Sunteți pe pagina 1din 8

Fiziopatologie 4.12.

2001
LP 03

ENZIMELE PLASMATICE

A. Clasificare:

1) Enzime func ionale plasmatice:


concentra ie mare în condi ii normale
exemple: renina, pseudocolinesteraza, factorii coagul rii, fibrinolizei,
complementul
dau informa ii despre func ia organului ce le export
(pseudocolinesteraza arat dac ficatul este sau nu insuficient)
semnifica ie patologic are sc derea concentra iei acestor enzime –
insuficien a organului care le export

2) Enzime de secre ie exocrin :


secretate de celule i trimise prin canale excretoare într-un lumen unde
î i fac activitatea
concentra ii mai mici decât 1)
semnifica ii patologice – cre terea lor în sânge (dac apare cre terea
concentra iei lor nu se mai pot elimina prin canalul excretor unde
exist o obstruc ie: litiaz , proces inflamator, tumor , parazi i

3) Enzime intracelulare:
concentra ie în plasm important – înseamn sc p ri din celule
utile în diagnostic – semnifica ie patologic are cre terea lor
când cre te concentra ia – pot fi 2 cauze:
a) o cre tere a permeabilit ii celulare într-un anumit organ (nu e
foarte grav – în reac ii inflamatorii banale)
b) mai sever : distrugere celular

B. Dificult)*i în diagnostic:

1. Universalitatea (lipsa specificit ii de organ pentru enzimele


respective)
Exemplu: LDH – din glicoliza anaerob care e în toate
celulele
Se cere o investiga ie suplimentar - electroforeza acelei
enzime - zimogram sau profil enzimatic – se ob in
izoenzime care au specificitate de organ

1/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
2. Alt dezavantaj e rezolvat când cunoa tem locul enzimei în fiecare
celul
a) dac e crescut permeabilitatea celular , primele enzime care
trec sunt cele din citoplasm
b) dac enzima e într-un organit (mitocondrie) i noi o g sim în
plasm înseamn c este deja distruc ie
c) exist 3 tipuri de enzime intracelulare:
o strict intracitoplasmatice: enzimele din glicoliza anaerob :
LDH, GPT (glutamat piruvat transferaza)
o enzime strict intramitocondriale: GDH (glutamat
dehidrogenaza) din ciclul Krebs – apare în plasm în
distrugeri
o enzime i în citoplasm i în mitocondrii: GOT (glutamat
oxalacetat transferaza)

C. Clase de enzime :

1. Transaminazele:

GOT i GPT – transfer grup ri amino de pe ni te donatori -


aminoacizi polimina i (acid glutamic) pe un acceptor = cetoacid
(acidul piruvic i acidul oxaloacetic)
concentra ia normal nu trebuie s dep easc 50mU/ml cu GOT
pu in mai mult decât GPT
se calculeaz un raport GOT/GPT - raportul De Ritis - 1,3-1,4
(valoare normal))
enzime ce se modific foarte grosier – când trec în plasm de 10 ori
mai mult

a) GOT:
provine din miocard (în primul rând), ficat, mu chi stria i i din
elementele figurate distruse
cre teri foarte mari de GOT – de minim 10 ori mai mari peste valoarea
normal în infarctul miocardic acut (IMA), necroze toxice hepatice,
hepatite virale acute
cre teri moderate ale GOT (mai mici de 10 ori valoarea normal ) – în
hepatopatii cronice : hepatite cronice, ficat de staz , obstruc ii biliare
i neoplasm hepatic
mai poate cre te în boli ale musculaturii striate : distruc ii musculare
post traumatice, dup interven ii chirurgicale, anemii hemolitice prin
distrugerea eritrocitelor

2/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
b) GPT:
transaminaz specific hepatic
cre teri foarte mari (de peste 10 ori) – în hepatopatiile acute : hepatite
acute i necroze toxice hepatice
cre teri moderate (sub de 10 ori valoarea normal ): hepatopatiile
cronice, afect ri pancreatice, patologii musculare

dac amândou sunt crescute se calculeaz raportul De Ritis :


a) dac este mai mare de 1,3-1,4 atunci este diagnostic de infarct
miocardic acut
b) dac este mai mic de 1,3-1,4 atunci cauza este de natur
hepatic

2. LDH

Este o enzim care catalizeaz transformarea piruvatului în lactat i


invers (reversibil)
Are 5 izoenzime
E specific astfel :
LDH1 – miocardului
LDH2 – elementele figurate
LDH3,4 – musculatura striat
LDH5 – ficatului
LDH1 – are intens activitate catalitic – se g se te în organe cu
cataliz foarte intens
LDH5 – are activitate catalitic mai sc zut – în ficat unde particip la
calea aerob din ciclul Krebs
V.N.= 200-500 U/ml
Cre teri foarte mari – în IMA, distrofie muscular progresiv – boala
Duchenne, o boal ereditar transversal pe cromozomul X unde
formele clinice le face b iatul iar mama este purt toare
Cre teri moderate – în patologia hepatic acut i cronic , anemiile
hemolitice, anumite forme de leucemie
Dup tratament citostatic cresc foarte mult prin distrugerea celulelor
maligne i normale

3. Creatin-fosfokinaza (CPK)

• Face cataliza reac iei de fosforilare a creatinei în ATP


• V.N. = 50-150U/ml
• Se g se te sub form de 3 izoenzime :
MM (2 lan uri M) specific musculaturii striate, dar se g se te
i în miocard (from Muscle)

3/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
BB – specific encefalului (from Brain)
MB – se g se te numai în miocard
• Cre teri importante în IMA (e prima enzim care cre te), distrofia
Duchenne, orice lezare de perete muscular din diverse cauze,
intoxica ia cu monoxid de carbon (izoenzima BB)
• Este o enzim foarte labil care cre te imediat (chiar i la o injec ie
intramuscular )

4. Fosfataza Alcalin (FA)

Cele mai importante izoenzime sunt :


o FA din os
o FA hepatic
o FA leucocitar

a) Fosfataza alcalin osoas : cre te în plasm când exist procese


intense de demineralizare osoas : tumori primitive i metastazele
osoase frecvent dezvoltate de cancerele de sân i cancerele de
prostat ; osteomalacia, rahitismul, boala Paget, hiperparatiroidism.
Ar fi 3 valori normale: pentru copii, femei i b rba i
b) Fosfataza alcalin hepatic : enzim sintetizat de hepatocite,
întâlnit în secre ia biliar .
- V.N. = 2-5U.B.(unit)*i Bodanski)/ml .
- Are compozi ia unei enzime de secre ie exocrin
- Cre te în obstruc iile de cai biliare = este marker pentru
sindroamele de colestaz
c) Fosfataza alcalin leucocitar – marker pentru anumite forme de
leucemie

5. Fosfataza acid

provine din : prostat (cel mai important), os, ficat


este marker pentru orice afectare la nivelul prostatei – în diagnosticul
de adenom de prostat
în adenocarcinom poate s creasc destul de tardiv , dup ce tumora
sparge deja capsula i d metastaze peste tot
cre te în orice afec iuni inflamatorii : adenom de prostat , dup un
tu eu rectal, cateterism ureteral i apoi revine rapid la normal
nu se cere la bolnavii febrili pentru la mai mult de 37°C ea se
inactiveaz i nu ai poate fi dozat

4/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
6. Amilaza seric

• Provine din :
amilaza salivar) (izoenzim))
amilaza pancreatic)
amilaza hepatic)
• Are structura func ie de modelul enzimei de secre ie exocrin
• V.N.=60-180 U/100ml – acest nivel e dat de amilaza salivar i de
cea hepatic. Nu trebuie s existe amilaz pancreatic – dac ea
cre te pe seama celei pancreatice atunci desc rc rile din pancreas
contribuie i celelalte enzime pancreatice care sunt foarte agresive
– diagnosticul este de pancreatit acut
• Mai cre te în pancreatitele cronice, parotidit endemic (oreion)
cre te pe seama celei salivare, neoplasm de pancreas,
maturamilazemiei – boala genetic foarte rar , se sintetizeaz o
amilaz cu o mas molecular foarte mare (amilaza e o molecul
mic , în mod normal)

7. Pseudocolinesteraza (PCE)

Func ional plasmatic , sunt numai de ficat (foarte bun pentru


diagnosticul de insuficien hepatic atunci când scade)
Sc deri : forme acute i cronice de insuficien hepatic
Poate cre te legat de hiperlipemie : sindrom nefrotic, posibil la
obezi, dar nu exclusiv

8. Enzime de colestaz

• mai specifice sunt :


gama glutamil transpeptidaza (C-GTP)
luicil aminopeptidaza
5’ nucleotidaza
• sunt sintetizate numai de epiteliul c ilor biliare
• cresc în orice obstruc ie biliar (orice sindrom de colestaz )
• este suficient s doz m doar una (C-GTP)

9. Glutamat dehidrogenaza (GDH)

o enzim strict intramitocondrial


o când cre te sunt fenomene de citoliz
o provine din ficat – cre terea sa e marker de hepatocitoliz

5/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
D. Disenzimiile

I. Disenzimia din IMA

a. Triada enzimatic în ordinea în care încep s creasc în


plasm :
1) CPK – MB
2) GOT
3) LDH 1
b. CPK :
1) Începe s creasc la 6 ore de la debutul clinic al IMA
2) Atinge maximul la 18-24 h
3) Revine la normal dup 48-72 h
4) E direct propor ional între nivelul seric i gradul de
distruc ie miocardic
c. GOT :
1) Cre tere neregulat în jur de 8-12 h de la debut
2) Nivelul maxim la 24-48 h
3) Revine la normal dup 5 zile
4) Direct propor ional cu distrugerea miocardului
d. LDH 1 :
1) Începe s creasc i atinge maximul la fel cu GOT
2) Se men ine crescut pân la 3 s pt mâni se la IMA
3) E singura enzim ce permite diagnosticul retroactiv
recent de IMA

II. Disenzimia din patologia hepatic

a. Hepatite acute virale :


1) primele enzime sunt transaminazele
2) specific hepatic e GPT
3) cre terile sunt foarte mari pentru toate , dar mai ales
pentru GPT de unde rezult c scade raportul de Ritis
4) pentru o form obi nuit GPT este crescut de 25-50 de ori
valoarea normal i GOT de 15-30 de ori V.N.
5) în dinamic ele încep s creasc în plasm de la primele
semne din faza de debut i ar trebui s revin la normal la
sfâr itul perioadei de stare. Dac revenirea nu se face
suspect m cronicizarea sau poate fi o form fulminant
de hepatit viral – poate chiar mortal
6) colestazele i fosfataza alcalin – cresc variabil, nu foarte
mult, moderat. Formele colestatice de hepatit – cu anse
mari de exitus din perioada acut

6/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
7) PCE – trebuie s fie sc zut în perioada de stare, dar
revine la normal în convalescen obligatoriu.
Nerevenirea la normal e semn de prognostic nefast
8) GDH – cre te în formele severe cu hepatocitolize
importante
b. Hepatitele cronice :
1) Transaminazele : aproximativ 100mU
2) Hepatita cronic se poate vindeca – hepatit cronic
stabilizat
3) Dac transaminazele sunt crescute peste 200mU – e
vorba de hepatita cronic agresiv ce se poate transforma
în ciroz (nu numai peste 200mU)
4) Enzime de colestaz sunt normale
5) PCE este normal
6) GDH este normal
c. Ciroze :
1) Transaminazele – în primele faze 100-200mU apoi
prezint o sc dere ireversibil pân când în fazele
terminale avem 5-10 mU – pentru c nu mai e parenchim
hepatic – care s-a fibrozat
2) Enzimele de colestaz sunt moderat crescute – fibroza
poate oblitera c ile biliare intrahepatice
3) PCE – ireversibil sc zute
4) SDH – crescute

III. Disenzimiile din patologia pancreatic

a. Pancreatita acut – urgen medical de gradul 0


1) Se declan eaz prin suprastimularea pancreasului exocrin
de o ingestie important de alimente foarte concentrate –
alcoolul
2) Sunt bolile gurmanzilor i ale b trânilor
3) Enzimele sunt desc rcate foarte mult reu esc s fac
autoliza pancreatic i apoi structurile vecine : peretele
posterior al stomacului, duodenului, colonul transvers,
trunchiurile vasculare (aort )
4) Pancreatit acut necrotic hemoragic – cea mai sever ,
hemoragie dat de eroziunea peretelui aortei
5) Durerea pancreatic este „în bar ” în hipocondru cu
iradiere posterior – seam n cu simptoamele din ulcerul
gastric posterior
6) Urm rim amilazemia – ea poate s creasc de 2-3 ori în
pancreatit . Dar amilaza e molecul mic si nu e crescut

7/8
Fiziopatologie 4.12.2001
LP 03
mult în plasm de aceea avem amilaza urinar (V.N. =
260U/l /zi)
7) Ficatul trimite alfa1 i alfa2 care cresc la început dar care
se consum i apoi scad nea teptat
b. Pancreatita cronic :
1) Apare la bolnavii cu trigliceridemie
2) Cre teri modeste de amilaz , cu acelea i elemente ca i la
acut dar mult mai estompate
c. Neoplasmul de cap de pancreas :
1) Putem întâlni cre teri de amilaz dar nu sunt utile. Apoi
icterul pancreatic (verzui). Putem întâlni cre teri de
transaminaze (mai ales GPT) – metastazare în ficat a
cancerului pancreatic

8/8