IACOBESCU GEORGIANA

ATI

IIIB

STOPUL CARDIO RESPIRATOR (SCR)

Stopul cardiac este definit prin absenţa activităţii mecanice de pompă, ale
cărei caracteristici clinice sunt absenţa pulsului central şi pierderea stării de
conştienţă.
Respiraţia agonică (gasp-urile) pot fi prezente pentru cca 5 min după oprirea
cordului
Stopul respirator (apneea) reprezintă absenţa mişcărilor
respiratorii.Iniţial, pentru 5-10 min, pulsul (bătăile cordului) sunt prezente.
Moartea clinică corespunde momentului în care s–a produs stopul cardiac
şi respirator.
Dacă nu se începe resuscitarea în 3 – 5 minute survin leziuni ireversibile la
nivelul neuronilor, ceea ce defineşte moartea biologică.
Moartea subită reprezintă moartea care survine pe neaşteptate, în 1-24 h
după debutul simptomelor, în prezenţa sau absenţa unei afecţiuni preexistente
cunoscute.
CAUZELE DE STOP CARDIORESPIRATOR:
Cauzele directe de SCR sunt reprezentate de afectarea primară a căilor aeriene,
a functiei respiratorii şi a activitătii cardiace.De multe ori deteriorarea cardiacă
sau respiratorie (prin care se instalează SCR) poate fi secundară unor boli grave
care afectează alte organe sau sisteme.
Sistemul cardiovascular şi respirator interactionează frecvent; de exemplu,
hipoxemia poate determina ischemie miocardică, bolile severe pot creşte
consumul de oxigen şi travaliul respirator, insuficienta cardiacă poate fi secundară
insuficientei respiratorii sau insuficienta respiratorie apare ca urmare a
insuficientei cardiace. Această interdependentă cardio-respiratorie face ca
majoritatea cauzelor de SCR să fie rezultatul afectării primare sau secundare a
acestor sisteme.

1
CAUZE RESPIRATORII DE STOP CARDIORESPIRATOR:
Fără restabilire promptă a oxigenării tisulare, leziunile celulare devin
ireversibile; prin urmare, recunoaşterea unei căi aeriene compromise şi aplicarea
tehnicilor de asigurare şi mentinere a acesteia reprezintă una din etapele
fundamentale ale procesului de resuscitare; fără o cale aeriană patentă orice efort de
resuscitare ulterior este, de obicei, lipsit de succes.
Obstructia cäilor aeriene
Obstructia căilor aeriene poate fi completă sau partială. Obstructia completă a
căilor aeriene determină instalarea rapidă a SCR, in timp ce obstructia partială
precede de cele mai multe ori obstructia totală.
Obstructia partială poate determina aparitia edemului cerebral sau edemului
pulmonar, epuizare respiratorie până la instalarea apneei, leziuni hipoxice cerebrale,
precum şi stopul cardiac.
Obstructia căilor aeriene se poate produce prin:
- sânge;
- vărsătură;
- corpi străini (dinti, resturi alimentare);
- traumatisme directe la nivelul fetei şi gâtului;
- tulburări ale SNC;
- epiglotite;
- tumefactii la nivelul faringelui (infectii ale faringelui, abces peritonsilar,
difterie, tetanos, angina Ludwig, edemul angioneurotic);
- laringospasm;
- bronhospasm;
- secretii bronşice;
- edem al mucoasei căilor aeriene inferioare;
- aspiratia de continut gastric sau alte substante.
Obstructia partială, cronică a căilor aeriene apare în sindromul Pickwick, în
malformatii anatomice ale căilor aeriene şi fetei şi se asociază cu sforăitul,
obezitatea. O deprimare cât de mică a respiratiei, de exemplu administrarea de
opioide sau sedative, poate precipita obstructia acuta a cailor aeriene.
Depresia sistemului nervos central poate duce la pierderea controlului ceilor
aeriene (deprimarea/abolirea reflexelor laringiene protectoare) şi se produce prin
traumatisme craniocerebrale, procese intracerebrale, hipercarpnie,

2
dezechilibre metabolice şi droguri, incluzând aici alcoolul, substantele opioide
şi anestezice generale.
Afectiunile pulmonare
Schimbul gazos pulmonar este grav afectat de prezenta unui pneumotorax sau
hemotorax, precum şi de infectiile pulmonare, sindromul de aspiratie bronşice,
exacerbarea BPOC şi a astmului, embolia pulmonare, contuzia pulmonare, edemul
pulmonar, ARDS.

CAUZE CARDIACE DE STOP CARDIORESPIRATOR:

Pot fi primare şi secundare. Stopul cardiac se poate instala brusc sau poate fi
precedat de scederea progresive a debitului cardiac.
Cauzele primare de SCR sunt cele care afecteaze direct cordul:
· Boala cardiaca ischemica
· Cardiomiopatii
· Valvulopatii
· Sindrom QT prelungit
· Cardiopatii congenitale
Cea mai comuna forma de oprire cardiaca, determinata de aceste afectiuni este
fibrilatia ventriculara (FV).
Cauze secundare de SCR sunt cele în care inima este afectata indirect, originea
patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme. Aceasta patologie poate avea
un efect acut sau cronic asupra cordului.
Manifestări de dependenţă
- absenţa activităţii mecanice de pompă, ale cărei caracteristici clinice sunt
absenţa pulsului central şi pierderea stării de conştienţă.
- apnee – absenţa mişcărilor respiratorii
- dispnee
Probleme de dependenţă
- alterarea schimburilor respiratorii
- pierderea stării de conştienţă
- absenţa pulsului periferic şi central
- risc de moarte subită
Obiective
- evaluarea stării de conştienţă a pacientului
3
 - reluarea activităţii cardiace şi respiratorii
- prevenirea instalării morţii subite
- reducerea efectelor post resuscitare
Intervenţii
 realizarea resuscitării cardio-respiratorii cu
- asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii, asigurarea poziţiei de
siguranţă a pacientului
- asigurarea oxigenoterapie
- montarea de linii venoase pentru susţinerea tensiunii arteriale şi a
frecvenţei cardiace
- realizarea masajului cardiac extern
 susţinerea funcţiilor vitale prin administrare de medicamente în funcţie de
manifestările şi cauzele ce au determinat instalarea şocului
- managementul şocului post resuscitare
VENTILAŢIA ŞI OXIGENAREA
- Postresuscitare pot exista variate grade de disfuncţie ventilatorie, până la
dependenţa de ventilaţia mecanică; se impune examen clinic complet al
aparatului respirator şi radiografie cardiopulmonară; identificarea şi terapia
rapidă a complicaţiilor resuscitării, cum ar fi pneumotoracele sau poziţia
incorectă a sondei de IOT; modul de ventilaţie mecanică este determinat de
valoarea gazelor sanguine, frecvenţa respiratorie şi efortul respirator (lucrul
mecanic al muşchilor respiratori); pe măsură ce ventilaţiile spontane devin
eficiente se reduce gradul asistării mecanice (scăderea frecvenţei ventilaţiilor
administrate de aparat) până la reluarea completă a funcţiei; dacă sunt
necesare concentraţii mari de oxigen se determină dacă aceasta nevoie este
generată de o disfuncţie pulmonară sau cardiacă.
- Parametrii de ventilaţie
- Studii recente au demonstat că hipocapnia (presiune parţială scăzută a
bioxidului de carbon)
- susţinută ar putea agrava ischemia cerebrală; după restabilirea circulaţiei
spontane, la nivel cerebral se dezvoltă un flux sanguin crescut; acest răspuns
hiperemic durează 10-30 de minute fiind, urmat de o perioadă mult mai
lungă în care sângele şuntează zonele ischemice sau chiar întregul creier –
fenomem de “no-reflow”; în timpul acestei perioade tardive de hipoperfuzie
cerebrală apare dezechilibru între fluxul sanguin (aportul de oxigen) şi
nevoile metabolice de oxigen; dacă pacientul este hiperventilat în această
fază, vasoconstricţia cerebrală adiţională produsă prin scăderea presiunii
parţiale de bioxid de carbon limitează şi mai mult fluxul sanguin şi

4
 agravează ischemia cerebrală
- Odată restabilit debitul cardiac normal, acidoza metabolică se corectează
de la sine, motiv pentru care hiperventilaţia nu trebuie utilizată ca terapie de
primă linie; nici administrarea de soluţii tampon nu este necesară decât în
situaţii speciale (vezi secţiunea “droguri şi resuscitare”).
- APARATUL CARDIOVASCULAR
- Evaluarea corectă a funcţiilor hemodinamice include:
- ● examenul clinic complet, monitorizarea semnelor vitale şi a debitului
urinar;
- ● traseu ECG în 12 derivaţii şi compararea lui cu traseele preexistente;
- ● radiografie cardiopulmonară;
- ● determinarea electroliţilor serici, în special calciu şi magneziu;
- ● nivelele serice ale markerilor cardiaci;
- ● revizuirea schemei terapeutice curente şi a celei prearest.
- Nivelele serice ale enzimelor miocardice ar putea fi crescute doar datorită
efortului de resuscitare ( prin ischiemia dezvoltată intraresuscitare sau în
faza “noreflow”); dacă însă pacientul este instabil hemodinamic se impune
evaluarea atât a performanţei ventriculare cât şi a volemiei – hipotensiunea
fiind un factor cu influenţă negativă asupra recuperării cerebrale.
- Se va urmări în aceste condiţii TA, iar dacă după optimizarea presiunilor de
umplere hipotensiunea şi hipoperfuzia persistă, se ia în considerare
instituirea suportului inotrop pozitiv (dobutamina), vasopresor (dopamina
sau noradrenalina) sau a terapiei vasodilatatoate (nitroprusiat sau
nitroglicerină).