TRATAMENTUL CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Definiție.Cardiopatia ischemică sau boala

ischemică coronariană este o afecțiune care se
manifestă clinic prin dureri anginoase,cauzate
de insuficienta oxigenare a celulelor
miocardice;
Cea mai frecventă cauză de ischemie
miocardică (peste 90 % din cazuri) este
ateroscleroza coronariană (ASC)– pe
segmentele proximale ale a.coronare se depun
plăci ateromatoase care conduc la îngustarea
lumenului și la scăderea fluxului coronarian;
În condiții de repaus acest flux este suficient
Nu produce tulburări/disconfort/durere;
Însă,în condiții de efort,o masă
copioasă,emoții,necesitățile în O2 ale miocardului
cresc ,iar fluxul cornarian (↓ prin ASC) nu mai
asigură necesarul adecvat de O2;
Rezultă astfel un dezechilibru între cererea și
oferta de O2;
Alte cauze ale dezechilibrului – spasmul
coronarian; acesta conduce la o ↓ a fluxului
coronarian și necesitățile miocardului iarăși nu
sunt satisfăcute;
În urma acestui dezechilibru, apar două tipuri de
manifestare a cardiopatiei ischemice (CI): 1. AP
Pînă aici vorbim de faza I-a a CI;
Dacă această fază nu este tratată sau chiar și fără
să existe această fază atunci apare Angina
pectorală instabilă (API) – spasm cornarian
accentuat + agregare plachetară;este faza a II-a
a CI;
Dacă nici această fază nu este tratată atunci apare
Infarctul miocardic acut (IMA) – ocluzia
ireversibilă a unor ramuri ale a.coronare (faza a-
III-a)prin tromboză coronarină,cu întreruperea
fluxului coronarian și necroză miocardică;
Diagnosticul CI : - durere caracteristică (mai mult
sau mai puțin )și modificări ECG;
Există cazuri de AP în care lipsește durerea și apar
numai modificări ECG – Angina silențioasă
(recunoaște același tratament,este mai
periculoasă);
Succesiunea: AP (faza I-a) → API (faza a-II-a)→IMA
(faza a-III-a) nu este obligatorie;
Definiții actuale ale AP de efort (stabilă) și
API
1.AP stabilă se caracterizează printr-un disconfort
profund, imprecis localizat ,la nivelul toracelui sau
a membrelor superioare ,rareori descris ca
durere,care apare după efort fizic sau stres
emoțional și care dispare în 5-15 min prin repaus
2.AP instabilă se definește ca fiind angina
pectorală sau echivalentul disconfortului ischemic
cu cel puțin una din trăsăturile:
- Survine în repaus (sau după un efort
minim),durează de obicei peste 20 min (dacă nu
este întreruptă de NTG);
- Este o durere severă,descrisă ca durere francă și
cu debut recent (sub o lună);
- Se produce cu un pattern sau aspect crescendo
(mai severă,mai prelungită sau mai frecventă
decît înainte);
(Heart Disease,6th Edition,2001,E.Braunwald)
Determinanții ofertei și a nevoilor de O2 a inimii
A.Oferta de O2 este asigurată/condiționată de:
- Fluxul coronarian;
- Presiunea telediastolică în aortă;
- Fluxul endocard-epicard;
- Fluxul sau circulația colaterală;
- Diametrul mare ale coronarelor;
B.Necesitățile în O2 sunt condiționate de:
- Contractilitatea miocardică;
- Frecvența cardiacă;
- Dimensiunea/raza cordului;
- Tensiunea peretelui ventricular (VS);
- Presiunea sistolică (postsarcina) și presiunea
diastolică (presarcina);
Determinanții majori ai consumului de O2 sunt:
1.Frecvența cardiacă – este direct proporțională cu
consumul;
2.Contractilitatea (inotropismul) – consumul de O2
este direct proporțional cu inotropismul;
3.Tensiunea peretelui VS;
T = P x r/G (legea lui Laplace)
P = presiunea telediastolică a VS;este condiționată
de rezistența vasculară periferică (RVP) sau
postsarcină și de aportul venos/întoarcerea
venoasă sau presarcină;
r = raza,se datorează presarcinii;
G = grosimea,independentă de aceste mărimi;
Reglarea circulației cornariene
Intervin mecanisme metabolice (preponderent) și
mecanisme nervoase;
Mecanismele metabolice: în urma ↑ consumului de
O2 se instalează o hipoxie relativă;aceasta
conduce la eliberarea unor mediatori din celule
precum adinozina;
Adenozina → vasodilație,este înlăturată hipoxia;
Adenozian provine din AMP care la rîndul lui provine
din ATP;
Adenozina: - vasodilatație în majoritatea vaselor;
- efect introp-pozitiv
- efect cronotrop-negativ
Alături de adenozină mai intervin:
prostaglandinele,kininele plasmatice,acidul
lactic,K+,etc;
Mecanismele nervoase au o importanță secundară
și sunt intrictate cu cele metabolice
 MEDICAMENTE ANTIANGINOASE
I.NITRIȚI ȘI NITRAȚI
II.BETA-ADRENOLITICE
III.BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
IV.ALTE ANTIANGINOASE
I.NITRIȚI ȘI NITRAȚI
- Primul a fost folosit pe la 1860,nitritul de
amil,lichid volatil folosit pe cale inhalatorie →
efect coronarodilatator;
- Dozele sunt 0,18-0,3 ml pe cale inhal.,efectul
durează 3-5 min;
- Nitriții sunt săruri organice ale acidului nitric și
nitros;
- Nitritul de sodiu – nitrit anorganic,se folosește
numai în intoxicația cu cianură;
- Nitritul de amil – este un lichid volatil,efectul
antianginos este prompt;este foarte iritant pentru
căile respiratorii;
- Nitrații organici sunt esteri ai acidului nitric sau
nitros cu alcooli;dintre aceștia fac parte:
nitroglicerina,
izosorbiddinitratul,pentaeritriltetranitratul etc;
- Toți nitriții și nitrații sunt substanțe liposolubile –
pătrund ușor prin membranele biologice;
Buză și gingie;
- După absorbția în circulație se metabolizează în
ficat,prin reducere cu ajutorul glutationului
redus;rezultă nitriți/nitrați cu o grupare NO2 mai
puțin;
1.NITROGLICERINA
- Este un nitrat organic,trinitratul de glicerină sau
gliceril trinitratul;
- Este unul din cele mai folosite medicamente
antianginoase;
- Se transformă în ficat,prin reducere,în gliceril
dinitrat;
- Mecanism de acțiune (nitrații,în general): NTG și
nitrații stimulează celulele endoteliale să
elibereze NO sau nitrozotioli = ENDOTHELIUM
DERIVED RELAXING FACTOR (EDRF);
- EDRF activează GC,care favorizează
transformarea GTP în GMPc,iar acesta conduce la
↓Ca2+ citosolic liber;
- În final se va produce relaxarea musculaturii
netede vasculare;
- Este posibil să intervină și alți factori care să
scadă Ca2+ liber, precum:
- 1.inhibiția intrării Ca2+ prin canalele L;
- 2.scăderea eliberării din reticulul sarcoplasmatic;
- 3.creșterea expulsiei,cu ajutorul ATP-azei Ca-
dependente;
- Se poate administra:
- Sublingual (sl)
- Oral (po)
- Inhalator(inhal)
- Intravenos(iv)
- Cutanat/transdermal
- Administrarea unui comprimat de NTG
sublingual/puf din soluția hidroalcoolică →
durerea anginoasă dispare în 2-3
Min;
- Se produce înroșirea pielii – cap
,torace,m.superioare ,prin vasodilatație;
- Vasodilatația vaselor meningiene →
cefalee,frecventă după nitriți/nitrați;atenție la
sindromul de HIC;
- Multă vreme s-a crezut că cresc și presiunea
intraoculară (glaucom);astăzi se știe că se pot
administra și în caz de glaucom;
- Inhibă și agregarea plachetară,prin eliberare de
NO;
- În doze mari- methemoglobinemie;
- PA este modificată puțin;
- La unele persoane apare o ↓↓ marcată a
PA,sincopa nitrică,prin venodilatație excesivă;
- În urma vasodilatației crește reflex frecvența
cardiacă,care poate fi însemnată și să conducă la
↑ consumului de O2 al inimii (efect antianginos)
- Mecanism de acțiune: 1).la nivelul organismului în
întregime și 2).la nivel molecular;
- 1.NTG are două puncte de atac farmacodinamic:
- A).Extracardiac – venodilatație cu reținerea
sîngelui în venele dilatate – fenomenul de
pooling = băltire;
- Consecutiv ↓aportul de sînge în inima dreaptă,↓
tensiunea peretelui ventricular și ↓ consumul de
O2 al inimii;
- B).Cardiac – acțiunea pe vasele mari
epicardice,pe care le dilată;administrarea
îndelungată conduce la dezvoltarea circulațieie
colaterale – efect benefic;
- 2.la nivel molecular: nitriții și nitrații,implicit și
NTG,acționează prin eliberarea de NO din
endoteliu;
- NO interacționează cu niște receptori din
musculatura netedă vasculară,se formează
nitrozotioli (compuși labili);
Efcte benefice (potențiale ale NTG):
- 1.↓ volumului ventricular;
- 2.↓ presiunea arterială;
- 3.↓durata sau timpul de ejecție;
- Toate acestea conduc la ↓ consumului de O2 al
miocardului;
- 4.vasodilatația vaselor coronare epicardice –
înlăturarea spasmului cornarian;
- 5.↑circulația colaterală→ameliorează perfuzia
miocardului ischemic;
- 6.↓presiunea telediastolică a VS → ameliorează
perfuzia subendocardică;
- Indicații terapeutice:
- 1.tratamentul crizei de AP de efort și AP de
repaus;nitriții și nitrații se pot folosi și în profilaxia
crizelor anginoase – în condiții standard – se ia o
tabletă de 0,5 mg sau 1 puf de 0,4 mg NTG
înainte de un efort standard (urcă 2 etaje);
- 2.profilaxia imediată a AP/API – efectul favorabil
în API se datorează și inhibiției agregării
plachetare;poate opri evoluția spre IMA;
- 3.tratamentul IMA – scade consumul de O2,reduce
Suprafața de necroză,împiedică apariția unor aritmii
grave/maligne;atenție la scăderea PA;
- 4.tratamentul IC acute și a EPA – efect favorabil
prin scăderea presiunii din vasele pulmonare;
- Efecte adverse:
- Cefaleea – apare aproape la toți
bolnavii;înroșirea ½ sup a corpului acompaniată
de amețeli,senzație de căldură,greață;
- Hipotensiune ortostatică – mai ales la doze
mari,uneori și la D terapeutice;compensator se
produce tahicardie și ↑ consumului de O2 al inimii;
- La foarte puțini – apare o reacție brutală,cu hTA
arterială marcată,pierderea cunoștinței și
convulsii – este sincopa nitritoidă,care poate fi
confundată cu o criză de epilepsie majoră;
- Methemoglobinemie – nu prezintă pericol la D
terapeutice;
- Toleranța la nitriți și nitrați = scăderea efectului
după cîteva zile de tratament pînă la dispariția
acestuia;apare mai ales după preparatele
transdermale;se observă mai ales la nitrații cu
durată lungă de acțiune;prevenirea se face prin
intercalarea în tratamentul cu nitriți/nitrați a
a altor medicamente antianginoase (beta-
adrenolitice,blocante ale canalelor de
calciu);cauza – eliberarea
insuficientă/defectuoasă a NO;
Preparate.Doze.NTG = trinitratul de glicerină sau
trinitrina se prezintă ca substanță nativă sub
forma unui lichid uleios;
- Pe cale sl,1 comprimat de 0,5 mg sau 1-2 pic din
soluția alcoolică 1 %;Nitromint spray,1-2 pufuri la
nevoie (1 puf = 0,4 mg);există și comprimate
care se administrează între buză și gingie;
- Pe cale orală se absoarbe bine dar se inactivează
rapid la prima trecere prin ficat – sunt necesare D
- Preparate orale- unele care au un efect de 2-4 ore
și altele retard,cu efect de 8 ore;
- Pe cale iv – în perfuzie iv,în doze de 5-200
mcg/min,cu seringa automată - Trinitrosan fiole
de 5 mg/ml;în cazuri grave de AP,API,IVS
acută,EPA;
- Pe cale cutanată/topică/percutană – fie sub formă
de ungunet cu NTG 2 %,de 4 ori pe zi,efectul
apare în 15-60 min și durează 3-8 ore,fie sub
formă de emplastre – eliberează cantități
constante (mici) de NTG, timp de 24 de
ore;predispune la toleranță;Nitroderm TTS;
2.IZOSORBIDDINITRATUL
- Are o latență ceva mai lungă decît NTG;
- Comprimate sublingule/comprimate pentru
mestecat;
- De obicei pe cale orală,comprimate de 5,10,20,30
și 60 de mg;doza uzuală este de 20 mg de 2 ori
pe zi;
- Se poate administra și topic (unguent) și pe cale
iv;
- Este foarte utilizat;
- Este greu suportat – produce des
tahicardie,palpitații ira cefaleea este foarte
accentuată;
3.IZOSORBIDMONONITRATUL (MONO-MAYCOR)
- Are durată mai lungă de acțiune
- Biodisponibilitatea mai bună
- Se administrează pe cale orală,20 mg de 1-2
ori/zi;se pot folosi și preparate retard,o singură
doză/zi;
4.PENTAERITRILTETRANITRATUL (NITROPECTOR,
PENTALONG)
- Are olatență de 30 min,efectul durează 2-6 ore;
- Este mai puțin eficace decît isodinitul;
- Este indicat în tratamentul de fond al anginei
pectorale;
- Dozele sunt de 10-20 mg de 2-3 ori/zi;
Nitriți care nu se mai folosesc ca antianginoase.
1.Nitritul de sodiu – exclusiv ca antidot în
intoxicația cu cianuri,leagă cianHb și formează
MetHb – mai puțin toxică;
2.Nitritul de amil și de octil – lichide
volatile,condiționate în fiole;se sparge fiola într-o
batistă și se inhalează vaporii;sunt iritante pentru
căile respiratorii;
MOLSIDOMINA (CORVASAL,CORVATON)
- Este un compus sintetic;
- Nu este un nitrat organic dar are acțiuni
farmacologice similare acestora;
- Face parte din clasa nitrovasodilatatoarelor
(împreună cu nitroprusiatul de sodiu și nitrații
organici);
- Se absoarbe complet pe cale orală;
- Se metabolzează în ficat iar metabolitul activ este
linsidomina;
- Este un promedicament;
- Concentrația plasmatică eficace se obține
după30-60 min iar durata de acțiune este de 8
ore;
- Acționează tot prin intermediul GMPc;
- Nu prezintă avantaje față de nitrați – cu excepția
faptului
Nu produce toleranță;
II.BETA-ADRENOLITICE
- Mai corect – antagoniști ai receptorilor β-
adrenergici;
- Efectul antianginos și ↓ consumului de O2 se
datorează mai multor acțiuni:
- bradicardie (efect cronotrop-negativ)
- scăderea PA (efect antihipertensiv)
- efect inotrop-negativ (scad forța de
contracție)
- efect metabolic propriu asupra celulelor
miocardice
- Trebuie făcută o distincție netă între folosirea lor
în AP de efort (efectul este favorabil și sunt
folosite) și AP de repaus,unde sunt contraindicate
pentru că produc constricția coronarelor;
- Scăderea consumului de O2 face ca beta-
adrenoliticele să fie folosite cu succes în profilaxia
crizelor de angină pectorală;
- Se împart în două clase: neselective-
antagoniste β1 și β2
(propranololul,nadololul,pindololul,sotalolul,carve
dilolul,carteololul) și selective – antagoniste β1
(acebutololul,atenololul,metoprololul,bisoprololul
etc);
- În AP de efort se folosesc ambele clase,cu aceeași
eficacitate;
- În AP de repaus sunt indicate doare cele β1-
cardioselective;
- Beta-adrenoliticele neselective nu se pot folosi în
cazul astmului bronșic;
- Sunt contraindicate în caz de bradicardii
excesive,BAV,insuficiență cardiacă,astm bronșic;
- De evitat asocierea cu antagoniștii canalelor de
calciu ( pe cale iv); pe cale orală se pot asocia;
- Efecte favorabile se obțin și în combinație cu
nitrații;
- Se va evita întreruperea bruscă a tratamentului –
efecte de rebound,crize de angor și chiar infarct
miocardic acut;
- Dozele se reduc treptat;
1.PROPRANOLOLUL
- Este neselctiv,liposolubil,lipsit de ASI;
- Este indicat în AP de efort;
- Dozele sunt 40-80 mg/zi
2.NADOLOLUL
- Este neselectiv,nu prezintă ASI și ASM
- Are durată lungă de acțiune – doza este de 40
mg/zi;
3.METOPROLOL (BETALOC,EGILOK)
- Este cardioselectiv,fără ASI și fără ASM,moderat
liposolubil;
- Este indicat în AP de efort și de repaus,IMA;
- Tratament de fond al anginei pectorale,în doze de
50-100 mg/zi,fracționat în două prize;
4.ATENOLOLUL
- Este cardioselectiv,fără ASI și fără ASM;
- Este indicat în tratamentul de fond al anginei
pectorale,în doze de 50 mg/zi;
5.CARVEDILOLUL
- neselectiv,are și acțiune α1-blocantă (la fel ca și
labetalolul);
- Poate fi folosit și în caz de insuficiență cardiacă;
III.ANTAGONIȘTI AI CANALELOR DE CALCIU
- Sunt blocante ale canalelor de Ca2+;
- Ca2+ pătrunde în celulă prin 3 mecanisme:
- 1.difuzie – importanță foarte scăzută;
- 2.cu ajutorul unui schimbător de Na+ și K+ = o
proteină transportoare cuplată cu ATP-aza Na+ și
K+ - dependentă;
- 3.canalele de Ca2+ = formațiuni proteice situate
în interiorul insulelor proteice membranare;aceste
canale au două porți: internă și externă;în funcție
de inchiderea/deschiderea acestor porți rezultă
trei stări posibile:
- starea închisă – ambele porți sunt închise
- starea deschidă – ambele porți sunt deschise
- starea inactivată – poarta externă este
deschisă iar cea internă închisă
- Închiderea/deschiderea acestor porți se face în
funcție de modificările PA al membranei;
 - Canalele sunt fosforilate cu ajutorul
PK,dependente de AMPc;
- Procesul de fosforilare proteică favorizează
deschiderea canalelor de Ca2+;
Canalele de Ca2+ sunt canale activate/operate de
voltaj – VOLATGE – ACTIVATED CHANNELS (VAC)
sau VOLTAGE-OPERATED CHANNELS (VOC);
Sunt 4 tipuri: L (long
lasting)N(neuronal),T(transient) și P;
1.L – în mușchi,neuroni;durata lungă a curentului
de Ca2+;sunt blocate de Cd2+,verapamil,DHP
(nifedipină);
2.N – neuroni;curentul de calciu este de scurtă
3.T – inimă,neuroni;curentul de Ca2+ este
scurt,pragul este scăzut;sunt blocate de
flunarizină și Ni2+;
4.P – neuronii Purkinje din cerebel;curentul de Ca2+
este de lungă durată iar pragul este înalt;
Principalul mecanism prin care pătrunde Ca2+ în
interiorul celulelor - canalele de Ca2+;
Rolul calciului în celulă:
1.Eliberarea NT prin exocitoză
2.Eliberarea hormonilor
3.contracția musculaturii netede și a celulelor
miocardice
4.secrețiile exocrine
Medicamentele care acționează antagonist asupra
canalelor de Ca2+ acționează fie pe inimă,fie pe
vase;
Primele (verapamil) au efect antianginos prin:
- Bradicardie;
- Efect inotrop-negativ;
- Efect antiaritmic;
− ↓Consumul de O2 al inimii;
Cele care acționează pe vase (nifedipina) produc
Vaselor sanguine (vasodilatație) și scăderea PA sau
hipotensiune arterială (hTA)
Antagoniștii canalelor de Ca2+ - acționează numai
pe arteriole și artere;
Nu au acțiune pe vene – nu se produce fenomenul
de pooling și nu apare hipotensiunea ortostatică;
Sunt indicate în AP de efort și Ap de repaus
Scad consumul de O2 al inimii prin efecte cardiace
(bradicardie,scăderea contractilității,efect
metabolic propriu) și vasculare (relaxarea
musculaturii netede vasculare și vasodilatație
arteriolară);
1.VERAPAMILUL (ISOPTIN)
- Are efecte antianginoase,antihipertensive și
antiaritmice;
- Este indicat în AP (de efort,de
repaus,instabilă),HTA,aritmii
cardiace,cardiomipopatie,migrenă;
- Dozele: 75-150 mcg/kg iv și 80-160 mg de 3-4
ori/zi,se începe cu doza mică (80 mg de 3-4
ori/zi);
2.DILTIAZEMUL (DIACORDIN)
- Are efecte similare cu verapamilul;
- Acționează moderat și pe vase (efectele sunt
undeva între verapamil și nifedipină);
- Efectele adverse sunt mai puțin exprimate;
- Are efecte antianginoase și antihipertensive;
- Este indicat în angina vasospastică și angina
cronică stabilă;
- Dozele sunt 60-90 mg de 3 ori pe zi;
Antagoniștii calciului – clasa 1,4- dihidropiridine
1.AMLODIPINA (NORVASC)
- Este indicată ca antianginos,antihipertensiv;
- 5-10 mg/zi,în doză unică;
2.NIFEDIPINA (ADALAT,CORINFAR)
- Este indicată în angina
pectorală,HTA,cardiomiopatie,sindrom Reynaud;
- Doze: 20-40 mg la fiecare 8 ore,pe cale orală; pe
cale iv ,3-10 mcg/kg;
3.NIMODIPINA (NIMOTOP)
- Dilată și vasele cerebrale – utilă în ischemia
cerebrală;
- Este indicată în hemoragia subarahnoidiană;
Alte dihidropiridine folosite ca antianginoase și
antihipertensive: nicardipina,20-40 mg la fiecare
8 ore;felodipina ,5-10 mg/zi,doză
unică,isradipina,2,5-10 mg la fiecare 12
ore,nisoldipina și nitrendipina;
IV.ALTE ANTIANGINOASE
1.DIPIRIDAMOLUL (PERSANTIN)
- Nu este un medicament antianginos eficace;
- Dimpotrivă,prin dilatarea vaselor mici
epicardice,deviază sîngele dinspre zonele
ischemice spre cele normale;
- Fenomenul de ″ furt vascular ″;
- Agravează astfel simptomele AP;
- Pe cale iv poate fi folosit ca test ds în cazurile
incerte de AP;
- Este foarte util în schimb ca antiagregant
plachetar;
- Este foarte util în cazurile de API;
- În aceste cazuri se poate combina cu acidul
acetilsalicilic – se obține un efect antiagregant
plachetar de durată;
- Preparatul se numește AGGRENOX – conține 200
mg dipiridamol + 25 mg aspirină;
- Dipiridamolul crește AMPc intraplachetar;
2.TRIMETAZIDINA
- Împiedică depleția ATP și a AMPc în celuele
miocardice supuse ischemiei;
- Împiedică devierea metabolismului celular înspre
latura
Anaerobă;
- Este indicată în profilaxia anginei pectorale și a
unor boli vasculare precum sindromul
Meniere,afecțiuni vasculare corio-retiniene;
3.CARBOCROMENA
4.LIDOFLAZINA
5.PRENILAMINA
5.AMIODARONA – aritmiile cardiace ce
acompaniază cardiopatia ischemică;
TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
I.Etapa prespitalicească
- Instituirea rapidă a un ei perfuzii iv;
- Analgezie – analgezice opioide (durere foarte
mare)- Morfină 2 mg iv;sedare,diazepam 5 mg iv;
- Oxigenoterapie – O2 pe mască sau canulă
nazală,2-4 l/min;
- Antiagregare plachetară – aspirină 160-325 mg
po;se dă pacientului 1/2 tb sau 1 tb de aspirină
pentru a fi mestecată;
- Lidocaină iv,bolus iv 1 mg/kg,continuat cu o
perfuzie iv în ritm de 3mg/min;
- Dacă PA este scăzută - perfuzie cu G 5% sau ser
fiziologic;
II.Etapa spitalicească
- O2 –terapie eficace;
- Se continuă măsurile din prespital;
- Aspirină – dacă nu s-a administrat pînă acum!!!;
- Tromboliză – cu luarea în considerare a
contraindicațiilor acesteia(TCC recent,sîngerări
active,ulcer gasto-duodenal,antecedente de AVC
hemoragic/ischemic,HTA greu controlabilă
terapeutic ,puncții ale venelor mari etc);
- 1.ALTEPLAZA (ACTILYSE) – protocol accelerat;
- 100 mg (2 flacoane de cîte 50 mg) în decurs de
90 min;
- 15 mg bolus iv, perfuzie iv 0,75 mg/kg în decurs
de 30 min (nu mai mult de 50 mg),apoi 0,5 mg/kg
în 60 min (nu mai mult de 35 mg);
- 2.STREPTOKINAZA (STREPTASE)
- 1,5 mil UI (6 flacoane de cîte 250 000 UI) în
perfuzie iv ,în decurs de 60 min;
- 3.RETEPLASE (RAPILYSIN)
- Dublu bolus iv - cîte 10 UI la interval de 30 min;
- În caz de bradicardie/BAV (IMA inferior) –
Atropină;
- În caz de tahicardie – un beta-blocant,Metoprolol
1-2 mg iv;
- Există 3 pericole majore în cazul IMA:
- 1.Aritmiile maligne – tahicardia și fibrilația
ventriculară (TV și FiV);
- 2.Insuficiența cardiacă
- 3.Șocul cardiogen
- Aritmiile maligne : lidocaină în perfuzie iv,în
primele ore/zile;ulterior ,procainamida;
- Insuficiența cardiacă: NTG în perfuzie iv 5-200
mcg/min;
- furosemid;
- Digoxina – potențial periculoasă (aritmii
cardiace),de evitat în primele 24 de ore - să nu se
administreaze;
- Șocul cardiogen - ↓↓ DC,↓↓TA,paloare,alterarea
senzoriului,oligoanurie;Dopamină în perfuzie iv în
doze mici și medii (doze dopaminergice + doze
beta1 -adrenergice): 5-10 mcg/kg/min cu ajutorul
seringii automate;Dobutamină (250 mg/50ml),în
aceleași doze;
- Toate aceste pericole depind de dimensiunea
zonei de infarct;Dopamina fiole de 50 mg/10 ml;
- Complicații tardive – troboza circulației
- Se vor administra HGMM sc + anticoagulante
orale;
- HGMM – toate acționează ca inhibitoare sau
blocante ale factroului Xa din cascada coagulării;
- 1.NADROPARINA (FRAXIPARINA) - 3800 UI/0,4
ml;
- 2.ENOXAPARINA (CLEXANE,LOVENOX) - 60
mg (0,6 ml),20 mg (0,2 ml)
- 3.DALTEPARINA (FRAGMIN) sol inj 10 000
UI/ml
- 4.TINZAPARINA (INNOHEP) – sol inj 10 000
UI/ml;
Este foarte importantă mobilizarea precoce după
Eficiența trombolizei este maximă în primele 6 ore
,ideal 1-2-4 ore,de la debut;
Recanalizarea arterei obstruate – aritmii de
reperfuzie grave;tratament – antagoniști ai
calciului;