada neonatală) 0-28 zile, prematuri – 20-30 respiraţii pe minut (durata unei
insuflaţii în căile respiratorii durează 1 sec.)

În cazuri de dificultăţi ventilatorii, verificaţi permeabilitatea căilor aeriene.

C.Circulația

1. Determinarea pulsului
2. Corectitudinea efectuării masajului cardiac extern
Determinarea pulsului. Pulsul se determină la copii în vârsta de 1 an şi adulţi la artera carotidă, cu
două degete (arătător şi mediu) prin alunecare de pe cartilajul tiroid în profunzime între marginea
muşchiului sternocleidomastoideu şi cartilajul tiroid.

Masajul cardiac extern

Ocupaţi poziţia lângă bolnav în aşa fel ca mâinile să cadă perpendicular pe suprafaţa cutiei
toracice. În timpul compresiunilor mâinile nu se flectează în articulaţia cotului. Sunt două
modalităţi de aplicare a palmelor, prin formarea unui lacăt sau a simplei aplicări palmă peste
palmă
DEFIBRILAREA
Definiţie: Defibrilarea constituie aplicarea şocului electric miocardului pentru a realiza
simultan depolarizarea tuturor sau a majorităţii fibrelor miocardice şi a permite prelungirea
controlului de către structurile naturale generatoare de impulsuri.
Defibrilarea este definită ca „terminarea fibrilaţiei” sau, mai precis, absenţa fibrilaţiei
ventriculare/tahicardiei ventriculare fără puls (FV/TV) la cinci secunde după livrarea şocului;
totuşi, scopul tentativei de defibrilare este de a restabili un ritm organizat şi o circulaţie spontană.

DEFIBRILATOARELE AUTOMATE EXTERNE

Defibrilatoarele automate externe sunt dispozitive computerizate, sofisticate, în mod

constant eficace în calitate şi performanţă, care utilizează comenzi verbale şi vizuale în scopul
ghidării salvatorilor şi profesioniştilor din sănătate pentru efectuarea în condiţii de siguranţă a
defibrilării la pacienţii aflaţi în stop cardiac.
Unele DEA combină instrucţiunile pentru defibrilare cu cele pentru efectuarea corectă a

compresiunilor sternale. Defibrilatorul automat extern este un dispozitiv computerizat, cu

capacitate de a recunoaşte singur ritmurile ce necesită şoc electric şi de a da indicaţii de aplicare

a şocului electric extern în FV /TV fără puls. Importantă este cunoaşterea DAE, a modului de
utilizare cu respectarea instrucţiunilor verbale, a măsurilor de siguranţă a defibrilării şi a
măsurilor de RCR şi C.

Ghidul utilizării DEA:

I.Deschidere/pornire aparat:
• deschiderea aparatului.
II. Conectarea aparatului:
• ataşaţi electrozii la aparat;
• aplicaţi electrozii autoadezivi pe toracele pacientului apexian şi subclavicular drept
sau anteroposterior – presternal sau interscapular.
III.Analiza:
. anunţaţi şi verificaţi dacă pacientul nu este în contact cu o altă persoană;
• apăsaţi butonul „Analiza”.
IV.Şoc electric:
• dacă FV/TV fără puls este prezentă, aparatul indică necesitatea aplicării şocului şi
se încarcă automat;
• verificaţi să nu fie nimeni în contact cu pacientul;
• apăsaţi butonul „Şoc” după ce aparatul este încărcat;
• repetaţi aceşti paşi după 2 minute de RCR şi C atât timp cât FV/TV fără puls
persistă

Strategii înainte de defibrilare

Minimalizarea pauzei preşoc – perioada dintre momentul opririi compresiunilor sternale
şi livrarea şocului (pauza preşoc) trebuie menţinută la minimul posibil; chiar şi 5-10 secunde de
întârziere vor reduce şansele de succes ale şocului. Pauza preşoc poate fi uşor redusă la mai puţin
de 5 secunde prin continuarea compresiunilor sternale în timpul încărcării defibrilatorului, dar şi
prin lucrul eficient al echipei coordonate de un lider eficace în comunicare. Prin verificarea
siguranţei, se iau măsuri de precauţie ca nimeni să nu fie în contact cu pacientul în momentul
defibrilării; aceasta trebuie efectuată rapid şi eficient. Riscul neglijabil ca reanimatorul să
recepţioneze un şoc accidental este diminuat cu atât mai mult dacă toţi salvatorii poartă mănuşi.
Pauza post-şoc este minimalizată prin reluarea compresiunilor sternale imediat după livrarea
şocului. Întregul proces al defibrilării ar trebui să fie realizat în mai puțin de 5 secunde de
întrerupere a compresiunilor sternale.
Imediat după sosirea DAE:
1. Deschideţi DAE şi ataşaţi padelele direct pe toracele descoperit al pacientului
2. Dacă sunt prezenţi mai mulţi salvatori, RCR şi C trebuie continuată în timpul
ataşării padelelor pe toracele pacientului.
3. Vor fi urmate comenzile verbale sau cele afişate.
4. Asiguraţi-vă că nimeni nu atinge victima în timp ce DEA analizează ritmul
5a. Dacă există indicaţie de şoc:
Asiguraţi-vă că nimeni nu atinge victima.
Anunțați ,,La cifra trei voi administra șoc.
Unu, eu nu ating pacientul;
Doi ,voi nu atingeți pacientul;
Trei, nimeni nu atinșe pacientul”
Asigurațivă că nimeni din personal nu este în contact cu pacientul și că sursa de oxigen este
oprită și îndepărtată.
Când butonul de şoc este apăsat, asiguraţi-vă că nimeni nu atinge victima.
• salvatorul va apăsa butonul de şoc conform indicaţiilor (DAE complet automate vor
administra şocurile direct);
• continuaţi imediat RCR şi C cu un raport compresiuni:ventilaţii de 30:2.
După administrarea şocului DEA vă va indica reluarea imediată a RCR şi C
cu 30 de compresiuni toracice urmate de 2 ventilaţii și se va continua conform indicaţiilor
verbale sau ale celor afişate.
Dacă nu există indicaţie de şoc:
• reîncepeţi imediat RCR şi C utilizând raportul de 30 de compresiuni la 2 ventilaţii;
• continuaţi conform indicaţiilor verbale sau ale celor afişate.
Continuaţi să urmaţi comenzile DEA până când:
• resuscitarea este preluată de personal calificat;
• victima dă semne de viaţă: se mişcă, deschide ochii şi respiră normal;
• salvatorul este epuizat fizic.
DOZELE DE ENERGIEAdulți: Bifazic:
• 120 – 200 J AHA;
• 150 -200 J CER;Monofazic – 360 J
 Asigurarea calităţii RCRşiC adulți
• RCRşiC calitativă include:
• Compresii puternice: adulți și copii > 1 an – 5 cm, copii sub 1 an – 4 cm; frecvenţă
compresiunilor 100-120 în min. şi de asigurat revenirea la normal a cutiei toracice
• Minimalizarea pauzelor de întrerupere a compresiunilor sub 10 sec.
• De exclus ventilarea excesivă
• De schimbat la fiecare 2 min. reanimatorii
• Dacă căile aeriene nu sunt protezate: raportul compresiuni ventilatori conform categoriei
de vârstă și număr de reanimatori. Dacă căile sunt protezate, 8-10 respiraţii în minut cu
compresiuni toracice continue.
Concluzii:
• SVB in stopul cardiorespirator este echivalent cu ABCD : A - căi aeriene; B –
respirație;C – circulație; D – defibrilate.
• ABC este echivalent cu examenul primar al pacientului aflat în stop cardiorespirator.
• Evaluarea pacientului în stop cardiorespirator se efectuează in strictă ordine ABC
• Succesul RCR și C este in dependență de promptitudinea aplicării SVB ( 60-90 sec) și a
defibrilării ( sub 3 min în spital și sub 5 min în prespital).
•
B. SUPORTUL VITAL AVANSAT CARDIAC MOARTEA SUBITĂ
CARDIACĂ, Adulți
Obiective
• Definiție
• Epidemiologie
• Manifestările clinice ale morții subite
• Algoritmul de tratament al FV,TV fără puls,asistoliei și AEP
 • Concluzii
• Literatura
Definiţie. Moartea Subită Cardiacă (MSC) este o moarte naturală, determinată de o cauză
cardiacă, anunţată printr-o pierdere abruptă de conştienţă, ce survine în mai puţin de o oră de la
debutul simptomelor acute, la o persoană cu sau fără boli cardiace preexistente, dar la care
momentul şi modul decesului sunt neaşteptate.
Elementele-cheie ce califică un deces subit sunt:
• Natura nontraumatică a decesului;
• Caracterul neaşteptat şi instantaneu al producerii decesului;
• Limitarea la cauze cardiace (moarte subită cardiacă) ale decesuluiю;
• Durata iniţierii-producerii mai mică de o oră.
Epidemiologie
• Există două vârfuri ale morţii subite:
• 0 - 6 luni, sindromul morţii subite la sugar;
• 45 - 75 de ani, consecinţa cardiopatiei ischemice;
• se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi - 3:1-6:1.
• În afara spitalului survin 65% din morţile subite, inclusiv:
• 44,7% la domiciliu;
• 22-35,2% în timpul transportului;
• 1,5% la locul de muncă.
Incidenţa MSC în populaţia adultă constituie 2.1 pentru bărbați și 1,4 pentru femei la 1000
persoane. Aproximativ 80-90% dintre toate morţile subite sunt de origine cardiovasculară, iar
90% dintre acestea se datorează suferinţelor coronariene. În 20-30% din morţile subite
coronariene, moartea a constituit unicul şi primul semn al bolii. Conform estimărilor OMS 12%
din toate decesele sunt morți subite și 88% din ele sunt morți subite cardiace. Investigaţiile
diurne şi sezoniere, conform studiului Framingham, au demonstrat un risc crescut la 70% de
MSC între orele 7 şi 9 dimineaţa, pentru ziua de sâmbătă şi duminică spre luni şi sezonul rece al
anului.
Stopul cardiac în prespital are o incidență:
• 113 cazuri la 100 000 în Australia, inclusiv 44 de origine cardiacă
• 94 cazuri la 100 000 în America, inclusiv 55 de origine cardiacă
• 85 cazuril la 100 000 în Europa, inclusiv 35 de origine cardiacă
• 55 cazuri la 100 000 în Asia, inclusiv 32 de origine cardiac

Incidența anuală a stopului cardiac extraspitaliceșc în SUA constitue 374322 cazuri,inclusive în

populația adultă 347322 și 7037 cazui la copii 0-18 ani ;
Locul cel mai frecventn a survenirii stopului cardiac extraspitalicesc in populația adultă în ordine
descrescândă este în 69.5% cazuri în condiții casnice, 18,8% în locuri publice și 11,7% în casele
de ingrigiri pentru bătrâni.
Stopurile cardiace în 51% nu sunt asistate, în 37% sunt asistate de primii respondenți și în 12%
sunt asistate de personalul EMS;
Supraviețuirea la externare din spital a pacienților asistați de personalul EMS este de 10,4% și a
celor în stare funcțională bună este de 8,4% (2017);
Printre adulții cu stop cardiac asistați de personalul EMS 25% nu au avut nici un simptom înainte
de stopul cardiac ;
Ritmurile șocabile FV sau TV fără puls au fost raportate cel mai frecvent, au fost defibrilate cu
un DAE în 18,7% din cei asistați de personalul EMS ;
Terminologie. Stopul cardiac reprezintă încetarea activității mecanice a cordului, confirmată
prin oprorea circulației.
Stopul cardiac subit este stopul cardiac survenit neașteptat, care poate răspunde la eforturile de
restabilire a circulației.
Dacă eforturile sunt fără succes,aceste cazuri sunt referite sau considerate ca moarte subită
cardiacă.(Benjamin EM, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2019 Update. A Report
from the American Heart Association. Circulation. 2019;139:00.
DOI:10.1161/CIR.000000000000659)
STOPUL CARDIAC EXTRA SPITALICESC
Asistolia 45,6%
Ritm idioventricular/AEP -21,4%
VF/TV fără puls/ritm șocabil necunoscut – 20,4%
Ritm non-șocabol, necunoscut – 12,5%
Ponderea supraviețuiirii SCES non-traumatice la internare în spital a constituit 28,3% și
ponderea supraviețuirii la externare a fost de 10,8%
(Center for Disease Control and Prevention, 2014, SUA).

CLASIFICAREA MOARȚII SUBITE

• Moartea subită non cardiacă
• Moartea subiă cardiacă;
- Moartea subită coronariană
- Moartea subită necoronariană
Cauzele frecvente ale morţii subite
1. Cauze cardiace (80-
90%)
2. Boli pulmonare (1%)
3. Boli extracardiace
• Boala cardiacă ischemică (80% din morţile subite
cardiace).
• Cardiomiopatii (1-16%).
• Valvulopatii.
• Boli congenitale de cord.
• Tamponada cardiacă.
• Sindromul intervalului Q – T prelungit.
• Hipertensiunea arterială.
• Sindromul Wollf-Parkinson-White.
• Cordul pulmonar acut.
• Tromboembolismul pulmonar masiv.
• Cordul pulmonar cronic.
• Astmul bronşic (status astmaticus, terapia cu stimulante
betaadrenergice).
• Disecţia de aortă.
• Hemoragii cerebrale.
• Meningoencefalite.
 4.Cauze • Digitala.
medicamentoase: • Antiaritmice.
• Antidepresive triciclice.
• Fenotiazine.
5. Cauze metabolice: • Hipopotasemia.
• Hipomagneziemia.
• Hiperpotasemia.
• Hipercalcemia.
6. Alte cauze: Consumul de alcool abuziv („holiday heat syndrom”).
Patologii ce pot culmina cu MSC sunt multiple

ETIOLOGIA MSC în corelare cu vârsta

La pacienţii sub 20 de ani, etiologia este reprezentată de miocardite (22%), CMPHO (22%) şi
anomalii ale sistemului de conducere (13%).
La pacienţii de 20-29 de ani etiologia este reprezentată de ateroscleroză coronariană (24%),
miocardite (22%) şi CMPHO (13%).
La pacienţii de 30-40 de ani predomină ateroscleroza coronariană (58%) şi miocardita (11%).

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE MORŢII SUBITE CARDIACE

Pentru a satisface cerinţele disciplinelor clinice, cât şi ale celor fundamentale şi sociale în
definirea MSC trebuie luate în considerare patru evenimente care se succed la anumite intervale
de timp:
Termenul „moarte subită” reflectă oprirea bruscă a funcţiei cardiace (oprirea cardiacă) şi apariţia
morţii clinice, care pot fi reversibile dacă se intervine înaintea morţii cerebrale.
MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ ÎNCADRATĂ ÎN PATRU ELEMENTE
TEMPORALE.
Intervalul de o oră inclus în definiţia morţii subite cardiace se referă la durata evenimentului
terminal, la intervalul de timp de la debutul simptomelor ce semnalează o alterare fiziopatologică
ce conduce la stop cardiac în sine .
 MANIFESTĂRILE CLINICE ALE MORŢII SUBITE CARDIACE
Prodromuri sau semne de alarmă:
 paloare bruscă sau cianoză accentuată;
 bradicardie până la un puls mai mic de 20 bătăi pe minut;
 aritmii cardiace: salve de extrasistole şi tahicardie (peste 150/minut), care nu erau
prezente până atunci;
 prăbuşirea tensiunii arteriale;
 insuficienţă respiratorie gravă: dispnee acută sau ortopnee;
 angină prelungită sau durere acută, durere acută în infarctul miocardic;
 ameţeli.
Debutul evenimentului terminal
Mai mult de 90% dintre decesele cauzate de bolile cardiace sunt iniţiate de evenimente
tahiaritmice.
Decesele produse prin insuficienţă circulatorie survin, predominant, la pacienţii aflaţi în stări
terminale (95% fiind comatoşi), nefiind cauzate de o boală cardiacă, un eveniment bradiaritmic
(asistolă) precedând moartea, în majoritatea cazurilor.
Debutul opririi cardiace se caracterizează prin simptome tipice de afectare cardiacă acută:
 angina prelungită sau durerea acută din debutul infarctului miocardic;
 dispnee acută sau ortopnee;
 debut acut de palpitaţii;
 tahicardie sinusală;
 ameţeli.

Aspectele clinice ale stopului cardiac

A. Cele mai frecvente mecanisme cardiace de inducere a stopului cardiac sunt:
• fibrilaţia ventriculară,
• bradiaritmia sau asistolia şi tahicardia ventriculară susţinută.
• disociaţia electromecanică,
• ruptura de ventricul,
• tamponada cardiacă,
• ruptura de vase mari,
• obstrucţia mecanică acută a tractului de ejecţie.
B. Cel de al doilea model, reprezentat de insuficienţa circulatorie, se caracterizează prin
dispariţia pulsului şi prăbuşirea TA. În cea de a doua categorie se plasează majoritatea
bolnavilor terminali la care se asociază o bradicardie progresivă, evaluând spre asistolie,
fără fibrilaţie ventriculară.

Aritmii ventriculare severe:

Fibrilaţie ventriculară;
Fluterul ventricular;
Tahicardie ventriculară fără puls;
Torsada vârfurilor;
Asistolie;
Activitate Electrică fără Puls(AEP) sau Disociație electromecanică (DEM)
Fibrilaţia ventriculară
Fibrilaţia ventriculară reprezintă dezorganizarea activităţii electrice ventriculare urmată de
absenţa răspunsului mecanic contractil cu evoluţie în stop cardiac. FV-rezultă din activitatea
anarhică a mai multor centri ectopici dotaţi cu automatism şi răspândiţi difuz în masa
miocardului ventricular. Aceşti centri îşi exacerbează zonele ce duc la contracţii parcelare ale
miocardului, făcându-l incapabil să-şi mai execute funcţia de pompă. În condiţii normale, centrii
ectopici sunt inhibaţi de activitatea electrică a sistemului excitoconductor.
Cauze frecvente ale fibrilaţiei ventriculare:
Sindromul Coronarian Acut.
Antiaritmice care prelungesc intervalul QT şi alte medicamente (digitală, diuretice).
Disritmii cardiace.
Dezechilibre electrolitice.
Factori de mediu (electrocuţie).
Insuficienţă cardiacă de orice etiologie.
Sindromul QT lung.
CMH şi CMD, vulvopatii.
Creşterea activităţii sistemului nervos simpatic.
Stimulare vagală.
 Mecanismele de producere a FV pot fi:
 automatismul anormal (declanşat de reducerea potenţialului de repaus în condiţii
de ischemie),
 postdepolarizarea precoce şi tardivă,
 mecanismul de reintrare, care este în acelaşi timp şi cel de întreţinere a tulburării
de ritm.
Ratele de supravieţuire scad cu 7-10% cu fiecare minut de rămânere a pacientului în FV. După
12 minute defibrilarea unei FV este puţin posibilă în lipsa compresiunilor toracice.
Fiziopatologie
In condiții de ischemie ventriculii sunt constituiţi din arii de miocard intact (normal) care
alternează cu arii de miocard ischemic lezat ori infarctat care cauzează o depolarizare şi
repolarizare ventriculară haotică, asincronă, nefiind urmată de activitate mecanică.În anul 2002,
M.Weisfeldt şi L.Becker au propus conceptul celor trei faze ale FV, care explică schimbările
fiziopatologice din miocardul aflat în FV. Acest concept delimitează trei faze: electrică,
circulatorie şi metabolică. Primele două faze au fost descrise de W.B.Kouwenhoven în 1969,
care a demonstrat în experiment pe animale că defibrilarea aplicată în aceste faze are cel mai
mare succes.

Fazele Stopului Cardiac secundar FV

Faza electrică. 0-4 min. După colaps-ischemie precoce.
În această fază a FV rezervele energetice (ATP) sunt suficiente şi defibrilarea de una singură
(fără compresiuni toracice) este capabilă să restabilească un ritm normal. Este necesar de a
menţiona, că iniţierea promptă a RCR şi C creşte durata fazei electrice. Persistenţa contracţiilor
ineficiente miocardice se asociază cu o scădere la minimum a presiunii de perfuzie coronariană
care se soldează cu epuizarea substratului energic (ATP) al miocitelor. Hipoxia tisulară de durată
duce la instalarea acidozei lactice la nivel celular. Electrocardiografic aceasta se manifestă prin
trecerea FV cu oscilaţii mari în FV cu oscilaţii mici.
Faza circulatorie. 4-10 min. După colaps-ischemie susținută.
Defibrilarea în lipsa compresiunilor toracice în rare cazuri poate restabili un ritm normal, cel mai
frecvent instalându-se AEP sau asistolia. Succesul resuscitării în această fază este în funcţie de
restabilirea resurselor energetice ale miocardului. Compresiunile toracice joacă un rol
determinant în restabilirea substratului energetic, asigurând capacitatea miocardului de a
răspunde la defibrilare. Cei mai mulţi pacienţi cu stop cardiac sunt găsiţi în faza circulatorie.
Iniţierea promptă a compresiunilor toracice sporeşte substanţial succesul defibrilării .
Faza metabolică. >10 min. După colaps-leziuni tisulare importante cauzate de mediatori
metabolici și inflamatorii. Această fază terminală a FV se caracterizează prin scăderea
substanţială a succesului defibrilării.
Insuficienţele de organe, ca rezultat al tulburărilor metabolice celulare ireversibile, leziunile de
reperfuzie şi ischemice sunt dominante în această fază.
FV duce la depleţia depozitelor energetice ale miocardului (ATP) şi în special în celulele
pacemaker. Depleţia rezervelor energetice influenţează insuccesul defibrilării şi degradarea FV
în asistolie.

Manifestări clinice
Pulsul dispare odată cu instalarea FV/pulsul poate dispărea şi înainte de instalarea FV, dacă
precursorul ei este o TV care rapid degenerează în FV.
Colaps, stare de inconştienţă.
Respiraţie agonală.
Este începutul unui deces ireversibil, dacă nu se intervine la timp şi cu competenţă.
Există două forme electrocardiografice de fibrilaţie ventriculară:
FV cu oscilaţii mari, formă care răspunde bine la şocul electric şi FV cu oscilaţii mici, formă cu
un prognostic mai rezervat.
Forma cu unde fibrilatorii mari are un prognostic mai bun, deoarece se converteşte mai uşor în
ritm sinusal, în timp ce forma cu unde mici răspunde mult mai greu la tratament prin electroşoc.
Ca urmare, este necesară trecerea preliminară a acestei forme în cea cu unde mari pentru a creşte
şansele succesului terapeutic.
FV reprezintă dezorganizarea activităţii electrice ventriculare cu o frecvenţă de 150-500/minut.
Prin definiţie, FV nu se termină spontan şi conduce la deces dacă nu se intervine prompt. Apare
frecvent în IM întinse, anterioare şi inferioare, ECG are un aspect haotic, dar caracteristic, fără să
se poată recunoaşte ritmul, frecvenţa sau complexele QRS
Durata în timp a FV scade progresiv activitatea electrică a inimii până la dispariţie.
Diminuarea rezervelor de ATP este redată pe ECG prin transformarea FV cu unde mari într-o FV
cu unde mici, situaţie însoţită şi de o scădere a ratei de supravieţuire cauzată de refractaritatea la
tratament în condiţiile epuizării rezervelor funcţionale.
În cazul FV cu unde mici, aceasta trebuie diferenţiată de asistolă
FLUTERUL VENTRICULAR. De rând cu aceste aritmii, se poate întâlni flutterul ventricular,
care pe ECG prezintă oscilaţii ample regulate, cu frecvenţă mai joasă decât a fibrilaţiei.Deoarece
este întotdeauna o disritmie tranzitorie, care în majoritatea cazurilor progresează spre fibrilaţie
ventriculară, flutterul ventricular este considerat practic ca având o semnificaţie similară cu
fibrilaţia ventriculară şi necesitând aceleaşi măsuri terapeutice. Flutterul ventricular este practic o
TV monomortă cu frecvenţă foarte ridicată, în care pe traseu nu se disting undele complexului
QRS. Flutterul ventricular nu se rezolvă de la sine şi deteriorează în fibrilaţia ventriculară
Flutterul ventricular şi fibrilaţia ventriculară ca şi tahicardia ventriculară fără puls sunt
echivalente din punct de vedere hemodinamic cu stopul cardiac: zgomotele cardiace şi pulsul
carotidian lipsesc, în 10 secunde pacientul pierde conştienţa.
Fibrilaţia ventriculară accidentală-survine adeseori în electrocutare (în condiţii profesionale, dar
şi prin aparate electrocasnice), intoxicaţii cu CO, hipotermie severă, imersie, înecare, asfixie şi
orice hipoxemie severă, intoxicaţii (droguri simpatomimetice, antidepresive triciclice);
diselectrolitemii (hiperkaliemie) etc.
Prognosticul pe termen lung al cazurilor recuperate este bun.
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ PERSISTENTĂ
Dacă FV persistă, se schimbă poziţia padelelor; se caută şi se tratează orice cauză potenţial
reversibilă; durata unui proces de resuscitare este o problemă de judecată clinică, luând în
considerare circumstanţele individuale de instalare a stopului şi percepţia asupra probabilităţii de
succes. Este, de obicei, considerată necesară continuarea RCR şi C atât timp cât pacientul este în
FV/TV fără puls.
Tahicardia ventriculară (TV)
Definiţie. TV este o tahicardie, de obicei, regulată cu frecvenţă 100-250/min., reprezentând o
succesiune de mai mult de 3 complexe extrasistolice, originare distal de bifurcaţia fasciculului
His, în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul ventricular, ori în ambele ţesuturi.
Etiologie
Cardiopatie ischemică.
Cardiomiopatii.
Insuficienţă cardiacă de etiologie diversă.
Displazia aritmogenă de ventricul drept.
Prolapsul de valvă mitrală.
Sindromul QT lung congenital.
Iatrogen după:
- digitală;
- diuretice cu diselectrolitemii secundare;
- antiaritmice care prelungesc QT-ul;
- simpatomimetice mai ales izoprenalina.
TV este rezultatul unor depolarizări succesive de origine ventriculară sub bifurcaţia hisiană.
În funcţie de durata tulburării de ritm,TV se clasificară:
TV nesusţinută (<30 secunde)
TV susţinută, cu o durată mai mare de 30 de secunde şi care e însoţită de colaps hemodinamic.
Tahicardia ventriculară
ECG TV redă un traseu pe care se evidenţiază complexe QRS largi (>0,12 secunde prin originea
lor subhisiană) la intervale regulate sau aproape regulate, cu o frecvenţă cuprinsă între 100/minut
şi 250/minut. Identificarea undelor P prezente cu o frecvenţă dată de nodul sinusal, independentă
de cea a complexelor QRS largi, traduce prezenţa disociaţiei atrioventriculare asociată aproape
întotdeauna TV.
În funcţie de morfologia complexului QRS, TV se împarte: în TV monomorfă şi TV polimorfă
Clasificarea ECG aTahicardie ventriculară ( TV)
TV- trei sau mai multe complexe consecutive cu origine ventriculară și frecvențã mai mare
de 100 bpm (lungime de ciclu 600 msec)
TV nesusținută (Durata˂ 30 secunde):

1. Monomorfă

2. Polimorfă
TV susținută (Durata > 30 secunde):

1. Monomorfã - bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului QRS

stabilă

2 Polimorfã - bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului QRS variabilã

și lungime de ciclu între 600 și 180 msec.
TV bidirecțională - TV cu alternanță bătaie-cu-bătaie a QRS în plan frontal, adesea asociată
toxicității digitalice.
TV cu reintrare prin segmentul His-Purkinje) – TV cu reintrare prin segmentul His-
Purkinje, de obicei asociată cardiomiopatiilor și BRS
Torsada vârfurilor – caracterizată prinTV asociatã cu QT lung cu aspect
electrocardiografic de „răsucire” a vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice
în timpul aritmiei.
Fluter ventricular - aritmie ventricularã regulatã (variabilitate a lungimii de ciclu sub 30
msec) cu aproximativ 300 bpm, cu aspect monomorf; fãrã interval izoelectric între
complexe QRS succesive.
Fibrilație ventricularã - ritm ventricular rapid, de obicei peste 300 bpm (lungime de ciclu
sub 180 msec), neregulat cu variabilitate marcatã a lungimii de ciclu, morfologiei și
amplitudinii QRS.

Tahicardia ventriculară polimorfă (torsada vârfurilor).

O formă particulară de TV este Torsada de vârfuri, care are ca mecanism de producere
postdepolarizarea precoce în următoarele condiţii:
QT lung (ce apare la administrarea în doze toxice a fenotiazinelor, antidepresivelor triciclice sau
haloperidolului, a antiaritmicelor de clasa IA, IC şi III);
Bradicardie severă, boli cerebrovasculare (AVC hemoragic); Dezechilibre
hidroelectrolitice(hipocalcemie, hipomagnezemie, hipopotasemie);
Hipotermie;
Boli cardiace (miocardită, cardită reumatismală, IMA).
Torsada de vârfuri este un tip specific de TV polimorfă, cu interval QT prelungit. Se
caracterizează prin complexe ventriculare, cu frecvenţa de 120-250/min. cu aspect elicoidal,
dând impresia că complexele QRS „s-ar răsuci în jurul unei axe”, de unde şi denumirea de
torsadă a vârfurilor.
Semne ECG de alarmă pentru torsada vârfurilor:
Bradicardie
Interval QT > 600 msec.
Unde U proeminente
EsV
Creşterea amplitudinii undei U după EsV
Torsada vârfurilor este o formă particulară de TV polimorfă nesusţinută.
Simptomatologia depinde de frecvenţă şi de durata tahicardiei, dar, în majoritatea cazurilor, se
manifestă prin palpitaţii şi episoade sincopale repetitive. Moartea este o complicaţie frecventă, în
absenţa tratamentului.
De obicei, se termină spontan, cu recurenţe după secunde sau minute, dar poate, de asemenea,
degenera în fibrilaţie ventriculară

Tratamentul
Tratamentul torsadei vârfurilor necesită elucidarea contextului clinic în care a survenit (sindrom
congenital de QT lung, medicamente, tulburări hidroelectrolitice, insecticide organo-fosforice,
bradicardie severă) cu excluderea medicamentelor suspectate de declanşarea torsadei vârfurilor.
Identificarea cauzelor care cresc intervalul QT: stimulare auditivă excesivă, stimulare
simpatoadrenergică, medicamente antiaritmice.
Pacienţii trebuie să evite stimulările auditive stresante (sonerii, ceas deşteptător, artificii ş.a.), cât
şi stimulările simpatoadrenergice (emoţii puternice, expuneri bruşte la frig, apă rece ş.a.).
tratamentul de urgenţă include administrarea Sulfatului de Magneziu (preparat de elecţie) 2 g i.v.
în 2 minute, la nevoie se poate repeta (în persistenţa sau recurenţa torsadei vârfurilor) după 10
minute. Apoi în perfuzie 3-20 mg/min. sulfat de magneziu pentru 24 de ore, doza totală 10-12 g.
În bradicardiile severe Atropină i.v., sau isoproterenol (cu prudenţă la coronarieni)
Atropina se dizolvă o fiolă de 0,2 mg în 10 ml soluţie, NaCl 0,9% şi se administrează 2-3 ml
(0,04-0,06 mg) sub control ECG, când torsada vârfurilor a fost condiţionată de un bloc AV total
sau de o bradicardie severă.

Sulfatul de magneziu
Indicații – a)stopul cardiac prin torsada de vârfuri.
Precauții – pot fi caderi de TA la administrări rapide si la bolnavii cu insuficiență renală.
Se administrează - a) in Stopul cardiac prin Hipomagneziemie sau Torsada vârfurilor 1 – 2 g (2-4
ml din Sol. MgSO4 50%) se dizolvă in 10 ml Sol.Glucoză 5% și se administrează I.V/I.O.
Semne de instabilitate hemodinamică în tahicardiile ventriculare
Hipotensiune
Alterarea acută a statusului mental
Semne de șoc
Dureri ischemice toracice
Insuficiență cardiacă acută

RITMURI DE STOP CARDIAC CU INDICAŢIE DE DEFIBRILARE

(Fibrilaţia ventriculară/Tahicardia ventriculară fără puls)
În lanţul supravieţuirii în fibrilaţia ventriculară şi în tahicardia ventriculară fără puls (FV/TV fără
puls) defibrilarea reprezintă o verigă importantă.
Defibrilarea se defineşte ca oprire a FV/TV fără puls prin aplicarea unui şoc electric extern la cel
mult 5 secunde de la aplicarea lui.
Şocul electric determină depolarizarea miocardului, aducând toate fibrele miocardului la acelaşi
nivel de polarizare şi reluarea activităţii electrice normale compatibilă cu prezenţa pulsului.
Secvenţe ale Suportului Vital Avansat Cardiac la adulţi
În prezenţa ritmului şocabil FV/TV fără puls:
Se administrează cu defibrilatorul bifazic -1 şoc (150-200 J,CER) sau (120-200 J AAC) sau 360
J cu defibrilatorul monofazic.
Se iniţiază imediat RCR şi C timp de 2 min., începând cu compresiuni toracice (cinci cicluri
compresiunii toracice – ventilării de 30:2).
În persistenţa FV/TV fără puls se administrează al doilea şoc şi imediat se preia RCR şi C pentru
2 minute. Dacă pe monitor continuă să persiste FV/TV fără puls, se administrează prima doză de
adrenalină 1 mg şi imediat se aplică al treilea şoc.
Dacă FV/TV fără puls persistă şi după al treilea şoc, se administrează intravenos amiodaronă 300
mg şi se aplică al patrulea şoc.Amiodarona poate fi repetată în jumătate de doză 150 mg după al
cincilea șoc.
Se va continua administrarea adrenalinei la fiecare 3-5 minute, alternând medicaţia – shok-RCR
şi C.
Revenire la Circulaţia Normală se evaluează adulţi
Pl şi TA
Creştere bruscă a PETCO2 ≥ 30 mm Hg
a. Monitoringul intraarterial – unde de presiune arterială Dacă presiunea diastolică <20 mm Hg,
necesită ameliorare calitatea RCRşiC.
Energia şocului electric
Bifazic: Recomandată doza iniţială 120-200J(150-200); dacă nu este cunoscută, de utilizat doza
maximă. Al 2-lea şi următoarele sunt echivalente, pot fi luate în consideraţie şi doze mai mari
Monofazic: 360J
În tratamentul FV asigurarea calităţii RCR şi C şi defibrilarea sunt esenţiale.
Medicamentele utilizate în tratamentul FV:
Epinefrina
Amiodarona
Lidocaina (în lipsa amiodaronei).
O FV în termeni precoci poate răspunde la un şoc electric şi aceşti termeni au fost stabiliţi de
AAC în Ghidul RCR şi C (2000) pentru stopurile cardiorespiratorii în prespital până la 5 minute
şi intraspitaliceşti până la 3 minute .
Epinefrina
Epinefrina este un vasopresor- cauzează bronhodilataţie, creşte frecvenţa cardiacă şi puterea
contracţiei cordului. În stopul cardiac epinefrina este drogul de elecţie pentru proprietăţile sale
vasoconstrictoare (α-adrenergice). Vasoconstricţia creşte presiunea de perfuzie cerebrală şi
coronariană. Epinefrina posedă şi efecte adverse: creşterea necesarului miocardului în oxigen şi
ischemia,cauzează disritmii ventriculare şi dereglări miocardice postresuscitare.
Se va administra i.v. sau i.o. şi se va repeta la fiecare 3-5 minute.
Terapia cu medicamente, Adulţi
Epinefrină IV/IO. Doza 1 mg fiecare 3-5 min (10 ml din Sol. De 1:10 000)
Amiodarona IV/IO. Doza iniţială 300 mg în bolus după al treilea șoc. A doua doză:150 mg după
al cincilea șoc.
Căi aeriene Protezate
Intubaţie endotraheală
Capnografia pentru confirmarea şi monitorizarea amplasării tubului endotraheal
8-10 respiraţii în minut cu compresiuni toracice neîntrerupte
Amiodarona
Indicații:a)FV/TV fără puls care nu răspund la șoc electric,RCRși C, și vasopresori;b)TV
instabilă hemodinamic sau recurentă.
Precauții – a)administrarea rapidă poate cauza hipotensiune, dozele cumulative >2.2g in 24 ore
se asociază cu hipotensiune semnificativă; b)de nu administrat cu alte preparate care prelungesc
intervalul QT(exp. Procainamida);c)perioada de eliminare din organism este extrem de
mare(perioada de înjumătătire este de 40 zile)
Se administrează Sol.Amiodarona 300 mg I.V. in bolus,.La necesitate se poate de repetat in
doza de 150 mg după al 5 șoc.
Lidocaina
Lidocaina.Doza iniţială, TV monomorfă, în FV/TV fără puls - 1-1,5 mg/kg i.v./i.o. în bolus. Se
poate repeta în doze de 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 minute în bolus. Doza cumulativă nu trebuie să
depăşească 3 mg/kg. Doza de menţinere - 1-4 mg/min.
RITMURI DE STOP CARDIAC CARE NU SE DEFIBRILEAZĂ
Asistolia. Reprezintă rtmul de stop cardiorespirator, care traduce o lipsă totală a activităţii
electrice a cordului şi are un prognostic rezervat, rata de supravieţuire fiind doar de 1-2%.
Pe ECG asistolia este reprezentată de linie sinusoidală (nu izoelectrică) compusă din mici unde
formate de depolarizările de mică intensitate ale musculaturii scheletice şi trebuie diferenţiată de
FV cu unde mici
Asistolie cu „unde P”
Asistolia este cea mai dificilă aritmie din perspectiva tratamentului. Se poate spera convertirea ei
într-o fibrilaţie ventriculară. Asistolia numită şi asistolie ventriculară se caracterizează prin lipsa
activităţii electrice ventriculare

Asistolie.
Pe ECG nu se observă nici o activitate electrică. Înainte de a diagnostica asistolia, se vor controla
legăturile ECG (electrozi, cabluri, care pot fi deconectate), aspectul traseului în mai multe
derivaţii (DI, DII, DIII), amplitudinea complexelor QRS. Asistolia sau stopul cardiac în diastolă
cu inima plină cu sânge, asistolia presupunând lipsa unei activităţi electrice ventriculare. Traseul
de monitorizare poate fi o linie sinusoidală ondulată sub formă de valuri, sau o activitate
electrică atrială cu unde P prezente, dar cu absenţa undelor QRS.
Diferenţiind asistolia adevărată de fibrilaţia ventriculară cu unde foarte fine, medicul va
considera pacientul în asistolie din start în două situaţii:

a) dacă pacientul a intrat în asistolie în prezenţa personalului medical de la un alt ritm, cum ar fi
blocul atrio-ventricular de grad III;

b) dacă pacientul prezintă un ritm cu unde P, fără unde QRS.

În rest va fi considerată o fibrilaţie ventriculară cu unde foarte fine, situaţie care nu se va

defibrila, ci se vor continua compresiile toracice şi ventilarea în raport de 30 : 2.

Activitate electrică fără puls – disociație electromecanică

AEP entitate patologică particulară a stopului cardiorespirator, caracterizată prin asocierea dintre
o activitate electrică prezentă (alta decât FV/TV fără puls) şi lipsa activităţii mecanice a
miocardului ventricular. Activitatea electrică fără puls constituie o situaţie clinică şi nu o
disritmie specifică. Investigaţiile ultrasonografice şi măsurările presiunilor în cavităţile cordului
prin cateterism au demonstrat şi prezenţa contracţiilor cordului, dar care fiind atât de slabe, nu
sunt capabile să producă un puls palpabil şi o TA detectabilă.
Cauze frecvente de DEM
Hipovolemia
Pneumotoraxul cu supapă (sufocant)
Tamponada cardiacă
Embolismul pulmonar, tromboză coronariană
Insufi cienţa cardiacă severă cauzată de:
• Infarctul sau angina pectorală instabilă
• Miocardita
• Depresia toxică a miocardului
Șocul sever de orice etiologie
Hipoxia
Acidoza
Hipercapnia severă
Cardiotoxicitatea cauzată de:
• Antidepresivele triciclice
• β-blocante
• Blocante ale canalelor de calciu
Hipoglicemie
Hipotermia
Hiperpotasemia sau hipopotasemia

În această formă de stop cardiac sunt incluse următoarele ritmuri:

Disociaţia electromecanică (disociaţia electromecanică înseamnă activitate electrică normală,
fără puls - activitate mecanică absentă):
ritmul idioventricular;
ritmuri ventriculare de scăpare;
bradiasistolia;
ritmuri idioventriculare postdefibrilare.
Orice ritm organizat fără puls este definit ca activitate electrică fără puls.
• Criterii ECG. Ritmul - activitate electrică organizată (non FV/TV fără puls), cu complexe
QRS înguste < 0,10 mm sau largi > 0,12 mm, frecvente > 100 în min. sau rare < 60 în
min. Poate fi cu unde fine (etiologie extracardiacă) sau unde mari (frecvent de etiologie
cardiacă), de asemenea, pot fi unde încetinite (etiologie cardiacă) sau frecvente
(preponderent de etiologie noncardiacă).
Caracteristicile ECG ale AEP sunt variabile. Prin definiţie AEP poate prezenta orice ritm
cardiac organizat în lipsa pulsului.
Manifestări clinice ale activității electrice fără puls:
colaps;
inconştienţă;
respiraţie agonală sau apnee;
pulsul nu se determină (TA sistolică foarte joasă, poate fi uneori prezentă în aşa - numita pseudo-
AEP).

CAUZE DE STOP CARDIORESPIRATOR POTENŢIAL REVERSIBILE

În managementul oricărui stop cardiorespirator este indicată evaluarea şi căutarea cauzelor
potenţial reversibile sau a factorilor agravanţi. Tratarea acestora poate influenţa succesul
resuscitării. Din punct de vedere didactic, aceşti factori sunt împărţiţi în două grupe, în funcţie de
litera iniţială: 5 H şi 5 T.
Cei 5 H
• Hipoxia poate fi evitată prin ventilaţia cu O2 100% şi poziţionarea corectă a sondei de
intubaţie orotraheală verificată prin mişcările peretelui toracic şi prezenţa murmurului
vezicular bilateral.
• Hiperionia(acidoza)
• Hipovolemia este o cauză frecventă de AEP, indusă, de obicei, de o hemoragie severă,
apărută în context traumatic sau nontraumatic. Atitudinea terapeutică ce se impune este
înlocuirea rapidă a pierderilor de volum intravascular asociat cu controlul chirurgical al
hemoragiei.
• Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipocalcemia, acidemia şi alte dezechilibre metabolice sunt
decelate prin teste biochimice sau sunt sugerate de istoricul medical (de exemplu,
insuficienţa renală) şi aspectul ECG în 12 derivaţii.
• Hipotermia poate fi sugerată de istoricul clinic sau printr-o examinare rapidă a unui
pacient inconştient. Pentru a măsura temperatura centrală şi a confirma diagnosticul este
necesar un termometru care poate măsura şi temperatura sub 35ºC, frecvent, înecul se
asociază cu hipotermia
Cei 5T
 Pneumotoraxul compresiv (sufocant) poate fi cauză primară de DEM sau poate fi
complicaţia unei încercări de abord venos central. Diagnosticul este clinic. Atitudinea
terapeutică ce se impune este decompresiunea rapidă pe ac şi inserarea unui dren toracic.
 Tamponada cardiacă presupune un diagnostic clinic dificil; semnele tipice sunt
hipotensiunea şi distensia jugularelor, semne care pot fi mascate prin stopul cardiac în
sine. SCR produs prin traumatismul toracic penetrant este înalt sugestiv pentru
tamponada cardiacă şi reprezintă indicaţie de pericardiocenteză pe ac sau toracotomie
intraresuscitare.
 Toxice: în absenţa istoricului specific de ingestie accidentală sau voluntară de substanţe
toxice sau medicamente, diagnosticul de certitudine este stabilit doar prin teste de
laborator. Dacă este posibil, antidotul se administrează în timpul resuscitării, însă de cele
mai multe ori tratamentul este suportiv.
 Tromboembolismul pulmonar masiv este cauza cea mai frecventă de obstrucţie
circulatorie mecanică. TEP este indicaţie pentru tromboliza intraresuscitare.
 Tromboza coronariană(IMA).
INDICATORII DEBITULUI SANGVIN INIDECAT ÎN RCR şi C
Tehnici de monitorizare Indicatori

Puls la artera carotidă sau femurală ori brahială Nu se palpează

la copii sub 1 an

PPC (presiunea de perfuzie coronară) < 15 mm Hg

ETCO2 < 10 mm Hg înainte de administrarea

vasopresoarelor
 SCVO2 < 40%

În prezenţa ritmurilor non - şocabile (AEP sau asistolie)

Se iniţiază imediat RCR şi C timp de 2 minute (cinci cicluri de compresiunii toracice – ventilării
de 30:2);
Se administrează 1 mg adrenalină intravenos la fiecare 3-5 minute;
Se preia imediat RCR şi C 30:2 timp de 2 minute;
Se vor continua măsurile de RCR şi C până la restabilirea activităţii cardiace sau decesul
pacientului.
În AEP protocolul prevede:
RCR şi C 30:2 timp de 2 minute;
administrarea adrenalinei 1 mg la fiecare 3-5 minute;
tratament etiologic (cauze reversibile).;
Asigurarea calităţii RCRşiC adulţi
b. Compresii puternice (amplituda 5 cm) şi frecvente (100-120 in min.) şi de asigurat revenirea
cutiei toracice la normal
c. Minimalizarea pauzelor de întrerupere a compresiunilor toracice sub 10 sec.
d. De exclus insuflațiile excesive
e. Rotaţia la fiecare 2 min a reanimatorilor
f. Dacă nu sunt protezate căile aeriene: raportul compresiuni-ventilări 30:2
g. Capnografia cantitativă: dacă PETCO2 <10 mm Hg, necesită ameliorare calitatea RCRşiC
h. Presiunea intraarterială. Dacă presiunea diastolică <20 mm Hg, necesită ameliorare calitatea
RCRşiC.

ÎNGRIJIREA POSTRESUSCITARE INTEGRATĂ

Îngrijirea postresuscitare integrată constituie ultima verigă a Resuscitării Cardio - Respiratorii şi
Cerebrale şi include, în principal, o resuscitare metabolico-cerebrală, axată pe tratamentul
sindromului de postresuscitare şi reperfuzie.
Conform constatărilor lui P.Safar, sindromul de reperfuzie se instalează în cazul când:
stopul cardiac cauzează absenţa circulaţieri cerebrale;
reanimarea cardiorespiratorie determină un debit cardiac şi cerebral scăzut;
sindromul de reperfuzie determină leziuni de reoxigenare.
DEZECHILIBRELE HOMEOSTAZICE POSTRESUSCITARE
Categorii de dezechilibre Manifestări clinice
Hemodinamice  Disfuncţie miocardică.
 Sindrom de debit cardiac scăzut.
 Creştere tranzitorie a enzimelor miocardice.
 Instabilitate hemodinamică.
 Tulburări de ritm.
Neurologice  Comă.
 Perioada de hiperemie cerebrală, urmată de
reducerea fluxului sangvin cerebral.
 Hipertermie de origine centrală.
  Convulsii.
Respiratorii  Disfuncţie ventilatorie.
 Tulburări de oxigenare sangvină.
Metabolice  Acidoză metabolică.
 Hiperglicemie.

Algoritmul asistenţei postresuscitare integrată

Doze/Detalii
Ventilare/Oxigenare
De a exclude ventilarea excesivă
De a începe cu 10-12 respiraţii/min. şi de a titra până la PETCO2 = 35-40 mm Hg
De a titra (dozat) FiO2 până la minimul necesar de asigurare SpO2 ≥ 94%
Bolus IV
1-2 l sol. NaCl 0,9% sau Ringher lactat
Dacă se recurge la hipotermia indusă terapeutic, de a utiliza fluide reci până la 4°C
Infuzii IV de Epinefrină (Adrenalină):
0,1-0,5 µg/kg în minut (la un subiect adult de 70 kg : 7-35 µg în minut)
Infuzie IV de Dopamină
50-10 µg/kg în minut
Infuzie IV de Norepinefrină (Noradrenalină)
0,1-0,5 µg/kg în minut (la un subiect adult de 70 kg : 7-35 µg în minut)
Cauze prevenibile adulți şi copii
Hipovolemie
Hipoxie
Acidoză (hiperionie)
Hipo-/hyperkaliemie
Hipotermie
Pneumotorace compresiv (sub presiune, cu supapă)
Tamponadă cardiacă
Toxice
Tromboembolie pulmonară
Tromboză coronariană
Notă: RCSS – restabilirea circulaţiei sangvine spontane, IV – intravenos, IO – intraosos,
IMA – infarct miocardic acut, SCA-STEMI – sindrom cronarian acut – infarct miocardic
cu elevaţia segmentului ST, SVAC – suportul vital avansat cardiac, ECG –
electrocardiogramă.
De a asigura monitorizarea ECG începând cu locul victimei şi de continuat pe timpul
transportului şi în secţiile de terapie intensivă;
De a asigura obiectivul terapeutic al compensării volemice în menţinerea TAs > 90 mm Hg sau
TAM > 65 mm Hg;
De a administra i.v. în bolus sol. NaCl 0,9% - 1-2 l. În caz de indicaţii clinice ale hipotermiei
induse terapeutic de a utiliza fluidele cu o temperatură de 4°C;
De a administra epinefrină 0,1-0,5 µg în minut (la un adult de 70 kg : 7-3,5 µg în minut) i.v. în
perfuzie până la obţinerea obiectivului terapeutic al TAs > 90 mm Hg sau TAM > 65 mm Hg;
De a administra dopamină 5-10 µg/kg în minut i.v. în perfuzie până la obţinerea obiectivului
terapeutic al TAs > 90 mm Hg sau TAM > 65 mm Hg;
De a administra norepinefrină 0,1-0,5 µg/kg în minut (la un adult de 70 kg : 7-35 µg în minut)
i.v. în perfuzie până la obţinerea obiectivului terapeutic al TAs > 90 mm Hg sau TAM > 65 mm
Hg;
Suportul Vital Bazal Adulţi
Dacă victima nu reacţionează, este inconştientă
Deschide căile aeriene, vezi, ascultă, simte timp de 10 sec pentru a decide dacă victima respiră
Dacă victima respiră – poziţie de siguranţă
Dacă victima nu respiră – 30 compresiuni toracice, amplituda compresiunilor 5 cm şi nu mai
mult de 6 cm cu o frecvenţă de cel puţin 100în min. , dar nu mai mult de 120.
Două respiraţii timp de 5 sec., o insuflaţie în timp durează 1 sec.
Raportul compresiuni –ventilări este de 30:2
Pentru a preveni oboseala reanimatorul se schimbăcu locurile la fiecare 2 min de compresiuni
sau chear mai des.
Cadrele medico-sanitare instruite vor determină pulsul la artera carotidă.
Starea de inconştienţă, lipsa pulsului și a respiraţiei sau a respireaţiei gasping sunt indicaţii
pentru RCRşiC
 Literatura:

1.Ghidurile de Resuscitare Cardiorespiratorie și Cerebrală a CER, 2015;

2.AHA BLS,ACLS,2019;

3.Gh. Ciobanu. Resuscitarea Cardiorespiratorie și Cerebrală V.I.,II.,2014.