Fiziopatologie 4.06.

2002
LP 22
EKG IV
Hemiblocurile stângi
- întreruperea conducerii printr-unul din cele 2 fascicule ale
ramurii stângi : anterior şi respectiv posterior

Criterii de diagnostic :
- durata complexului QRS normală şi TADI pe stânga şi dreapta
sunt normale
- morfologia QRS – normală
- faza terminală – normală
- devierea de axă a complexului QRS astfel încât :
o pentru hemiblocul stâng anterior e specifică devierea la
stânga : -45° până la -90°
o iar pentru cel posterior +120° la +/-180°
La un moment dat se poate agrava : HBSA+ HBSP – bloc major de
ramură stângă

Blocurile bilaterale bifasciculare

BRD + unul din hemiblocuri stângi : HBSA sau HBSP
I. BRD + HBSA – frecvent întâlnită
Au aceeaşi sursă coronariană – o ischemie le afectează pe
amândouă
Diagnostic :
- aspect morfologic de BRD – la o axă tipul 5 de BRD -45° la
-90°
- la 2 ani de la apariţie aproximativ 20% din cazuri manifestă şi
aspecte pe fasciculul posterior – bloc complet = disociaţie atrio-
ventriculară – peace-maker
II. BRD + HBSP
- morfologic aspect de BRD şi pe QRS şi pe axa terminală
- mai rar întâlnită, surse coronariene diferite
- axa deviată +120° la +180° - ca la HBSP – tipul I de BRD la 2
ani şansa de disociaţie atrio-ventriculară este de 60 %

Diagnosticul EKG al ischemiei miocardice

Repolarizarea rapidă e cel mai frecvent afectată de ischemie

Din punct de vedere EKG – 3 stadii de ischemie
1. Ischemie simplă :

1/5
Fiziopatologie 4.06.2002
LP 22
a. Oxigenul e scăzut la nivelul celulelor miocardice dar nu
se pune problema interferării limitei de supravieţuire
b. EKG – tulburări de repolarizare – modificări de undă T
2. Leziunea miocardică
a. Interpun funcţia ca o limită de separare a celulelor, dar
pot trece uşor peste necroză, dar nu se pot întoarce şi pe
ischemia simplă
b. EKG – denivelări patologice de segment ST
c. Datorită tulburărilor de depolarizare cât şi de repolarizare
3. Necroza miocardică
a. Este inerţie electrică
b. Clasic : unda Q în imagine directă

1. a) subendocardică
În repolarizări – T pozitivă, dar simetrică şi ascuţită
1. b) subepicardică
T negative , smietrice ascuţite - semnificaţie mai gravă

2. Leziunea
a) Subendocardică
Tulburări = mari întârzieri în depolarizare astfel încât unde e
leziunea se va depolariza după complexul QRS normal pe segmentul ST
Repolarizarea – va întârzia mult după unda T – apariţia unor
deflexiuni postundă T dar care nu se înregistrează normal, datorită
limitelor aparatelor.
Unda T e de ischemie simplă, pozitive simetrice negative
b) subepicardică
Forma cea mai severă , avem supradenivelare de segment ST
Urmărim T-uri ischemice
În ATI se tratează ca un preinfarct
Vectorul de infarct = H+l+i - invers orientată faţă de localizarea
electrodului.
Cele mai multe infarcte sunt transmurale : mai mult de 60-70 % din
cazuri de necropsie prezintă la suprafaţa epicardului cicatrice de 2 cm
Zona de necroză este inert electric
Electrodul va înregistra Q patologic

Teoria lui Wilson

- zona de necroză se comportă ca o lipsă de miocard – electrodul
din faţa zonei de necroză ar vedea ca printr-o fereastră (Wilson)
parta opusă peretelui necrozat – activităţi electrice de sens
contrar – unda înregistrată e negativă

2/5
Fiziopatologie 4.06.2002
LP 22
- avantaj – doar în imaginile directe
- dezavantaje :
o dacă nu avem electrod în imaginile directe –nu s-ar vedea
o ar fi văzut doar în derivaţiile unipolare, dar acest Q există
şi în D1, D2, D3
o nu explică decât prezenţa undei Q, dar în infarctul
miocardic sunt mai multe modificări patologice

Teorie vectorială
Rezultantele acestor vectori sunt orientate invers de necroză
Zona de necroză au dezechilibru de F vectorial – orientate invers de
necroză
VS este întotdeauna o undă negativă
Axa QRS – va fi întâlnit orientată invers faţă de zona de necroză.

Stadializarea infarctului miocardic

Sunt 4 stadii :
1. Primul stadiu
Caracteristic primelor 24 h – manifestări apar după 3-6 ore
Apare marea undă monofazică :

Pentru că : colateralele nu sunt încă adaptate leziunii – fără Q – nu

avem nici leziune – lipsa de T, lipsă de Q – încă nu avem necroză
Avem doar supradenivelare de ST, fără T.
2. Complexul Pardee
Avem q, Q, R, denivelare de ST dar mai mică, T negativă – de
ischemie subepicardică
Este până la 5 zile de la debutul infarctului miocardic
În acest stadiu monitorizarea se face şi pe enzime

Obligatoriu : ca la sfârşitul stadiului 2 segmentul ST să revină la

normal – să nu se ajungă la infarct
Dacă această supradenivelare de ST persistă mai mult de 5 zile –
există posibilitatea de anevrism ventricular instalat la zona de necroză –
riscul de rupere a peretelui cardiac – se intervine chirurgical

3/5
Fiziopatologie 4.06.2002
LP 22
Primele 2 stadii sunt acute.

3. Stadiu cronic
De la 6-7 zile la 2-3 săptămâni
Q influenţat va fi prezent toată viaţa în imaginile directe
Enzimele LDH1 – factor de diagnostic şi urmărire

4. După 3 săptămâni
Dacă infarctul a fost pe un perete ventricular cu rezerve funcţionale
, zona de infarct se „umflă” şi maschează cicatricele – nu se mai vede Q
îngheţat.

Diagnostic topografic al IMA (al VS)

Sunt pe 3 grupe :
I. IMA anterior
a) Infarct anteroseptal – zona de necroză este zona anterioară a
septului şi pate trece pe fibrele anterioare ale ventriculului drept şi a celui
stâng , dar nu mult
Cauza :obstrucţie pe ramurile penetrante din artera interventriculară
anterioară
Se asociază frecvent cu BRD şi HBSA
Imaginile directe : V1, V2, V3
Ar putea fi o soluţie de imagine indirectă în D1, aVL – stadiu
corespunzător – imagini în oglindă
b) Infarct anteroseptal întins – tot peretele anterior şi lateral din
VS
Cauza – artera interventriculară anterioară de la locul de
desprindere din coronara stângă
Imagini directe . V1 la V6 + D1, aVL
Mortalitate foarte mare
II. IMA laterale
a) IMA lateral jos – regiune imediat deasupra diafragmului stâng
Imagini directe : V5, V6
Imagini indirecte ar putea fi în aVR – imagine în oglindă
Cauza : ramuri din a. circumflexă stângă
b) Infarctul lateral – peretele lateral din ventriculul stâng
Imagini directe : V5, V6, D1, aVL; posibil indirect în V1, V2 –
imagine indirectă
c) Infarctul lateral înalt – zona bazală din VS
Imagini directe : V5, V6, D1, aVL
Cele mai bine proiectăm seriile X,Z,Z din V5, V6

4/5
Fiziopatologie 4.06.2002
LP 22

III. IMA posterioare

a) Infarct postero-inferior
Zone din peretele posterior a VS culcată pe diafragm
Imagine directă : D2, D3, aVF
Fără imagini indirecte
Cauza : ramuri din interventriculara posterioară
Frecvent întâlnit, e mai benign ca evoluţie
Fiind în contact cu diafragmul , simptomatologic de abdomen acut
superior.
b) Infarct posterior – deasupra diafragmului
Ramuri din artera interventriculară posterioară
Imagini directe – nu avem
Punem diagnosticul cu V1, V2, V3, V4 depinde cât de întins este –
toate stadiile, dar în oglindă, respectiv Pardee în oglindă
c) Infarctul postero-inferior – ce urcă ,
Imagini directe :D2, D3, aVF
d) Infarctul postero-septal
Merge şi spre diafragm
Imagini directe : D2, D3. aVF
Au şi imagini indirecte în precordiale : V2, V3, V4

5/5