CONDUITA ÎN URGENȚE

MEDICO-CHIRURGICALE

***

SITUAȚII DE CRIZĂ
ȘI DE DEZASTRE

ABREVIERI

ABC Airway, Breathing, Circulation

AEP Activitate electrică fără puls
ATI Anestezie terapie intensivă
AVC Accident vascular cerebral
BLS Basic Life Suport
BPOC Bronhopneumonie cronică obstructivă
Ca Calciu
CK Creatinfosfokinaza
CRF Capacitate reziduală funcţională
CT Computer tomograf
CVC Cateter venos central
DEA Defibrilator extern automat
DSA Defect septal interatrial
DSV Defect septal interventricular
DZ Diabet zaharat
EEG Electroencefalograma
EKG Electrocardiogramă
EPA Edem pulmonar acut
ERC Consiliu european de resuscitare
FV Fibrilație ventriculară
GCS Glasgow Coma Scala
HHC Hemisuccinat de hidrocortizon
hTA Hipotensiune arterială
HTA Hipertensiune arterială
HTIC Hipertensiune intracraniană
ICC Insuficiență cardiacă cronică
ILCOR International Liaison Committee on resuscitation
IM Infarct miocardic
IMA Infarct de miocard acut
IOT Inserția sondei endotraheale
i.v. Intravenos
K Kaliu (potasiu)
LCR Lichid cefalorahidian
MB izoenzima CK-MB este fractiunea miocardică a creatinkinazei
MCS Moarte cardiacă subită
Mg Magneziu

1
ORL Oto-rino-laringologie
p.o. Per os
PVC Presiune venoasă centrală
PTCA Angioplastia coronariană transluminală percutanată
RAA Reumatism articular acut
RCP Resuscitare cardio-pulmonară
RCR Resuscitare cardio-respiratorie
RMN Rezonanță magnetică nucleară
RTS Scorul de traumă revizuit (Revised Trauma Score )
SCA Sindrom coronarian acut
SCR Stop cardio-respirator
SF Ser fiziologic
SNC Sistem nervos central
SVA Suport vital avansat
SVB Suport vital de bază
TA Tensiune arterială
TA rapidă Tahicardie atrială rapidă
TCC Traumatisme cranio-cerebrale
TVM Traumatisme vertrebo-medulare
TV Tahicardie ventriculară
TVS Tahicardie supraventriculară
U.I. Unități internaționale
UPU Unitate Primire Urgențe
ALS Amyotrophic lateral sclerosis – scleroză lateral amiotrofică
TPSV Tahicardie paroxistică supraventriculară
s.c. Subcutanat
SCA Sindrom Coronarian Acut

2
CUPRINS

CAPITOL 1 Semiologia în urgențe medico-chirurgicale

1.1.Manifestări de dependență în urgențe medico-chirurgicale
1. Modificări de comportament
2. Modificări ale funcțiilor vitale
3. Modificări respiratorii
4. Modificări cardiovasculare
5. Modificări digestive
6. Modificări neurologice
7. Modificări renale
8. Modificări tegumentare
9. Alte elemente de gravitate
1.2.Particularități de comportament – pacient în urgențe medico-chirurgicale
1. Semne de alarmă în urgențe medicale
2. Sufocarea
3. Probleme respiratorii
4. Semne și simptome determinate de atacul de cord
5. Atacul de panică sau frica
6. Detectarea hemoragiei interne
7. Leziuni traumatice
8. Amputația
9. Șocul
10. Pierderea bruscă a stării de conștiență
11. Urgență febrilă
12. Accidentul cerebral vascular (atacul cerebral)
13. Criza hipertensivă
14. Răul de altitudine
15. Urgențe legate de temperaturi ridicate
16. Schimbări bruște de personalitate
1.3.Manifestări din urgențele medico-chirurgicale pe coduri
A. Urgențe medico-chirurgicale majore (cod roşu)
B. Urgențe medico-chirurgicale de gradul I (cod galben)
C. Urgențe medico-chirurgicale de gradul II (cod verde)
CAPITOL 2 Evaluarea și monitorizarea pacientului critic
Noțiuni de prim ajutor
2.1.Terminologie specifică
2.2.Protocol de monitorizare a pacientului critic
1. Principii de monitorizare
2. Evaluarea și monitorizarea pacientului critic
3. Protocol specific în evaluare și monitorizare
4. Monitorizarea respirației pulmonare
5. Monitorizarea respirației tisulare
6. Disfuncții respiratorii
7. Monitorizarea circulației
8. Monitorizarea activității electrice a cordului
9. Monitorizarea temperaturii
10. Monitorizarea constantelor biologice la pacientul critic
2.3.Recunoașterea urgențelor medico-chirurgicale
2.4.Surse de dificultate în urgențe medico-chirurgicale

3
 2.5.Evaluarea primară și secundară în prespital
1. Examinarea victimelor
2. Analiza leziunilor
3. Identificarea elementelor de gravitate
4. Examinări diagnostice
5. Prevenirea complicațiilor
2.6.Principiile asistenței de urgență – prim ajutor
1. Definiție
2. Timpul optim de acordare a primului ajutor în urgență
3. Principiile primului ajutor
4. Obiectivele primului ajutor medical
5. Manevre de stabilizare
6. Manevre de urgență
2.7.Departamentul pentru situații de urgență
CAPITOL 3 Stop cardio-respirator
3.1.Stop cardio-respirator
1. Definiție
2. Cauze reversibile / ireversibile
3. Evaluarea rapidă a stării pacientului
3.2. Resuscitarea cardio-pulmonară la adult
1. Definiție
2. Istoric
3. Scop
4. Lanțul supraviețuirii
5. Algoritmul de resuscitare cardio-respiratorie
6. Condiții
7. Materiale necesare
3.3.Resuscitarea cardio-pulmonară neo-natală
3.4.SVB – suport vital de bază la adult – SVB
1. Definiție
2. Algoritmul SVB
3. Resuscitarea cu doi salvatori
4. Suport vital de bază în spații înguste
3.5.SVA - suport vital avansat (SVA) la adult
1. Suport vital avansat în spital
2. Algoritmul suportului vital de bază – suportului vital avansat în spital
3. Resuscitarea avansată
4. Algoritmul de resuscitare cardiorespiratorie avansată
3.6.SVB – suport vital de bază la copil și nou-născut
1. Resuscitarea pediatrică
2. Algoritm
3. Suport vital de bază pediatric (Basic Life Suport – BLS)
3.7.SVA - suport vital avansat la copil și nou-născut
1. Secvența evenimentelor în cadrul suportului vital avansat
2. Recunoașterea insuficienței respiratorii și circulatorii
3. Managementul insuficienței respiratorii și circulatorii
4. Administrarea medicației de resuscitare
5. Menținerea temperaturii normale la nou născuți prematuri
6. Aspirarea meconiului
7. Administrarea de aer sau oxigen 100%
8. Timpul de clampare a cordonului ombilical
9. Ventilația asistată
4
 10. Îngrijirea post-resuscitare
3.8.Evaluarea rezultatelor intervențiilor de resuscitare
3.9.Promovarea unei atitudini de respect, confidențialitate și empatie în
aplicarea măsurilor de prim ajutor
1. Aspecte etice în aplicarea măsurilor de prim ajutor
2. Principiile etice acceptate în luarea deciziilor medicale
3.10. Demonstrarea unei conduite etice față de acțiunile de îngrijire ale
pacientului critic
1. Criterii pentru neînceperea resuscitării
2. Criterii pentru întreruperea resuscitării
3. Ordinul de neîncepere a resuscitării
4. Întreruperea măsurilor de suport al vieții
5. Comunicarea cu aparținătorii
6. Prezența familiei în timpul resuscitării
3.11. Echipa de resuscitare și de prim ajutor – independență în luarea
deciziilor în situații de urgențe medico-chirurgicale
CAPITOL 4 Conduita de urgență în stop cardio-respirator
4.1.Defibrilarea și cardioversia
1. Definiție
2. Indicațiile defibrilării / cardioversiei
3. Tipuri de defibrilatoare
4. Ghidul de utilizare a defibrilatorului extern automat
5. Algoritmul defibrilării
6. Defibrilarea automată externă
7. Defibrilarea manuală
8. Pacing transcutanat extern
9. Cardioversia electrică
4.2.Protocol de resuscitare
1. Protocol în asistolă
2. Protocol în activitatea electrică fără puls (AEP)
4.3.Terapia postresuscitare
1. Conduita actuală postresuscitare
2. Scopul terapiei postresuscitare
3. Terapia respiratorie
4. Terapia cardiovasculară
5. Terapia metabolică
6. Terapia revenirii neurologice
7. Tehnica realizării hipotermiei induse postresuscitare
8. Alte măsuri terapeutice postresuscitare
4.4.Prognosticul pacientului postresuscitare
4.5.Administrarea medicației postresuscitare
1. Acces venos intraresuscitare
2. Administrarea adrenalinei
3. Administrare de antiaritmice
CAPITOL 5 Identificarea urgențelor medico-chirurgicale
A - Urgențe respiratorii
5.1.Criza de astm bronșic
5.2.Starea de rău astmatic
5.3.Hemoptizia gravă
5.4.Pneumotorax
5.5.Insuficiența respiratorie acută
B - Urgențe cardiovasculare
5
5.6.Criza de angină pectorală (angorul pectoral)
5.7.Infarct de miocard acut – atacul de cord
5.8.Tromboembolism pulmonar
5.9.Edem pulmonar acut
5.10. Disecția de aortă
5.11. Criza hipertensivă / encefalopatia hipertensivă
5.12. Tulburări de ritm cardiac – disritmii severe
5.13. Boli cardiace primare
1. Boala cardiacă ischemică
2. Cardiomiopatie
3. Valvulopatii
4. Sindrom Q-T prelungit
5. Cardiopatii congenitale
5.14. Boli cardiace secundare
1. Diabet zaharat
2. Dislipidemii
5.15. Trauma cardiacă non penetrantă
C – Tulburări electrolitice
5.16. Tulburări electrolitice cu risc vital
D - Intoxicații acute
5.17. Intoxicații acute cu monoxid de carbon
5.18. Intoxicaţii acute cu acizi corozivi
5.19. Intoxicaţii acute cu alcool etilic
5.20. Intoxicația acută cu alcool metilic
5.21. Intoxicația acută cu ciuperci
5.22. Intoxicația acută cu barbiturice
5.23. Intoxicația cu neuroleptice și anxiolitice
5.24. Intoxicații cu antidepresive triciclice
5.25. Intoxicația acută cu droguri
5.26. Intoxicația acută cu pesticide
5.27. Intoxicația acută cu substanțe caustice
5.28. Comele
1. Definiție
2. Clasificarea comelor
3. Come neurologice
4. Come metabolice
5. Come endocrine
6. Come din intoxicații exogene
7. Abordarea pacientului în comă
E - Arsuri
5.29. Arsuri termice, chimice, electrice
1. Definiție
2. Fiziopatologie
3. Simptomatologie
4. Evoluție și prognostic
5. Conduita de urgență
5.30. Hipertermia
1. Definiție
2. Etiologie
3. Forme clinice
4. Tratament
5. Complicații și prognostic
6
5.31. Degerături
1. Definiție
2. Etiologie
3. Clasificarea în raport cu gravitatea leziunilor
4. Măsuri de prim ajutor în degerături
5.32. Hipotermia
1. Definiție
2. Etiologie
3. Clasificare
4. Diagnostic
5. Fiziopatologie
6. Manifestări specifice hipotermiei
7. Măsuri de urgență în înghețarea generalizată
5.33. Submersia sau înecul
1. Definiție
2. Mecanisme de producere
3. Fiziopatologie
4. Manifestări clinice
5. Prognostic
6. Tratament
5.34. Electrocutarea și trăsnetul
5.35. Accidente de altitudine
1. Definiție
2. Fiziopatologie
3. Forme clinice
5.36. Măsuri de urgență în caz de spânzurare
1. Intervenții imediate
2. Obstacole în reanimare
3. Transportul
5.37. Măsuri de urgență în caz de mușcături de șarpe veninos
5.38. Măsuri de urgență în caz de înțepături de insecte
5.39. Politraumatisme
1. Traumatisme cranio-cerebrale
2. Traumatisme vertebro-medulare (TVM)
3. Traumatisme maxilo-faciale
4. Traumatismele gâtului
5. Traumatisme toracice
6. Traumatisme abdominale
7. Traumatismele bazinului
8. Traumatismele membrelor
A. Fracturi
B. Entorse
C. Luxaţii
D. Secționările mâinii
9. Sindromul de strivire
10. Traumatismele vaselor
5.40. Politraumatisme ORL
1. Corpi străini
2. Hemoragii ORL
5.41. Politraumatisme oftalmologice
1. Corpi străini
2. Arsuri oculare
7
 3. Glaucom
5.42. Urgențe obstetricale
1. Preeclampsia
2. Eclampsia
3. Stopul cardio-respirator în sarcină
CAPITOL 6 Stări de șoc
6.1.Șocul – informații generale
1. Definiție
2. Clasificarea etiologică
3. Manifestări generale
4. Evoluția și prognosticul stării de șoc
6.2.Șoc hipovolemic
6.3.Șoc hemoragic
6.4.Șoc septic
6.5.Șoc cardiogen
6.6.Șoc neurogen
6.7.Șoc anafilactic - anafilaxia
1. Anafilaxia la substanțe de contrast
2. Anafilaxia la medicamente
3. Anafilaxia la alimente
CAPITOL 7 Medicația de urgență
1. Antiaritmice de clasa I
2. Antiaritmice de clasa II – betablocante
3. Antiaritmice de clasa III
4. Antiaritmice de clasa IV – antagoniștii canalelor de calciu
5. Alte medicamente antiaritmice
6. Medicamente vasoactive
7. Medicamente diuretice
8. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
9. Inhibitorii receptorilor de angiotensină II
10. Activatorul tisular al plasmogenului
11. Agenții antiplachetari
12. Inhibitori de glicoproteină IIβ/IIIα
13. Antagoniștii receptorilor de adrenozin-difosfat
14. Antitrombotice
CAPITOL 8 Nursing în urgențe
8.1.Manifestări de dependență
8.2.Surse de dificultate în urgențe medico-chirurgicale
8.3.Identificarea elementelor de gravitate
1. Elemente de gravitate extremă
2. Analiza leziunilor
3. Prevenirea complicațiilor
8.4.Monitorizarea evoluției pacientului prin raportarea parametrilor la valori
normale
8.5.Managementul căilor aeriene
8.6.Adjuvanții căilor aeriene
1. Pipa Guedel
2. Tubul nazofaringian
3. Aspirarea orofaringelui și a nazofaringelui
4. Intubația traheală
• Masca laringiană
• Combitubul
8
 • Tub laringian
• I-gel
5. Cricotirostomia cu ac (minitraheostomia cu ac)
8.7.Tehnici de imobilizare a pacientului traumatizat
8.8.Intervenții de urgență în hemoragii – metode de hemostază
1. Tipuri de hemostază
2. Hemostaza prin compresiune directă
8.9.Poziția laterală de siguranță
8.10. Manevra Heimlich
8.11. Măsurarea presiunii venoase centrale (PVC)
8.12. Abord venos periferic și central
8.13. Soluții perfuzabile
8.14. Puncția arterială
8.15. Studiu de caz
CAPITOL 9 Identificarea situațiilor de criză și dezastre
9.1. Noțiuni de bază despre categoriile de dezastre
9.2. Analiza situaţiilor de criză și dezastre
9.3. Priorități de intervenție rapidă ți eficientă în situații de criză și dezastre
9.4. Ierarhizarea acţiunilor
9.5. Limitarea și înlăturarea efectelor dezastrelor
9.6. Supravegherea epidemiologică
CAPITOL 10 Cadrul legislativ
10.1. Cadrul legislativ și instituțional al medicinei de dezastru în România
10.2. Organizarea sistemului de urgență pentru criză și dezastre din România
10.3. Constituirea celulei de criză UPU / CPU
10.4. Operațiunile medicale din spital
10.5. Planificarea aplicării intervențiilor și măsurilor de urgență în situații de
criză și dezastre
CAPITOL 11 Intervenții medicale în situații de criză
11.1. Triajul medical în situații de criză
11.2. Acordarea primului ajutor postdezastru
11.3. Măsuri imediate pentru menținerea în viață
11.4. Cooperarea și interacționarea structurilor medico-sanitare cu celelalte
structuri specializate în intervenția în situații de dezastre
11.5. Noțiuni de patologie de dezastre
CAPITOL 12 Medicina de dezastru
12.1. Medicina de urgență și de teren în dezastre
12.2. Medicina de adaptare
12.3. Medicina globală – medicina de echipă pluridisciplinară
12.4. Medicina de mase – număr mare de victime
12.5. Medicina extramedicală
12.6. Medicina de doctrină – conducerea unică echilibrată
12.7. Diversitatea victimelor
12.8. Polimorfismul problemelor
CAPITOL 13 Comportament comunitar în situații de criză și dezastre
13.1. Rezolvarea problemelor comunitare
13.2. Cooperarea cu instituții din domeniul public
13.3. Reguli generale și specifice de comportament pentru populație
CAPITOL 14 Evaluarea intervențiilor
14.1. Evaluarea intervențiilor / îngrijirilor aplicate în situații de criză și
dezastre

9
 14.2. Supravegherea pacientului
14.3. Cunoașterea și raportarea eventualelor complicații ce pot apărea în
îngrijirea pacientului în situații de criză și dezastre
14.4. Aplicarea de intervenţii specifice
FORMAREA 1. Identificarea mijloacelor de comunicare și suport psihologic la nivelul
EXPERIENȚEI populației
CLINICE 2. Înregistrarea și completarea documentelor de evidență și îngrijire a
ADECVARE pacienților/victimelor
3. Asigurarea unei comunicări profesionale exhaustive
4. Asigurarea cooperării cu membrii altor profesii din domeniul sănătății
5. Analizarea calităţii asistenţei acordate pentru îmbunătățirea practicii
profesionale
6. Organizarea și planificarea activităţii de îngrijire a bolnavilor în situații de
urgență
(a) Aplicarea măsurilor de asepsie, antisepsie și de protecție și securitate în
muncă
(b) Aplicarea îngrijirilor de bază: igienă, alimentație, eliminare,
supraveghere, mobilizare, transport
(c) Monitorizarea și notarea parametrilor fizici și a funcțiilor vitale și
vegetative
(d) Participarea la recoltări, investigații specifice și tratamente sub
supraveghere
(e) Realizarea de acțiuni educative cu pacienții / familia pentru un stil de
viață sănătos
(f) Aplicarea intervențiilor în urgențe diverse
(g) Stabilirea diagnosticelor de nursing, analiza calității îngrijirilor și
completarea planului de îngrijire pentru 3 pacienți

10
CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

CAPITOL 1
SEMIOLOGIA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

15.1. Manifestări de dependență în urgențe medico-chirurgicale

1. Modificări de comportament:
➢ Starea de conștientă - nivel şi conținut: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia,
pierderea conştienţei (sincopa, coma).
➢ Starea de inconștiență: pacientul nu vorbește şi nu execută comenzile (modificare acută) și/sau
pacientul nu răspunde la stimuli sau răspunde doar la stimuli dureroși.
➢ Starea de percepție: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali dureroși.
➢ Starea de reactivitate: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase, pupilare) redoarea cefei,
amplitudine mişcări, globii oculari.
➢ Aspectul pacientului: aspect general, modificări tegumentare, atitudini.
➢ Atitudini şi posturi: poziție pasivă, poziție forțată (ortopnee, alte poziţii forțate), criza
epileptică.

2. Modificări ale funcțiilor vitale:

➢ Sunt monitorizate funcţiile vitale și manifestările de dependență asociate: puls, tensiune
arterială, temperatură – febră, frison, hipertermie, hipotermie.

3. Modificări ale respirației:

➢ Obstrucția căilor respiratorii: sânge, vărsătură, corpi străini, edemul mucoasei căilor
respiratorii traumatisme, tulburări ale SNC, epiglotite, tumefacții la nivelul faringelui,
laringospasm, bronhospasm, secreții bronşice, aspirația sucului gastric.
➢ Manifestări respiratorii: dispnee, tuse, hemoptizie, expectorația.

4. Modificări cardiovasculare:
➢ Durerea cardiovasculare: durerea toracică, durerea precordială
➢ Tulburări de ritm cardiac: tahicardii, bradicardii, fibrilații etc.
➢ Tulburări circulatorii: colaps cardiovascular, hipertensiune sau hipotensiune arterială,
turgescență venoasă, circulație venoasă colaterală superficială.

5. Modificări digestive:
➢ Manifestări digestive: vărsături, sughiț, deglutiția, halenă.
➢ Hemoragii digestive: hematemeză, melenă.
➢ Modificări de tranzit intestinal.

6. Modificări neurologice:
➢ Tulburări de comportament: durere.
➢ Manifestări neurologice: cefalee, convulsii, echilibru static și dinamic.
➢ Tulburări de motilitate: motilitate voluntară, mişcări involuntare, mişcări involuntare.

7. Modificări renale:
➢ Manifestări renale: disuria, hematuria, durerea colicativă, edeme.
➢ Tulburări de diureză: anuria, glob vezical, poliurie.

11
 8. Modificări tegumentare:
➢ Modificări tegumentare de culoare: paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul.
➢ Modificări de aspect tegumentar: erupții cutanate, urticarie, edemul, ascita, pliul cutanat.
➢ Modificări circulatorii: turgescență venoasă, circulație venoasă colaterală superficială,
hemoragii cutanate.

9. Alte elemente de gravitate

➢ Elementele de gravitate extremă sunt în ordine descrescătoare a gravității: absenţa bătăilor
cordului, lipsa respiraţiei, asfixie, hemoragia severă care nu poate fi oprită prin stază de
garou, pierderea stării de conștiență, respiraţie foarte grea cu senzaţie de sufocare severă,
paralizie, dureri mari, fracturi multiple şi zdrobituri de țesuturi, deshidratări severe,
convulsii, hipotermie severă, arsuri întinse, plăgile mari.
➢ Gravitatea accidentului depinde de gradul de amenințare a funcţiilor vitale şi a integrității
organismului.
➢ Gravitatea leziunilor este în corelație directă cu vârsta pacientului, starea de sănătate, timpul
scurs până la aplicarea îngrijirilor.
➢ Un indice crescut de gravitate apare la pacientul în comă, în stare de şoc sau colaps vascular.
➢ Un alt element de gravitate îl constituie instalarea insuficienței respiratorii acute, stopului
respirator şi a stopului cardiac.
➢ Gravitatea urgențelor medico-chirurgicale este confirmată prin examinări biologice: glicemie,
electroliţi, hematocrit, hematocrit. Completarea datelor se face prin identificarea produselor
patologice din LCR, spută, vărsături.

15.1. Particularități de comportament – pacient în urgențe medico-chirurgicale

1. Semne de alarmă în urgențe medicale

➢ Pierderea cunoștinței.
➢ Durere bruscă sau severă.
➢ Durere sau senzaţie de presiune în regiunea abdominală superioară, care poate fi semnul unui
atac de cord.
➢ Dificultăți de respiraţie sau respiraţie sacadată.
➢ Amețeală instalată brusc sau debutul brusc al unei dureri severe de cap sau al unei tulburări
de vedere.
➢ Slăbiciune, neliniște, anxietate.
➢ Paralizie parţială.
➢ Vomă sau diaree severe sau persistente.
➢ Hemoragii severe.
➢ Relaxare musculară, inclusiv a sfincterelor, cu emisie necontrolată de urină și scaun.
➢ Midriază cu globi oculari imobili.
➢ Transpirații profuze.
➢ Paloare extremă sau cianoza tegumentelor.
➢ Gânduri de sinucidere sau omucidere.

2. Sufocarea
➢ O persoană se sufocă și nu mai poate comunica decât prin mişcări necoordonate ale mâinilor
și brațelor.
➢ Semnul universal pentru sufocare: mâinile încrucișate pe gât cu degetele în extensie.
➢ Sufocarea este produsă de blocarea circulaţiei aerului prin laringe sau trahee spre plămâni.
➢ Sufocarea se datorează adesea unei bucăţi mari de aliment solid incomplet mestecat (carne)
care se blochează la nivelul laringelui sau traheii în timp ce persoana vorbește.

12
➢ Dinții falși pot crește riscul de sufocare modificând percepția tactilă a alimentelor din cavitatea
bucală, determinând erori în aprecierea gradului de mestecare al alimentelor.

3. Probleme respiratorii
➢ Dificultăţile respiratorii pot apărea în afecțiuni respiratorii superioare, în special la copii.
➢ Cele mai frecvente probleme includ: crupul, epiglotita, bronșita, Wheezing.
➢ Hiperventilația.

4. Semne și simptome determinate de atacul de cord

➢ Durere toracică intensă, prelungită, descrisă frecvent ca o mare presiune în spatele sternului.
➢ Durerea cu debut brusc sau lent, poate iradia spre umărul și brațul stâng, ambele brațe, spre
spate și chiar spre dinţi, mandibulă sau ceafă sau în etajul abdominal superior, luând aspectul
unei indigestii severe.

5. Atacul de panică sau frica

➢ Pot determina hiperventilația, senzația de lipsă de aer.
➢ Hiperventilația determină furnicături sau spasme ale mâinilor cu degetele în extensie și degetul
mare și mic strânse împreună.
➢ Se manifestă spasme la nivelul picioarelor.
➢ Alte simptome acuzate: amețeală și furnicături în jurul gurii.

6. Detectarea hemoragiei interne

➢ Ca urmare a unei leziuni traumatice, hemoragia internă devine manifestă.
➢ Se manifestă următoarele semne sau simptome: otoragie, epistaxis, sângerare vaginală,
rectoragie, hematemeză, hemoptizie.
➢ Pot apărea echimoze la nivelul gâtului, pieptului sau abdomenului, sensibilitate abdominală
acompaniată de rigiditate sau spasm al musculaturii abdominale.
➢ Hemoragia internă poate duce la șoc hemoragic, stare de slăbiciune, anxietate, sete, tahipnee,
respirație superficială, puls rapid și slab, tremurături.

7. Leziuni traumatice
➢ Leziunea traumatică este cauzată de o acţiune violentă externă (un os rupt, o explozie severă ce
afectează capul, pierderea unui dinte).
➢ Fracturile osoase sunt cele mai frecvente leziuni traumatice.
➢ Entorsa reprezintă afectarea ligamentelor articulațiilor, fără afectarea oaselor.
➢ Luxațiile sunt leziuni severe ale oaselor și ligamentelor.

8. Amputația
➢ Când un deget sau un segment mai mare al corpului este retezat, apar complicaţii ce pot pune
viața victimei în pericol prin hemoragii, șoc sau infecții.

9. Șocul
➢ Șocul este o complicație comună hemoragiilor, infecțiilor, arsurilor, fracturilor majore etc.
ce apare ca urmare a scăderii fluxului sangvin.
➢ Determină scăderea tensiunii arteriale, paloare, piele rece, umedă, puls rapid, superficial,
respirație rapidă, superficială, privire fixă, pupile dilatate, senzație de sete, agitație,
amețeală până la leșin.

10. Pierderea bruscă a stării de conștiență

➢ Este unul dintre cele mai alarmante evenimente medicale.
➢ Orice pierdere a stării de conștiență, criză convulsivă sau accident vascular cerebral, trebuie
considerate potențiale urgențe medicale serioase.
13
➢ Cel care leșină devine palid, tahicardic, hipotensiv.

11. Urgența febrilă

➢ Febra în sine nu constituie o boală, dar este adesea semnul uneia.
➢ Când febra devine o urgenţă este probabil o luptă a organismului cu o infecție cauzată de o
bacterie sau un virus.
➢ Febra poate fi însoțită de următoarele semne sau simptome: cefalee severă, vărsături
persistente, confuzie, criză convulsivă, edem sever al gâtului, sensibilitate mare la lumină,
redoarea cefei, dificultate în respiraţie, agitaţie extremă sau iritabilitate, fontanelă bombată
la sugar.

12. Accidentul cerebral vascular (atac cerebral)

➢ Este rezultatul sângerării intracerebrale sau blocării fluxului sangvin normal spre creier.
➢ Semnele și simptomele accidentului vascular cerebral sunt: amorțeală, stare de slăbiciune,
paralizia feţei, brațelor sau picioarelor instalate brusc, dificultăți de vorbire sau de
înțelegere a ceea ce se vorbește, tulburări de vedere, amețeală, pierderea echilibrului sau a
coordonării mișcărilor, cefalee severă instalată brusc, tulburări de deglutiție.

13. Criza hipertensivă

➢ Starea hipertensivă apare când presiunea sângelui creşte în artere până la un nivel periculos de
mare - când tensiunea diastolică depășește valoarea de 140 mmHg.
➢ Următoarele semne și simptome pot indica o criză hipertensivă: cefalee severă, însoțită de
confuzie și vedere neclară, dureri precordiale, greață și vărsături, criză convulsivă.

14. Răul de altitudine

➢ Starea se mai numește rău acut de munte.
➢ Poate provoca dureri de cap, greață, oboseală, insomnie, respirație sacadată, pierderea
apetitului.
➢ Formele severe de rău de altitudine pot provoca tulburări respiratorii sau cerebrale severe care pot
fi fatale.

15. Urgente legate de temperaturi ridicate

➢ Expunerea exagerată la soare sau temperaturi ridicate poate afecta pielea și provocă
supraîncălzirea organismului.
➢ Arsurile solare prin expunerea prelungită la radiațiile solare ultraviolete determină apariția de
zone roșii, sensibile sau edemațiate, pielea este roșie, cu vezicule cu lichid.
➢ Insolația se manifestă prin febră peste 390C, piele roșie uscată, leșin, tahicardie, respirație
rapidă și superficială, hipo- sau hipertensiune arterială, confuzie sau delir, convulsii, comă sau
chiar deces.

16. Schimbări bruște de personalitate

➢ Schimbările bruște de personalitate pot apărea în cazul consumului de droguri sau în cazul unor
tulburări psihice severe.
➢ O persoană liniștită și cumpătată poate deveni brusc dezorientată, delirantă sau violentă, iar o
persoană sociabilă poate deveni retrasă, deprimată sau chiar cu tentativă de suicid.

15.1. Manifestările din urgențele medico-chirurgicale pe coduri

A. Urgențe medico-chirurgicale majore (cod roşu)

1. Obstetrică-ginecologie: stare de inconștiență, convulsii, leșin, hemoragie după săptămâna 20 de
sarcină, contracții uterine puternice după săptămâna 20 de sarcină, membrane rupte, dureri

14
 acute abdominale, sângerare majoră, sarcină mai mare de 20 de săptămâni, traumatism
abdominal, nou-născutul nu plânge/respiră.
2. Boală nediagnosticată: stare de inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate serioasă în
respiraţie aproape sincopă, durere toracică şi greață.
3. Arsuri termice /electrice: stare de inconştient, nivel scăzut al conştienţei sau dificultăți în
respiraţie, după arsură termică /electrică, suspect de leziuni datorate inhalării de fum, mai mult
de 20%-10% suprafață arsă suspicionată /leziune corozivă sau dacă implică cap/faţă (adult/
copil).
4. Înec/imersie în apă: inconştient sau cu dificultăți în respiraţie, accident prin săritură în apă,
suspiciune de hipotermie, tuse severă posibilă aspiraţie.
5. Mușcături de animale/ înţepături de insecte: inconștiență, respirație dificilă, sincopă, mușcătură
de viperă cu simptome generale, hemoragie necontrolată după mușcătură, înțepătură de insecte
în gura sau gâtul unui copil.
6. Căderi şi alte accidente: stare de inconștiență, respirație dificilă, paralizie, sângerare
necontrolabilă, leziuni semnificative la nivelul unor părţi ale corpului, fractură de femur sau
multiple fracturi deasupra nivelului mâinii sau al piciorului, cădere de peste 4 metri fără alte
criterii de urgenţă, dureri precordiale pre-existente, amețeli acute, cefalee, dureri mari.
7. Intoxicaţii la copii: inconștiență, dificultate în respiraţie, ingerarea unor doze periculoase cu
simptome precoce, greutate în deglutiție, convulsii.
8. Leziuni ale capului, feţei şi ale gâtului: inconștiență mai mult de 5 minute, dificultate serioasă în
respiraţie în urma unui traumatism cranian, traumă craniană şi convulsii / paralizie, dureri
intense nesuportabile.
9. Hipo-hipertermia: dificultate în respiraţie cu hipotermie, alte leziuni extinse cu hipotermie,
suspect de hipotermie gravă sub 320C.
10. Leziuni chimice: inconștiență, dificultate în respiraţie, suprafață de leziuni cu substanţă peste 10-
15%, leziune corozivă la adult /copil, ingestie de substanţă alcaloidă la copii.
11. Violenţă – agresiune: inconștiență, dispnee, nivel scăzut al stării de conștiență după violenţă,
leziuni grave, paralizie, sângerare majoră.
12. Alergii: inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate în respiraţie, dificultate în vorbire şi
deglutiție după reacția alergică, antecedente de şoc anafilactic.
13. Sincopa: inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate serioasă în respiraţie, antecedente
neclare de boală sau inconștiență, cefalee intensă acută anormală, diabetic cunoscut aflat în stare
de inconștiență, sângerare nedatorată unui traumatism.
14. Sângerarea: inconștiență, dispnee, hematemeză, sângerare, cauză netraumatică, sângerare
masivă necontrolată.
15. Dureri toracice: inconștiență, dispnee după durere toracică, durere toracică tipică în IMA.
16. Diabet zaharat: cunoscut diabetic aflat în stare de inconștiență, dispnee, convulsii, diabetic
cunoscut cu dureri toracice severe.
17. Temperatură: inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate serioasă în respiraţie, sincopă,
febră, motiv pentru suspectarea unei stări septice sau meningită, dificultăți la deglutiție şi
sialoree.
18. AVC (apoplexie): inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate serioasă în respiraţie,
sincopă, dispnee, convulsii prezente, suspect AVC - cefalee bruscă, intensă, violentă, traumatism
cranian recent, simptome de apoplexie.
19. Cefalee: pacient inconştient cu cefalee care a precedat starea de inconștiență, dispnee, nivel
scăzut de conștiență, paralizie sau dificultăți de vorbire, temperatură mare, redoarea cefei,
slăbiciune, posibil eritem, convulsii însoțite de cefalee.
20. Convulsii: convulsii pentru prima oară, inconștiență, convulsii în derulare, mai mult de 5 min.,
pacient obnubilat între convulsii frecvente, concomitent cu supradoză de medicamente sau abuz
de narcotice, eritem, febră.
21. Dureri abdominale sau de spate: inconștiență, dispnee, aproape sincopă, nivel scăzut de
conștiență după criză de dureri abdominale sau de spate.
15
22. Suicid: inconștiență, dispnee după o tentativă violentă de suicid sau după supradoză /intoxicație,
tentativă serioasă cu violenţă de suicid.
23. Dispnee - dificultăți de respiraţie: inconștiență, nivel scăzut de conștiență, dificultate serioasă în
respiraţie, sincopă, dureri toracice constrictive, criză de astm, pacient febril cu dificultăți la
înghițire, sialoree, suspect de corp străin în gât, nu poate vorbi, tuşeşte sau plânge.
24. Stare de ebrietate /intoxicație: inconștiență, dispnee, aproape sincopă după stare de ebrietate
/intoxicație, supradoză şi simptome critice, convulsii care durează mai mult de 5 min.
25. Copil bolnav: inconștiență, dispnee, aproape sincopă, nivel scăzut de conștiență, nu respiră,
suspiciune de corp străin în gât, nu poate vorbi sau plânge, febră, dificultăți la deglutiție, sialoree,
convulsii în derulare care durează mai mult de 5 minute.
26. Afectarea urechii: inconștiență, leziune la nivelul urechii, nivel al stării de conștiență scăzut,
amețeală, paralizie, dureri toracice.
27. Afectarea ochiului: inconștiență după ce a acuzat probleme de vedere, dispnee şi tulburări de
vedere, leziune oculare şi scăderea nivelului stării de conștiență.

B. Urgențe medico-chirurgicale de gradul I (cod galben)

1. Obstetrică-ginecologie: mai puţin de 2 minute între contracții la prima naştere, mai puţin de cinci
minute între contracții începând cu a doua naştere, traumatism abdominal în sarcină,
preeclampsie în antecedente, cefalee, sângerare moderată, durere severă, pacienta slăbită nu este
însărcinată.
2. Boală nediagnosticată: febră şi nivel de conștiență alterat, erupții cutanate, episoade sincopale
repetate, amețeală cu debut brusc, slăbiciune.
3. Arsuri termice /electrice: mai puţin de 10-20% din suprafață cu arsuri /leziuni corozive, fără
implicarea capului /feţei, substanțe corozive în ochi, cădere de la înălțime sub 4 metri.
4. Înec /imersie în apă: pacient conștient fără dificultate în respiraţie, leziuni aparente minore.
5. Mușcături de animale /înţepături de insecte: mușcătură de viperă fără simptome generale,
înțepătură de insectă de peste o oră cu simptome generale, fără semne de şoc, mușcătură de
animal în regiunea feţei sau gâtului fără afectarea respiraţiei sau a stării de conștiență,
hemoragie controlată după mușcătură.
6. Căderi şi alte accidente: o singură fractură sub genunchi, fractura antebraţului, suspect fractură
col de femur, sângerare controlată, cădere de la 3-4 metri, dureri moderate.
7. Intoxicaţii la copii: ingestia recentă a unor doze periculoase, fără alte criterii de urgenţă, alcaloid
sau acid în gură, fără alte criterii de urgenţă, ingestie de derivate petroliere cu simptome minore,
ingestie de nicotină fără alte criterii de urgenţă.
8. Leziuni ale capului, feţei şi ale gâtului: leziuni faciale semnificative fără alte criterii de urgenţă,
sângerare controlată, dureri moderate fără alte criterii de urgenţă, antecedente de dureri
precordiale, amețeli acute, cefalee, diabet.
9. Hipo-hipertermia: suspect hipotermie moderată, alte leziuni limitate, degerătură localizată,
pacient altfel sănătos cu suspect de hipertermie.
10. Leziuni chimice: leziune caustică la nivelul gurii la adult, fără criterii de urgenţă, sub 10-15%
arsuri sau leziuni corozive la adult /copil, fără alte criterii de urgenţă, leziune corozivă oculară,
ingestie de derivate petroliere fără alte semne de urgenţă, inhalare de gaze sau de substanțe
chimice fără alte criterii de urgenţă.
11. Violenţă – agresiune: leziuni faciale fără alte criterii de urgenţă, leziuni produse prin înjunghiere,
armă de foc sau prin compresiune sub nivelul cotului sau treimea superioară a gambei, fracturi
ale membrelor superioare, fracturi sub genunchi, leziuni minore cauzate de arme, sângerare
controlată, durere severă, victimă a abuzului sexual, a violenței cu reacţie psihică acută.
12. Alergii: reacţie acută, fără afectarea respiraţiei sau a stării de conștiență, antecedente de şoc
anafilactic, expunere fără simptome.
13. Sincopa: paralizie, slăbiciune sau dificultăți de vorbire, episoade severe sincopale în ultimele 24
h, pierderea pasageră a nivelului de conștiență după traumatism cranian, pierderea pasageră a
nivelului de conștiență şi suspect de ingestie de droguri/alcool.
16
14. Sângerarea: sângerare limitată necontrolată, hematemeză fără semne de şoc, hemoragie nazală
incontrolabilă.
15. Dureri toracice: codul galben sau roşu se evaluează individual, durere toracică, greață,
tahicardie, durere toracică, atipică IM, în plină sănătate, antecedente de angină, debut brusc de
tahicardie, fără dureri toracice.
16. Diabet zaharat: codul galben sau roşu se evaluează individual - nivel scăzut al stării de conștiență,
incapabil de a ingera lichide, paloare, transpirație, aproape sincopă, comportament anormal,
cunoscut diabetic, obosit sau starea generală evident alterată.
17. Temperatură: temperatură, pacient cu răspuns imunitar deficitar.
18. AVC (apoplexie): hemiplegie, fără alte probleme, slăbiciune bruscă şi amorțeală la nivelul
membrelor superioare şi inferioare, dificultăți acute în vorbire.
19. Cefalee: cefalee intensă acută, descrisă ca o durere nemaiavută până acum, cefalee cu intensitate
crescândă la mai puţin de 12 ore de la producerea leziunii la un pacient cu un traumatism cranio-
cerebral, pacient cu operaţie de şunt, cefalee agravată, fără criterii de urgenţă.
20. Convulsii: trezibil după 20 minute după convulsii, concomitent abuz îndelungat de alcool.
21. Dureri abdominale sau de spate: dureri puternice suportabile fără alte criterii de urgenţă, dureri
constrictive în flancul sau în regiunea lombară.
22. Suicid: zgârieturi la nivelul încheieturii mâinii, sângerare controlabilă, amenințare serioasă de
suicid, posibilă supradoză /intoxicație fără simptomatologie care amenință funcţiile vitale.
23. Dispnee: dificultăți de respiraţie, dispnee fără motiv clar, fără cianoză, transpirații etc., suspect
corp străin în gât, poate vorbi, tuşeşte şi/sau plânge.
24. Stare de ebrietate /intoxicație: posibilă supradoză /intoxicație fără simptome critice /funcţii vitale
amenințate, convulsii terminate acum.
25. Copil bolnav: dispnee, dar în general bine, copil agitat, cu temperatură, copil slăbit, cu debut
rapid al bolii, convulsii instalate pentru prima oară, temperatură înaltă peste 400C, diabet şi
temperatură - cu excepţia obișnuitei răceli.
26. Afectarea urechii: leziuni majore în sau în jurul urechii fără un nivel scăzut al stării de conștiență,
scurgerea de lichid clar sau sânge din ureche după un traumatism cranian însă pacientul este
conștient şi nu prezintă alte simptome.
27. Afectarea ochiului: leziuni majore, izolate ale ochiului, fără scăderea nivelului stării de
conștiență, leziuni corozive la ochi, dureri acute în ochi, pacient slăbit, ingerare de metanol sau
etilen-glicol, tulburări de vedere, fără un motiv aparent.

C. Urgențe medico-chirurgicale de gradul II (cod verde)

1. Obstetrică-ginecologie: mai mult de 2 minute între contracții la prima naştere şi mai mult de 5
minute între contracții la următoarele nașteri, sângerare minoră, la sarcină mai mică de 20 de
săptămâni, dureri abdominale şi temperatură, fără sarcină, fără slăbiciuni.
2. Boală nediagnosticată: febră, amețeli fără slăbiciune, simptome neclare, fără slăbiciune.
3. Arsuri termice/electrice: arsură electrică cu electricitate casnică (220 v), conștient, nu este
cunoscut cardiac, arsuri minore, cădere de la înălțime mai mică de 3 m în urma electrocutării.
4. Mușcături de animale /înţepături de insecte: înțepătură de insectă de peste o oră fără simptome
generale, înțepătură cu reacţie locală puternică fără reacţie generală, mușcătură de animal cu
leziune tegumentară.
5. Căderi şi alte accidente: cădere sub 3 metri, plăgi, contuzii, leziuni, fără simptome.
6. Intoxicaţii la copii: ingerarea unor doze subtoxice a unor substanțe periculoase, ingerarea de
derivate petroliere fără alte criterii de urgenţă.
7. Leziuni ale capului, feţei şi ale gâtului: cădere de la 3 metri fără alte criterii de urgenţă, plăgi,
contuzii, leziuni minore.
8. Hipo-hipertermia: hipotermie ușoară fără alte simptome, expunere la căldură sau frig extreme,
dar pacientul este bine.
9. Leziuni chimice: leziuni minore prin substanțe corozive.

17
10. Violenţă, agresiune: leziuni minore neproduse de arme, victimă a violenței, nu sunt leziuni
evidente, fără reacţie psihică.
11. Alergii: prurit şi eritem, reacţie alergică cu durată mai mare de 30 minute după expunere.
12. Sincopa: lipotimie, bine acum, aproape de sincopă, cunoscut epileptic, tendinţă la sincopă.
13. Sângerare: hematurie, epistaxis minor, sângerări repetate la pacienţi aflați sub tratament cu
anticoagulante, altfel bine.
14. Dureri toracice: durere în respiraţie sau exerciții în plină sănătate, aritmie cardiacă, simte că se
pierd bătăi ale inimii, altfel bine.
15. Temperatură: gripă sau răceală, roşu în gât, temperatură, tuse.
16. AVC (apoplexie): paralizie după semne de AVC, recuperare rapidă.
17. Cefalee: creştere în intensitate a cefaleei, la mai mult de 12 ore de la producerea leziunii
traumatice, antecedente de migrenă, cefalee tipică de migrenă, concomitent simptome moderate
de greață, sensibilitate la sunet şi lumină.
18. Convulsii: antecedente de epilepsie, recuperare din criza epileptică, antecedente de convulsii
febrile, copil sub 6 ani.
19. Dureri abdominale sau de spate: durere nespecifică, diaree şi vomă, suspect apendicită, dureri în
regiunea abdominală inferioară la bărbat, probleme la urinare, temperatură, dureri de spate în
zona inferioară, dureri abdominale care durează mai mult de o zi, nu se deteriorează, dureri
constrictive în abdomen, constipaţie, dureri de spate.
20. Dispnee: dificultăți în respiraţie, temperatură, tuse, spută de culoare verde-gălbuie, parestezii
sau amorțeală în jurul gurii şi a degetelor, suspect corp străin în gât, fără dificultăți respiratorii.
21. Copil bolnav: antecedente de convulsii febrile, trezit după o criză recentă, gât roşu, temperatură,
tuse, altfel bine, corp străin în nas sau ureche.
22. Afectarea urechii: dureri în ureche, secreții din ureche, leziuni minore la ureche, amețeală
trecătoare, fără alte simptome, suspect sindrom de hiperventilație, zgomote în urechi, corp străin
în canalul auditiv.
23. Afectarea ochiului: leziuni izolate minore, dureri acute în ochi, conjunctivită, lăcrimare, usturime
la nivelul ochilor.

Observaţie
Definițiile de mai sus sunt simplificate şi pot servi drept ghid. Este imposibil ca fără nici o informaţie
medicală să se facă o evaluare de urgenţă, doar pe baza informaţiile de mai sus sau furnizate prin
telefon. Pentru a stabili dacă un caz este urgent sau nu, trebuie luată în considerare și examinarea
fizică.

18
CAPITOL 2
EVALUAREA ȘI MONITORIZAREA PACIENTULUI CRITIC
NOȚIUNI DE PRIM AJUTOR

2.1.Terminologie specifică

➢ Urgenţă → se consideră suferința organismului provocată de agresiunea unor factori agresivi:

soare, apă, foc, curent electric, frig, obiecte dure, tăioase, arme de foc etc.
➢ Intervenţia de urgenţă → trebuie aplicată în timp cât mai scurt (în primele minute) pentru a
preveni complicaţiile care pot întârzia vindecarea şi sau pot evolua spre infirmitate sau deces.
➢ Asistenţă de urgenţă → se consideră ansamblul măsurilor de prim ajutor ce au ca scop salvarea
vieţii şi sănătăţii victimelor şi care se aplică la locul accidentului.
➢ Pacient critic – pacient cu funcțiile vitale instabile sau cu afecțiuni care pot avea complicații
ireversibile necesitând investigații, intervenții și/sau îngrijiri medicale speciale acordate de către
o echipă complexă, pluridisciplinară, într-o clinică sau secție de terapie intensivă generală sau
specializată.
➢ Pacient critic internat – pacient critic înregistrat într-o unitate sanitară cu paturi,
responsabilitatea asupra acestui pacient fiind preluată de o secție sau clinică din cadrul spitalului
sau unității sanitare.
➢ Pacient critic neinternat – pacient neinternat, dar aflat în unitatea de primiri urgențe (UPU)
sau compartimentul de primiri urgențe al unității sanitare respective, responsabilitatea asupra
acestui pacient fiind a medicului din cadrul UPU, al compartimentului de primiri urgențe sau, în
lipsa unei structuri de primire a urgențelor cu personal propriu, a medicului care asigură gardă
de urgență în unitatea sanitară respectivă.
➢ Unitate de terapie intensivă mobilă – o ambulanță tip C dotată complet cu echipamentele,
medicamentele și materialele necesare acordării îngrijirilor la nivel de terapie intensivă de către
personal competent și experimentat.
➢ Echipaj de urgență – echipaj de asistență medicală de urgență prespitalicească condus de un
medic sau asistent medical cu pregătire specifică, dotată cu echipamente, materiale și
medicamente necesare îngrijirii corecte a unui pacient critic, în condiții de siguranță.
➢ Pacient critic netransportabil – pacientul aflat în stop cardiorespirator sau aflat într-o stare
critică care necesită investigare, intervenție imediată cu scopul salvării vieții și/sau îngrijiri
complexe într-o secție de terapie intensivă, fără de care nu va supraviețui sau va suferi
complicații ireversibile. Dacă transportul pacientului critic către o altă unitate reprezintă unica
șansă de diagnosticare și/sau rezolvare definitivă în vederea salvării vieții acestuia, pacientul
este considerat transportabil indiferent de starea acestuia și riscurile posibile.

2.2.Protocol de monitorizare a pacientului critic

1. Principii de monitorizare
Pacientul critic este într-un continuu proces dinamic, cu evoluție pozitivă sau negativă.
Evaluarea și monitorizarea sunt procese continue. Se începe cu ABC-ul și se continuă după evaluarea
primară și aplicarea primelor masuri terapeutice cu monitorizarea și reevaluarea permanentă a
pacientului.
Monitorizarea reprezintă măsurarea, compararea și înregistrarea parametrilor clinici și
paraclinici ai pacientului aflat într-un ciclu continuu de supraveghere medicală specializată.

19
Scorul de traumă revizuit (Revised Trauma Score - RTS)
A. Frecvența respiratorie
1. 10 - 29 4
2. > 29 3
3. 6-9 2
4. 1-5 1
5. 0 0
B. Presiunea arterială sistolică
1. > 89 4
2. 76 - 89 3
3. 50 - 75 2
4. 01 - 49 1
5. 0 0
C. GCS (C pt. adult = D + E1 + F) (C pt. pediatric = D + E2 + F)
1. 13 - 15 4
2. 09 - 12 3
3. 06 - 08 2
4. 04 - 05 1
5. 3 0
- Spontană 4
- La apel 3
D. Deschiderea ochilor
- La stimul dureros 2
- Nu deschide 1
E. Răspuns verbal
- Orientat 5
- Confuz 4
1. Adult - Cuvinte fără sens 3
- Zgomote 2
- Fără răspuns 1
- Potrivit 5
- Plânge, consolabil 4
2. Pediatric - Iritat în continuare 3
- Neliniștit, agitat 2
- Fără 1
- La comandă 6
- Localizează la stimul 5
- Retrage la stimul 4
F. Răspuns motor
- Flexie la stimul 3
- Extensie la stimul 2
- Absent 1
Glasgow Coma Score (GCS) C = D + (E1 sau E1) + F
Scorul Revizuit de Traumă (RTS) = A + B + C

Scorul de traumă pediatric

Componenta de evaluat +2 +1 -1
Greutatea > 20 kg 10-20 kg < 10 kg
Intubat,
Cale aeriană orală sau nazală și
Calea aeriană Normală cricotiroidotomie sau
oxigen
traheostomie
Presiunea arterială sistolică > 90 mmHg 50-90 mmHg < 50 mmHg

20
 Puls periferic și perfuzie
Puls Puls carotidian/ femural palpabil Puls slab sau nepalpabil
periferică adecvate
Obnubilat sau cu istoric de pierdere Comă
Nivelul de conștiență Treaz
a stării de conștientă Nu reacționează
Fără fracturi vizibile sau Mai multe fracturi sau
Fracturi O singură fractură închisă
suspicionate una deschisă
Contuzie, abraziuni; lacerații sub 7 Pierdere tisulară
Tegumente Nimic vizibil
cm; fascia neafectată Fascia penetrată
Total

2. Evaluarea și monitorizarea pacientului critic

➢ Evaluarea clinică a pacientului se face pe baza simptomelor și semnelor clinice specifice.
➢ Evaluarea paraclinică a pacientului se face pe baza parametrilor măsurabili: funcții vitale, funcții
neurovegetative, temperatura corporală, activitatea electrică cardiacă, presiunea intracraniană,
diureză, greutatea corporală, gradientul alveolo-capilar, saturația de oxigen, presiunea O2 și
CO2 în sângele arterial sau venos, constantele biologice.

3. Protocolul specific în evaluare și monitorizare

➢ Evaluarea primară:
A (airway) →deschiderea și verificarea căilor aeriene.
B (breathing) →se realizează prin metoda PAS:
o Privești – dacă se expansionează toracele.
o Asculți– verifici dacă se aud zgomote respiratorii.
o Simți aerul expirat.
C (circulation) →se verifică circulația la nivelul tegumentului.
➢ Evaluarea secundară: starea de conștiență, frecvența respiratorie, alura ventriculară, pulsul,
tensiunea arterială, saturația de oxigen în sângele arterial periferic, glicemia, temperatura.
➢ Sunt monitorizați pacienții cu: dureri toracice, insuficiență cardiacă, sincopă, șoc,
politraumatisme.

4. Monitorizarea respirației pulmonare

Respirația se monitorizează continuu, pe tot parcursul evoluției pacientului în urgență. Se
măsoară următoarelor variabile:
➢ Frecvența respiratorie cu valori normale la adult: 12-16 respirații / minut.
➢ Valori patologice: bradipnee – numărul respirațiilor scade sub 10 r/minut; tahipnee – numărul
respirațiilor crește peste 20 r/minut.
➢ Efortul respirator depus de pacient în vederea realizării funcţiei respiratorii poate să fie de două
tipuri: normal sau absent.
➢ Mecanica toracelui.

5. Monitorizarea respirației tisulare

Respirația tisulară se monitorizează la pacienții instabili sau cu potențial de instabilitate al
funcțiilor vitale. Se monitorizează presiunea O2 în sânge (cu valori normale cuprinse între 98-100
mmHg), presiunea parțiala a CO2 în sânge (cu valori normale cuprinse între 40-45 mmHg),
saturația de O2 (cu valori normale între 97-100 mg/ml).
➢ Măsurarea saturației O2 se face prin pulsoximetrie cu transductor fixat pe deget.
➢ Măsurarea presiunii CO2 se face prin capnometria – metodă non-invazivă de determinare a CO2
din aerul expirat.

6. Disfuncții respiratorii
➢ Respirația Cheyne-Stokes caracterizată de creșterea progresivă a amplitudinii respirațiilor până
la un potențial prag, urmată de scăderea pană la apnee.
21
➢ Respirația Küssmaul este definită printr-un inspir amplu și prelungit urmat de pauză, apoi expir
sacadat urmat de pauză.
➢ Respirația Biot - sunt respirații de amplitudine variabile, neregulate.
➢ Respirației Bouchut - polipnee cu 40-50 respirații /minut, expir scurt și inspir lung (inversarea
timpului respirator).
➢ Respirația agonică apare atunci când este prezentă apneea între două cicluri respiratorii normale.
➢ Respirația stertoroasă este întâlnită în leziunile de trunchi cerebral, adesea posttraumatic.

7. Monitorizarea circulației
Sunt urmăriți în dinamică următorii parametrii:
➢ Prezența și calitatea pulsului central.
➢ Prezența și calitatea pulsului periferic – ritmul, frecvența și amplitudinea.
➢ Starea de conștiență – determinată rapid prin calcularea scorului Glasgow.
➢ Aspectul tegumentelor – normale, palide, reci sau transpirate.
➢ Prezența hemoragiilor.
➢ Diureza.
➢ Valoarea tensiunii arteriale.

8. Monitorizarea activității electrice a cordului

Activitatea electrică cardiacă este un parametru care reprezintă un aspect permanent
evidențiat în toate unitățile de urgență statice, mobile și de reanimare. Monitorizarea se realizează cu
ajutorul electrozilor autostatici, cu padele și cu cele 12 derivații.
➢ Monitorizarea cu electrozi autostatici este rapidă, simplă, stabilă și nu necesită oprirea
resuscitării cardio-pulmonare pentru interpretare.
➢ Monitorizarea în 12 derivații permite înregistrarea ușoară, urmărirea permanentă pe un ecran,
dar nu se poate aplica la pacientul în stop cardio-respirator. Această metodă permite recunoașterea
aritmiilor și oferă informații asupra ritmului electric cardiac. Se înregistrează electrocardiograma.
➢ Monitorizarea prin padele se poate face în timpul resuscitării, este o metodă foarte rapidă și
oferă șansa defibrilării rapide de urgență. Este recomandabil ca monitorizarea să se efectueze
prin electrozi-padele, precum cei ai defibrilatorului automat sau semiautomat.

9. Monitorizarea temperaturii
Monitorizarea temperaturii se execută cu ajutorul unor dispozitive, precum: termometre,
termocuplete, cristal lichid, senzori cu infraroșu. Se determină temperatura centrală și periferică:
➢ Temperatura centrală:
o Măsurată intrarectal – este metoda cea mai utilizată, iar rezultatul este influențat de
lavajul peritoneal.
o Măsurată intraesofagian – rezultatele sunt afectate de gazele anestezice.
o Măsurarea orală – utilizată la pacienții liniștiți, cooperanți.
➢ Temperatura periferică:
o Măsurare axilară – determinarea se face cca. 10 minute.
o Măsurare cutanată – se aplică frecvent la copii, în general pe frunte; rezultatele pot fi
influențate de temperatura mediului sau de o vasoconstricție prezentă.

10. Monitorizarea constantelor biologice la pacientul critic

Se realizează obligatoriu pentru toți pacienții aduși în urgență.
Se urmăresc parametri biologici: glicemia, ureea, electroliții, echilibrul acido-bazic,
markerii de sepsis şi necroză musculară, nivelul beta-HCG în cazul pacientelor de sex feminin
însărcinate (test de sarcină), LCR, spută, vărsătură.
Concluzie

22
Monitorizarea pacientului critic reprezintă o operațiune complexă de stabilire corectă și promptă a
diagnosticului, de evaluare a managementului și de culegere a datelor importante ce trebuie
interpretate în contextul general al pacientului.

2.3.Recunoașterea urgențelor medico-chirurgicale

➢ Urgențe ale aparatului respirator: insuficienţa respiratorie (acută sau cronică, permanentă sau
intermitentă), criza astmatică, starea de rău astmatic, pneumotorax, hemoptizia gravă.
➢ Urgențe ale aparatului cardiovascular:
o EPA (edem pulmonar acut), embolie pulmonară, infarct miocardic acut (atac de cord),
angină pectorală, encefalopatia hipertensivă, hipertensiune arterială, criză hipertensivă.
o Boli cardiace primare: boala cardiacă ischemică, cardiomiopatii, valvulopatii, sindrom
QT prelungit, cardiopatii congenitale.
o Boli cardiace secundare: diabet zaharat, dislipidemie, trauma cardiacă non penetrantă,
disecție de aortă, disritmii severe.
➢ Stop cardio-respirator – oprirea mișcărilor respiratorii toracice şi abdominale, absenţa
pulsului la artera carotidă, încetarea bătăilor inimii, paloarea tegumentelor, mioză, midriază cu
globii oculari imobili, pierderea cunoștinței.
➢ Şocul: cardiogen, hipovolemic, hemoragic, septic, anafilactic → anafilaxia (mușcături de șarpe
veninos, înţepături de insecte, substanţe de contrast, medicamente, alimente).
➢ Come: neurologice, metabolice (hipoglicemie, diabetică, hiperosmolară), endocrine (tireotoxică,
mixedematoasă), comele din intoxicaţii exogene.
➢ Intoxicaţii: cu alcooli toxici, alcool etilic, alcool metilic, medicamente, substanţe caustice,
ciuperci, monoxid de carbon, pesticide, droguri.
➢ Arsuri grave: termice, chimice, electrice, radiaţii.
➢ Accidentele electrice → electrocutarea şi trăsnetul: tipul curentului, tensiunea, rezistența.
➢ Hipotermia.
➢ Submersia.
➢ Spânzurarea.
➢ Politraumatisme: craniene, coloană vertebrală, toracice, abdominale, ale membrelor, maxilo-
faciale, ORL, oculare, sindromul de strivire, sindromul de explozie etc.
➢ Urgențe obstetricale: preeclampsia, eclampsia, stopul cardio-respirator din sarcină.

2.4.Surse de dificultate în urgențe medico-chirurgicale

Cauzele urgenţelor respiratorii → prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute,
crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive),
traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea
conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în
pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem
mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu
disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau
aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală, edemului
pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii
acute, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie
ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, embolie pulmonară, embolie
gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Cauzele urgenţelor anafilactice → înțepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile,
polenurile etc.
23
 Cauzele urgențelor toxice → substanţe chimice introduse în organism accidental, voluntar
sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată. Intoxicațiile cele mai frecvente
sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicațiile cu barbiturice.
Cauzele urgențelor metabolice → diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
Cauzele urgenţelor obstetricale → nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau
fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată
de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestivă,
disecţia de aortă, embolia pulmonară, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină, dismenoreea, hemoragia, infecţii,
multiple cauze sistemice, organice locale sau funcţionale.
Cauzele urgenţelor traumatologice → căderile, accidentele rutiere şi agresiunile, explozii,
alunecări de teren.

Factori agresivi
➢ Factori mecanici → determină: fracturi, luxaţii, entorse, contuzii (zdrobiri), plăgi (răni),
leziuni viscerale, hemoragie internă, externă, exteriorizată, înec → prin mecanismul mecanic de
blocare a căilor respiratorii cu apă, corpi străini – se produce asfixie.
➢ Factori chimici → acizi sau baze care determină: arsuri chimice, intoxicaţii acute → la nivelul
mucoasei respiratorii, mucoasei digestive (gaze, vapori toxici, substanţe înghițite).
➢ Factori termici → flacără, apă, vapori supraîncălziți, frigul care determină: arsuri termine,
degerături, insolație, șoc caloric.
➢ Curent electric → determină: șoc electric (electrocutarea), arsură electrică.

2.5.Evaluarea primară și secundară în prespital

1. Examinarea victimelor
➢ Evaluarea zonei, evaluarea siguranței salvatorului și a victimei – ceea ce înseamnă evitarea
pericolelor (ex. electrocuție, intoxicaţii, traumatisme etc.).
➢ Examinarea rapidă (sumară) a victimei – pentru aprecierea gravității victimei se observă starea
de conștiență (prin stimulare tactilă, ușoară scuturare de umeri și verbal „sunteți bine?”),
respiraţia (semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respiraţiei direct lipind urechea de toracele
bolnavului; se observă prezenţa sau absenţa mișcărilor respiratorii).şi activitatea cardiacă prin
măsurarea pulsului la carotidă sau artera femurală, midriaza (în stop cardiac veche), inegalitatea
pupilară (în traumatisme craniene severe), reflexul pupilar, culoarea tegumentelor (cianoză,
hiperemie sau paloare extremă) → victima fiind așezată la sol în decubit dorsal, mai rar decubit
lateral cu capul situat mai jos în cazul victimei inconștiente.
➢ A doua examinare se face cu mai multă atenţie:
o Se examinează tegumentele (mai ales cele acoperite).
o Se examinează prin palpare ușoară conturul capului (denivelări).
o Se examinează pavilioanele urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge, serozități, lichid
cefalorahidian → traumatisme de bază de craniu.
o Se examinează membru superior sau inferior, bazinul şi toracele prin palpare uşoară,
pentru a depista existenţa deformărilor mobilitatea exagerată (în fractura de bazin
manevrele sunt dureroase).
o Se urmăresc aspectul leziunilor, hemoragiile.
o Evaluarea secundară va confirma corectitudinea plasării sondei de intubaţie orotraheale.

24
 2. Analizarea leziunilor
➢ Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale,
injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale, leziunile scalpului.
➢ Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale. şi
fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
➢ Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele jugulare,
esofagul, glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva spinării etc.
➢ Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică .
➢ Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
➢ Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin
rupturi, peritonită.

3. Identificarea elementelor de gravitate

Gravitatea urgențelor medico-chirurgicale este dată de vârsta victimei, terenul, timpul scurs
pană la aplicarea îngrijirilor, starea de comă, șoc, colaps. Gravitatea este crescută dacă victima
prezintă insuficienţa respiratorie acută, stop cardiac, stare de inconștiență. Alte elemente de
gravitate sunt date de hipotermia severă, convulsii, alte semne neurologice.

4. Examinări diagnostice
➢ Rx coloană cervicală, torace, bazin și extremități.
➢ Examinările de înaltă performanță, cum ar fi: CT, angiografie etc., nu sunt indicate dacă
determină întârzierea intervențiilor. Se efectuează doar dacă pacientul este stabil.
➢ Hemoglobinemie, hematocrit, grup sanguin și gaze arteriale.
➢ Test de sarcină pentru toate pacientele traumatizate la care sarcina este posibilă.
➢ Monitorizarea ritmului cardiac, TA și a pulsoximetriei, cu notarea periodică a valorilor în
documentația pacientului.

5. Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgențe medico-chirurgicale, asistentul medical va avea
în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale,
metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienților.
➢ Complicaţii respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio respirator, insuficienţă respiratorie
acută, pneumotorax spontan, bronhospasm, infecţii, şoc, edem pulmonar acut, deces.
➢ Complicaţii digestive → vărsături incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiție, intoleranţă
digestivă etc.
➢ Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoși, stări comatoase,
pareze, paralizii etc.
➢ Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc toxic, tulburări de diureză sau micțiune.
➢ Complicaţii metabolice → come diabetice, coma hipoglicemică etc.
➢ Complicaţii septice → toxiinfecții digestive, infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită,
septicemie etc.

2.6.Principiile asistenței de urgență – prim ajutor

1. Definiție
Suferința organismului provocată de agresiunea unor factori din mediului înconjurător
constituie o urgență care trebuie tratată din primele minute de la producerea ei. Toate măsurile luate
pentru salvarea vieţii și sănătăţii bolnavilor alcătuiesc asistența de urgență, iar măsurile elementare
luate imediat reprezintă primul ajutor. Primul ajutor este un complex de proceduri medicale simple

25
efectuate la locul accidentului de participanții la procesele de salvare cu folosirea echipamentului
standard și/ sau improvizat.
➢ Scopul principal este salvarea vieții omului, eliminarea factorului agresiv și evacuarea rapidă a
victimei din zona afectată.
➢ Primul ajutor aplicat în situații de urgență reprezintă actul medical complex ce se acordă la
locul accidentului, înaintea transportului la spital.
➢ Acordarea primului ajutor se face în funcţie de:
o Existenţa truselor şi materialelor de prim ajutor avute la dispoziţie.
o Locul producerii accidentului.
o Timpul în care victima poate fi transportată la spital.

2. Timpul optim de acordare a primului ajutor în urgență

Timpul optim de acordare a primului ajutor medical este de până la 30 min., în caz de
traumatism sau de până la 10 min. în caz de otrăvire. În caz de stop respirator acest termen se
scurtează până la 5-10 minute. Importanța factorului timp se caracterizează prin faptul că la pacienţii
cărora li se acordă primul ajutor medical în primele 30 de min. după traumatism, complicațiile
posttraumatice se micșorează la jumătate în comparație cu victimele la care se întârzie acordarea
primului ajutor.
Lipsa ajutorului medical timp de 1 ora după traumatism mărește numărul deceselor la
pacienții grav afectați cu 30%; până la 3 ore cu 60%; până la 6 ore cu 90%. Timpul din momentul
traumatismului până la acordarea primului ajutor trebuie scurtat la maxim.

3. Principiile primului ajutor

Indiferent de cauze și gravitate este necesară aprecierea rapidă și corectă a stării victimei! În
timpul examinării se apreciază dacă victima este vie sau decedată, apoi se determină gradul de
traumatizare, prezența și caracterul hemoragiei etc. Factorul agresiv trebuie eliminat ceea ce
necesită evacuarea victimei de sub dărâmături, din apă, din încăperea în flăcări sau din zona afectată
de substanțe otrăvitoare, scoaterea din automobil etc.
Se vor respecta următoarele principii:
➢ Scoaterea victimei de la locul accidentului.
➢ Aşezarea victimei în condiţii favorabile acordării primului ajutor.
➢ Examinarea rapidă și sumară a victimei pentru aprecierea gravității accidentului
➢ Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
➢ Întreruperea cauzei care a produs accidental.
➢ Efectuarea la nevoie a primelor îngrijiri.
o Masaj cardiac extern.
o Respiraţie artificial.
o Hemostaza provizorie.
o Toaleta și pansarea plăgilor.
o Imobilizare provizorie a fracturilor.
➢ Îndepărtarea curioșilor și crearea unui baraj de securitate.
➢ Efectuarea mișcărilor cu blândeţe.
➢ Anunţarea accidentului.
➢ Transportul la spital al victimei
➢ Însoțirea victimei până la unitatea care-l va îngriji în continuare.

4. Obiectivele primului ajutor medical

➢ Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin), în poziţia
în care a fost surprinsă, fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe bazin, mobilizare care
ar putea accentua sau complica leziunile.
o Se scoate victima de la locul accidentului, păstrându-se pe cât posibil poziţia în care a
fost surprins.
26
 o Mobilizarea accidentatului se execută astfel încât segmental cap-gât-trunchi-bazin să
formeze un bloc rigid.
o Pentru extragerea din spatii înguste, profunde sau de altă formă salvatorul trebuie să
aplice metode care să asigure securitatea victimei în timpul mobilizării.
➢ Așezarea victimei la sol:
o Se aşează victima la sol prin gesturi blânde în decubit dorsal, mai rar decubit lateral, cu
capul situat mai jos decât trunchiul dacă este inconştient.
o Victima cu plăgi abdominal va fi aşezat în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin.
o Victima cu fracturi ale coloanei vertebrale se aşează în decubit ventral pe plan dur.
o Pacientul cu traumatism toracic și fracturi costale se aşează în poziţie semișezândă.
o Când prezintă tulburări respiratorii – sufocare, cianoză, agitaţie – se aşează în poziţie
semișezândă pe partea bolnavă.
o Victima care prezintă semene de hemoragie abundentă - puls tahicardic, paloare, sete,
mucoase palide – va fi aşezat în decubit dorsal cu capul înclinat lateral.
➢ Evaluarea urgenței la prima vedere: este sau nu o urgență?
o Natura urgenței.
o Cauza care a produs-o.
o Gravitatea.
o Numărul victimelor (în caz de accident colectiv).
o Măsuri ce trebuie întreprinse.
o Succesiunea măsurilor întreprinse.
➢ Examinarea rapidă a victimei – respiraţia şi circulaţia la carotidă, midriaza (în stop cardiac
veche), inegalitatea pupilară (în traumatisme craniene severe), victima fiind așezată la sol în
decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat mai jos (în cazul victimei inconștiente).
➢ Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioșilor. Asigurarea barajului de securitate
se face de către o altă persoană decât cea care acordă primul ajutor. Aglomerarea persoanelor în
jurul victimei determină următoarele fenomene: împiedică ventilația victimei şi a salvatorului,
creează sentimentul de panică cu efect negativ asupra evoluţiei stării victimei, stânjenește
mișcările salvatorului sau salvatorilor.
➢ Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
o Estimarea timpului scurs de la producerea urgenței până la primele măsuri întreprinse.
o Limitarea efectului produs de agentul primar.
o Efectuarea bilanțului lezional și a triajului după criteriul vital.
o Stabilirea priorităţilor de intervenție în ordinea urgenței vitale.
➢ Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern, respiraţie artificială, hemostază provizorie
la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxațiilor, toaleta
plăgii, îndepărtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potențial de pătrundere transcutanat
sau subcutanat. Manevrele de degajare a căilor respiratorii superioare → manevre de respiraţie
gură la gură; la nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de respiraţie
artificială – în stop cardio-respirator; manevre de hemostază provizorie în hemoragiile
abundente, manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxațiilor cu ajutorul mijloacelor
existente în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta)
plăgilor şi bandajarea lor.
➢ Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. Leziunile neobservate iniţial,
frigul, durerea, frica etc. pot agrava starea generală a victimei, iniţial bună.
o Se examinează cu atenţie tegumentele pentru a descoperi hemoragiile
o Se examinează conturul capului pentru a observa eventuale denivelări ale cutiei craniene.
o Se controlează pavilioanele urechilor și narinele.
o Se examinează fiecare membru superior și inferior, dacă prezintă deformări sau
mobilitate exagerată.
o Se palpează bazinul și toracele prin compresiune uşoară pentru a depista eventualele
fracturi, (în caz de fracturi manevrele sunt dureroase).
27
➢ Anunţarea accidentului.
➢ Ridicarea victimei de la sol – targa se aduce în apropierea victimei care se ridică de la sol prin
metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori așezați lateral de victimă – 1 ridică capul şi
umerii, 2 ridică bazinul, 3 ridică membrele inferioare, 4 împinge targa sub accidentat la comanda
primului) sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori care încalecă victima – primii trei susţin
victima ca în metoda cules, al patrulea împinge targa sub victimă). Nu se flectează capul pe
torace sau toracele pe abdomen – se pot produce complicaţii – contuzie, secţiune de coloană
vertebrală, secţiune medulară etc.
➢ Transport supravegheat (însoțit) la spital – de către 2-4-5 persoane, pe targă (brancardă) sau cu
mijloace mecanizate sau improvizate, în cel mai scurt timp.
➢ Evaluarea factorilor de risc în timpul transportului.
➢ Aprecierea rezultatelor în urma măsurilor aplicate.
➢ Asumarea responsabilităţii de a urmări pacientul și de a-1 trimite la spital.

5. Manevre de stabilizare
➢ Căile respiratorii:
o Se utilizează un adjuvant simplu de cale aeriană sau se intubează pacientul, dacă este
necesar. Intubaţia orotraheală trebuie efectuată de către o persoană cu pregătire și
experienţă pentru o manevră invazivă. Dacă nu există posibilitatea intubației orotraheale
se pot utiliza metode alternative: inserția unui dispozitiv supraglotic (măşti laringiene,
combitub cu dublu lumen – traheal și esofagian sau I-gel).
o Se aspiră și se eliberează căile respiratorii.
o Se introduce o sondă nazogastrică (oro-gastrică în cazul traumatismelor craniene și faciale
grave) în vederea reducerii riscului de aspirație.
o Personalul medical cu abilităţi în managementul avansat al căilor aeriene pot încerca
laringoscopia și intubaţia orotraheală fără întreruperea compresiunile toracice; doar la
trecerea sondei de intubaţie printre corzile vocale e necesară o întrerupere a
compresiunilor de maxim 10 secunde.
o După securizarea căii aeriene, compresiunile toracice se vor efectua fără întrerupere, cu o
frecvență de 100/min, iar ventilațiile vor avea o frecventa de 10/min. În cazul utilizării
dispozitivelor supraglotice, compresiunile toracice vor fi întrerupte pentru a face posibilă
ventilaţia folosind raportul compresiuni/ventilații de 30:2.
➢ Respirația:
o Se stabilizează frecvența respiratorie și se administrează oxigen pentru menţinerea unei
valori a SaO2 de 94-98% pe sonda de intubaţie, fie cu balon cu rezervor de oxigen.
o Se asigură ventilația mecanică și drenaj toracic la nevoie.
o Se acordă atenție sporită pacienților intubați sau cu traumatism toracic.
➢ Circulația:
o Se controlează hemoragiile externe.
o Se asigură două linii intravenoase (i.v.) groase (minimum 18-16 G) și se administrează
cristaloide sau sânge integral.
o Se introduce un cateter urinar pentru monitorizarea debitului urinar.
o Se monitorizează ritmul și frecvența cardiacă.
o Se administrează medicamente inotrope și vasoactive la pacienții cu șoc cardiogen,
insuficiență cardiacă stângă etc.), utilizând un injectomat sau o altă modalitate sigură de
control al dozelor.
➢ Sistemul nervos central:
o Se asistă ventilația în cazul pacientului comatos.
o Se administrează Manitol sau diuretice.
o Se imobilizează capul, gâtul, toracele și coloana vertebrală la pacientul traumatizat.
➢ Plăgile:
o Se efectuează toaleta plăgilor și pansamentul.
28
 o Se efectuează seroprofilaxia antitetanică și se administrează antibiotice.
➢ Fracturile:
o Se efectuează imobilizarea în atele.
o Se folosesc atele de tracțiune, dacă există.
o Se verifică circulația periferică și se documentează în scris.

6. Manevre de urgență
➢ Suport vital de bază:
o Degajarea victimei.
o Eliberarea si protecția căilor respiratorii superioare.
o Ventilaţie.
o Intubație.
o Resuscitare cardio-respiratorie.
o Masaj cardiac extern.
➢ Poziția de siguranță.
➢ Manevra Heimlich.
➢ Abordarea căi venoase profunde.
o Abord venos periferic.
o Abord venos central.
➢ Administrarea de medicamente.
➢ Oxigenoterapie.
➢ Drenaj pleural.
➢ Sondaj gastric.
➢ Recoltări produse biologice.
➢ Îngrijirea plăgilor.
➢ Oprirea unei hemoragii.
➢ Măsuri de prim ajutor în: politraumatism, intoxicaţii, come, arsuri grave, degerături,
electrocutare, submersie, în caz de spânzurare.

Observații
Posibilitățile acordării primului ajutor sunt diferite în funcție de locul în care s-a produs accidentul!

2.7.Departamentul pentru situații de urgențe

Direcția generală management urgențe medicale este unitatea centrală de specialitate a

Ministerului Afacerilor Interne fără personalitate juridică, cu competență la nivel național, pentru
toate unitățile și instituțiile publice și private care își desfășoară activitatea în domeniul asistenței
medicale de urgență.
Direcția generală este organizată și funcționează în conformitate cu prevederile Ordonanței
de urgență a Guvernului nr. 30/2007 privind organizarea și funcționarea Ministerului Afacerilor
Interne, aprobată cu modificări prin Legea nr. 15/2008, cu modificările și completările ulterioare, ale
Ordonanței de urgență a Guvernului nr 1/2014 privind unele măsuri în domeniul managementului
situațiilor de urgență, precum și pentru modificarea și completarea Ordonanței de urgență a
Guvernului nr. 2/2004 privind Sistemul Național de Management al Situațiilor de Urgență, aprobată
prin Legea nr. 14/2004, cu modificările ulterioare, și ale Hotărârii Guvernului nr. 416/2007 privind
structura organizatorică și efectivele Ministerului Afacerilor Interne, cu modificările și completările
ulterioare. Direcția generală face parte din structura aparatului central al ministerului, fiind integrată
în structura Departamentului pentru Situații de Urgență și se află în subordinea directă a
secretarului de stat, șef al Departamentului.

29
 Direcția generală desfășoară, potrivit legii, următoarele activități:
➢ Prevenirea situațiilor de urgență și asigurarea capacității de intervenție a structurilor medicale de
urgență, prin monitorizarea, controlul operațional și inspecția activității serviciilor de ambulanță,
structurilor de primiri urgențe (UPU/CPU), gestionarea aspectelor organizatorice, operative și
medicale din activitatea serviciilor mobile de urgență, reanimare și descarcerare (SMURD).
➢ Gestionarea intervenției structurilor medicale în situații de urgență, prin asigurarea și coordonarea
resurselor umane, materiale, financiare și de altă natură necesare restabilirii stării de normalitate
și prin coordonarea operațională a serviciilor de ambulanță, a structurilor care asigură primul
ajutor calificat, a serviciilor publice Salvamont, precum și a UPU/CPU, inclusiv asistența
medicală de urgență din cadrul serviciilor mobile de urgență, reanimare și descarcerare.
➢ Activitățile se desfășoară în colaborare cu Inspectoratul General pentru Situații de Urgență, cu
Inspectoratul General de Aviație al Ministerului Afacerilor Interne, cu alte structuri ale
ministerului sau din subordinea acestuia, cu Ministerul Sănătății, autoritățile publice locale sau
județene, precum și cu structurile operative ale acestora, sub coordonarea secretarului de stat, șef
al Departamentului.

Direcția generală are următoarele obiective:

➢ Prevenirea situațiilor de urgență și asigurarea capacității corespunzătoare de intervenție a
structurilor medicale în situații de urgență, în colaborare cu celelalte structuri cu atribuții de
intervenție în situații de urgență.
➢ Gestionarea coerentă, concentrată și coordonată a intervențiilor structurilor medicale în situații
de urgență, în colaborare cu celelalte structuri cu atribuții de intervenție în situații de urgență.
➢ Crearea cadrului de referință corespunzător aplicării legislației specifice într-un mod coerent și
unitar la nivelul sistemului de asistență medicală de urgență și prim ajutor calificat.
➢ Creșterea calității și eficienței și scăderea timpului de intervenție a structurilor implicate în
intervențiile de asistență medicală de urgență și prim ajutor calificat.

Direcția generală are următoarele atribuții:

➢ Monitorizează și coordonează operațional activitatea serviciilor de ambulanță, a activității
SMURD și UPU/CPU.
➢ Monitorizează și coordonează activitățile de telemedicină prespitalicească și interspitalicească
în domeniul asistenței medicale de urgență.
➢ Monitorizează activitățile serviciilor publice Salvamont, din punctul de vedere al asigurării
primului ajutor calificat și al asistenței medicale de urgență.
➢ Colectează, prelucrează și analizează datele referitoare la activitatea serviciilor de asistență
medicală de urgență.
➢ Controlează operațional și inspectează activitățile serviciilor de ambulanță, inclusiv a celor
private, ale serviciilor mobile de urgență, reanimare și descarcerare și ale structurilor UPU/CPU
din cadrul unităților sanitare publice și private.
➢ Controlează operațional și inspectează activitățile de telemedicină prespitalicească și
interspitalicească în domeniul asistenței medicale de urgență.
➢ Verifică respectarea aplicării reglementărilor legale referitoare la activitatea în domeniul
asigurării asistenței medicale de urgență a structurilor/serviciilor de urgență, a pregătirii acestora
pentru îndeplinirea responsabilităților legale în caz de calamități sau alte situații speciale,
respectarea dispozițiilor conducerii Departamentului sau direcției generale și aplică sancțiuni
contravenționale pentru nerespectarea acestor reglementări.
➢ Verifică activitățile specifice care se desfășoară integrat, din punctul de vedere al intervențiilor
și al asigurării asistenței medicale de urgență.

30
CAPITOL 3
STOP CARDIO-RESPIRATOR

3.1.Stop cardio-respirator

1. Definiție
Oprirea respiraţie – stop respirator – şi oprirea inimii – stop cardiac – adică încetarea atât a
funcţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stop cardiorespirator care corespunde cu moartea
clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa
de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite.
Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea inimii este
urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop cardio-
respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză
metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.
Stopul cardio-respirator apare datorită unei disfuncții la nivelul căilor aeriene, respiraţiei
sau circulaţiei. Sistemul respirator și cel circulator se afla în interdependență, hipoxemia determinând
alterarea funcţiei cardiace, iar afecțiunile severe ale cordului pot duce la creşterea consumului de
oxigen și implicit a travaliului respirator.
Stopul cardio-respirator apărut subit reprezintă cauza de deces a peste 700.000 de persoane
anual în Europa. Ritmul cardiac iniţial la 40% din aceste cazuri este fibrilație sau tahicardie
ventriculară. Șansa de supravieţuire a acestor pacienţi crește considerabil dacă manevrele de
resuscitare cardio-pulmonară (compresiuni toracice combinate cu ventilații) și defibrilarea sunt
inițiate precoce.

2. Cauze reversibile /ireversibile

Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară,
embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară. Cauzele stopului cardio-respirator sunt
importante în vederea identificării pacienților cu risc și pentru a putea prevenii instalarea stopului.
Obstrucţia completa a căii aeriene determină stop respirator și rapid poate conduce la stop
cardiac. Cauze de obstrucţie a căilor aeriene superioare și inferioare pot fi:
➢ Depresia de orice cauză (metabolică, traumatică, toxică, procese intracerebrale) care poate
produce deprimarea sau abolirea reflexelor laringiene protectoare și consecutiv obstrucţia cailor
aeriene.
➢ Respiraţia poate fi afectată în cadrul unor boli cronice decompensate sau în cadrul unor afecţiuni
acute care determină stop respirator:
o Depresia respiraţiei de cauză centrală, în afecţiuni ale sistemului nervos central,
o Leziuni ale musculaturii sau ale nervilor periferici care intervin în actul respiraţiei
o Leziuni neurologice
o Scăderea tonusului muscular
o Afecţiuni toracice restrictive
o Boli pleuro-pulmonare care pot fi de cauză infecțioasă, posttraumatică, sindromul de
detresă respiratorie acută, embolie pulmonară sau edem pulmonar etc.
Alte cauze ale obstrucției căilor aeriene:
➢ Sângele
➢ Lichidul de vărsătură
➢ Corpii străini (ex. Bolul alimentar)
➢ Traumatismele maxilo-faciale și ale regiunii cervicale
➢ Starea de comă (prin căderea bazei limbii)
➢ Epiglotita
31
➢ Laringospasmul
➢ Bronhospasmul
➢ Secreţiile bronşice
➢ Lichidul de edem pulmonar
➢ Tumefacții la nivelul faringelui (infecţii, abcese, edem, difterie, tetanos).

Circulaţia poate fi ea însăși cauza stopului cardio-respirator în situaţii de afectare primară sau
secundară.
➢ Boli cardiace primare: ischemia miocardică, sindromul coronarian acut, hipertensiunea
arterială, valvulopatiile, toxicitatea cardiacă a unor medicamente (antiaritmice,
antidepresive triciclice, digoxin), acidoza, tulburările electrolitice ale K, Mg, Ca,
hipotermia, electrocuția.
➢ Boli cardiace secundare: asfixia, hipoxemia, hemoragiile, șocul septic.

3. Evaluarea rapidă a stării pacientului

Evaluarea clinică a pacientului se face prin:
➢ Controlul pulsațiilor cardiace (puls femural, puls carotidian)
➢ Controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea respiraţiei direct lipind urechea
de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa mişcărilor respiratorii.
➢ Controlul reflexului pupilar - se observă dimensiunile pupilelor.
➢ Culoarea tegumentelor - existenţa cianozei, paloarea etc.

Stare de
Diagnostic Respiraţie Circulaţie Alte semne
conştienţă
Paloare
Midriază
Stop cardiac Puls absent la
Apnee Absentă Relaxare musculară.
Stop respirator carotidă
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.
Puls slab Revenire spontană după
Lipotimie Superficială Absentă
Ta scăzută câteva secunde sau minute
Profundă, Puls amplu, bine Stare de
Comă zgomotoasă, bătut inconștiență Semne specifice cauzei comei
Deprimată Colaps vascular profundă
Puls filiform Stare generală alterată în
Şoc Păstrată Păstrată
TA prăbușită funcţie de cauza şocului

3.2.Resuscitarea cardio-pulmonară (RCP)

1. Definiție
Resuscitarea cardio-pulmonară este o urgenţă vitală, imediată dezangajării victimei – ce
urmăreşte prevenirea transformării morţii clinice în moarte biologică ireversibilă.

2. Istoric
1950 – Peter Safar redescoperă respiraţia „gură la gură”, inspirat de tehnica resuscitării
nou-născuților de către moașe.
1956 – fibrilația ventriculare era oprită prin șoc electric aplicat extern.
1960 – resuscitările se limitau la cazuri de stop respirator; toracotomia de urgență și masajul
cardiac intern completau resuscitarea.
1960 – Kouwenhoven observă că compresiunile toracice produc pulsații arteriale.

32
 1961 – Safar și Kouwenhoven au combinat compresiunile pe torace cu respirațiile gură la
gură, tehnică inclusă în primul ghid de resuscitare utilizat în medicina de urgență timp de aproape
jumătate de secol – cartea lui Safar „ABC of resuscitation”.
2005 – „formula lui Safar” (ABC) a fost înlocuită de noile ghiduri de resuscitare
➢ „European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation”
➢ „International Liaison Committee on Resuscitation” (ILCOR)
➢ „Conference on Cardiopulmonary Resuscitation”
2010 octombrie – consiliul european de resuscitare (ERC) a actualizat ghidurile de
resuscitare cardiorespiratorie publicate în 2005, pe baza evidențelor clinice și a rezultatelor studiilor
aparținând comitetului ILCOR. Actualele ghiduri se considera cele mai eficiente și ușor de învăţat.
2015 – ghid ERC
2018 – International Consensus on Cardiopulmonary resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care

3. Scop
Victimele aflate în stop cardiac necesită resuscitare imediată. Resuscitarea asigură o oxigenare
eficientă temporară a organelor vitale, în special creierului și inimii, prin circulaţia artificial a sângelui
oxigenat, până ce se reia activitatea cardiacă și respiratorie normală. Efectul vizat este oprirea
proceselor degenerative ischemice și anoxice cauzate de circulaţia și oxigenarea inadecvate.

4. Lanțul supraviețuirii
Lanțul supraviețuirii se aplică atât pentru victimele unui SCR de cauza cardiacă primara cât
şi pentru SCR a cărui cauză este asfixia. Reușita resuscitării este determinată de efectuarea corectă a
tehnicilor resuscitării și de interrelația dintre mai mulți factori care interfera cu reușita manevrelor de
resuscitare. Factorii care interferă sunt cuprinși în noțiunea de lanțul supraviețuirii.

Lanțul supraviețuirii = Execuția etapizată a manevrele de resuscitare cardio-respiratorie

5. Algoritmul de resuscitare cardio-respiratorie

Verigile lanțului supraviețuirii sunt reprezentate de următoarele etape:

➢ Recunoașterea precoce și solicitarea ajutorului:

o Recunoașterea durerii toracice de origine cardiacă:
▪ Este importantă atâta timp cât probabilitatea instalării opririi cardiace
consecutivă ischemiei miocardice acute este cel puţin 21-33% în primele ore de la
debutul simptomatologiei.
o Recunoașterea precoce a instalării stopului cardiac și alarmarea rapidă a sistemului
medical de urgență prin apelarea 112 sau a numărului local de urgență.
▪ Când alertarea serviciilor medicale de urgență este făcută înainte de colapsul
victimei, sosirea ambulanței este mult mai aproape de instalarea colapsului și rata
supraviețuirii tinde să crească.
33
 ▪ Semnele cheie observabile – absența respirației normale și lipsa răspunsului la
stimuli.

➢ RCP inițiată precoce de către martori / salvatori

o Începerea rapidă de către martori a resuscitării dublează sau triplează supraviețuirea în
moartea cardiacă subită (MCS) prin fibrilație ventriculară.
o Resuscitarea cardio-respiratorie doar cu compresii toracice este mai eficienta decât
abținerea de la efectuarea resuscitării.
o Când salvatorul nu este instruit, dispecerul ambulanței încurajează efectuarea resuscitării
doar cu compresii toracice (30-32 compresiuni) până la sosirea personalului calificat.

➢ Defibrilarea precoce – RCP împreuna cu defibrilare efectuate în primele 3-5 min

o Întârzierea defibrilării reduce supraviețuirea pacientului cu 10-12%.
o Aplicarea la instalarea colapsului duce la o rată a supraviețuirii de până la 50-70%.
o Defibrilatoarelor semiautomate (DEA) face posibila utilizarea lor și de către persoane
neinstruite.

➢ Suportul vital avansat aplicat precoce și îngrijirea standardizată postresuscitare

o Timpul mediu de la chemarea ambulanței până la sosirea acesteia (intervalul de răspuns)
este de 5-8 minute sau 11 minute până la administrarea primului șoc electric.
o Șansele de supravieţuire ale victimei depind de începerea SVB și defibrilare cu Dea.
o Suportul vital avansat cu managementul căilor aeriene, medicaţie şi corectarea factorilor
cauzali pot fi necesare în cazul în care încercările iniţiale de resuscitare nu sunt însoțite
de succes.
o Calitatea îngrijirii postresuscitare influenţează evoluţia pacientului.
o Hipotermia în scop terapeutic reprezintă terapia care contribuie la creşterea supraviețuirii
cu recuperare neurologică bună.

6. Condiții
Resuscitarea oferă un flux sangvin redus, dar critic inimii și creierului.
Prin resuscitare se crește probabilitatea ca FV să fie întreruptă cu șoc electric, iar inima reintră
într-un ritm eficient cu creșterea debitului cardiac. Compresiile toracice sunt importante atunci când
șocul electric nu poate fi administrat în primele minute după colaps.
După defibrilare, când inima este încă viabilă, se reia activitatea cardiacă printr-un ritm
electric organizat însoțit de contracție mecanică.
În primele minute după oprirea unei FV frecvența inimii poate fi redusă și forţa contracțiilor
slabă – compresiile toracice trebuie continuate până când funcția inimii revine la normal.
Salvatorii neinstruiți medical pot fi educați să utilizeze defibrilatoarele externe automate
(DEA) care sunt disponibile în număr din ce în ce mai mare în zonele publice. Un DEA utilizează
comenzi vocale pentru a ghida salvatorul, analizează ritmul cardiac și instruiește salvatorul să
administreze șoc electric în cazul prezentei FV sau TV rapidă. DEA-urile au mare acuratețe și vor
administra șoc electric numai când detectează FV sau TV rapidă sau absența activității cardiace.

7. Materiale necesare
➢ Trusă de urgență
➢ Sursă de oxigen
➢ Medicație de urgență (adrenalină, atropină, Xilină, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorură de
calciu, sulfat de magneziu, vasopresină etc.)
➢ Materiale de urgență:
o Canule orofaringiene
o Canule nazofaringiene
o Mască laringiană
34
 o Combitub
o Balon AMBU,
o Sonde traheale
o Laringoscop
o Balon de ventilație

3.3.Resuscitarea cardio-pulmonară neo-natală

Un număr relativ redus de copii necesită resuscitare la naştere. Dintre cei care necesită
asistență, majoritatea necesită doar asistare ventilatorie, doar o mică parte dintre ei necesită o scurtă
perioadă de compresii toracice externe ca măsură complementară ventilaţiei.
Necesitatea resuscitării sau a asistării de către specialist la naştere este mai probabilă la
copiii cu semne intrapartum de suferinţă fetală, copiii născuţi cu vârsta gestațională sub 35 de
săptămâni, cei născuţi natural în prezentație pelvină și cei din sarcini multiple. Necesitatea de
resuscitare la naştere poate fi anticipată în multe cazuri. La fiecare naştere trebuie să fie disponibil
personal antrenat în suportul vital neonatal, care să intervină în îngrijirea nou-născutului să fie unica
lor responsabilitate. În cazul nașterilor cu probabilitate mare de a necesita resuscitare neonatală
idealul este de a avea la dispoziţie o persoană cu experienţă în intubarea nou născuților.
Spre deosebire de resuscitarea cardio-pulmonară la adult, resuscitarea la naştere este de
obicei un eveniment predictibil. Există deci posibilitatea de a pregăti mediul și echipamentul înainte
de nașterea copilului. Resuscitarea trebuie să aibă loc într-un spaţiu încălzit, bine luminat, fără
curenţi de aer, cu o suprafaţa de resuscitare plană plasată sub o sursă de căldură radiantă, cu
echipamentul complet de resuscitare plasat la îndemână. Întregul echipament trebuie verificat
frecvent.

3.4. Suport vital de bază la adult – SVB

1. Definiție
Suportul vital de bază (SVB) sau resuscitarea de baza cuprinde principalele cunoștinte
teoretice și aptitudini practice necesare pentru a interveni într-o situaţie amenințătoare de viaţă
(stopul cardio-respirator) în lipsa echipamentelor medicale. Resuscitarea în cadrul suportului vital
de baza înseamnă menţinerea respiraţiei și circulaţiei adecvate de către o persoană instruită, care nu
beneficiază de ajutor medical, până la venirea echipajului medical specializat.
În ultimul timp au apărut diferențe între recomandările pentru persoanele care efectuează
resuscitare de bază neavând o pregătire specială medicală (persoane „laice”) și cele adresate
resuscitatorilor cu profesie medicală aflați în situaţia de a face resuscitare cardio-respiratorie de
bază. Modificările suportului vital de bază (SVB) din noile ghiduri recomandă:
➢ Dispecerii trebuie instruiți pentru interogarea apelanților în scopul obținerii de informaţii precise,
focalizate pe recunoașterea stării de inconștiență și pe calitatea respirațiilor. Starea de inconștiență
asociată cu absența respiraţiei sau orice altă problemă respiratorie trebuie să determine aplicarea
precoce a protocolului pentru suspiciunea de stop cardiac. Se accentuează importanța gaspurilor
ca semn de stop cardio-respirator.
➢ Toţi salvatorii, instruiți sau nu, trebuie să înceapă compresiile toracice la victimele aflate în stop
cardiac. Se subliniază importanța compresiilor toracice corect efectuate. Scopul este
comprimarea toracelui cu cel puţin 5 cm cu o frecvență de minim 100 compresii/min pentru
a permite revenirea toracelui la normal și pentru a minimaliza întreruperea compresiilor.
Salvatorii instruiți trebuie să administreze ventilații, cu un raport compresie - ventilaţie (cv) de
30:2. Se încurajează ghidarea prin telefon a salvatorilor neinstruiți pentru realizarea RCP bazată
doar pe compresii toracice.

35
➢ Se încurajează utilizarea dispozitivelor ce oferă instrucţiuni și feedback salvatorului în timpul
manevrelor de resuscitare. Datele înregistrate de acestea pot fi folosite pentru a analiza și a
îmbunătăţi calitatea resuscitării, prin feedback oferit echipelor profesioniste de salvatori.

Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABC. Omul are
nevoie de un aport permanent de oxigen, în special pentru creier care este afectat sever de absența
oxigenului mai mult de 3-4 min. Pentru asigurarea oxigenării creierului se aplică următorul algoritm:
A. Airway – căi respiratorii → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
bărbiei, intubare, aspirare.
B. Breathing – respirație → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C. Circulation – circulația sângelui prin menţinerea funcţiei de pompă a inimii încât să se
realizeze oxigenarea ţesuturilor și a creierului → masaj cardiac, defibrilare.
D. Drugs → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, xilocaină, bicarbonat
de calciu, Gluconat de calciu.

2. Algoritmul SVB:

ALGORITM SVB în stop cardiorespirator


Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea căilor aeriene libere, suportul ventilaţiei
şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. Se asigură
securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.

Evaluează starea de conştienţă
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce
tare: „s-a întâmplat ceva?" dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în care a
fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se
solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi
merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic victima.

Strigă după ajutor
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

Deschide căile aeriene
La o persoană inconștientă căderea bazei limbii poate bloca căile aeriene superioare. Victima
va fi așezată în decubit dorsal. Primul gest este manevra de deschidere a căilor
aeriene prin hiperextensia capului; se plasează o mână pe frunte şi, cu blândeţe,
se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârful a 2 degete de la
cealaltă mână plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile
aeriene. Dacă se suspectează o leziune traumatică a coloanei cervicale nu se
efectuează manevra de mai sus, ci doar subluxația mandibulei, menținând capul în poziţie neutră, în
ax cu trunchiul. Se deschide gura și se observă dacă există eventuali corpi străini (dacă da, aceștia se
extrag manual).

Absenţa ventilațiilor normale
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri
rare, zgomotoase. Menținând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de
maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal: priveşte - privește mișcările peretelui toracic
anterior, – se exclud mișcările ventilatorii ineficiente – gaspurile care nu pot fi considerate respiraţie
normală.; ascultă zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare și simte fluxul de aer
pe obraz (look, listen, feel).
36
➢ Dacă victima respiră normal, dar este inconștientă va fi așezată în poziţie laterală de siguranţă, se
va apela serviciul de urgență și se va reevalua periodic victima.
➢ Dacă persoana nu respiră se apelează serviciul de urgență (de către altă persoană sau chiar de
salvator) și apoi se continuă manevrele de resuscitare cu efectuarea compresiilor toracice.
➢ Dacă salvatorul are îndoieli asupra existentei sau nu a respiraţiei va acţiona ca atunci când ea
nu există.

Alertează 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este
singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.

30 compresii toracice externe
Persoana / salvatorul care efectuează resuscitarea îngenunchează lateral față de victima
aflată pe o suprafață plană, dură şi plasează podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe
torace şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste.
Nu se aplică nici o presiune la nivelul abdomenului superior sau la nivelul
apendicelui xifoid (partea inferioară a sternului).
Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei, cu
degetele întrepătrunse, cu coatele drepte și brațele perpendiculare pe planul
pacientului se execută 30 de compresii toracice cu 4-5 cm a sternului. După
fiecare compresiune se lasă un moment de revenire a toracelui fără a se pierde
contactul mâinilor cu toracele victimei. Frecvența de efectuare a compresiunilor
toracice este de 100/min (ceva mai puţin 2 compresii/sec – fără a depăși
120/min), iar timpul de compresiune și revenire trebuie să fie egal
Compresiile toracice externe corect efectuate generează un flux
sanguin, cu o tensiune arterială sistolică cuprinsă între 60 și 80 mmHg care înseamnă o circulaţie
redusă, dar importanța la nivelul cordului și creierului și cresc probabilitatea unei defibrilări cu
succes.

2 ventilații (respiraţia artificială) – ventilaţia gură la gură
După 30 de compresiuni toracice se efectuează două ventilații gură la gură. Se redeschid
căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei, se pensează părțile moi ale nasului
folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte, se deschide puţin cavitatea bucală a victimei,
menținând bărbia ridicată.
Salvatorul face un inspir normal după care îşi plasează gura etanș pe gura pacientului
efectuând un expir constant prin care introduce aerul în căile aeriene ale victimei timp de 1 sec.
Se urmăreşte expansiunea peretelui toracic anterior în timpul insuflației și menţinerea ridicată
a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală, apoi are loc expirul pasiv.
Dacă toracele nu expansionează înseamnă că există o obstrucţie a căilor aeriene și va fi
necesară efectuarea manevrei de
dezobstrucție a căilor aeriene. Daca în
urma ventilaţiei corect efectuate toracele
nu expansionează se vor lua în
considerare urmatoarele alternative:
o Verificarea cavităţii bucale și
extragerea cu două degete a corpilor străini vizibili.
o Repoziționarea capului cu menţinerea hiperextensiei și a ridicării bărbiei.
o Continuarea compresiilor toracice în ritm de 100/min în situaţia în care ventilațiile
corecte se dovedesc incapabile să producă expansiunea toracelui și bănuim că există o
obstrucţie a căii aeriene mai jos de faringe.

37
 Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât
ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen.
Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situațiile de
traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau
când este dificilă obţinerea unei bune etanșeități prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate
care să evidențieze siguranța, eficiența sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate
fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia.
Pentru aplicarea corectă a ventilațiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi
îndemânare.
Ritmul ventilaţiei artificiale, atunci când se poate realiza corect este de 10-12 ventilații
/minut, adică o respiraţie la fiecare 4-5 secunde, iar volumul de aer insuflat va fi de aproximativ 500-
600 ml. Când calea aeriană este neprotejată, un volum curent mai mare poate produce distensie
gastrică semnificativ mai mare decât un volum curent de 500 ml. Hiperventilația este dăunătoare,
deoarece crește presiunea intratoracică, care scade întoarcerea venoasă către inimă și reduce debitul
cardiac. Supraviețuirea este redusă.

Manevrele de resuscitare de bază:

o Resuscitarea nu trebuie întreruptă.
o Se continuă până la sosirea echipei de resuscitare care preia resuscitarea și va realiza
manevrele de resuscitare cardiorespiratorie avansată (ACLS sau SVA) – compresii
toracice şi a ventilații într-un raport de 30:2.
o Întreruperea compresiilor şi ventilațiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar
dacă aceasta începe să respire normal sau salvatorul este epuizat fizic.
o Respirațiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-
respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală.

Observații:
➢ În timpul RCP fluxul sanguin către plămâni este redus substanțial, astfel încât un raport adecvat
ventilaţie-perfuzie poate fi menţinut cu volume curente și frecvențe respiratorii mai mici decât
normal.
➢ În situaţii de traumă sau malformaţii faciale se poate efectua ventilaţia gură la nas, cu închiderea
gurii și menţinerea capului în poziţia realizată pentru eliberarea căii aeriene superioare.
➢ Există și varianta de efectuare a resuscitării de bază doar prin compresiuni toracice externe în
ritm de 100/min (dar nu mai mult de 120/min) fără întreruperi pentru ventilații.
➢ Resuscitatorul trebuie să reușească deschiderea căilor aeriene prin subluxația anterioară a
mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată pentru
resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu
cianuri sau expunere la alţi agenți toxici.
➢ Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul
ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate
aceleaşi reguli stricte de instrucție ca şi în cazul personalului medical.

3. Resuscitarea cu doi salvatori

➢ Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă, este important ca ambii
resuscitatori să cunoască complet algoritmul. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un
salvator începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor.
➢ Se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta a victimei.
➢ Se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilații.
➢ La finalul fiecărei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va administra
două ventilații; pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile
poate număra cu voce tare.

38
➢ Se administrează 2 ventilații timp în care compresiile toracice se întrerup, apoi se reiau după ce
salvatorul se îndepărtează de buzele / fața victimei.
➢ Mai multe studii pe manechine au demonstrat scăderea adâncimii compresiunilor toracice la mai
puţin de 2 minute de la începerea acestora. De aceea, este recomandat ca salvatorii să se schimbe
la aproximativ fiecare 2 minute pentru a preveni o scăderea calităţii compresiunii datorită oboselii
salvatorului.
➢ Schimbarea între salvatori nu trebuie să întrerupă efectuarea compresiunilor toracice.

4. Suport vital de bază în spaţii înguste

➢ În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată efectuarea
resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se recomandă poziţia-
călare.
➢ Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin
solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie
antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur resuscitarea, iar
celălalt pleacă după ajutor.

3.5. Suport vital avansat (SVA) la adult

1. Suport vital avansat în spital.

Pentru stopul cardio-respirator petrecut în spital, diferența dintre SVB şi SVA (suport vital
avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical
trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenție să fie
alertate printr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată fi inițiată imediat. Resuscitarea
imediată presupune folosirea adjuvanților pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru
ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internați poate
exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc
înalt de stop cardio-respirator trebuie să fie internați într-un spaţiu unde există posibilitatea de
monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat.

2. Algoritmul suportului vital de bază – suportului vital avansat în spital.

Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se evaluează starea de
conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent inconştient,
aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei.
Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o
linie venoasă până la sosirea liniei de gardă.
Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se
deschid căile aeriene, se aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp
străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se
suspicionează traumă cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxația anterioară a
mandibulei; menţinerea deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa
unei suspiciuni de leziuni spinală; dacă subluxație mandibulei este insuficientă pentru deschiderea
căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind
stabilizarea manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi
salvatori). Menținând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10
secunde, dacă victima respiră normal privind mișcările peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele
respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simțind fluxul de aer la nivelul obrazului.
Respiraţia anormală (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de
instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezență a circulaţiei sangvine). Personalul medical
va palpa pulsul carotidian simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă
pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat resuscitarea, dacă pacientul

39
nu respiră, dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilații pe minut verificând
pulsul carotidian la fiecare 10 ventilații. O persoană va începe resuscitarea, iar celelalte vor chema
echipa de resuscitare, vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul.
Secvenţă SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2 ventilații). Pentru a
evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care le
efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise, iar ventilaţia se va
efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă (pocket mask, masca
laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind efectuată doar de personal antrenat
şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o secundă, iar volumul expirator trebuie să
producă expansiune toracică normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea
intubată compresiile toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu
o frecvenţă de 100 pe minut iar ventilațiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se
hiperventilaţia pacientului.
În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul în care
salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii
toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie.
Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele
autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi
începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau
până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se va obţine acces venos
şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient monitorizat care instalează stop cardio-
respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi se va striga după ajutor, se va aplica
lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care
sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei,
eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație,
resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.

3. Resuscitarea avansată
Suportul vital avansat la adult necesita intervenția unei echipe formate în resuscitare și dotate
cu echipamentele și medicamentele necesare. Ritmurile cardiace care apar în stopul cardiorespirator
se pot împarți în doua grupe mari:
o Ritmuri șocabile: fibrilaţia ventriculară (FV) sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls.
o Ritmuri neșocabile sau alte ritmuri definite ca nonFV /nonTV și care includ în fapt
asistolă și activitate electrică fără puls.
Concluzia practică care rezultă din această împărțire este utilizarea defibrilării în cazul FV/TV
fără puls și lipsa ei de indicaţie în asistolă și activitatea electrica fără puls. Celelalte manevre de
resuscitare pentru menţinerea funcţiilor vitale, respectiv compresiunile toracice externe,
managementul căilor aeriene și ventilația, accesul intravenos, administrarea de adrenalina și
identificarea și tratamentul cauzelor care au determinat apariţia SCR sunt valabile și se utilizează în
ambele situaţii de SCR.

4. Algoritmul de resuscitare cardiorespiratorie avansată

Algoritmul de resuscitare cardiorespiratorie avansată reprezintă o succesiune a etapelor de
resuscitare cardiorespiratorie avansată, care presupune existența echipei de resuscitare instruită și
antrenată, având toată dotarea tehnică și medicația necesară.
La adulţi cel mai frecvent ritm al stopului este fibrilaţia ventriculară, care urmează de obicei
unei tahicardii ventriculare sau supraventriculare. Șansa de reușită a resuscitării este cea mai mare
comparativ cu celelalte situaţii de stop, ea fiind maximă în primul minut și scăzând cu 7-10 % în
fiecare minut dacă nu se începe resuscitarea corectă și aritmia persistă.

40
 Până la sosirea echipei de resuscitare și a echipamentelor necesare resuscitării avansate (în
primul rând a defibrilatorului) se pot iniția manevrele de resuscitare de baza efectuate prompt și
eficace care sunt aceleaşi indiferent de tipul stopului:
➢ Verificarea stării de conştienţă (după asigurarea securității salvatorului și victimei)
➢ Eliberarea căilor aeriene.
➢ Evaluarea respiraţiei.
➢ Apel de urgență.
➢ Începerea compresiilor toracice externe.
➢ Efectuarea a 30 de compresiuni și 2 ventilații timp de 2 min.
Tratamentul etiologic în cazul FV este defibrilarea, dar eficiența defibrilării s-a dovedit
crescută dacă în stopul cardiac neasistat, șocul electric extern se aplică după două minute de
resuscitare de bază. Scopul RCP 30:2 este de a realiza o circulaţie bazală și un minim transport de
oxigen la nivelul cordului și a creierului - este situaţia stopului instalat în prespital în care nu se
cunoaște intervalul de timp de la producerea stopului până la începerea manevrelor de resuscitare.
În momentul în care un defibrilator este disponibil se vor plasa padelele sau electrozii
autoadezivi subclavicular drept și apexian și se va putea identifica pe monitor prezența FV/TV fără
puls. În acest caz se va aplica un singur șoc electric extern, care reprezintă singurul tratament
dovedit a fi eficient în situaţia de stop prin FV/TV fără puls, cu energie de 360 j pentru un defibrilator
monofazic sau 150-200 j pentru un defibrilator bifazic.
Imediat după aplicarea primului șoc se continuă cu compresiuni toracice și ventilații în raport
de 30:2 timp de 2 minute indiferent de aspectul ritmului de pe monitor, în afara situației de revenire
a circulaţiei spontane. După 2 min. de RCP daca FV/TV fără puls persistă se va administra al doilea
șoc. Energia este aceiaşi pentru fiecare șoc electric extern, respectiv 360 j în cazul defibrilatorului
monofazic și 150-200 j dacă se utilizează defibrilatorul bifazic. După cel de-al doilea șoc se continuă
manevrele de resuscitare timp de 2 min, iar dacă FV/TV fără puls persistă se aplică al treilea șoc
electric și se administrează adrenalina 1 mg i.v./i.o. la fiecare 3-5 min atât timp cât pacientul se afla
în stop cardiorespirator.
După cel de-al treilea șoc se vor administra și antiaritmice și se vor continua manevrele de
resuscitare până la modificarea aspectului de pe monitor. Dacă se va obţine pe monitor un ritm
compatibil cu prezența pulsului se va verifica prezența pulsului la artera carotidă. Dacă acesta nu este
prezent se va continua resuscitarea conform protocolului nonFV /TV fără puls, iar dacă reapar pulsul
și semnele de viaţă (mişcări, tuse, respirații normale) se vor opri manevrele de resuscitare și se va
continua cu terapia postresuscitare.
Daca FV/TV apare în timpul cateterizării cardiace sau precoce în perioada postoperatorie după
chirurgie cardiacă se vor administra până la 3 șocuri electrice succesive, înainte de a începe
compresiunile toracice. Această strategie cu 3 șocuri poate fi considerată, de asemenea, pentru un
stop cardiac iniţial asistat prin FV/TV dacă pacientul este deja conectat la un defibrilator manual.

3.6. Suport vital de bază la copil și nou născut

1. Resuscitarea pediatrică
În cadrul ghidurilor de resuscitare publicate există secțiuni speciale destinate resuscitării
pediatrice și neonatale datorită particularităților legate de aceste vârste.
Stopul cardiac la copii este rareori brusc, fiind rezultatul final al deteriorării funcţiei
respiratorii sau șocului, ritmul de stop cardiorespirator fiind de obicei bradicardia cu progresie către
activitatea electrică fără puls sau asistolă. Ratele de supravieţuire a copiilor în urma unui stop cardiac
sunt foarte mici, deoarece acesta este deseori asociat cu hipoxie prelungită sau șoc.
Se vor utiliza urmatoarele definiții ale vârstei:
➢ Nou-născut: 0-28 zile (4 săptămâni = 1 luna)
➢ Sugar: de la 4 săptămâni (1 luna) →1 an
➢ Copil: de la 1 an → instalarea pubertății

41
Resuscitarea de baza presupune parcurgerea următoarelor etape:
➢ Asigurarea zonei, evaluarea siguranței salvatorului și a victimei.
➢ Verificarea nivelului de conştienţă: scuturați uşor copilul și întrebați cu voce tare: „ești
bine?”
Dacă copilul răspunde verbal sau printr-o mişcare:
➢ Lăsați copilul în poziţia găsită (în condiţia în care nu este în pericol).
➢ Evaluaţi starea copilului și chemați ajutor dacă este necesar.
➢ Verificați starea copilului în mod regulat.
Dacă copilul nu răspunde verbal sau printr-o mişcare:
➢ Strigați după ajutor.
➢ Întoarceți cu grijă copilul în decubit dorsal.

2. Algoritm
A – airway:
➢ Deschideți căile aeriene ale copilului prin hiperextensia capului și ridicarea bărbiei sau subluxația
mandibulei (în cazul suspiciunii leziunii spinale).
➢ La sugar plasați capul în poziţie neutră: uşoară extensie a capului – nu utilizați hiperextensia
capului întrucât produce obstrucţia traheii (pericol de colabare) deoarece inelul cartilaginos al
traheii nu este dezvoltat încă corespunzător.
B – breathing:
➢ Menținând căile aeriene deschise, timp de 10 secunde priviți mișcările toracelui.
➢ Ascultați zgomotele respiratorii la nivelul nasului și gurii copilului.
➢ Simțiți suflul aerului la nivelul obrazului.
➢ Dacă copilul respira normal:
o Se asigură poziţia laterală de siguranţă.
o Solicitați ajutor (apel 112).
o Verificați periodic respiraţia.
➢ Dacă respiraţia nu este normală sau este absentă:
o Îndepărtați orice obstacol prezent în căile aeriene.
o Nu se îndepărtează corpii străini „în orb”, cu degetul.
o Se administrează iniţial 5 ventilații salvatoare.
o Se menține capul în hiperextensie și bărbia ridicata.
o Se pensează partea moale a nasului închizând nările cu ajutorul indexului și policelui
mâinii de pe fruntea victimei.
▪ Inspirați și plasați-va buzele în jurul gurii copilului asigurând o bună etanșeitate.
▪ Insuflați constant în gura victimei pentru 1-1,5 secunde urmărind expansiunea
toracelui.
▪ Repetați această secvență de 5 ori.
▪ Dacă gura și nasul nu pot fi acoperite în cazul sugarului mai mare, salvatorul poate
realiza fie ventilaţia gură la gură, fie ventilaţia gură la nas.
C – circulation (circulaţia):
➢ Căutați prezența semnelor de viaţă (timp de 10 secunde): orice mişcare, tuse sau respiraţie
normală, palparea pulsului.
➢ În cazul unui copil în vârsta de peste 1 an – palpați pulsul la nivelul arterei carotide.
➢ La sugar căutați pulsul la nivelul arterei brahiale sau femurale.
➢ Daca puteți detecta semne de viaţă într-un interval de 10 sec:
o Continuați ventilaţia artificială până când copilul începe să respire eficient.
o Dacă copilul rămâne inconştient este așezat în poziţie laterală de siguranţă.
o Se reevaluează starea copilului.
➢ Daca nu există semne de viaţă sau nu se percepe un puls cu o frecvență mai mare de 60
bătăi/min:
o Se încep compresiunile toracice.
42
 o Se combină compresiunile toracice cu ventilaţia artificială.
➢ Caracteristicile compresiunilor toracice:
o Se efectuează la jumătatea inferioară a sternului.
o Frecvența este de cel puţin 100/min (fără a depăși însă 120/min).
o Adâncimea compresiunii trebuie se fie de cel
puţin o treime din diametrul antero-posterior
al toracelui.
o Se efectuează un număr de 15 compresiuni
urmate de 2 ventilații artificiale.
o Pentru sugar: comprimați sternul cu vârful a două degete de la o mână sau utilizați tehnica
compresiunilor cu ambele police; se cuprinde toracele între cele două mâini cu ultimele 4
degete aşezate în regiunea latero-vertebrală, iar policele, unul lângă altul comprimă
regiunea medio-sternală.
o Pentru copil: între 1-8 ani efectuaţi compresiunile toracice cu podul palmei. La copilul
mai mare de 8 ani, compresiunile toracice se fac cu brațele întinse și cu cele două palme
suprapuse.
➢ Resuscitarea va fi efectuată până când:
o Copilul prezintă semne de viață (se mișcă, deschide ochii, respiră normal sau este palpat
un puls bine definit, cu o frecventa mai mare de 60/min).
o Sosește ajutorul calificat.
o Salvatorii sunt epuizaţi.

3. Suport vital de baza pediatric (Basic Life Support - BLS)

Martorii instruiți unui stop cardiorespirator la copil pot utiliza,
aceeaşi secvență de resuscitare folosita în cazul stopului cardiac la adult.
Tot personalul medical și persoanele cu responsabilităţi asupra unor copii
(profesori, asistenţi maternali etc), trebuie instruiți în a efectua manevrele
de resuscitare specifice vârstei pediatrice.
Suportul vital al nou-născutului - Se aplică suportul vital al nou-
născutului dacă evaluarea iniţială nu detectează respirații spontane
adecvate sau dacă frecvența cardiacă este sub 100 bpm.

➢ Suportul respirator
Deschiderea căii aeriene și aerarea plămânilor sunt de obicei singurele manevre
necesare. Mai mult, intervenţii mai complexe vor fi zadarnice dacă nu au fost realizate aceste prime
doua etape.
Pentru eliberarea cailor aeriene așezați nou-născutul în decubit dorsal, cu capul în poziţie
neutră. Menţinerea poziției corecte a capului poate fi ușurată prin așezarea unui rulou din
scutec/pătură, de 2 cm grosime, sub umerii copilului. La nou născuții cu tonus scăzut poate fi
necesară ridicarea mandibulei sau folosirea unei pipe orofaringiene de dimensiuni potrivite pentru a
deschide calea aeriană.
Aspirarea este necesară doar dacă calea aeriană este obstruată. Obstrucţia poate fi cauzat de
meconiu cu anumite particularități, dar și de cheaguri, mucus sau vernix gros, chiar și la nașterile la
care nu este evidentă o impregnare meconială. Aspirarea faringiană agresivă poate întârzia
instalarea respiraţiei spontane și poate cauza spasm laringian și bradicardie vagală. Prezența
meconiului gros la un copil hipoton este singura indicaţie pentru a lua în considerare aspirarea
imediată a orofaringelui. Atunci când se încearcă aspirarea este bine ca aceasta să se realizeze cu
vizualizare directă. Conectați o sondă de aspiraţie la un aspirator a cărui presiune de aspirare să nu
depășească - 100 mmHg.
Dacă după primele etape efortul respirator este absent sau inadecvat, ventilaţia plămânilor
este următoarea prioritate. La nou-născuții la termen se începe resuscitarea cu aer. Semnul principal
al unei distensii pulmonare adecvate este o îmbunătăţire promptă a frecvenței cardiace; daca aceasta
43
nu se îmbunătăţeşte se evaluează mișcările peretelui toracic. Cei mai multi dintre nou-născuții care
necesită resuscitare la naştere răspund printr-o creştere rapidă a frecvenței cardiace
în primele 30 secunde de la expansionarea plămânilor care se menţine la peste 100
bpm. Dacă frecvența cardiacă crește, dar copilul nu respiră adecvat, ventilați cu
o frecvență de 30 respirații /min, permițând câte 1 secundă pentru fiecare
ventilaţie, până când apare o respiraţie spontană adecvată.
Cele mai frecvente cauze ale eșecului ventilaţiei sunt controlul insuficient
al căii aeriene sau ventilaţia necorespunzătoare. Fără o ventilaţie pulmonară
corespunzătoare, compresiunile toracice vor fi ineficiente; trebuie confirmată expansiunea pulmonară
înainte de a trece la suportul circulator.
Se poate asigura calea aeriană și prin intubaţie traheală (tehnica necesită antrenament și
experienţă). Se continuă suportul ventilator până când copilul instalează respirații normale regulate.

➢ Suportul circulator
Se asigură prin compresiuni toracice eficiente doar în cazul în care plămânii sunt
expansionați. Se aplică compresiuni toracice dacă frecvența cardiacă este sub 60 bpm în ciuda
ventilaţiei adecvate.
Cea mai eficientă tehnică de a realiza compresiunile toracice se obține prin plasarea policelor
alăturate deasupra treimii inferioare a sternului, imediat sub linia imaginară care unește cele două
mameloane, cu restul degetelor înconjurând toracele și susținând spatele. O
modalitate alternativa de a identifica poziţia corectă a policelor este de a
descoperi apendicele xifoid și apoi de a plasa policele la o lățime de deget
deasupra acestuia. Sternul este deprimat la o adâncime de aproximativ o treime
din diametrul sau anteroposterior, permițând apoi revenirea sa completă la
nivelul iniţial între compresiuni.
Se aplică 3 compresiuni la 1 ventilaţie – aproximativ 90 de
compresiuni pe minut și 30 de ventilații. Se verifică ritmul cardiac după
aproximativ 30 secunde și apoi periodic. Dacă frecvența cardiacă este peste 60 bătăi /minut se întrerup
compresiile toracice, iar dacă este sub 60 bătăi /minut se administrează medicaţie.

3.7. Suport vital avansat la copil și nou născut

1. Secvența evenimentelor în cadrul suportului vital avansat

➢ Asigurarea zonei, evaluarea siguranței salvatorului și a victimei.
➢ Verificarea nivelului de conştienţă.
➢ Începerea imediată a resuscitării dacă copilul devine inconştient, fără semne vitale (respiraţie
absentă, fără reflex de tuse, fără mişcări detectabile):
o 5 ventilații iniţiale urmate de 15 compresiuni toracice și 2 ventilații.
➢ Solicitarea ajutorului; dacă exista un singur resuscitator se efectuează întâi 1 minut de RCP
ulterior se solicita ajutor
➢ Evaluarea semnelor vitale (+/- pulsul central verificat la 10 secunde) și a ritmului cardiac :
o Ritm non șocabil - asistolă, activitate electrică fără puls:
▪ Se continuă manevrele de resuscitare 15/2.
▪ Se administrează adrenalină i.v. sau i.o. la fiecare 3-5 minute.
o Ritm șocabil - FV/TV fără puls:
▪ Defibrilare imediată cu minimalizarea intervalului dintre oprirea compresiunilor
toracice și administrarea șocului
▪ Reînceperea RCP pentru 2 minute fără a reevalua ritmul.
▪ Verificarea ritmul cardiac pe monitor - administrarea celui de-al doilea șoc
electric dacă în continuare este FV/TV fără puls
▪ Se continuă RCP pentru 2 minute fără a reevalua ritmul

44
 ▪ Se verifică ritmul cardiac pe monitor- se administrează al treilea șoc electric dacă
în continuare este FV/TV fără puls.
▪ Se administrează adrenalină (10 µg/kg= 0.01 mg/kg) la fiecare 3-5 minute și
amiodarona 5mg/kg după al treilea șoc; se administrează amiodarona 5mg/kg
după al cincilea șoc dacă ritmul este în continuare FV/TV fără puls.
▪ Daca ritmul se menţine FV/TV fără puls, se continuă cu cicluri alternative de
șocuri electrice și câte 2 minute de RCP. În prezența semnelor vitale, verificați
monitorul: daca ritmul este regulat, verificați semnele vitale, pulsul central și
evaluaţi statusul hemodinamic al copilului (tensiunea arterială, pulsul periferic,
timpul de reumplere capilară).
▪ Identificați și tratați cauzele reversibile; primele două cauze (hipoxia și
hipovolemia) au cea mai mare prevalență în cazul copilului în stare critică. Cauza
cea mai frecvent întâlnita de stop cardiorespirator la copil este de origine
respiratorie.
Electrozii autoadezivi se aplică pe toracele copilului în poziţie antero-laterală (sub clavicula
dreaptă și apexul cardiac). Mărimile recomandate pentru electrozii autoadezivi/padele sunt:
o 4,5 cm diametru pentru sugari și copii <10kg.
o 8-12 cm diametru pentru copii >10 kg (mai mari de un an).
Daca defibrilatorul manual nu este disponibil, se poate utiliza un defibrilator semiautomat
extern (DEA) care poate recunoaşte ritmurile șocabile pediatrice. DEA ar trebui echipat cu un
atenuator de doză care scade energia administrată, la o doză mai mică, potrivită pentru copii cu vârste
între 1 și 8 ani (50-70 j). Dacă un astfel de DEA nu este disponibil, se poate utiliza un DEA standard
reglat pentru nivelele de energie de la adult.

2. Recunoașterea insuficienței respiratorii și circulatorii.

Recunoașterea precoce a insuficienței respiratorii iminente sau a șocului are un rol important
în prevenirea dezvoltării stopului cardiac.
Semnele insuficienței respiratorii includ:
➢ Frecventa respiratorie în afara intervalului normal pentru vârsta copilului – fie prea rapidă, fie
prea lentă.
➢ Travaliu respirator crescut care poate evolua în direcţia travaliului respirator inadecvat/scăzut
însoțit de zgomote ca stridorul, wheezing-ul, horcăiturile sau dispariția zgomotelor respiratorii.
➢ Scăderea volumului tidal marcat prin respiraţie superficială, scăderea expansiunii toracice sau
diminuarea zgomotelor respiratorii în inspir, la auscultație.
➢ Hipoxemia (fără/cu oxigen suplimentar) în general identificată datorita cianozei.
➢ Semne asociate: tahicardie/bradicardie, paloare, alterarea nivelului de conştienţă.
Semnele de insuficienta circulatorie includ:
➢ Creşterea frecvenței cardiace (bradicardia ca indicator al pierderii mecanismelor compensatorii).
➢ Scăderea tensiunii arteriale.
➢ Scăderea perfuziei periferice (timp de reumplere capilara prelungit, scăderea temperaturii
tegumentare, tegumente palide sau marmorate).
➢ Puls periferic slab sau absent.
➢ Volum intravascular scăzut sau crescut.
➢ Semne asociate: frecventa respiratorie iniţial crescută, în încercarea de a crește aportul de oxigen,
frecvență respiratorie scăzută, alterarea conştienţei, diureză scăzută și acidoză metabolică.

3. Managementul insuficienței respiratorii și circulatorii.

➢ A = eliberarea căilor aeriene.
➢ B = monitorizarea respirației: frecvență, pulsoximetrie, pattern respirator.
= asiguraţi o ventilare și o oxigenare adecvată.
➢ C = monitorizați funcţia cardiacă: frecvență, TA, ECG, timp de reumplere capilară
= asiguraţi abord vascular (intravenos/intraosos)
45
 = administrați un bolus de fluide (20ml/kg)
= administrare de medicamente (inotrope, vasopresoare, antiaritmice)
➢ D = evaluarea statusului neurologic
➢ E = controlul temperaturii
➢ Reevaluarea continua a copilului.

4. Administrarea medicației de resuscitare

În cazul în care nou-născutul prezintă frecvența cardiacă mai mică de 60/min este obligatorie
administrarea medicației de resuscitare. Medicamentele sunt rar indicate în resuscitarea nou
născutului. De obicei, bradicardia la nou-născut are drept cauză expansiunea pulmonară neadecvată
sau hipoxia severă, iar restabilirea ventilaţiei adecvate este cel mai important pas pentru corectarea
bradicardiei. Totuşi, dacă frecvența cardiacă rămâne mai mică de 60 bpm în ciuda ventilaţiei adecvate
și a compresiilor toracice, este rezonabil să se ia în considerare utilizarea de medicamente. Cateterul
venos ombilical este cea mai bună cale de administrare a medicației.
➢ Administrarea de adrenalină:
o Adrenalina trebuie utilizată dacă ventilaţia adecvată și compresiile toracice nu au reușit
să crească frecventa cardiacă la peste 60 bpm.
o Se administrează intravenos, cât mai curând posibil, în doză de 10-30 micrograme/kg.
o Administrarea pe sondă endotraheală nu este recomandată.
➢ Administrarea de bicarbonat:
o Dacă activitatea cardiacă spontană nu este reluată în ciuda ventilaţiei adecvate și a
compresiilor toracice, rezolvarea acidozei intracardiace ar putea îmbunătăţi funcţia
miocardică și ar putea duce la reluarea circulaţiei spontane.
o Nu există date suficiente care să recomande utilizarea de rutină a bicarbonatului în
resuscitarea nou-născutului.
o Proprietățile bicarbonatului de sodiu de a determina hiperosmolaritate și de a genera
dioxid de carbon ar putea deteriora funcţia miocardică și cerebrală.
o Utilizarea bicarbonatului de sodiu este descurajată în timpul RCP scurte.
o Daca se utilizează în timpul unei resuscitări prelungite care nu răspunde la alte terapii,
ar trebui administrat numai după ce au fost restabilite ventilaţia și circulaţia adecvate
prin RCP. O doză de 1-2 mmol/kg poate fi administrata prin injectare intravenoasă lentă
numai după restabilirea ventilaţiei și circulaţiei adecvate prin RCP.
➢ Administrarea de fluide:
o Dacă se suspicionează pierderi de sânge sau copilul pare a fi în stare de șoc (palid,
perfuzie slabă, puls filiform) și nu răspunde la alte măsuri de resuscitare, se ia în
considerare administrarea fluidelor.
o Acest lucru se întâmplă foarte rar.
o În absenta preparatelor de sânge adecvate (ex. Sânge grup 0, Rh negativ, iradiat și fără
leucocite) se preferă administrarea de soluții cristaloide izotone în locul albuminei pentru
refacerea volumului intravascular.
o Iniţial se administrează un bolus de 10 ml/kg. Poate fi necesară repetarea administrării
dozei pentru a menţine beneficiul obţinut.

5. Menţinerea temperaturii normale la nou-născuții prematuri

➢ Prematurii foarte mici au cel mai mare risc de a deveni hipotermici în ciuda aplicării cu atenţie a
tehnicilor tradiţionale de menținere a temperaturii (uscare, ștergere și plasare sub radiant).
➢ Plasarea prematurului sub sursa de căldură radiantă și plasarea lui într-o folie alimentară de
plastic de calitate specială, fără a-l usca, îmbunătăţeşte semnificativ temperatura la admisia în
terapie intensivă comparativ cu tehnicile tradiţionale.
➢ Temperatura copilului trebuie monitorizată îndeaproape datorită riscului posibil de a induce
hipertermie prin această tehnică.

46
➢ Toate procedurile de resuscitare, inclusiv intubaţia, compresiile toracice și plasarea liniilor pot fi
realizate chiar dacă se menţine folia de plastic.
➢ Prematurii foarte mici îşi menţin temperatura mai bine dacă temperatura din sala de nașteri este
de 26° C sau mai mult.
➢ Nou-născuții din mame febrile au un risc mai mare de a dezvolta depresie respiratorie prenatală,
convulsii neonatale, mortalitate precoce și paralizie cerebrală.

6. Aspirarea meconiului
Aspirația intrapartum și intubaţia și aspirația de rutină a nou-născuților viguroși care au stat
în lichid amniotic cu meconiu nu este recomandată.
Recomandări: în absența unor studii clinice randomizate controlate nu există suficiente dovezi
care să recomande schimbări în practica curentă în ceea ce privește aspirația directă orofaringiană și
traheală a nou-născuților neviguroși proveniți din lichid amniotic impregnat cu meconiu. Dacă
tentativa de intubaţie se prelungește sau nu are succes, ventilaţia pe mască ar trebui instituită, mai
ales în caz de bradicardie persistentă.

7. Administrarea de aer sau oxigen 100%

➢ Pentru nou-născutul care necesită resuscitare la naştere, restabilirea rapidă a schimbului gazos
pulmonar pentru refacerea eșecului respiraţiei placentare este cheia succesului.
➢ Pentru nou-născuții la termen care necesită reanimare la naștere cu ventilație cu presiune pozitivă
este mai bine să înceapă cu aer decât cu oxigen 100%.
➢ Dacă, în ciuda ventilaţiei eficiente nu există creșteri ale frecvenței cardiace sau oxigenarea rămâne
neadecvată (ghidată de oximetrie), se utilizează o concentrație mai mare de oxigen.
➢ Ca multi prematuri, cei născuţi la mai puţin de 32 săptămâni de gestație nu vor atinge valoarea
țintă pentru saturaţia periferică de oxigen în aer și atunci, un amestec de oxigen și aer ar trebui
administrat în mod judicios și ideal ghidat de pulsoximetrie.
➢ Hiperoxemia și hipoxemia ar trebui evitate în egală măsură.
➢ Daca nu este disponibil amestecul de aer și oxigen, reanimarea ar trebui inițiată cu aer.

8. Timpul de clampare a cordonului ombilical

Întârzierea cu cel puţin un minut a clampării cordonului ombilical este recomandată la nou-
născuții care nu necesită resuscitare. O întârziere similara ar trebui aplicată la prematurii care au fost
stabilizați. Pentru nou-născuții care necesită resuscitare, aceasta rămâne prioritară.

9. Ventilatia asistată
La nou-născuții la termen, inspirul iniţial spontan sau asistat creează o capacitate reziduală
funcţională (CRF). Presiunea optimă, timpul de inspir și fluxul necesar pentru stabilirea unei CRF
eficiente nu au fost încă determinate.
Presiunea inspiratorie maximă de 30-40 cm H2O (timp de inspir nedefinit) ventilează, de
obicei, cu succes nou-născuții la termen neresponsivi.
Rata de ventilaţie asistată utilizată de obicei este de 30-60 respirații /min, dar eficiența relativă
a ratelor variabile nu a fost investigată. În cazul în care presiunea a fost monitorizată, o presiune
inspiratorie maximă de 20 cm H2O ar putea fi eficientă, dar este posibil ca unii nou-născuţi la termen
să necesite presiuni de 30-40 cm H2O sau mai mult.
Trebuie încercat, cu promptitudine, asigurarea unei ventilații artificiale de 30-60 respirații min
pentru a obţine sau menţine o frecvență cardiacă mai mare de 100 bpm.

10. Îngrijirea post-resuscitare

Starea bebelușilor care au necesitat resuscitare se poate degrada mai târziu. O dată ce au fost
stabilite ventilaţia adecvată și circulația, nou-născutul ar trebui menținut sau transferat într-un mediu
în care se poate realiza monitorizarea atentă și îngrijiri anticipate.

47
 Nou–născuții care necesită resuscitare trebuie monitorizați și tratați pentru a menține glicemia
la valori normale.
Nou–născuții la termen sau aproape de termen cu encefalopatie hipoxic-ischemică moderat-
severă ar trebui să beneficieze, acolo unde este posibil, de hipotermie terapeutică. Atât răcirea
întregului corp, cât și răcirea selectivă a capului sunt strategii potrivite. Răcirea ar trebui inițiată și
condusă pe baza unor protocoale de tratament bine definite în secțiile de terapie intensivă neonatală
și în secții cu capacități de îngrijire multidisciplinară. Tratamentul trebuie să fie în concordanță cu
protocoalele utilizate în studiile clinice randomizate (inițierea în primele 6 ore de la naştere,
continuarea timp de 72 ore de la naştere și reîncălzirea pentru cel puţin 4 ore). Se urmăresc efectele
adverse ale răcirii: trombocitopenia și hipotensiunea.
Toţi nou–născuții tratați trebuie urmăriți în evoluţie.

3.8. Evaluarea rezultatelor intervențiilor de resuscitate

Analiza rezultatelor intervenţiei se face prin comparare cu valorile iniţiale şi cele normale.
Rezultatele așteptate în urma intervenţiilor aplicate:
➢ Ameliorarea sau normalizarea funcţiilor vitale:
o Parametri vitali: puls, TA, temperatură respiraţie, ventilaţie, stare de conştienţă, colorație
tegumente, durerea, poziţie pacient
o Parametrii biologici: glicemie, electroliţi, hematocrit, presiune parţială oxigen
o Explorări: ECG.
➢ Oprirea hemoragiei – prin aplicarea metodelor de hemostază.
➢ Imobilizarea provizorie a traumatismelor etc.

3.9. Promovarea unei atitudini de respect, confidențialitate și empatie în aplicarea măsurilor de

prim ajutor

1. Aspecte etice în aplicarea măsurilor de prim ajutor

Scopul resuscitării cardio-pulmonare şi al manevrelor cardiologice de urgenţă este acelaşi cu
al altor intervenţii medicale: să mențină viaţa, să redea starea de sănătate, să înlăture suferința şi
să limiteze deficitul neurologic.
Resuscitarea cardio-pulmonară se deosebește de celelalte manevre prin reversibilitatea
fenomenului morţii clinice; procentul scăzut de reușită însă, face ca deciziile legate de RCP să fie
complicate, uneori acestea trebuie luate în secunde, de către salvatori care nu cunosc pacientul şi nu
au evidență unor directive preexistente.
Supraviețuirea la externare după un stop cardiorespirator survenit în spital rareori
depăşeşte 15%. Unele statistici arată însă o rată de supravieţuire după un stop cardiorespirator
survenit în afara spitalului între 20 – 25 %, în cazuri de FV/TV.
În urgenţă relaţia salvator-pacient trebuie să fie una specială: antecedentele medicale nu sunt
cunoscute, nu este timp pentru anamneză sau investigații de laborator, tratamentul trebuie început
înainte de stabilirea diagnosticului, iar opțiunile în faţa unei probleme etice sunt limitate.
Atunci când nu există precedent sau o anumită intervenție nu poate fi amânată, decizia poate
fi orientată în funcţie de răspunsul la trei întrebări cu valoare de test pentru a selecta şi a verifica
validitatea unei acţiuni:
➢ Testul imparțialității (dacă ar fi în locul pacientului, ar accepta acea acţiune?).
➢ Testul universalității (în situații similare, ar fi de acord ca toţi salvatorii să aplice metoda lui?)
➢ Testul justificării interpersonale (oferă o justificare valabilă pentru acţiune altor persoane?).
Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune, cu mare probabilitate corectă din
punct de vedere etic.
Orientarea deciziilor trebuie să ţină seama şi de tipurile de pacienţi care necesită intervenţii
de urgenţă. Punem întâlnii:
48
 Pacienţi pasivi → comatoşi, tetraplegici
Pacienţi parţial cooperanți → hemipareză, diverse traumatisme
Pacienţi care cooperează total.
Pacienţi care refuză transportul → pacienţi cu afecţiuni psihiatrice.

2. Principiile etice acceptate în luarea deciziilor medicale

Dintre principiile etice, unanim acceptate, principiul autonomiei, principiul beneficiului,
principiul prevenirii greșelilor şi principiul dreptății, în luarea deciziilor medicale accentul se pune
pe autonomie - fie a pacientului, fie a personalului medical de urgenţă.

Principiul autonomiei pacientului – începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare trebuie

să ia în considerare diferenţele existente în normele etice şi culturale. Principiul autonomiei
pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar în numeroase țări, şi legal; dacă în unele
țări se consideră că pacienţii adulţi au capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă
judecătorească îi declară incompetenți, alte legislații acordă medicului dreptul de a stabili
incompetența (datorită unor afecţiuni psihiatrice, de exemplu). Există o serie de factori care pot altera
temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care, odată îndepărtați, pot restabili competența: boală
concomitentă, medicaţie, depresie. Pentru ca pacienţii să poată lua decizii în cunoștință de cauză
trebuie să primească şi să înțeleagă corect informaţiile despre afecțiunea lor şi despre prognostic, tipul
intervenţiei propuse, alternative, riscuri şi beneficii. În departamentul de urgenţă există însă opțiuni
limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a refuzului competent
al pacientului. Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală - „advanced
directive” – în țările în care este adoptată legal, care este un document ce indică alegerile pacientului
privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care să ia aceste hotărâri. Ea poate fi
de 2 tipuri: asistenţă medicală acceptată („living will”) – document scris ce redă tipul tratamentului
sau procedurilor de prelungire a vieţii în cazul în care pacientul ajunge în stadiul terminal al unei
afecţiuni sau în stare vegetativă persistentă – şi desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act
legal, de obicei o rudă sau un prieten apropiat, care trebuie să ia deciziile pe baza preferințelor anterior
exprimate; dacă nu au fost formulate, el hotărăşte ce este mai bine pentru pacient. Spre deosebire de
asistenţa medicală acceptată, care se aplică doar în cazul afecţiunilor terminale, statutul de surogat
şi investirea cu putere de decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu poate hotărî singur.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată periodic, deoarece în perioadele
de remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor percep diferit
noțiunea de calitate a vieţii şi importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie făcută la
un interval de cel puţin 2 luni.

Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte asistenţa
medicală este cel al inutilității, calitative sau cantitative, şi are la bază 2 noţiuni: durata vieţii si
calitatea ei. Orice intervenție este inutilă dacă nu poate atinge scopul propus, adică o ameliorare a
duratei sau calităţii vieţii. În resuscitare, în definiția calitativă a inutilității trebuie incluse șansa redusă
de supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare, factorii cheie fiind patologia preexistentă
stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate calitativă implică
posibilitatea unor erori de judecată, uneori existând discrepanțe în evaluarea calităţii vieţii de către
medici şi supraviețuitori. Decizia de începere a RCP trebuie luată după o analiză atentă a
prognosticului atât în ceea ce priveşte durata, cât şi calitatea vieţii. RCP este neadecvată dacă șansele
de supravieţuire sunt nule sau dacă este de așteptat ca pacientul să supraviețuiască, dar fără capacitatea
de a comunica. Acest ultim aspect este în special mai sensibil, calitatea vieţii unor astfel de pacienţi
fiind percepută diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal. Dilema majoră în luarea
deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în jurul estimării șanselor de supravieţuire şi a celor
care iau aceste decizii. Există o serie de întrebări-cheie care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate
ar trebui clarificate pe baza unui consens, în urma unor discuții şi dezbateri între personalul medical
specializat şi public:
49
➢ Care este rata de supravieţuire estimată la care se decide neînceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%?
➢ Cine hotărăşte în cazul individual al pacientului?
➢ Creşterea supraviețuirii cu 1-2 luni la pacienţii în faze terminale constituie un ţel al resuscitării?
➢ Cine decide ce este adecvat şi ce este inutil:
o Medicul care tratează bolnavul?
o Pacientul sau familia?
o Un comitet de experţi în domeniu?
Inutilitatea cantitativă implică ideea că, în anumite contexte, este de așteptat ca pacientul să
nu supraviețuiască după RCP. Există o serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului după
resuscitare care au fost investigați în studii bine concepute de către numeroase instituţii.
Variabilele legate de pacient includ stările comorbide şi tratamentul urmat.
Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a opririi cordului,
ritmul cardiac iniţial, timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea.
În cazul în care pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistențe medicale
neadecvate, aceștia nu sunt obligați să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct
de vedere științific şi social că acel tratament este ineficient. Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii
cu semne de moarte ireversibilă – rigor mortis, decapitaţi, lividități sau descompunere.
De asemenea, medicii nu sunt obligați să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea nici unui
rezultat; de exemplu, RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care stopul
cardio-respirator apare ca o stare terminală, în ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu,
şoc toxico-septic sau cardiogen.

3.10. Demonstrarea unei conduite etice față de acțiunile de îngrijire ale pacientului critic

1. Criterii pentru neînceperea resuscitării

Este recomandat ca toţi pacienţii aflați în stop cardiorespirator să beneficieze de RCP,
cu excepţia situaţiilor în care:
➢ Pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP.
➢ Sunt instalate semnele de moarte ireversibilă: rigor mortis, decapitare sau apariţia lividităților
cadaverice.
➢ Deteriorarea funcţiilor vitale se produce în ciuda terapiei aplicate maximal (în cazul şocului
septic sau cardiogen).
➢ Nou-născuții prezintă o vârstă gestațională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau greutate la
naştere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate.

2. Criterii pentru întreruperea resuscitării

➢ În spital, decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. El trebuie să ia in
considerare dorințele pacientului, contextul de apariţie a stopului şi factorii cu valoare
prognostică.
➢ Cel mai important este timpul de resuscitare, șansele de supravieţuire fără deficite neurologice
grave scăzând pe măsură ce timpul de resuscitare creşte.
➢ Clinicianul trebuie să oprească eforturile de resuscitare atunci când consideră că pacientul nu va
mai răspunde la manevrele de resuscitare.
➢ În timpul stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior.
Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este puţin probabil ca
eforturile de resuscitare prelungite – atât în cazul adulților, cât şi al copiilor – să aibă succes şi pot
fi întrerupte dacă nu există semne de restabilire a circulaţiei sangvine spontane timp de 30
minute de aplicare a măsurilor de resuscitare.
➢ Dacă apar semne de restabilire a circulaţiei sangvine spontane, în orice moment al resuscitării,
perioada de resuscitare trebuie prelungită, ca şi în cazuri particulare cum ar fi supradozarea de
medicamente sau hipotermia severă.

50
➢ La nou-născuţi manevrele de resuscitare se opresc după 15 minute de absență a circulaţiei
spontane.
➢ Lipsa de răspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociază cu un pronostic sever asupra
supraviețuirii şi a statusului neurologic.

3. Ordinul de neîncepere a resuscitării

➢ Spre deosebire de alte intervenţii medicale, RCP poate fi inițiată fără a fi nevoie de ordinul
unui medic, pe baza teoriei consensului subînțeles asupra tratamentului de urgenţă.
➢ Termenul larg folosit „a nu resuscita” poate fi înțeles greşit. El sugerează că resuscitarea ar putea
avea succes dacă s-ar încerca. Termenul „a nu încerca resuscitarea” indică mai exact că
resuscitarea poate eșua. Scopul unui ordin poate fi ambiguu; el nu exclude intervenţii precum
administrarea de fluide, nutrienții, oxigen, analgezie, medicaţie antiaritmică sau vasopresoare.
➢ Unii pacienţi pot alege să accepte defibrilarea şi compresiile sternale, dar nu intubarea şi ventilaţia
mecanică. Ordinul poate fi scris pentru circumstanțe clinice specifice şi revizuit regulat.
➢ Unii doctori discută despre RCP cu pacienţii lor atunci când consideră că sunt la risc de a face
stop cardiorespirator; cel mai frecvent această posibilitate apărând când starea unui bolnav cronic
se înrăutățește. Aceste discuții selective sunt inechitabile şi trebuie aplicate nu doar celor cu SIDA
sau cancer, ci şi celor cu ciroză sau boală coronariană, care au un pronostic similar.
➢ Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului.
➢ Pacientul şi înlocuitorii lui au dreptul să aleagă dintre opțiuni medicale apropiate pe baza
conceptelor lor despre beneficii, riscuri şi limitări ale intervenţiilor propuse. Aceasta nu implică
dreptul de a cere acordarea de îngrijiri care depășesc standardele acceptate sau contravin
principiilor etice medicale. În aceste cazuri se decide transferul pacientului către alt specialist.
➢ Ordinele nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic
trebuie documentate separat şi comunicate.

4. Întreruperea măsurilor de suport al vieţii

➢ Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia pacientului cât şi
pentru personalul medical, care se ia când scopurile terapeutice nu pot fi atinse.
➢ Nu există criterii exacte pe care clinicienii să le folosească în timpul resuscitării pentru a estima
statusul neurologic în perioada postresuscitare.
➢ Criteriile de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel naţional, deoarece
din momentul în care se pune diagnosticul se întrerup măsurile de menținere a vieţii, cu excepţia
situației în care există un consimțământ privind donarea de organe, caz în care se aplică
protocoale standard privind transplantul.
➢ Unii pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi restaurarea circulaţiei
spontane prin RCP şi SVA. Prognosticul pentru pacienţii care vor rămâne în comă profundă
(gcs<5 ) după stopul cardiac poate fi enunțat după 2 sau 3 zile în majoritatea cazurilor. Oprirea
măsurilor de susţinere a vieţii este permisă din punct de vedere etic în aceste circumstanțe.
➢ Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze de îngrijirile care să
le asigure confort şi demnitate, să reducă pe cât posibil suferinţele datorate durerii, dispneei,
delirului, convulsiilor şi altor complicaţii. Pentru acești pacienţi este etică acceptarea creşterii
treptate a medicației sedative şi narcotice, chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii.

5. Comunicarea cu aparţinătorii
➢ Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eșec, în ciuda eforturilor maximale depuse, exceptând
unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu inițierea imediată a RCP).
➢ Înștiințarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect
important al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu compasiune.
➢ Aducerea la cunoștință a decesului şi discuțiile consecutive sunt dificile chiar şi pentru
personalul medical cu experienţă.

51
➢ Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele
culturi, popoare şi instituţii; aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea
vocabularului şi atitudinii adecvate unei anumite culturi.
➢ Sunt de un adevărat folos materiale conţinând informaţii asupra transportului decedatului de la
locul decesului la locul de înhumare, întocmirii certificatului de deces, precum şi asupra
condiţiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse şi informaţii despre
condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi țesuturi.

6. Prezenţa familiei în timpul resuscitării

➢ Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat programe de consultare
a membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere în care pacientul este resuscitat; astfel,
având alături un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de către
personalul medical în încercarea de a-i salva pe cei dragi lor.
➢ S-a observat că prin această atitudine sunt evitate întrebările care apar în cazul unei resuscitări
nereușite – de exemplu „s-a făcut tot ce era posibil?”.
➢ Rareori părinții sau membrii familiei îşi exprimă dorinţa de a fi prezenți; de aceea ei trebuie
consiliați cu compasiune asupra acestui aspect.
➢ Membrii echipei de resuscitare trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul
resuscitării, iar o persoană desemnată este indicat să fie permanent alături de aceștia pentru a le
răspunde la întrebări, a le clarifica anumite aspecte şi a le oferi sprijin moral.

3.11. Echipa de resuscitare și de prim ajutor – independență în luarea deciziilor în situații de

urgențe medico-chirurgicale

Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenţa unei echipe formată din mai multe
persoane, fiecare instruită să desfășoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvența
procesului de resuscitare cardio-pulmonară se desfăşoară conform figurii de mai jos: SVB şi analiza
formei de oprire cardiacă precede SVA, iar defibrilarea precede oricare altă tehnică de suport avansat.
În practică, în funcţie de numărul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot
desfăşura simultan. SVB trebuie început imediat după diagnosticarea SCR şi continuă pe parcursul
întregului proces de resuscitare, mai puţin în timpul defibrilării. SVB incorect efectuat sau târziu
inițiat scade considerabil șansa de reușită a resuscitării.
Diagnosticul formei de oprire cardiacă este crucial în efortul de resuscitare: singura
modalitate de cuplare a FV sau TV fără puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei
până la administrarea primului şoc influenţează decisiv reușita resuscitării (padelele pot fi utilizate
pentru „o privire rapidă” asupra ritmului cardiac şi permit sancțiune terapeutică rapidă).
Defibrilarea este prima manevră de SVA efectuată – dacă există indicaţie; pulsul carotidian
este verificat între șocuri doar dacă pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcţia de pompă.
Concomitent desfăşurării SVB, este extrem de importantă obţinerea unei căi de administrare
a drogurilor – în mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat ideal intravenos sau
cale alternativă – intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obţinerea accesului venos fie
intubarea traheii. Fiecare etapă a procesului de resuscitare este importantă pentru salvarea
pacientului şi șansa de succes este decisiv influențată de ordinea de desfăşurare a acestor etape.
Totul depinde de numărul membrilor echipei de resuscitare şi de pregătirea lor; în condiţii
ideale, când echipa este completă, abordul venos şi intubarea traheii se desfăşoară concomitent fără
întreruperea SVB; dacă însă numărul persoanelor participante la RCP este insuficient, IOT oferă
unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilaţia cu oxigen
100% şi este o cale alternativă de administrare a drogurilor intraresuscitare. Care dintre aceste
etape este efectuată prima este decizia liderului de echipă.
Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare depinde de liderul de echipă. Performanța echipei este
limitată de performanța liderului; de aceea este extrem de importantă stabilirea persoanei care îşi va

52
asuma acest rol; numărul mare de gesturi desfăşurate în timpul unei resuscitări, de la diagnosticarea
corectă a SCR şi analiza formei de oprire cardiacă până la decizia de defibrilare şi administrarea de
droguri, impune rapiditate şi corectitudine în aplicarea în practică pentru a creşte șansa de
supravieţuire a pacientului; din acest motiv lider de echipă va fi desemnată persoana cu pregătirea
profesională cea mai amplă sau cel care este instruit în SVA; în spital, în aceeaşi echipă pot exista
mai multe persoane antrenate în SVA, iar liderul este desemnat înainte de începere; în prespital acest
rol revine primei persoane instruite în SVA care ajunge la locul instalării SCR.

În sarcina liderului de echipă intră îndeplinirea mai multor obiective.

Evaluarea şi coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziţia liderului în „scena”
procesului de RCP este la o distanță care să îi asigure o privire de ansamblu cu verificarea activităţii
fiecărui membru al echipei; acest obiectiv este mai uşor de îndeplinit când echipa este completă, iar
liderul nu este decât altă persoană instruită.
Evaluarea eficienţei manevrelor de resuscitare: ventilații alternativ cu compresiile toracice;
utilizarea celei mai mari concentrații de oxigen disponibile; fiecare compresie toracică trebuie să
producă o „undă de puls” (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei femurale). După inițierea
corectă a SVB se asigură că pacientul este rapid monitorizat; doar după monitorizare poate fi stabilită
conduita terapeutică ulterioară: defibrilare sau SVB şi administrare de medicamente de urgenţă.
Verificarea administrării rapide şi corecte a drogurilor.
Identifică rapid cauzele.
Se asigură că toate aparatele şi dispozitivele utilizate intraresuscitare funcționează corect.
Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este siguranța membrilor
echipei şi a altor persoane care asistă la RCP, în special în timpul defibrilării; liderul trebuie să se
asigure că nici un membru al echipei nu este în pericol în momentul eliberării curentului electric –
mai ales când echipa este formată dintr-un număr mare de persoane.
Liderul desemnează persoana cea mai bine instruită pentru fiecare manevră în parte; de
exemplu, obţinerea accesului venos şi IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienţă.
Pe parcursului RCP liderul încearcă să obţină date anamnezice şi despre istoricul medical al
pacientului; se asigură că nu există contraindicație de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate
încă valabile – care atestă dorinţa pacientului de a nu fi resuscitat).

Rezolvarea problemelor:
➢ Dacă RCP nu este eficientă obligația liderului este reevaluarea corectitudinii diagnosticului şi a
procesului de resuscitare (în special poziţia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai probabilă
cauză a eșecului.
➢ Protocoalele nu sunt decât o sumă de indicaţii care, uneori, necesită adaptarea la particularităţile
cazului.
➢ Stopul cardiac instalat pe fondul unei insuficiențe renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei
(administrarea de calciu) chiar dacă acesta nu este menționat direct în algoritmul de RCP. Dacă
resuscitarea este reușită liderul de echipă contactează specialitatea medicală responsabilă de
îngrijirea ulterioară a pacientului.
➢ Liderul se asigură că toate documentele medicale sunt completate corect şi rapid, scrise lizibil, cu
date cât mai complete despre manevrele desfăşurate în timpul RCP.
➢ Informează familia pacientului despre starea acestuia, într-un cadru adecvat, folosind un limbaj
adaptat gradului de înțelegere a acestora.
➢ În unele situaţii, când resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia de întrerupere a acesteia şi de
declarare a decesului.

53
CAPITOL 4
CONDUITĂ DE URGENŢĂ ÎN STOP CARDIO-RESPIRATOR

4.1. Defibrilarea, cardioversia și cardiostimularea (pacing-ul)

1. Definiție
Defibrilarea se definește ca oprirea FV/TV prin aplicarea unui șoc electric extern, la cel mult
5 secunde de la aplicarea lui. Șocul electric determină depolarizarea miocardului și reluarea activității
electrice normale compatibilă cu prezența pulsului. Defibrilarea reprezintă o verigă esenţială în
lanțul supraviețuirii în situaţia fibrilației ventriculare și a tahicardiei ventriculare fără puls (FV/TV).
Pacing-ul extern transcutanat reprezintă o alternativă terapeutică până la pregătirea celui
transvenos. Este o metodă sigură de tratare a bradicardiilor.
Cardioversia sincronă implică aplicarea unui șoc electric sincron cu unda R a complexului
QRS și evitând perioada refractară a inimii. Cardioversia convertește tahiaritmiile atriale sau
ventriculare cu puls în situațiile de instabilitate hemodinamică care impun un tratament rapid și
eficient. Din punct de vedere tehnic cardioversia se realizează cu un defibrilator manual care are
posibilitatea de a fi setat în modul „sincron”. Pentru sincronizarea șocului, defibrilatorul va avea o
scurtă pauză după activarea butoanelor de descărcare până la aplicarea propriu-zisă a șocului.

2. Indicațiile defibrilări / cardioversiei

Manevra de defibrilare / cardioversie / cardiostimulare se recomandă în:
➢ Fibrilația ventriculară
➢ Tahicardie ventriculară fără puls
➢ Asistolie
➢ Activitate electrică fără puls
➢ Bradicardie
Este importantă aplicarea cât mai rapidă a șocului electric extern deoarece orice minut care
trece de la instalarea fibrilației ventriculare până la defibrilare aduce o creştere cu 7-10 % a mortalității
în lipsa manevrelor de resuscitare de bază.
În cazul stopului cardiac produs în prespital, personalul medical de urgență asigură
resuscitarea pe tot intervalul aducerii; nu mai este recomandată o durată prestabilită de două minute
pentru RCP înaintea analizei ritmului și livrării șocului electric extern. Conform recomandărilor din
ghidul de resuscitare al Consiliului European de Resuscitare, se pot utiliza până la 3 șocuri electrice
externe succesive dacă fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls (FV/TV) apare în
timpul cateterismului cardiac sau imediat în perioada postoperatorie după chirurgia cardiacă. Aceasta
strategie de 3 șocuri electrice permite în cazul unui stop cardiac asistat prin FV/TV monitorizarea
pacientului cu ajutorul defibrilatorului manual.

3. Tipuri de defibrilatoare
Defibrilatorul extern automat (DEA) este un dispozitiv computerizat având capacitatea de
a recunoaşte singur ritmurile ce necesită șoc electric și de a da indicația de aplicare a socului electric
extern în situaţia de FV/TV fără puls. Exista doi termeni utilizați în România, care denumesc acelaşi
dispozitiv: defibrilatorul extern automat și defibrilator semiautomat extern. Defibrilatoarele externe
automate (DEA) se utilizează de către reprezentanții pompierilor, politiei,
jandarmilor, de către echipele de prim-ajutor și orice persoană instruită care
se află în situaţia de intervenție la o persoana în stop cardiorespirator. DEA
se plasează în locuri publice (aeroporturi, gări, săli de spectacol,
stadioane) în care exista un risc crescut de producere a stopului cu FV/TV
fără puls datorită densităţii mari de persoane adulte și pot fi utilizate în diverse variante tehnice în

54
programe de defibrilare pentru populaţie. În cadrul programelor publice pentru defibrilare, ILCOR a
creat o emblemă pentru a indica localizarea unui DEA care poate fi recunoscută la nivel internațional.
Defibrilatorul automat este implantabil prin tehnici de cardiologie intervențională.
Defibrilator-monitor cu posibilități de pacing.
Defibrilatoarele monofazice, care în prezent nu se mai produc, dar continuă să fie în uz,
eliberează un curent unipolar, ce traversează cordul într-un singur sens. Ele sunt de două tipuri: curent
atenuat sinusoidal și truncat exponențial.
Defibrilatoarele bifazice au fost introduse recent în practica medicală și sunt concepute să
descarce un curent ce traversează miocardul în ambele sensuri: pozitiv și negativ. Sunt și ele de două
tipuri: bifazic truncat și bifazic rectiliniu. Atât defibrilatoarele monofazice cât și cele bifazice se
produc în ambele variante constructive: automat extern (semiautomat) și manual. Studiile clinice au
dovedit superioritatea defibrilării cu defibrilatoare bifazice, injuria miocardică fiind minimă, iar
eficiența maximă. Avantajele defibrilatoarelor bifazice:
➢ Necesită mai puțină energie pentru defibrilare.
➢ Au condensatoare și baterii mai mici.
➢ Sunt mai uşoare și mai comod de transportat.
➢ Șocurile bifazice cu energie< 200 J au o rată mai mare de succes în conversia FV/TV decât
șocurile monofazice cu 360 J.
Defibrilarea necesită eliberarea unei energii suficiente pentru a depolariza o masă critică din
miocard, pentru a opri activitatea electrică haotică și pentru a permite reluarea activităţii normale a
pacemaker-ului natural. Utilizarea timp de aproape 30 de ani a defibrilatoarelor monofazice a adus
extrem de multe beneficii.
În privinţa energiei de defibrilare exista la ora actuală un consens asupra utilizării energiei
de 360 J pentru defibrilatoarele monofazice pentru toate șocurile electrice externe necesare și 150 J
iniţial în cazul utilizării defibrilatoarelor bifazice urmate de 200 J pentru celelalte șocuri.

4. Ghidul de utilizare a defibrilatorului extern automat

Utilizarea defibrilatorului extern automat nu necesită cunoștinte de electrocardiografie,
cunoaşterea fiziopatologiei fibrilației ventriculare sau energia de defibrilare. Esenţiale sunt
cunoaşterea dispozitivului și a modului său de utilizare, cu respectarea instrucțiunilor verbale,
cunoaşterea măsurilor de siguranţă în defibrilare și a măsurilor de resuscitare cardiopulmonară.
Aparatul este prevăzut cu electrozi autoadezivi, care se plasează anterior la nivelul apexului cordului
și subclavicular drept sau anteroposterior – presternal sau interscapular.
Pentru pacienţii care prezintă dispozitive medicale implantabile (pacemaker pentru
cardiostimulare electrică permanentă, defibrilator implantabil), electrozii de defibrilare se vor plasa
la distanță de dispozitiv (la cel puţin 8 cm) sau se va utiliza o poziționare alternativă (antero-laterală,
antero-posterioară). De asemenea, patch-urile transdermice vor fi îndepărtate și se va curăța zona
înainte de aplicarea electrozilor autoadezivi.
Defibrilarea trebuie efectuată cu o minimă întrerupere a compresiunilor toracice (mai puțin de
5 secunde). Astfel, pauza preșoc poate fi redusă la mai puțin de 5s prin continuarea compresiunilor
toracice în timpul încărcării defibrilatorului și prin coordonarea eficientă a echipei de resuscitare, iar
pauza postșoc este redusă prin reluarea imediată a compresiunilor toracice după șoc.

Etapele utilizării defibrilatorului

automat/semiautomat
1. Deschidere /pornire aparat
2. Conectare aparat
3. Setare mod ANALIZĂ
Acțiuni
o Deschideți aparatul
o Conectați aparatul la pacient
o Aplicați electrozii autoadezivi pe toracele pacientului
o Atașați electrozii la aparat
o Anunțați echipa de resuscitare
o Verificați dacă pacientul este în contact cu o altă persoană
o Apăsați butonul ANALIZĂ
55
 o Șoc – dacă FV/TV este prezentă, aparatul indică
necesitatea șocului și se încarcă automat la 150 – 360 J.
o Anunțați aplicarea șocului
o Verificați să nu fie nimeni în contact cu pacientul
4. ȘOC o Apăsați butonul ȘOC după ce aparatul este încărcat.
o Imediat după aplicarea șocului, reîncepeți RCP (30
compresiuni/2 ventilații).
o Repetați acești pași după 2 min. de RCP atât timp cât FV/TV
fără puls este prezentă.

5. Algoritmul defibrilării
Conform actualelor ghiduri de resuscitare, se va aplica un singur șoc după 2 minute de
resuscitare 30 compresiuni/2 ventilații (RCP 30:2):
➢ În momentul conectării pacientului în stop cardiorespirator la monitor-defibrilator, dacă se
identifică prezenta FV/TV fără puls pe monitor se va lua decizia aplicării șocului electric extern
asincron monofazic cu energie de 360 j.
➢ În cazul defibrilatoarelor bifazice primul șoc va fi de 150-200 J în funcţie de aparat.
➢ Șocul va fi urmat imediat de RCP 30:2 timp de 2 minute, fără a evalua ritmul sau pulsul central.
➢ După 2 min. de RCP, dacă FV/TV fără puls persistă, se va aplica de fiecare dată un șoc electric
cu aceiași energie; nu există în cadrul unei resuscitări un număr maxim de șocuri.
➢ Dacă defibrilarea restabilește circulaţia pacientului si FV/TV apare din nou, se va relua
defibrilarea cu energia care a avut succes anterior;
➢ Evaluarea ritmului se va face rapid după fiecare 2 minute de RCP, iar evaluarea pulsului central
numai în situaţia apariţiei unui ritm care ar putea sugera prezenta circulaţiei.
➢ Dacă în timpul celor 2 min. de RCP apare un ritm compatibil cu prezența circulației, nu se vor
întrerupe compresiunile toracice decât dacă victima are semne vitale prezente.
Daca FV/TV apare în timpul cateterizării cardiace sau precoce în perioada
postoperatorie după chirurgie cardiacă se vor administra până la 3 șocuri electrice succesive,
înainte de a începe compresiunile toracice. Aceasta strategie cu 3 șocuri poate fi considerată, de
asemenea, pentru un stop cardiac inițial asistat prin FV/TV dacă pacientul este deja conectat la un
defibrilator manual.
Defibrilarea cu defibrilatorul manual permite recunoașterea și interpretarea ritmurilor de
către operator, care trebuie să fie medic sau cu defibrilatorul automat sau semiautomat care are
capacitatea de a recunoaşte singur un ritm cardiac ce necesită șoc electric și care ia singur decizia
defibrilării unui pacient putând fi utilizat de un operator cu o pregătire de bază pentru utilizarea
aparatului (paramedic, asistent medical, echipe de prim ajutor).
Succesul defibrilării depinde de transmiterea curentului la miocard și de următorii parametri:
➢ Poziţia electrozilor.
➢ Dependența de mărimea electrozilor, contactul electrozi-tegument, presiunea în punctul de
contact, faza respiraţiei.
➢ Energia transmisă.
➢ Dimensiunile trupului victimei.

6. Defibrilarea automată externă

Defibrilarea automata externă este utilizată de către personalul paramedical, nemedical sau
cu pregătire medicală medie care intervine în situațiile de stop cardiorespirator în prespital și în unele
situații chiar în spital.

7. Defibrilarea manuală
Defibrilarea manuală se efectuează de către personalul cu pregătire medicală: medic sau
asistent medical delegat de către medic, personal care deține cunoștințele teoretice și practice necesare
recunoașterii unui ritm sociabil. Defibrilarea manuală implică, din partea operatorului:
56
➢ Identificarea ritmului ECG.
➢ Încărcarea aparatului și aplicarea şocurilor cu energia indicată.
➢ Poate fi folosită pentru aplicarea șocului electric sincron (cardioversie).
Elementele de siguranţă a defibrilării se definesc prin urmatoarele imperative:
➢ Utilizarea electrozilor auto-adezivi pentru realizarea defibrilării sau padele clasice.
➢ Compresiile toracice se vor continua și pe timpul încărcării defibrilatorului.
➢ Nu țineți niciodată ambele padele ale defibrilatorului în aceiaşi mână!
➢ Încărcaţi padelele pe aparat sau în mod excepțional pe toracele victimei!
➢ Evitaţi contacul direct sau indirect cu pacientul în cursul aplicării socului!
➢ Ștergeți toate urmele de lichide de pe toracele pacientului!
➢ Îndepărtați sursele de oxigen din zona defibrilării (la cel puţin 1 metru)!

8. Pacing transcutanat extern

➢ Se foloseşte în cazul apariţiei manifestărilor adverse în bradicardii sau când medicația
administrată i.v. nu are efect.
➢ Este nevoie de un specialist în cardiologie intervențională pentru a introduce pacemaker-ul
transvenos.
➢ Aplicarea pacing-ului poate fi dureroasă necesitând analgezie și sedare.
➢ În lipsa dispozitivului de pacing se poate utiliza Fist pacing-ul - lovituri ritmice cu pumnul la
nivelul sternului cu o frecventa de 50-70/min.

9. Cardioversia electrică
La pacienţii conștienți ce necesită cardioversie se va realiza sedare și analgezie.
Energia șocului electric sincron este diferită în funcție de tipul aritmiei ce necesită tratament.
Pentru defibrilatoarele monofazice:
➢ Primul șoc 200 J în TV cu puls, fibrilaţie atrială (cu energii în creştere pentru urmatoarele șocuri)
➢ Primul șoc 100 J în flutter-ul atrial și TPSV
Cardioversia se poate repeta dacă nu se restabilește ritmul sinusal și energia poate fi crescută până la
360 J.
Pentru defibrilatoarele bifazice :
➢ Primul șoc 120-150 J în TV cu puls, fibrilație atrială (creșterea energiei pentru următoarele
șocuri)
➢ Primul șoc 70-120 J în flutter-ul atrial și TPSV
De asemenea șocul sincron se poate repeta dacă aritmia persistă, crescând valoarea energiei aplicate
până la 200 J sau chiar 360 J.

4.2. Protocol de resuscitare

1. Protocol în asistolă
Situaţia de Non FV/TV fără puls înglobează protocoalele pentru asistolă și activitate electrică
fără puls (AEP), care nu necesita defibrilare. Succesul resuscitării în acest caz este relativ redus în
lipsa unei cauze reversibile, care poate fi identificată și tratată eficient. Daca asistola sau AEP se
confirmă protocolul de resuscitare se va baza pe efectuarea compresiunilor toracice și ventilaţie
(30:2), securizarea căilor aeriene prin intubaţie orotraheală și administrarea medicației. Se va
administra adrenalină 1 mg i.v./i.o. imediat ce accesul venos este stabilit și apoi repetat la fiecare 3-5
minute.
În cazul în care stopul cardiorespirator are drept ritm asistola este importantă confirmarea
diagnosticului pe traseul de monitor. În acest scop se verifică:
➢ Contactul ferm al electrozilor cu pacientul.
➢ Conexiunile cablurilor monitorului.
➢ Aspectul traseului în mai multe derivaţii (DI, DII, DIII).

57
➢ Amplitudinea complexelor QRS.
În cazul asistolei în care există pe monitor unde P de stimulare electrică atrială, se indică
pacing-ul extern transcutanat care realizează o stimulare electrică a cordului cu o frecvență
prestabilită (de obicei 70/min) și o intensitate care variază de la pacient la pacient. Până la pregătirea
pacing-ului transcutanat sau în lipsa acestuia se poate utiliza pacing-ul manual prin lovitura cu
pumnul la nivelul sternului (fist pacing), care are valoarea unui pacing extern dacă se realizează cu
forță suficientă și frecvență de 70/min. În cazul asistolei secvența de resuscitare se bazează pe
compresiuni toracice și ventilații 30:2 (sau 100/min), administrarea de adrenalină 1 mg la fiecare 3
minute și identificarea cauzelor reversibile de stop cardiorespirator. Ciclurile de resuscitare se repetă
până la revenirea activității cardiace mecanice și electrice sau până la declararea insuccesului
manevrelor de resuscitare.

2. Protocol în activitatea electrică fără puls (AEP)

În situația de stop cardiorespirator în care există activitate electrică a cordului fără activitate
mecanică, succesul resuscitării este bazat pe identificarea și tratarea unei cauze reversibile care a
determinat apariția stopului. Protocolul în AEP cuprinde RCP (compresiuni toracice și ventilații
30:2) timp de 2 min. și administrarea de adrenalină 1 mg la fiecare 3 minute, în paralel cu
tratamentul etiologic.
Nu există posibilitatea și nici timpul de a efectua explorări paraclinice complete (mai ales în
prespital), explorări care să ne ofere un diagnostic cert al cauzei și nici posibilitatea unui tratament
complet uneori pentru că pacientul are nevoie permanent de compresiuni toracice externe și ventilație
mecanică. Pot exista însă informații care să ne orienteze asupra cauzei atunci când există date despre
istoricul pacientului, când este interpretat corect traseul ECG de monitorizare sau este posibilă
obținerea în câteva minute a unor date de laborator.

4.3. Terapia postresuscitare

Reușita resuscitării cardiopulmonare este marcată de reîntoarcerea la circulaţia spontane –

apariţia pulsului la arterele mari, dar revenirea neurologică completă este dependentă de terapia
postresuscitare care influenţează evoluţia pacientului. Primele recomandări din 1986 privind terapia
postresuscitare aparțin lui Peter Safar, care recomandă administrarea de barbiturice, corticosteroizi,
blocante neuromusculare si efectuarea hiperventilaţie.

1. Conduita actuală postresuscitare

➢ Tratamentul febrei și hipotermia moderată indusă terapeutic.
➢ Recomandări pentru funcţia neurologică.
➢ Terapia respiratorie.
➢ Terapia cardiovasculară.
➢ Terapia gastrointestinală.

2. Scopul terapiei postresuscitare

➢ Obţinerea unui nivel normal al stării de conştienţă.
➢ Absența deficitului neurologic.
➢ Stabilizarea ritmului cardiac.
➢ Obținerea unei perfuzii adecvate la nivelul organelor și sistemelor.

3. Terapia respiratorie
➢ Pacienţii cu stop cardiac de scurtă durată cu răspuns rapid și pozitiv la manevrele de resuscitare
îşi pot relua imediat funcţiile cerebrale normale și nu necesită intubaţie orotraheală și ventilaţie
mecanică, fiind indicată administrarea de oxigen pe masca facială.

58
➢ Pacienţii cu funcţie cerebrală deprimată necesită intubaţia orotraheală, sedare și ventilație
controlată. Parametrii de ventilaţie se vor seta astfel încât să se evite hipocapnia și
hiperventilația, care ar produce vasoconstricție și scăderea fluxului sangvin cerebral, întreținând
ischemia cerebrală.
➢ Se monitorizează saturația arterială în oxigen prin analiza gazelor arteriale și/sau pulsoximetrie
pentru a menţine o saturație arterială în oxigen în interval de 94-98%.
➢ Pentru decompresia stomacului se plasează o sonda nasogastrică.
➢ Se vor evita toţi stimulii prin sedare și relaxare musculară.
➢ Se va efectua radiografie toracică (pentru evaluarea unui cateter venos central, a unui
pneumotorax, a fracturilor costale postresuscitare).

4. Terapia cardiovasculară
➢ Postresuscitare, pacienţii cu suspiciune de boală coronariană acută trebuie să beneficieze precoce
de angiografie coronariană și intervenție coronariană percutană.
➢ Se indică monitorizarea invazivă a TA prin montarea unei linii arteriale și chiar a unui cateter
Swan-Ganz pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară; este importanta cunoaşterea presiunii
venoase centrale, motiv pentru care se indica plasarea unui cateter venos central.
➢ Disfuncția miocardică este reversibilă în 24-48 ore de la resuscitare.
➢ Se administrează antiaritmice în scop terapeutic în aritmiile periresuscitare.
➢ Daca apar semnele insuficienței ventriculare stângi se vor administra vasodilatatoare și diuretice.
➢ În cazul unei PVC scăzute se administrează fluide pentru creşterea presiunii de umplere a
ventriculului drept.
➢ Răspunsul la tratamentul cu fluide inotrope și vasopresoare poate fi ghidat de tensiunea arterială,
frecvența cardiacă, debitul urinar, rata Clearance-ului plasmatic al lactatului și saturațiile în
oxigen din sângele venos central.
➢ Valoarea tensiunii arteriale (TA) postresuscitare este un element de prognostic important;
valoarea TA medii > 100 mmHg este un factor de prognostic favorabil postresuscitare, cu revenire
neurologică completă.

5. Terapia metabolică
➢ Hiperglicemia se constituie într-un factor de prognostic negativ pentru revenirea neurologică
postresuscitare.
➢ Se evită hipoglicemia care poate apărea postresuscitare la un pacient comatos.
➢ Se vor trata valori ale glicemiei mai mari de 180 mg% (> 10 mmol/l).
➢ Administrarea de bicarbonat de Na se face doar în cazuri de acidoză severă necorectată prin
ventilație.

6. Terapia revenirii neurologice

➢ Evitarea hipertermiei și utilizarea hipotermiei ușoare induse terapeutic.
➢ Tratamentul hiperpirexie cu medicaţie antipiretică și metode fizice de hipotermie.
➢ Menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală cu evitarea hipotensiunii arteriale, menţinerea normală
a TA medii și poziționarea capului la 45 grade.
➢ Sedarea este necesara pentru efectuarea ventilaţiei mecanice eficiente postresuscitare și
menţinerea hipotermiei terapeutice.
➢ Controlul convulsiilor și miocloniilor (prin administrare de benzodiazepine, barbiturice,
propofol, fenitoin, valproat de sodiu) care pot produce leziuni cerebrale.

7. Tehnica realizării hipotermiei induse postresuscitare

Sunt utilizate metode de răcire interne și externe. Se aplică pungi cu gheață plasate în regiunea
axilară, inghinală și în jurul capului, pături cu aer rece de diverse tipuri, saltele cu aer rece circulant
și sisteme de răcire externă care aderă la suprafața corpului pe principiul electrozilor autoadezivi.

59
 Metodele de răcire internă au avantajul monitorizării mai stricte și nu sunt întotdeauna foarte
costisitoare. Se poate utiliza de la serul fiziologic rece sau Ringerul lactat la 4°C în perfuzie
intravenoasă continuă, până la introducerea continua de sânge rece la nivelul arterei carotide, lavajul
peritoneal, lavajul gastric cu soluţie salină rece până la circulația extracorporeală și by-pass-ul
cardiopulmonar.
Metodele de răcire internă și externă pot fi combinate pentru a obține cât mai precoce
temperatura țintă a hipotermiei în relație cu resuscitarea cardiorespiratorie.
Temperatura centrală este monitorizată continuu timpanic, măsurarea temperaturii esofagiene
și rectale sau montarea unui cateter intraventricular cerebral. Toţi pacienţii sunt menținuți sedați,
intubați endotraheal și ventilați mecanic în concordanță cu parametrii predefiniți. Monitorizarea se
face invaziv și non-invaziv.

8. Alte măsuri terapeutice postresuscitare

➢ Se urmăreşte normalizarea electroliților, în special a Ca, Mg si K; nu se administrează de rutină
Mg, care este un agent de neuroprotecţie, dar determină vasodilataţie cerebrală.
➢ Se urmăreşte reluarea diurezei după optimizarea presiunii de perfuzie la nivelul arterei renale și
eventual prin administrarea dopaminei 2-2,5 µg/kg/min.
➢ Se previne apariţia sepsis-ului prin nursing-ul corect al pacientului comatos postresuscitare si
înlocuirea liniilor i.v.
➢ Evaluarea și tratarea posibilelor complicaţii postresuscitare: fracturi costale, pneumotorax,
tamponada cardiacă.

4.4. Prognosticul pacientului postresuscitare

Prognosticul pacientului postresuscitare poate fi apreciat prin procedee clinice și paraclinice.

➢ Clinic – sunt semne ale unui prognostic sever:
o Absența reflexelor pupilare și corneene la 72 de ore
o Absența reacţiei motorii la durere.
➢ Paraclinic:
o Teste biochimice: detectarea unor markeri serici sau la nivelul LCR: enolaza specific
neuronala (NSE), proteina S-100b, IL-8, procalcitonina, BNP, ICAM-1, RANTES,
sTNFRII.
o Teste electrofiziologice: potențialele evocate somatosenzitive la pacientul comatos
postresuscitare (specificitate 100% în detectarea unui prognostic sever),
electroencefalograma repetată la 24 ore, 48 ore, 72 ore după resuscitare.
o Teste imagistice: rezonanța magnetică (IRM), tomografia computerizata (CT), tomografia
cu emisie de pozitroni (SPECT), angiografia cerebrală, Doppler transcranial.
➢ Pulsoximetria continuă și telemetria ritmului cardiac, măsurarea permanentă a TA și a PVC,
determinarea parametrilor echilibrului acidobazic sunt elemente aproape constant utilizate la
pacienții aflați în stare de comă postresuscitare.
➢ Terapia postresuscitare trebuie să fie extrem de atent monitorizată cu menţinerea echilibrului
hidroelectrolitic și acido-bazic. Parametrii recomandați sunt: saturaţia de O2 în sângele arterial
peste 95 %, PaCO2 între 40 și 45 mmHg, o TA medie > 60 mmHg și un status normoglicemic.
➢ Poziţia optimă a capului este la 30 de grade și se recomandă alimentația parenterală și cât mai
precoce enterală.

4.5. Administrarea medicației postresuscitare

1. Acces venos intraresuscitare

În cursul resuscitării este necesară stabilirea accesului intravenos în scopul administrării de
fluide și a medicației necesare în resuscitare. Obișnuit se indică canularea unei vene periferice (care
60
este sigură, rapidă, facilă) la pacientul aflat în stop cardiorespirator. În unele situaţii este indicat
abordul venos central, fie pentru că medicația pe care o administram este iritantă pentru o venă
periferică, fie pentru că abordul periferic nu este realizat. Cateterismul unei vene centrale (jugulara
internă, subclavie sau femurală) este o manevra dificilă în condițiile în care se efectuează în paralel
cu manevrele de resuscitare la pacientul aflat în stop cardio-respirator. Medicamentele administrate
pe o vena periferică vor fi urmate de un flush de 20 ml de fluid, de obicei ser fiziologic dintr-o perfuzie
montată în timpul resuscitării, fluid care are rolul de a facilita ajungerea medicației la nivelul
circulației centrale. Daca nu este posibil accesul venos periferic în cursul resuscitării se poate încerca
abordul intraosos pentru administrarea de fluide și medicamente. Metoda este indicată mai ales la
copilul aflat în stop cardiac.

2. Administrarea adrenalinei
Adrenalina se va administra la pacientul cu FV/TV fără puls la fiecare 3-5 minute. Rolul
adrenalinei în resuscitare este legat de efectul pe receptorii adrenergici, în primul rând pe receptorii
alfa care determina vasoconstricție și creşterea presiunii de perfuzie la nivel cerebral și miocardic,
dar și pe receptorii beta de la nivelul miocardului crescând forţa de contracție a cordului.

3. Administrarea de antiaritmice
Nici un antiaritmic nu și-a dovedit clar beneficiul clinic în situaţia de FV/TV fără puls prin
îmbunătăţirea ratei de supravieţuire.
➢ Totuşi amiodarona este o indicaţie de clasa IIb care în anumite studii s-a arătat benefică în
tratamentul FV/TV fără puls. Se administrează după al treilea șoc în cazul fibrilației
ventriculare/tahicardiei ventriculare fără puls. Doza de amiodarona este de 300 mg i.v. direct în
bolus diluată în 20 ml soluție de glucoză 5 %. Primul bolus poate fi urmat de un al doilea de 150
mg amiodaronă și apoi de o perfuzie cu 900 mg în 24 h.
➢ Un alt antiaritmic care poate fi utilizat este Xilina care se administrează în bolus de 1mg/kgc, care
se poate repeta după 3-5 minute, urmat apoi de o perfuzie cu 1-2 mg/min până la doza maximă
cumulată în 24 h de 3 mg/kgc. Xilina nu se va administra niciodată împreună sau după
amiodaronă, indicația fiind de administrare a unui singur antiaritmic (se va administra daca nu
este disponibila amiodarona).
➢ Se mai poate utiliza procainamida în doza de 30 mg/min i.v., până la doza maximă totală de 17
mg/kgc.
➢ Agenţii alcalinizați, respectiv bicarbonatul de sodiu este indicat a se administra dacă stopul
cardio-respirator are drept cauza hiperpotasemia sau intoxicatia cu antidepresive triciclice. Doza
de bicarbonat este de 50 mmol din soluţia de 8,4%. Un efect secundar al administrării de
bicarbonat este generarea de CO2, care poate agrava acidoza intracelulară. De aceea se recomandă
creșterea parametrilor de ventilație pentru îmbunătăţirea oxigenării și eliminarea CO2 în exces.

61
CAPITOL 5
IDENTIFICAREA URGENȚELOR MEDICO-CHIRURGICALE

A – URGENȚE RESPIRATORII

5.1.Criza de astm bronșic

1. Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este
consecința a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.

2. Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul
atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite
alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele
alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina,
Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; în cazul
astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi
ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă
bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori
(acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde
tipului alergic de hipersensibilitate imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace criza de
astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să
răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La
început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli
emoţionali, climaterici, reflecși. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină
tonusul vagal, bronhoconstrictor.

3. Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în
intervalele dintre crize, apar semnele bronșitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopții, de obicei brutal, cu dispnee şi
nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunțată de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi șuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă la
fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini,
ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil,
în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea sonorității; sunt prezente raluri bronşice, în
special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare ,cu spută
vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman. Criza se
termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.

4. Conduita de urgență
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilității de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util, criza
de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea crizelor
62
fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-
adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de țigară şi a altor factori iritanţi
şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator asociat cu
agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. În cazul în care criza persista
mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La
pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în consecință se impune
monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de
sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în
timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de
carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui
fluxmetru. La pacienţii aflați în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la
un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt internaţi în spital dacă
funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta adrenergic şi a agenţilor
corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute coroborat cu valori ridicate ale
dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară
administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii
pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie
în care nu există tratament specific. Medicamentele folosite în criza de astm bronşic se împart în:
agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol
(cu durată lungă de acţiune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium.
Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

5.2.Starea de rău astmatic

1. Definiție
Starea de rău astmatic este sindromul clinic sever al astmului bronșic caracterizat prin
reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee
expiratorie şi raluri sibilante. Starea poate să dureze şi peste 24 de ore. Dispneea paroxistică este
consecința a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreția şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă. Plămânii nu mai pot asigura
transferul în sânge de cantităţi suficiente de O2 şi eliminarea CO2 produs. În absenţa oxigenului este
alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care
afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.

2. Etiologie
Starea de rău astmatic se declanșează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecția bronşică (bacteriană, virală), reacții alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpaticomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.

3. Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă ochii injectaţi,
nările dilatate, jugulare turgescente şi semne de insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă
polipnee, cu expirație prelungită şi tiraj, cianoză. Transpirațiile profuze chinuiesc bolnavul, care este
„lac de apă". Tusea şi expectorația sunt absente. La auscultație se remarcă diminuarea extremă a
murmurului vezicular, raluri bronşice. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspir forțat. La
sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare, cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile,
cristale charcot-leyden şi spirale Curschmann. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan
sau sub influenţa tratamentului.

63
 4. Diagnostic
Există mai multe metode de diagnosticare a astmului bronșic: simptomatologia bolii, istoricul
medical al pacientului, istoricul medical familial, examenul fizic, teste paraclinice (spirometria este
cel mai frecvent întâlnită).
Spirometria este un test non-invaziv care măsoară capacitatea respiratorie a individului;
pacientul expiră (suflă) cât de mult aer poate într-un dispozitiv numit spirometru; testul durează 10-
15 minute, iar rezultatul se obţine pe loc.
Diagnosticul astmului acut grav înainte de apariţia stopului cardio-respirator se bazează pe
elemente clinice și modificarea unor constante biologice: silențiu toracic, cianoză, bradicardie,
aritmii, hipotensiune, astenie, confuzie, comă, hipoxie PaO2 < 8 kPa, SaO2 < 92 % , acidemie +/-
hipercapnie, PEF < 33 %.
Testele de piele pentru depistarea alergiei – prezența alergiilor crește probabilitatea unui
diagnostic de astm bronşic și ajută la identificarea factorilor declanșatori care cauzează simptomele
crizei de astm. Testul Prick este cel mai popular test alergologic cutanat, durează în jur de 30 de
minute, iar rezultatul este aflat pe loc.
Există și diagnosticări care nu se încadrează în tiparul obișnuit, este cazul unor forme clinice
particulare: astmul bronșic provocat de efort fizic apare în urma activității fizice, de regulă la 5-10
minute de la încetarea efortului; astm tusiv - principalul simptom, de multe ori și singurul, este tusea
cronică, neproductivă (întâlnită în special în timpul nopții).

5. Conduita de urgență
Dacă nu este tratată adecvat în timp util, starea de rău astmatic poate conduce la deces. Orice
bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de gravitate extremă,
se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubația traheală, aspirația
bronşică şi ventilația mecanică. Medicația este aceeaşi ca în criza de astm bronşic.
În timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului
dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui
spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflați în criza severă de astm poate fi necesară chiar
intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt
internați în spital dacă funcția pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta
adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute
coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta dezechilibrele
hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Medicamentele
folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), salbutamol.
Metilxantine: teofilina. Anticolinergice: Ipatropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticasone.
Tratamentul, în vederea prevenirii stopului cardiac include: oxigen cu concentrație mare;
β2 simpatomimetice nebulizate - salbutamol 5 mg; steroizi inhalatorii sau i.v. hidrocortizon 200 mg;
adrenalina subcutanat sau intramuscular 300 µg, repetat, anticolinergice inhalatorii- bromura de
Ipatropium, aminofilina i.v. 5 mg/kgc în 20-30 min; lichide i.v.; sulfat de Mg 2g i.v. lent; heliox
inhalator- un amestec de heliu și oxigen 70:30; ketamina - are efect bronhodilatator și este folosită în
anestezia disociativă; ventilaţie noninvazivă atât timp cât se menţin normale gazele arteriale;
ventilaţie mecanică numai când terapia medicamentoasă nu a fost eficientă și dacă nu se obține
normalizarea gazelor arteriale.
Particularităţile resuscitării cardiopulmonare: ventilaţie pulmonară dificilă datorita presiunii
crescute în căile aeriene; ventilaţia pe balon și mască produce dilatație gastrică datorită
bronhospasmului; intubaţia traheală trebuie să fie precoce; există riscul pneumotoraxului, timpul
expirator este prelungit, iar volumul/minut este scăzut; hiperinflația plămânului duce la creşterea
impedanței transtoracică și compresiile toracice devin dificile și ineficiente – se va lua în considerare
masajul cardiac deschis. Postresuscitare se utilizează hipercapnia permisivă și chiar o uşoară
hipoventilaţie pentru a reduce riscul de barotraumă.
64
5.3.Hemoptizia gravă

1. Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul
pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-500 ml de
sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală. Priorităţile în cazurile de
hemoptizie sunt următoarele:
➢ Asigurarea unei oxigenări şi ventilații adecvate.
➢ Confirmarea unei surse pulmonare de hemoragie.
➢ Identificarea cauzei hemoptiziei prin evaluarea diagnostică adecvată.
➢ Managementul corespunzător.

2. Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanțele de producere: efort
fizic mare, tuse persistentă intensă, emoții însoțite de creşterea tensiunii arteriale, modificarea
bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în
bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic,
traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul
exantematic, varicelă, intoxicațiile acute cu fosfor sau arsenic.

3. Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de
căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă, apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu
aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectorație muco-purulentă; bolnavul este
palid, prezintă transpirații reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent
tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei, în hemoptizia
mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.

4. Diagnostic
Pacienţii cu hemoptizie necesită radiografie toracică. După radiografia toracică, alte opțiuni
de diagnostic includ tomografia computerizată (CT) şi bronhoscopia care permite vizualizarea
directă a căilor respiratorii centrale, fiind mai avantajoasă pentru identificarea leziunilor luminale, ca
tumori sau zone de inflamație, permite obţinerea probelor de biopsie şi facilitează plasarea
dispozitivelor de ventilaţie pulmonară selectivă.
CT toracică este o metodă neinvazivă, delimitează mai eficace anomaliile la nivelul căilor
respiratorii periferice, având o sensibilitate mai mare pentru detectarea bronşiectaziilor şi a leziunilor
nodulare, precum carcinoamele. Adesea se efectuează CT şi bronhoscopia pentru evaluarea
hemoptiziei, în special la pacienţii cu risc înalt care se prezintă cu hemoptizie şi anume pacienţii de
sex masculin cu vârsta peste 40 de ani, fumători.
Pacienţii cu hemoptizie şi cu radiografie toracică cu aspect anormal necesită efectuarea CT
în UPU. Evaluarea de laborator va fi ghidată de suspiciunea clinică şi poate include hemograma
completă, teste de coagulare, analiza gazelor sanguine, colorația şi cultura din spută şi evaluarea
funcţiei renale.

5. Conduita de urgență
Se indică repaus absolut, în poziţie semișezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal. Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea

65
sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex
vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicația medicului, cu codeină. Ca medicaţie
hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K, etamsilat, transfuzii mici de sânge proaspăt şi
perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la minimum mobilizarea
bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arte-
riale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic.

5.4.Pneumotorax

1. Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei ca o consecință a unui traumatism închis, penetrant, sau spontan. Toracele sub
tensiune (pneumotoraxul) apare în general posttraumatic. Pneumotoraxul iatrogen apare în urma
unei manevre diagnostice sau terapeutice şi este de fapt o formă de pneumotorax prin traumatism
penetrant. Pneumotoraxul spontan primar reprezintă un accident acut şi constă în efracția pleurei
viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală, apare la indivizi fără patologie
pulmonară cunoscută. Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu o boală pulmonară
subiacentă, în special boală pulmonară obstructivă cronică.

2. Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în 2 mari grupe: pneumotoraxul spontan
primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalți şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supurații bronhopulmonare, astm bronşic, bpoc, pneumonie, infarct
pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză, histiocitoză,
cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar:
bronhoscopia, intubația traheală, infiltrații toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanți ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea, efortul de
defecație. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de
intensitate obișnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară tabagică.

3. Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără cauză
aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi
abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare, apar rapid
semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic,
tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate.
Simptomatologia depinde de rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei
respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul
puncției (emfizem cutanat). Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee
paroxistică. Ritmul cardiac crește (tahicardie), scade tensiunea arterială. Sângele stagnează în vene,
cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar deces. Semnele care indică existența unui pneumotorax
sufocant sunt turgescența jugularelor, deviația traheii, absența pulsului la artera carotidă în timpul
compresiilor toracice externe și constatarea că după ce s-a realizat intubația orotraheală pacientul nu
poate fi ventilat eficient și nu se ascultă murmur vezicular la nivelul unui hemitorace, acolo unde
există pneumotoraxul.

66
 4. Diagnostic
Pneumotoraxul sufocant diagnosticat pe semne clinice necesită tratament imediat prin
decompresie cu ac şi toracostomie rapidă cu tub, înaintea evaluării radiografice. Radiografia toracică
postero-anterioară în ortostatism se face pentru diagnosticul pneumotoraxului. Caracteristica
radiografică a unui pneumotorax este vizualizarea liniei pleurale viscerale cu o zonă radiotransparentă
suprapusă fără imagini vasculare sau pulmonare între linia viscerală pleurală şi peretele toracic.
Pseudopneumotoraxul cauzat de un pliu cutanat, marginea scapulei sau intubare, este
diferenţiat de pneumotoraxul real prin prezenţa de imagini vasculare în interiorul zonei
radiotransparente. Bulele mari au fost confundate cu pneumotorax, dar bulele şi chisturile au margini
interioare concave şi periferie rotunjită.
Pneumotoraxul este mai dificil de depistat pe radiografia anteroposterioară în poziţie de
decubit – o imagine de reces profund, ce reprezintă un unghi costodiafragmatic lateral adânc, este
uneori un indiciu al pneumotoraxului.
Radiografiile în expir, singure, nu sunt mai sensibile decât cele în inspir, şi oferă o evaluare
inferioară a parenchimului pulmonar. La aproximativ 5% dintre pacienţi, un pneumotorax se
vizualizează mai bine pe radiografia în expir decât pe cea în inspir. Compararea filmelor în inspir şi
în expir poate să fie mai sensibilă decât oricare din incidențe singure.
Tomografia computerizată toracică (TC) poate să fie mai sensibilă decât radiografia simplă
pentru detecția pneumotoraxului şi poate fi de ajutor în cazurile echivoce, dar majoritatea studiilor
care au comparat radiografia toracică în decubit cu TC-ul toracic au fost făcute în cazuri de
traumatisme.
Pneumotoraxul spontan trebuie inclus în diagnosticul diferenţial al durerii toracice acute sau
al deteriorării acute a unui pacient cu BPOC. Modificările segmentului ST şi ale undei T pot fi
percepute greşit ca indicând ischemie. Ocazional, o BPOC buloasă severă poate imita pneumotoraxul,
făcând necesară o evaluare atentă a radiografiei toracice, cu TC de confirmare, dacă pacientul este
stabil. O toracostomie la care tubul toracic este inserat într-o bulă greşit percepută ca pneumotorax
conduce la un pneumotorax mare, fistulă bronhopulmonară asociată, şi complicaţiile acesteia.

5. Conduita de urgență
Tratamentul trebuie instituit urgent prin puncție-exuflație toracică cu un ac gros de puncţie
introdus în spaţiul II intercostal pe linia medioclaviculară, urmata de drenaj toracic în spaţiul IV–V
pe linia medioaxilară.
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natură.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) şi antitusive
(codeină). Combaterea anxietății pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut.
Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură drenaj aspirativ
pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară, postero-
laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive
(chirurgie toracoscopică).
Aspirația pe cateter este insuficient folosită în tratamentul pneumotoraxului
spontan şi poate fi la fel de eficientă ca toracostomia prin tub pentru pneumotoraxul spontan primar.
Tehnicile includ aspirația simplă unică cu cateter intravenos mic de plastic, de dimensiune 16- 18,
aspirațiile repetate prin acelaşi cateter şi tubul toracic de calibru mic cu aspiraţie. Pentru plasarea
minicateterului se foloseşte un cateter conceput special cu orificii laterale multiple, eliminând astfel
problema obstrucției lumenului unic observată la cateterele intravenoase. Această tehnică implică
plasarea unui cateter de mici dimensiuni fie în al doilea spaţiu intercostal anterior pe linia medio-
claviculară sau lateral în al patrulea sau al cincilea spaţiu intercostal, pe linia axilară anterioară după
efectuarea anesteziei locale şi a pregătirii câmpului steril. Se aplică un robinet cu trei căi şi se foloseşte
o seringă de 60 ml pentru a se aspira spaţiul pleural până când se întâlneşte rezistență şi pacientul
tuşeşte. Robinetul este apoi închis şi tubul blocat, se face o radiografie toracică pentru a ne asigura de
reexpansiunea plămânului. Aspirarea a mai mult de 4l sugerează o pierdere continuă a aerului şi
67
eșecul aspirației simple. Eșecul expansiunii complete necesită o nouă încercare de aspiraţie,
adăugarea unei valve Heimlich, sau toracostomia cu tub propriu-zis. Dacă procedura reuşeşte,
pacienţii trebuie supravegheați 6 ore şi dacă nu este observată recurența, cateterul este îndepărtat şi
pacientul externat, cu efectuarea unui consult în 24 h.

5.5.Insuficiența respiratorie acută

1. Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea
oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentrației CO2 în sânge).

2. Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului
gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax
spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem
mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute
(intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic, intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică (coma
diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie irațională, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice
ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come
grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă; boli ale cutiei
toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace, traumatisme
toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale,
leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni abdominale (ascite
masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoză, stare
de şoc.

3. Simptomatologie
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracția
spaţiilor intercostale), cornaj (inspirație lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în
astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee,
respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza
metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi
scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia
centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza → exprimă scăderea concentrației oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau
generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri,
alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale,

68
pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea
plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau
sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpirații abundente. Hipersalivaţie.
Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.
Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.

4. Diagnostic
Aprecierea funcţiei respiratorii necesită evaluarea frecvenţei respirațiilor, mecanicii
respiratorii, culorii tegumentelor şi mucoaselor.
Pulsoximetria reprezintă o metodă neinvazivă valoroasă de evaluare a saturației
hemoglobinei în oxigen dar nu dă nici o relație despre calitatea respiraţiei. Tahipneea poate fi prima
manifestare a detresei respiratorii la copil. Tahipneea fără alte semne de detresă (tahipneea
„silențioasă”) este adesea o tentativă de menținere a unui pH normal prin creşterea minut-volumului
ceea ce duce la alcaloză respiratorie compensatorie – frecvent asociată unor afecţiuni non-pulmonare.

5. Conduita de urgență
Controlul şi asigurarea permeabilității căilor aeriene. În obstrucțiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitație în căile aeriene, acumulare de
cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextensie şi se
împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral.
Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfășurate în tifon, cu
tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este
recomandată așezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată
la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor
străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracțiunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică
alunecarea posterioară a limbii.
Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucții subglotice. Se
asigură pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături
sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi –
poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin
drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau
aspirator de oxigen. Combaterea obstrucțiilor subglotice (în caz de obstrucții cu
alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de
jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucțiilor laringo-traheale
severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se
racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura
obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de
urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la
respiraţie artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben,
cu dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la
domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie,
înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil
se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3
alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii
cu un debit de 16-18l/minut.
69
 Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml
bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în
crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se
administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate
administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină, derivate
de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

B – URGENȚE CARDIOVASCULARE

5.6.Criza de angină pectorală (angorul pectoral)

1. Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă, fiind
expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).

2. Etiologie
Principala cauză este ateroscleroză coronară care determină micșorarea fluxului coronar prin
îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen. Alte
cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală), cardiopatia
hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor
coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat,
hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare
periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanțe de apariţie: efectuarea de efort
fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea
la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese copioase, hipoglicemiile prin
injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau micţiune la pacienţii constipați sau
cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat.

3. Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea
retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa
internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la nivelul
mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub ombilic;
accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie şi dispariţia
spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray
de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul
dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.

4. Conduită de urgență
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau
nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de nitriţi
reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare, administrare de
perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă
simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul
va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass
aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser, stent-
urile intracoronare (protezele).

70
5.7.Infarct de miocard acut – atacul de cord

1. Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia
completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat
de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care
reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.
Termenul de Sindrom Coronarian Acut (SCA) include trei entități diferite:
➢ Infarct miocardic cu supradenivelare ST:
o Infarctul miocardic cu supradenivelare ST se diferenţiază de celelalte forme de
sindroame coronariene acute prin modificările ECG - segment ST
supradenivelat.
➢ Infarct miocardic fără supradenivelare ST:
o În infarctul miocardic fără supradenivelare ST, modificările electrocardiografice
sunt de tipul subdenivelării segmentului ST, dar rămâne esenţială pentru diagnostic
creşterea enzimelor de necroză miocardică.
➢ Angina pectorală instabilă:
o Angina pectorală instabilă poate avea subdenivelare ST sau modificări nespecifice
ale segmentului ST, dar nu există o creștere a enzimelor de necroză miocardică.
Termenul sindrom coronarian acut – infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI-SCA – non-ST-elevation myocardial infarction – acute coronary syndrome) este utilizat
atât pentru infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI), cât și pentru angina
instabilă deoarece diagnosticul diferenţial depinde de determinarea biomarkerilor care pot fi
detectabili după ore, în timp ce strategia terapeutică este determinată de semnele clinice la prezentare.
Definiția infarctului miocardic acut impune una dintre situațiile de mai jos:
a) Creşterea și scăderea tipică a enzimelor miocardice (troponina, CK-MB)
b) Și cel puţin una din urmatoarele:
• Clinic → durere toracică tipică de IMA.
• Unda Q de necroza pe ECG.
• Modificări ECG sugestive (supra sau subdenivelare ST).
• Intervenție pe arterele coronare (ex. angioplastie coronariană).

2. Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanți: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei
coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei
sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute
ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.

3. Diagnostic
Diagnosticul de infarct miocardic acut implică:
➢ Semne și simptome: durere tipică anginoasă, alte manifestări (dispnee, transpiraţii),
manifestări atipice și chiar „capcane clinice".

Caracteristicile durerii toracice din IMA

Durata > 20 minute, uneori câteva ore.
Caracter • Durere constrictivă, de strivire, apăsare sau strângere toracică.
Localizare • Retrosternală, uneori doar în zonele de iradiere (articulaţia pumnului).
71
 • Atipic – durere epigastrică.
Iradiere • La baza gâtului, membrul superior stâng pe fața cubitală a brațului până la
nivelul mâinii și degetelor.
• Uneori iradiază la nivelul mandibulei sau în regiunea interscapulară.
Simptome de • Dispnee.
însoțire • Transpiraţii.
• Greaţă.
• Vărsături.
• Febră.
Condiţii de • Exercițiu /efort fizic.
apariţie • Stres emoţional.
• Condiţii care cresc cererea de oxigen.
• Intervenţii chirurgicale.
• Spasm coronarian.
Condiţii de • Nu cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerina sublingual.
ameliorare sau • Se ameliorează sub opiacee (morfină).
dispariție • Durerea dispare atunci când se reia circulaţia în zona infarctului.

➢ Modificări ECG – diagnostice pentru tipul de SCA și localizarea IMA.

➢ Modificări ale valorilor serice ale markerilor de necroză miocardică.
Determinarea biomarkerilor cardiaci face parte din evaluarea iniţială a tuturor pacienţilor
care se prezintă în UPU cu simptomatologie sugestivă pentru ischemie cardiacă. Creşterea enzimelor
miocardice se produce în primele 4-6 ore de la debutul simptomelor și este urmărită în dinamică
pentru precizarea diagnosticului pozitiv. Troponinele T si I prezintă cea mai mare sensibilitate și
specificitate pentru diagnosticul infarctului miocardic acut și cresc cel mai repede – la 2-3 h de la
producerea IMA. Pentru pacienţii care au o determinare iniţială a troponinei negativă este indicata
remăsurarea biomarkerilor în interval de 6-12 ore de la debut.
Se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de:
creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72 h, izoenzima
MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina
I cardiac-specifică (cTnL) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai
mari decât valoarea de repaus; nivelurile de ctnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul
miocardic şi nivelurile de ctnt pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în
sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea
normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii,
persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3.
Hiperglicemia (150 mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3
zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (până 1000
mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei c reactive (CRP prezent).
Echocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la
pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă
din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea,
prezenţa infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a
trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea
defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului
miocardic acut.

4. Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopții, dar frecvenţa este mai
mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale,
72
apărut în repaus sau la efort minim → infarct silențios sau cu manifestări prodromale, denumit
iminență de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize
anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoțite de transpirații. Are efect negativ la
administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, amețeli, palpitații, dispnee la eforturi mici.
Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene
digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o
senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori
este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor
regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul
superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni
dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza
gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un
pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie
sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea
că efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate
extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în
80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii
arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm
Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea
arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom
important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra
apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a
6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C.
modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice.
Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile
sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte
periculoase, reprezentând principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală,
vertij, stare de torpoare, stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
Manifestările atipice de I.M.A.: insuficiență cardiacă congestivă cu instalare sau agravare
bruscă, angina pectorală fără durere mai îndelungată /mai severă, localizare atipică a durerii,
manifestări neurologice, decompensare psihică bruscă – manie sau psihoză, sincopă, indigestie acută,
embolii periferice sau cerebrale, agitaţie psihomotorie.
„Capcanele clinice” apar mai ales la pacienţii vârstnici cu sindrom coronarian acut fără durere
toracică tipică: hipotensiune arterială, tahicardie, aritmie extrasistolică, anxietate, agitaţie, vertij
subit, stare subfebrilă nejustificată, fenomene digestive (meteorism, vărsături), edem pulmonar acut,
dispnee.

5. Conduita de urgență
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi
interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu algocalmin,
piafen, diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, fortral, morfina, mialgin. Administrarea
de nitroglicerina (0,5 mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează
perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min),
tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea
electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct;
Intervenţia în prespital la cazurile cu suspiciune de sindrom coronarian acut este centrată pe
pregătirea echipelor de prim-ajutor sau de urgență pentru recunoașterea sindromului coronarian acut,
efectuarea resuscitării cardiopulmonare și a defibrilării externe automate.

Recomandări servicii medicale de urgență prespitalicești

Serviciile medicale de urgență - echipaje de prim-ajutor - formare în
Nivel de evidență: A
resuscitare și dotare pentru defibrilare
73
 Defibrilare semiautomată - DEA Nivel de evidență: B
Dispeceratul 112 necesita training continuu, protocoale naţionale și
Nivel de evidență: C
un sistem de îmbunătăţire a calităţii

Dinamica modificărilor EKG relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate
de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample,
ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului;
unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.
Sindroamele coronariene acute sunt cea mai frecventă cauză de aritmii maligne care duc la
moarte subită cardiacă. Obiectivele terapiei sunt tratarea condiţiilor cu risc vital acut, cum ar fi
fibrilaţia ventriculară (FV) sau bradicardia extremă și prezervarea funcţiei ventriculului stâng cu
prevenirea insuficienței cardiace prin limitarea extensiei leziunii miocardice. În fața unei suspiciuni
de sindrom coronarian acut se vor aplica urmatoarele măsuri de urgență:
➢ Morfină – analgezic major administrat 3-5 mg intravenos repetat la 5-15 min, în dureri
refractare la tratamentul cu nitraţi.
➢ Oxigen – doar la pacienți hipoxemici cu scopul obținerii unei saturații în oxigen de 94-
98%. Se administrează pe mască sau canulă nazală 6-8 1/min.
➢ Nitroglicerina are efect coronarodilatator. Se administrează sublingual 0,4 mg repetat. Nu
se administrează când TAS < 90 mmHg, în special când este prezentă și bradicardia.
➢ Aspirina are efect antiplachetar mai eficient în sindromul coronarian acut când se
administrează mai precoce 162 mg - 325 mg, p.o. mestecată.
➢ Terapia trombolitică
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a TA a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial. Angioplastia
coronariană transluminală percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care
prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători
pentru reperfuzie. Angioplastia coronariană, cu sau fără plasarea de stent a devenit prima linie de
tratament. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de
terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alții aflați la risc înalt datorită vârstei avansate
(> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmhg). By-pass-
ul coronarian se practică de urgenţă. Fibrinoliza este o strategie de reperfuzie cu acces larg care
trebuie luată în considerare doar dacă angioplastia coronariană este întârziata substanțial.

5.8.Tromboembolism pulmonar

1. Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce sângele
folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în zonele
cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau trombus.
Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor de
sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin, există un risc
semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină.
Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de sânge din
plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.

2. Etiologie
Tromboza coronariană sau pulmonară este cauza de stop cardiorespirator atunci când este
vorba de embolie pulmonară masivă sau de infarct miocardic acut. Embolismul pulmonar este
determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală a acestei obstrucții o reprezintă un

74
embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până
la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre
embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor
inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc
în dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în
venele superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale
embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea
rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor
traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor
fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar
fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.

3. Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,
senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30
respirații/ minut, însoţită de cianoză extremităților şi transpiraţii reci; sincopa ca urmare a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;
hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar
poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor
afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii pacienți
cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.

4. Diagnostic
Diagnosticul de tromboembolism pulmonar este sugerat de istoricul pacientului, de examenul
clinic în cursul resuscitării (turgescența jugularelor). Examinarea pacientului are în vedere
identificarea factorilor de risc ai trombozei venoase profunde și ai emboliei pulmonare. Pentru a
confirma diagnosticul, medicul va indica și o serie de teste: radiografie toracică,
electrocardiogramă, ecografie pentru a identifica cheaguri în venele de la picioare, testul D-dimeri,
angiografie pulmonară sau angio-CT pulmonar, care arată modul în care circulă sângele în plămâni.

5. Conduita de urgență
Tratamentul include tromboliza pe cale generală sau embolectomia pe cale chirurgicală în
paralele cu măsurile de resuscitare. Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în
tratamentul medical, tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi
instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul
de elecţie este heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de
hemoragie; schema administrării heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 U.I. –
intravenos; administrare continuă (24-48 h) pe injectomat de 400-500 U.I./kg corp/24h.
Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care
realizează liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă
emboliilor; schema de tratament este următoarea: streptokinaza – 250.000 U.I în 30 minute, urmată
de o perfuzie continuă cu 100.000 U.I. În 24 de ore, urokinaza 4000 U.I./kg corp timp de 15 min,
apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă
de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie,
controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii,
administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune
întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu
deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea
angiografică.

75
5.9.Edem pulmonar acut

1. Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării
excesive de lichid interstițial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai
mari de lichid din vase în interstițiul pulmonar şi alveole, depășind cantitatea de lichid drenată prin
limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă
a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilității
membranei pulmonare (EPA noncardiogen).

2. Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,
apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore ale
edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă.
EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanșat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de
toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicațiilor cu pesticide); în
urma aspirației pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic, pancreatită acută, după ascensionarea
bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când
presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmhg,
creşte la o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmhg. Există
astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmhg care previne apariţia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează
plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin
importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie prelungită
cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale
sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală - când
hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări
volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial stâng, tromboza
masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilația
atrială este adesea momentul declanșării EPA. Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă,
pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau
necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).

3. Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de
sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiți
muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracție inspiratorie a foselor supraclaviculară şi a
spaţiilor intercostale, ca urmare a negativității marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede
productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate,
agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca
urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a
anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de
necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), Wheezing şi raluri
sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine,
alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului
pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.

76
 4. Diagnostic
Diagnosticul EPA presupune mai multe etape, în funcţie de starea generală a pacientului:
anamneză, examenul clinic, EKG, pulsoximetrie, analize de sânge – inclusiv gazometrie,
radiografie pulmonară, ecografie cardiacă, tomografie.

5. Conduita de urgență
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. Pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în
capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilatație pulmonară; nitroglicerină
sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecția hipertensiunii arteriale şi pentru
reducerea prin vasodilatație a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză
iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul
se remite sau ta scade sub 100 mmhg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min,
care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleași limite fiziologice ca şi
nitroprusiatul; digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai
ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu
cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v. Combate bronhospasmul dat de
edemul peribronşic şi potențează acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile
menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau
nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

5.10. Disecția de aortă

1. Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potențial fatală, care apare atunci când sângele
pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie (musculară).
Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale şi unul fals,
produs prin disecţia peretelui arterial.

2. Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai mult
sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde, devine
fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinând
exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în „fund de sac”,
sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea
disecției aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic,
atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde
din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care
favorizează apariţia disecției acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic,
scăderea rezistenței peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moștenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară,
tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor afectate. Boala
anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecții de aortă,
necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecție aortică. Ateromatoza aortică este mai
puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica,
coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise.
Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de
contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie
extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al ii-lea sau în cursul travaliului;

77
subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea
inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.

3. Simptomatologie
Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie
analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică, localizată
de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic cu
propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii
pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului
aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. Manifestări
neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind
rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular –
manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală
prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă
congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori
hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei
cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice,
frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin
compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric;
infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări respiratorii:
dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau
dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură.
Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este
afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică
reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele
24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care
supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative
supravieţuiesc.

4. Diagnostic
Confirmarea diagnosticului – imagistică:
➢ Ecocardiografia – disecţia aortei proximale, lărgirea rădăcinii aortice, regurgitare aortică,
evidenţierea spaţiului de disecţie. Doppler Color - identificarea orificiilor de comunicare dintre
lumenul real şi lumenul fals, evidenţierea fluxurilor intraluminale (real și fals).
➢ Rx toracică – conturul aortic lărgit difuz sau localizat (în special spre dreapta în disecţia aortei
ascendente, butonul în disecţia arcului aortic, spre stânga în disecţia aortei descendente),
calcificarea butonului aortic și separarea calcificării intimale cu peste 6 mm faţă de marginea
adventicei – semnul calcium, devierea traheii, epanșament pleural sau pericardic.
➢ Tomografie computerizată cu injectare de substanţă de contrast identifică disecţia aortică
ascendentă /descendentă, identifică lumenul fals, diferențiază ectazia aortică de disecţie.
➢ RMN are eficiență asemănătoare dar fără riscurile date de substanţă de contrast.
➢ Angiografia aortică retrogradă.

5. Conduita de urgență
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen,
monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls, TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul
pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a
acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice
confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice sau
vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea de
vasodilatatoare, betablocante (propranolul, Metropolul etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale
78
până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se
stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei
proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a
intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri
valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului aortic
afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de
tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa
de ruptură.

5.11. Criza hipertensivă / encefalopatia hipertensivă

1. Definiție
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot produce
leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea ta sistolice depăşeşte 180 mm hg, în
timp ce ta diastolică depăşeşte 110 mm hg. Criza hipertensivă este data de bruschețea cu care ta creşte.
Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale ta, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni
organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală
pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de consecințele pe are le pot avea crizele hipertensive
se împart în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot
produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii
arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi:
cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic,
cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia
hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide –
preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente
hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni
acute ale organelor ţintă.

2. Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca
hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă pacienţii
hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată la
scurt timp după intervenția chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea ta duce la
vasoconstricție sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când ta medie ajunge la 180
mmhg se pierde capacitatea de vasoconstricție, producându-se vasodilatație cerebrală bruscă şi
creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia
encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescută de renină. Leziunile
arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar
dacă ta este scăzută rapid (în maxim 1 oră).

3. Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncției de organe interesate. Trebuie
menționat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De
exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de 200
mm hg sau o presiune diastolică de 150 mm hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp
ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm
hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice ale
encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate,
edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă.
Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie,
anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct

79
de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie.
Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este
dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăși, dar şi de rata de creştere a undei de
presiune a ejecției ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua
ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii.

4. Diagnostic
Diagnosticul de HTA esențială este un diagnostic de excludere pe care îl formulăm după ce
am infirmat posibilitatea unei HTA secundare a cărei cauză poate fi tratată.
Criterii de orientare → apare în context familial, de obicei la maturitate, cu evoluţie bună
sub tratament antihipertensiv. Diagnosticul se pune când se descoperă valori ale TA > 140/90 mm Hg
la minim - 2 măsurători succesive, la trei consultații diferite (cu interval minim 7 zile între ele). HTA
secundată este bine definită şi se tratează fie prin tratament medicamentos sau îndepărtarea cauzei
prin cură chirurgicală.

5. Conduita de urgență
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a
diferenția o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă
examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie
evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale, medicația antihipertensivă
prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu
examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele
hematologice, chimia sângelui incluzând electroliții, ureea sanguină şi creatinina, analiza completă
de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcția ventriculară
stângă şi a evidenţă hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan
cu inițierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al
presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa
consecințele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu hta în urgenţă, presiunea sanguină
poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine
la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar
presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a nifedipinei
în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu
consecințe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a hidralazinei poate avea ca rezultat o
hipotensiune prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea
ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ținta imediată a terapiei
intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în
30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare,
poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid,
diuretice care economisesc potasiu – Spironolactona, blocante adrenergice: alfa blocante –
terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol,
labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - clonidina, metildopa.

5.12. Tulburări de ritm cardiac – disritmii severe

1. Tulburări în formarea stimulilor

În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce în
mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun
conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor:
nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii;
nodul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii
(septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi

80
pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal
impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici
stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la
întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele
se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
Nodul Sinoatrial, situat pe peretele posterior al atriului drept, declanșează impulsul electric
care stă la baza stimulării cardiac. Impulsul electric difuzează în atrii şi determină pe ECG unda P
care reprezintă depolarizarea (stimularea) electrică atrială. Unda P reprezintă activitatea electrică a
contracțiilor celor două atrii. Impulsul ajunge la nivelul nodului AV,
unde există o pauză de 1/10 s, permițând sângelui să pătrundă în
ventricule. Complexul QRS reprezintă impulsul electric care se
deplasează din nodul AV, prin fasciculul Hiss spre fibrele rețelei
Purkinje şi celulele miocardice, Complexul QRS reprezintă deci
activitatea electrică a stimulării ventriculelor, depolarizarea
ventriculilor (declanşarea contracţiei ventriculare). După complexul
QRS se produce o pauză (segmentul ST), apoi apare unda T. Unda T
este repolarizarea ventriculilor care astfel pot fi stimulați din nou.
Electrocardiograma se înregistrează pe hârtie milimetrică. Cele mai
mici diviziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm. Există cinci pătrate mici
între fiecare din liniile groase. Unda P = depolarizare atrială. QRS =
depolarizare ventriculară (< 0.12 s). Unda T = repolarizare
ventriculară. Din punct de vedere fiziologic un ciclu cardiac comportă sistola atrială, sistola
(contracţia) ventriculară şi perioada de repaus între bătăi.
Aritmiile cardiace pot precede o fibrilaţie ventriculară sau o tahicardie ventriculara fără puls
sau pot să apară imediat după obţinerea reîntoarcerii la circulaţia spontană după o resuscitare
cardiopulmonară. De asemenea, pot apare în cazul unui sindrom coronarian acut, necesitând
recunoaștere precoce și terapie în urgență.

Modificările patologice:
➢ Tulburări de ritm → ritmuri de bază, ritmuri supraadăugate (extrasistole atriale, extrasistole
ventriculare (unifocale, multifocale, cuplate), extrasistole joncţionale)
➢ Anomalii de origine coronariană → ischemie (unda T neg, simetrică, ascuțită şi lărgită în
derivațiile precordiale), leziune (supradenivelarea segmentului ST), necroză.
➢ Blocurile → bloc SA, bloc AV, blocuri de ramură.
Pentru recunoașterea aritmiilor majore pe monitor se urmăreşte: frecvenţa, ritmul cardiac,
activitatea atrială, activitatea ventriculară, legătura între activitatea atrială şi cea ventriculară.
În urgență se vor trata situațiile cu risc vital (bradi- și tahiaritmiile cu risc de a determina stop
cardiorespirator), iar tratamentul definitiv va fi efectuat de către specialiștii în cardiologie și
cardiologie intervențională.

2. Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora
acționează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi
traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecții sănătoşi în următoarele cazuri, intoxicaţii
cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.

81
 În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitații, dispnee, amețeli, lipotimii,
dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz,
semne de excitație neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, grețuri, vărsături, diaree,
transpiraţii, sughiț). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor
hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste
simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitații până la sincopă
şi sindrom Adams-stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei). În
general pot să apară: tulburări de irigație cerebrală (anxietate, amețeli, lipotimie, sincopă), tulburări
de irigație coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigație mezenterică (grețuri, vărsături,
distensia abdominală), tulburări de irigație renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente, spitalizări
anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive, precum şi
practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea anamnezei se fac
o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea holter EKG 24-48
de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanță magnetică – permit cunoaşterea
mărimii inimii şi mișcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului
sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe,
permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei
sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care
pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în
2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.

Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac
peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate
fi fiziologică: apare la efort, emoții, în timpul
digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun,
cafea, alcool, medicamente, stări febrile,
hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal
suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia
sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de
vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna u n răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie
adresat bolii primare; acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul
insuficienței cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere
volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoțiilor.
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60
pulsații/min, cu frecvenţă regulată. Bradicardia poate fi
fiziologică la sportivi bine antrenați, la tineri, în somn, în sarcină
şi la vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem,
intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicația cu plumb). Se tratează afecțiunea care a provocat
bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament. Principalele
metode terapeutice indicate în tratamentul aritmiilor cu manifestări
adverse sunt reprezentate de metode electrice → cardioversia,
pacing, metode farmacologice → antiaritmice și alte medicamente
pentru toate tipurile de aritmii. Toate medicamentele folosite în
tratamentul aritmiilor pot provoca la rândul lor aritmii, pot deprima
funcţia miocardică și pot determina hipotensiune. Dacă există riscul asistoliei sau dacă nu răspunde
la atropină se recurge la medicaţie de linia a doua → isoprenalina (doza iniţială 5 µg/min), adrenalină
(2-10 µg/min), dopamină (2-10 µg/Kg/min), teofilină (100-200 mg lent i.v.), glucagon i.v.
(supradozaj de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu). Atropina este contraindicata la
pacienţii cu transplant cardiac- putând determina bloc atrioventricular de grad înalt sau chiar oprire
82
sinoatriala. Terapia electrică → pacing transcutanat extern (pacing cu pumnul în ritm de 50-70/min),
sau se cere ajutor de specialitate pentru stabilirea indicației de pacing transvenos. Daca răspunde la
atropină și nu există riscul asistoliei se supraveghează pacientul în departamentul de urgență.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara
nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau
definitiv.
Extrasistolele atriale – sunt contracții premature ale inimii,
declanșate de impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereţii
atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoții, efort, tulburări digestive,
după abuz de cafea , tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă
sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de
amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la
câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism,
cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu
normal. Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi
tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de
digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (propranolol, metoprolol, atenolol).
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice
atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac
rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut
şi sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o
inimă normală (emoţii, oboseală, cafea,
tutun, tulburări digestive), dar poate
reprezenta şi un răspuns fiziologic la o
varietate de factori cum ar fi febra, depleţia
volumică, anxietatea, efortul,
tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune,
insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor
efectua următoarele tratamente.
Stimularea vagală (manevre vagale) se Tahicardie cu complexe QRS largi.
poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în
clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm
se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcție posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă
după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul
carotidian stâng, dar niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici
şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii
oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva -
expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghițirea unui bol alimentar solid;
provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a
capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie majoră
şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat
şi foarte rapid 250-300/min. Se întâlneşte rar la indivizi
sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie
ischemică, miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit
în prima săptămână după
operațiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se
transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min.
Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de
fierăstrău regulați, reprezentând activitatea atrială. În formele
severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă,
83
aceștia vor fi internați de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia
electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operațiile pe cord deschis,
mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi tratați prin stimulare atrială (folosind sonde de
stimulare temporară implantate în timpul operației). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu
sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie
atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul av folosind oricare dintre aceste
medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind amiodaronă (cordarone).
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm
generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide
400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să
ajungă la ventriculi, astfel că ritmul ventricular
poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia
cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după
aritmia extrasistolică. Se mai numește şi „delir cardiac” sau „aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se
poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda p. În fibrilația atrială
acută trebuie căutați factorii precipitanți, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicația alcoolică,
tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita. Dacă un astfel
de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În situațiile în care starea clinică a
pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai
canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin
eficiente, acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilația atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului
este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau
blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversia nu a reușit sau
fibrilația atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând
alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită
tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul
permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilația atrială, în absenţa
unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători
Warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.

3. Aritmii ventriculare
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al
acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos,
cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii,
hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci
care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central, traumatisme
craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipotiroidism,
feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope –
antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic
sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială,
dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la
alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac,
moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de
efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată, electrocardiograma
holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare
(vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare
electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe
fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie
depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul,
tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia,
84
colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul,
obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în
general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă,
deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie adaptată nevoilor calorice, evitarea creşterii în
greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia
poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata
corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile
sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict
medical.

Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară

paroxistică, fibrilația ventriculară.
Extrasistolia ventriculară reprezintă acele bătăi premature provocate de stimuli care iau
naştere în ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu
inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificație patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări
emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi
febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce stimulează
inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă
ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare.
Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită
regularitate, cel mai adesea apar bigeminismul şi
trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie
prematură care urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie
normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2
normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect
foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc
simptome decât atunci când sunt foarte frecvente.
Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace
foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace.
La persoanele sănătoase, la care extrasistolele
ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se
impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a
alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin
supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opțiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil
datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de
origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi
sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepțional, câteva săptămâni sau luni.
Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii
cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitații, tensiune arterială scade şi se instalează
insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa
sângele. Tahicardia ventriculară susținută devine periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând
în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă.
Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări
electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu
(lidocaină, procainamida fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (amiodaronă),
ablația cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod
introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează
aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!

85
 Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă
tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea
repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o
frecvenţă de 300-400 impulsuri /min, complet neregulate
şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică
(sub 300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se
numește flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracțiile ventriculare sunt abolite, sângele
nu este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă.
Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe
boli necardiace severe, precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările
clinice constau în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi
ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi ta măsurabile şi fără zgomote cardiace
perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie
începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator
automat. Important de reținut este faptul că fibrilația ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce
asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie
ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.

4. Tulburări de conducere
În condiţii normale, funcția de pace-maker a inimii se bazează pe activitatea nodulului
sinoatrial. După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul, ajungând
la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului av sunt influenţate în
mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului
sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal;
alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Simpaticul produce un
efect opus.

5. Blocuri sino-atriale
Disfuncția nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului,
deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La
adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleții antrenați prezintă, în repaus, o
frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au
bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie. Disfuncția de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat deși
întreruperea irigației nodulului sinusal poate duce la disfuncția acestuia, totuşi corelația dintre
obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncției nodului sinusal este rară. O
serie de afecţiuni se asociază cu disfuncția nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau
alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism,
bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de
hipervagotonie (sincopa vaso-vagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce
oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncția nodului
sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări
de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situați nu reușesc
să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope.
Ocazional, disfuncția de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului
sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la
administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante,
verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la o
combinație de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă)
cauzate de disfuncția nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc
sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau
86
 tahicardia atrială se pot însoți de disfuncția
nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-
tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică,
urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la
o aritmie în care există perioade alternative de
tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau
presincopele se produc când nodului sinusal este
incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de
ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial
înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de grad
II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls
sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se
manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau
complet se caracterizează prin absenţa activităţii
atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar
multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări
holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod
simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze
corelația dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive
ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici,
pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra
activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre
fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect
vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu
fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol
sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de
recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială
rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal,
numită timp de recuperare a nodulului sinusal. Atunci când timp de recuperare a nodulului sinusal
este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie,
după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă
alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea
timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferențierea tulburărilor de
conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de
conducere reprezintă ½ din diferența dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade
de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al
pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de
bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian
hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.

6. Blocuri atrioventricular (incomplet şi complet)

Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunța
instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în
vederea evaluării semnificației clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul
tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de
localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal av şi se află de obicei la nivelul fasciculului Hiss
care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu
durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul Hiss-Purkinje

87
prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată
prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul
miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte),
intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele
virale, febra reumatică acută, mononucleoza infecțioasă, boala Lyme, sarcoidoză, amiloidoza şi
neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul av nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR
> 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului Hiss-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de
prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al
întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora
dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la
blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai
ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu
digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică
depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este
adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neașteptată a unor unde P fără
modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului Hiss-Purkinje şi se
asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile
primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul av de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi.
Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului av. Dacă complexul QRS al
ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de
obicei la nivelul sau distal de fasciculul Hiss, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker
bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări
ale conducerii av este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker
permanent şi există o serie de circumstanțe în care electrocardiografia
fasciculului Hiss poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze
această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au
indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este
rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) Şi izoproterenolul
sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie
sinusală sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea,
mineralocorticoizii, efedrina şi teofi lina pot fi utile la unii pacienţi. Cel
mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este
cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi
utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în
formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii
simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor.
Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării
permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă,
cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei,
prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării
atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la
generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la
nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului Hiss. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în
conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului
nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celălalt. Activitatea
88
electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi
se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular
impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului Hiss. Ramurile drept şi
stâng ale fasciculului Hiss trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. Când funcționează
normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce
atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului Hiss impulsul electric este încetinit, adică este
„blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane
a impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este
asimptomatic. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează
suficient sânge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt
următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi prăbușirea corpului, datorită scăderii
fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe
nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitații, durere sau angină pectorală, dispnee,
scăderea toleranței la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

5.13. Boli cardiace primare

1. Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru între
aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel mondial.
Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză
de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala
afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza,
care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare) producând zone
de necroză în mușchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare,
coronarite (lues, RAA), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi sau factorii
de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul
zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte
riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute:
sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut,
forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă
cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize
dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi
dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau
nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-
nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară,
arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele
sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu
sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice,
emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea
de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie,
lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau
manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul
clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul
fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă
cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este
încă o metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile
din nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful inimii cu
durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile din infarct

89
sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără
tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi
sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile
cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de
ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează
în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic.
Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort, pentru
prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toţi
factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare, tratamentul
bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a
zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat
are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină. Somnul este
obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă
bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările
intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos:
cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat pentru prevenirea
crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante,
antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană,
stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.

2. Cardiomiopatie
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta
nu mai funcționează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă
formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se
întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se
"hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul
sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind
mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre
care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi:
hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi
simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau disconfort, jenă
precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi
oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii
(cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat
mărit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul
exercițiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă
(ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee. O persoană care are
cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom
al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu
medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care necesită un aparat artificial
(pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.

3. Valvulopatii
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcționează ca niște
supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcție şi apoi se închid pentru a
împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de
afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi îngustarea
90
orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară constă în
închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă
aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care
vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De asemenea un pacient poate avea simultan
mai multe valve afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi
tineri, reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa,
dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea
simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza
aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de
moarte subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi
prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar
refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a
funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa simptomelor, când
ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt:
dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este
necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de
simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut; incidenţa este mai mare
la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care determină
dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu
fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele
stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii.
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la pacienţii cu
stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală întruneşte anumite criterii de gravitate,
evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri ecocardiografici, se impune tratamentul
chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza mitrală va determina afectarea ireversibilă a
plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului
(insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală poate avea multiple cauze: ischemică,
degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea
insuficienţei cardiace. Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul
curativ este chirurgical. Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa
cardiacă sau sincope. Se tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este
secundară unor boli care determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza
tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală
reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest
nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept.
Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea
valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară
însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe
simptomele relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice:
electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism
cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi
când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol
important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic.
Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor
manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita
infecţioasă, în afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament
corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament
adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate
face fie prin reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii
operaţi, purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi
complicaţii legate de prezenţa acestor proteze.
91
 4. Sindrom Q-T prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane fără
alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima generează un
stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând un traseu
caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând
acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în
special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric
prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung.
Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei
(sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate
fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele
aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce
la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin
o dată până la vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest
sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi
normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de rutină, de exemplu).
Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al leşinurilor
inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat o moarte subită
sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei. Sindromul Q-T
prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectuează o intervenţie
chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.

5. Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe parcursul
vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau pot fi
asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile cromozomiale (de
exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială - genetică, virală,
substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate
variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la apariţie, în timp ce altele pot
fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de cardiopatii congenitale sunt cele
care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o comunicare anormală, la diferite niveluri,
între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în
circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară, direcţia șuntului este dinspre stânga spre
dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se
produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul
presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom
Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai
poate face corecţia chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului
Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi
tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate
cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea
sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt:
defectul septal interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de canal
arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele
două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în
funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum
situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade diferite
de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul stânga -
dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu
o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta
şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp.
92
Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi
radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie.
În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger.
De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular, peretele
care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte
"zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul,
dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul septal ventricular
mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând sindrom Eisenmenger şi
insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect au risc de
endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu
risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui
vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera pulmonară. În mod
normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros. Persistenţa lui după
naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între aortă şi
artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat
în copilărie. Intervenţia chirurgicală este uşoară și constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a
aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din
abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea
sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă
determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă
particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor
superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da
HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente.
Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a
tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii: bicuspidie aortică (anomalie
a valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng, porneşte
din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul
drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o
cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se
schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi
artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia
sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a permite
supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase mari se asociază
cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de
severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie efectuată cât
mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai
mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar
progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe
malformaţii care înainte nu aveau tratament.

5.14. Boli cardiace secundare

1. Diabet zaharat
Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în creştere neta în ultimele
decenii. Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la creşterea morbidităţii

93
şi mortalităţii cardiovasculare. Considerat iniţial doar ca o afecţiune a metabolismului glucidic,
diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, având ca principal impact cel
cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză aterosclerotică. Diabetul zaharat este
factor de risc independent pentru boala coronariană, iar incidenţa bolii coronariene este legată de
durata diabetului. La pacienţii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai că apar mai
frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai frecvent complicate cu insuficienţă cardiacă, şoc şi deces.
DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinzând un grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie
diferită, dar care au în comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu
modificări în metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei
cronice, în controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o valoare
normală de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică un dezechilibru
metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă mai mare,
caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-o
mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a
tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaţii secundare miocardopatiei
diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este secundară următoarelor
fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a vaselor mari); microangiopatia
(afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetică vegetativă (afectarea sistemului
nervos simpatic şi parasimpatic); miocardopatia dismetabolică. Macroangiopatia diabetică nu are
nici o particularitate anatomică, faţă de afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Se constată însă la
diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale
şi vasculare periferice. În timp ce infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la sexul feminin,
restul manifestărilor (cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul
pentru coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu;
electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau carotidiană; stil
de viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai
devreme decât la persoanele nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata diabetului şi
vârsta pacientului; ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare are unele particularităţi în DZ
care au dus la separarea „arteritei diabetice” din grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar
se asociază cel mai frecvent cu hipertensiune şi hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări
atipice, infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros, ischemia
silențioasă este mai frecventă la diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând mortalitatea; la astfel de
pacienţi trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina necesitatea
cateterizării cardiace şi intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei
ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul miocardic este mai
sever decât la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul
miocardic evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar acut, şoc cardiogen, ruptură
ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să fie aproape dublă faţă de nediabetici.
Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat au un efect aterogen care se însumează, astfel încât
progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizează HTA prin nefropatia diabetică şi variaţiile
insulinemiei. Neuropatia vegetativă cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros şi
creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros şi a
crizelor de ischemie silenţioasă; tahicardie slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi;
hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia diabetică apare la persoane fără o boală coronară
semnificativă, HTA sau alte cauze de boală miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică
apare datorită leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale
extinse. Femeile au o incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii. Cardiomiopatia
diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice nehipertensive şi fără alte cauze de
descreştere a complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în cardiomiopatia avansată
(simptome de insuficienţă cardiacă congestivă). Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie
evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I, deoarece
poate potenţa hipoglicemia. Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a
94
tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili
deoarece scad hipertrofia cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv şi
nu interferă cu metabolismul glucozei sau lipidelor.

2. Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor
evidențiată prin modificarea valorilor colesterolului, ldl-colesterolului, hdl-colesterolului,
trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele genetice sunt
localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor
(lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa prezinte
defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul genetic).
Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei de ţesut adipos
şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea
valorilor de ldl şi vldl), diabetul zaharat determină tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin
hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină, afecţiunile tiroidiene, în
special hipotiroidismul se asociază cu niveluri crescute pentru ldl-colesterol prin scăderea Clearance-
ului hepatic, afecţiunile renale (în special a sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi
hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin
scăderea Clearance-ului acestora cât şi scăderea lor prin afectarea capacităţii de biosinteza a
apoproteinelor, sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de vldl,
ldl, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de vldl şi hdl, consumul de alcool în exces inhibă oxidarea
acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate (carne, lapte,
ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc dislipidemii, medicamentele modifică nivelurile de
colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul
dislipidemiei se bazează pe examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare
gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor);
examenul de laborator care arată modificări la nivelul colesterolului, hdl-colesterolului, ldl-
colesterolului, trigliceridelor, excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize
suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori
asociaţi dislipidemiilor, obezitatea, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial,
xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru ldl-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl)
orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele dislipidemiilor: factor de risc pentru
boala cardiovasculară, ateroscleroză, boala vasculară periferică, pancreatită acută
(hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol,
ldl-colesterol, trigliceride şi creşterea hdl-colesterolului reducând astfel riscul de boală
cardiovasculară. Se recomandă terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate
până la 10 % din numărul total de calorii, scăderea consumului de colesterol(< 300mg/zi), consumul
de fibre care împiedică absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante (vitamina c, vitamina e) şi
creşterea consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea aterosclerozei, scădere ponderală (dacă
este necesar), scăderea nivelului de trigliceride şi creşterea hdl-colesterolul, promovarea activităţii
fizice; s-a asociat în unele studii clinice cu reducerea uşoară a ldl-colesterolului, fără a influenţa foarte
mult valorile hdl-colesterolului şi trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos); statine -
inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea receptorului
pentru ldl-colesterol crescând catabolismul ldl-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de aterom prin
diminuarea formarii trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, artralgii, creşteri ale
transaminazelor, derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc hdl-colesterolul; pot determina
dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor, inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului,
acidul nicotinic creşte hdl-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice - prurit, rash;
poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de tip
omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de
trigliceridelor. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru stabilirea
95
riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic. Dislipidemia familială
necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la medicaţia uzuală. Dislipidemia se
previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea consumului de grăsimi saturate şi polinesaturate,
dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conţinut caloric crescut, alcool în exces,
cafeaua în exces, fast food-uri, evitarea fumatului, menţinerea unui indice de masa corporală la valori
normale, practicarea activităţii fizice, în special exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil de
viaţă sănătos (în familie, la grădiniţă, la şcoală).

5.15. Trauma cardiacă non penetrantă

Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă traumele penetrante sunt cele în care
există afectarea continuității pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact direct cu inima.
De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de arme de foc etc.
Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează cu viteză
mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume cardiace non penetrante.
De asemenea, apar contuzii atunci când agentul agresiv nu produce leziuni
tegumentare, iar energia mecanică este transmisă direct de la inima sau
piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu
leziunile centurii de siguranţă sau air-bag, un accident de maşină, călcat în picioare, explozii,
fracturile de coaste sau stern. Pot produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără o
leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub
denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii. Leziunile
grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediată. Leziunile minore nu pot
avea alte simptome în afară de durere şi de modificări minore locale în testele de laborator. Între
aceste două extreme pot apărea o multitudine de situaţii. Se recomandă examinarea fizică a
pacientului, investigarea condiţiilor de producere a traumei, alte teste complementare, cum ar fi EKG,
radiografia toracică, determinarea enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de traumatism
cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal calificat intervine
pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni hemoragiile catastrofale. În special în
situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne în inimă, nu se recomandă eliminarea
instrumentului ilicit. Atunci când se scoate un cuţit posibil blocat în inima, se va deschide o cale
pentru sângerare. Ținând cuţitul în loc şi încercând transportul rapid individual, există o șansă mai
mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci când este posibil, este deschiderea d chirurgicală a
toracelui (toracotomie) şi sutura inimii (cardiografia). Tratamentul adjuvant în vederea menţinerii
condiţiilor generale ale corpului, pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.
Trauma este o situaţie specială care poate duce frecvent la apariţia stopului cardiorespirator.
Cauzele stopului în context traumatic pot fi: leziuni cerebrale grave; hipovolemie, hipoxie; leziuni
ale organelor vitale; pneumotoraxul sufocant; tamponada cardiacă; probleme medicale majore
exacerbate în context traumatic.
Resuscitarea în traumă presupune identificarea și tratarea leziunilor grave înainte de
instalarea stopului cardiac, protejarea coloanei vertebrale cervicale, tratarea hipoxiei și/sau
hipovolemiei, administrare de oxigen, oprirea hemoragiei, administrarea de fluide, toracotomie în
scop de resuscitare pentru stopul cardiac asociat cu plăgii penetrante, masajul cardiac intern.
Indicațiile masajului cardiac extern sunt: intervenție chirurgicală cardiacă recentă,
activitate electrica fără puls după traumă, plămâni hiperinflati sau cutie toracică rigidă, apariţia
stopului în timpul intervenţiilor chirurgicale abdominale sau toracice.

96
C – TULBURĂRI ELECTROLITICE

5.16. Tulburările electrolitice cu risc vital

➢ Hipovolemia este datorată cel mai frecvent unei sângerări masive (posttraumatică, hemoragie
digestivă, ruptură de anevrism aortic etc.) sau unui abdomen acut chirurgical. În cazul unui pacient
în stop cardiorespirator orientarea spre această etiologie este dată de istoric, de aspectul colabat
al venelor gâtului și traseul de monitorizare care indică o frecvență cardiacă crescută, în contextul
unor complexe QRS înguste. Tratamentul în urgență impune administrarea rapidă de fluide
intravascular (cristaloide, coloide, sânge) și efectuarea cât mai rapid a intervenţiei chirurgicale,
daca este posibil.
➢ Hipoxia apare în aproape toate situațiile de stop cardiorespirator, sugestive pentru această
etiologie fiind: cianoza pacientului, încă din primele momente ale instalării stopului
cardiorespirator, istoricul de obstrucţie a căilor aeriene și frecvența cardiacă scăzută, constatată
pe monitor. Se tratează prin managementul adecvat al căilor aeriene și ventilaţia cu oxigen 100%.
Este extrem de importantă dezobstrucţia căii aeriene, precum și verificarea corectitudinii
intubației orotraheale.
➢ Hiper/hipopotasemia, hipocalcemia, acidoza metabolica sau alte tulburări metabolice sunt
sugerate de anamneza pacientului, de explorările paraclinice de urgență (biochimie sau aspect
ECG). Dezechilibrele electrolitice trebuie identificate și tratate înainte ca stopul cardiac să se
instaleze, cele mai frecvent întâlnite fiind dezechilibrele potasiului, în special hiperkalemia. În
cazul hiperkalemiei, etiologia este indicată de antecedentele de insuficiență renală, diabet zaharat,
dializă, distrucție tisulară (rabdomioliza, liza tumorală, hemoliza) sau utilizarea anumitor
medicamente (IECA, diuretice economisitoare de potasiu, AINS, betablocante), precum și de
aspectul traseului electrocardiografic care indică unde T înalte și ascuţite, unde P aplatizate,
alungirea intervalului PR și lărgirea complexului QRS cu apariţia fenomenului R/T. În tratamentul
hiperkaliemiei există trei strategii terapeutice reprezentate de protecția cardiacă, transferul
intracelular de potasiu și creșterea eliminării de potasiu din organism. Protecția cordului prin
administrarea a 10 ml clorură de calciu 10% i.v. rapid, în bolus. Administrarea de clorura de
calciu intravenos este indicată în situațiile de stop cardiac datorat hiperpotasemiei, hipocalcemiei
și intoxicaţiei cu blocante ale canalelor de calciu. Pentru transferul potasiului în celule se
administrează glucoză tamponată cu insulină: 10 unităţi de insulină cu durată scurtă de acțiune
și 25g glucoză, i.v. rapid și bicarbonat de sodiu: 50 mmoli i.v. rapid (în prezența acidozei
severe sau a insuficienței renale). Pentru eliminarea potasiului din organism se ia în considerare
hemodializa (în prezența insuficienței renale documentate, insuficienței renale acute oligurice,
distrucției tisulare marcate sau rezistente la terapia medicamentoasă).
➢ Orientarea spre hipokalemie este dată de asemenea de istoricul pacientului, atunci când se poate
identifica drept cauză: tratamentul cu diuretice, pierderile anormale de potasiu (pierderi
digestive: vărsături, diaree, pierderi renale: nefropatii tubulare, diabet insipid, dializa), alcaloză
metabolică, depleţia de magneziu. Hipokaliemia poate fi sugerată și de aspectul traseului de
monitorizare electrocardiografică cu unde T aplatizate și unde U proeminente, alungirea
intervalului QT sau aspectul de tahicardie cu complexe largi. Hipokalemia crește incidența
aritmiilor, în mod particular la pacienții cu boala cardiacă preexistentă și la cei tratați cu digoxin.
Pentru corectarea hipokaliemiei în paralel cu măsurile de resuscitare se va administra soluție de
KCl 7,4 % i.v. în doza maximă de 20 mmoli/oră și administrare de magneziu.
➢ Tamponada cardiacă este dificil de diagnosticat clinic în condiţiile pacientului aflat în stop
cardiorespirator. În unele situaţii istoricul de traumatism toracic închis sau deschis ne orientează
în această situaţie, traseul electrocardiografic indică un ritm tahicardic cu complexe QRS de
amplitudine redusă, există o distensie a venelor gâtului, iar în timpul compresiilor toracice nu se
poate detecta puls la artera carotidă, compresiunile toracice fiind ineficiente. Gestul terapeutic

97
 imediat este pericardiocenteză cu extragerea unei cantităţi de sânge din spaţiul pericardic sau
toracotomie de urgență în resuscitare.
➢ Hiperpotasemia se definește ca o valoare a K > 5,5 mmol/l și este severă atunci când K > 6,5
mmol/l. Este cea mai frecventă tulburare electrolitică implicată în etiologia stopului
cardiorespirator.
o Cauzele care determina hiperpotasemie pot fi: insuficiența renală, utilizarea unor
medicamente: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor
angiotensinei II, diuretice economisitoare de K, antiinflamatoare nesteroidiene,
betablocante, trimetoprim; rabdomioliza, hemoliza; acidoza metabolică; boala Addison.
o Diagnostic: se face anamneza asupra stării anterioare stopului: slăbiciune progresivă,
parestezii, diminuarea reflexelor tendinoase; modificările electrocardiografice: unde P
aplatizate; unde T ample, ascuţite „în turla de biserica”; bloc AV de grad I - interval PR
> 0,2 s; subdenivelare a segmentului ST; lărgirea complexului QRS > 0,12 s; bradicardie;
tahicardie ventriculară; stop cardiac prin orice ritm: activitate electrică fără puls,
fibrilație ventriculară, asistolă.
o Tratamentul hiperpotasemiei poate fi efectuat prin una din urmatoarele metode: rășini
schimbătoare de ioni: Kayexalate 15-30g în 50-100 ml glucoză 20%: diuretice:
Furosemid 1mg/kgc i.v. dializă: hemodializa, soluţie glucoză/insulină: 10 unități insulină
cu acțiune rapidă și 50 g glucoză, salbutamol: 5 mg nebulizat, bicarbonat de sodiu: 50
mmol i.v., calciu: 10 ml clorura de calciu 10 %, favorizând intrarea K în celulă.
➢ Hipopotasemia se definește ca o valoare a K < 3,5 mmol/l.
o Cauzele apariţiei hipopotasemiei pot fi: pierderi gastrointestinale: diaree, vărsături,
efectele secundare ale unor medicamente: diuretice, laxative, steroizi, pierderi renale,
dializa, diabet insipid, tulburări endocrine: sindrom Cushing, hiperaldosteronism,
acidoza metabolică, absența K din alimentație.
o Diagnosticul se bazează pe: anamneza sugestivă, oboseală, crampe musculare,
constipație, rabdomioliza, tulburări respiratorii, modificări electrocardiografice: apariția
undelor U, unde T aplatizate, modificări ale segmentului ST, aritmii, stop cardiorespirator.
o Tratament: administrarea clorurii de potasiu i.v. în ritm de 20 mmol/h cu monitorizare
ECG continuă și dozarea repetată a nivelului seric al potasiului.
o Modificările electrolitice ale calciului (hipercalcemia > 2,6 mmol/l și hipocalcemia < 2,1
mmol/l) și ale magneziului (hipermagnezemia > 1,1 mmol/l sihipomagnezemia < 0,6
mmol/l) sunt mult mai rar cauze ale stopului cardiorespirator și se tratează prin
administrarea sărurilor de Mg sau Ca, respectiv prin antagonizarea efectelor excesului sau
deficitului lor.

D – INTOXICAȚII ACUTE

Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă, respiratorie sau
cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care determină tulburări grave, uneori
letale, poartă numele de intoxicaţie acută. Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în organism
are mare importanţă, în acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii toxicului, primul
gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia.
➢ În cazul în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face
cu rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraţie
artificială.
➢ Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor scoate hainele victimei care sunt
contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă.
➢ Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea
de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o spatulă, administrarea de apă caldă cu sare sau apă
caldă cu praf de muştar, administrare de sirop de ipeca sau lavaj gastric în primele 60 minute de
la ingestie. Spălăturile gastrice vor fi făcute de către personal calificat. Bolnavul intoxicat este
98
 obligatoriu aşezat în decubit lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în care varsă
există riscul aspirației în căile respiratorii. Nu se fac spălături la pacient în convulsii sau după
ingestia de substanțe caustice!
Intoxicațiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe chimice introduse în
organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale
cutanată. Reprezintă una dintre principalele cauze de deces la persoanele sub 40 de ani. Intoxicațiile
cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicațiile cu barbiturice (70%).
Diagnosticul se bazează pe cunoaşterea istoricului pacientului (tendințe autolitice sau
tratament cu anumite medicamente), pe aspectul traseului electrocardiografic și uneori pe explorări
biochimice sau toxicologice foarte rapide. Intervenţia se bazează pe administrarea antidotului atunci
când el există (anticorpi antidigitalici, flumazenil, naloxon, atropina etc.) și pe susținerea funcţiilor
vitale în celelalte cazuri.

Anamneza pacientului intoxicat

➢ Antecedente patologice, medicația curentă
➢ Mediu social – fumat, alcool, droguri
➢ Pasiuni, hobby-uri, călătorii recente
➢ Expuneri ocupaționale (agricultură, mediu industrial)
➢ La ce droguri sau medicamente are acces pacientul la domiciliu
➢ Verificarea buzunarelor, genților, cardurilor cu informaţii medicale în urgență
➢ Anamneza membrilor familiei

Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii,
concentrației. Se evaluează tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicațiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare, supravegherea continuă a pulsului,
tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni
complicaţii ca convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficienţă
respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifestă prin: anurie, insuficienţă
renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie absorbită
pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se îndepărtează sau se elimină toxicul
prin: provocarea de vărsături. Administrare de apă caldă cu sare. Administrare de lapte – 1-2 căni.
Administrare de cărbune medicinal 1 g / kgc. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de la
ingestie se poate da sulfat de na sau mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a toxicului.
Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune medicinal, albuş
de ou, ca gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun. Antidot antialcalin →
zeamă de lămâie, oţet. Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează diureza urmărind
totodată prevenirea colapsului.
Antidoturi specifice:
➢ Paracetamol → N-acetilcisteina
➢ Organofosforice → Atropină în doze mari
➢ Cianuri → Nitrit de sodiu, Cobalt, EDTA
➢ Opioide → Naloxona
➢ Benzodiazepine → Flumazenil
➢ Alte antidoturi:
o Bicarbonat de sodiu 8,4 % în intoxicaţiile cu antidepresive triciclice (care se
manifestă la început cu aritmii, convulsii și hipotensiune), menținând un pH de
7,45-7,55.

99
 o Glicerina-trinitrat, fentolamina și Labetalolul, alături de benzodiazepine în
supradoza de cocaină, care determină agitaţie, hipertensiune, tahicardie, midriază
și dureri anginoase.
o Vasopresoare, calciu, glucagon, pacing extern în intoxicaţiile cu beta-blocante și
blocante ale canalelor de calciu.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze
toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea acţiunilor specifice
reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Măsuri specifice în intoxicații.
Creşterea eliminării substanțelor toxice se poate face prin administrarea de lactoză, citrat de
magneziu, hemodializă și hemoperfuzie pentru intoxicații cu metanol, etilenglicol, salicilați, litiu.
Când în cursul resuscitării cardiopulmonare suspicionăm o intoxicaţie drept cauză a stopului vom
administra antidotul în paralel cu efectuarea compresiunilor toracice și a ventilațiilor și administrarea
fluidelor și adrenalinei.
Particularităţile resuscitării la pacientul intoxicat. Se evita respiraţia gură la gură în cazul
intoxicaţiilor cu cianuri, hidrogen sulfurat, substanţe corozive, organofosforice. Exista riscul
aspirației pulmonare la pacientul inconştient. Se va realiza intubaţia traheală. În cazul stopului
cardiorespirator se aplică algoritmul standard 30:2.
Observaţii.
➢ Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi → se produce
perforaţia digestivă.
➢ Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicațiile cutanate → se grăbeşte
pătrunderea toxicului în organism.
➢ Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile cu substanţe asfixiante.

5.17. Intoxicații acute cu monoxid de carbon

Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, inodor, insipid,
mai greu decât aerul. Acest gaz invizibil, otrăvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul
natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic; surse
uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe bază de gaz, lemne sau sobe pe cărbune); gaze de eșapament;
gazele emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţă şi alte echipamente de lucru, fumul de la
o maşina în flăcări sau de la o clădire. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de
carboxihemoglobină – combinarea este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia cu monoxid de
carbon apare când se inhalează destul monoxid de carbon, încât acesta începe să înlocuiască oxigenul
transportat de sânge. Se poate instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o
perioadă scurtă de timp) sau se poate instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de
carbon o lungă perioadă de timp). CO are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare
decât oxigenul. Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal.
Surse uzuale de monoxid de carbon pot include:
Factorii care influenţează afectarea organismului în urma intoxicației cu monoxid de carbon
sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalată,
durata de timp când persoana este expusă, vârsta persoanei, starea generală de sănătate, cantitatea
de monoxid de carbon ajunsă în circulaţia sangvină la persoanele care fumează, altitudinea: la
înălțime, în aer se găseşte o cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu
monoxidul de carbon.
Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi
asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de cantitatea de gaz inhalată, de
concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataşează monoxidul de
carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa persoanei, simptomatologia include: cefalee,
ameţeală, oboseală, greaţă, stare de vomă (adesea întâlnite la copii), acufene, fosfene, tegumente

100
roşii-violacee, placarde eritematoase, erupții faciale, confuzie, stare ebrioasă, somnolenţă, letargie,
durere toracică (ischemie miocardică), palpitații (aritmii), hipotensiune spre colaps, tahicardie,
vedere slăbită, convulsii, pierderea conştienţei, comă calmă sau agitată, hipotonie flască cu areflexie,
hipertonie musculară, convulsii, mioclonii, EPA, stop respirator. Paraclinic se constată acidoză
metabolică sau mixtă, leucocitoză cu neutrofilie, TGO crescut și carboxihemoglobină în sânge.

Simptomele intoxicaţiei cu CO
Nivelul de carboxi Hb Manifestări clinice
<5% Normal
5-10% Cefalee
10-30% Cefalee severă, dispnee, iritabilitate, oboseală
30-50 % Tahicardie, confuzie, letargie, hipotensiune
50-70 % Comă, convulsii, deces

În cazul expunerii la monoxid de carbon trebuie adunate informaţii despre istoricul producerii
intoxicaţiei. Întrebările vor fi despre: durata simptomelor prezente, despre sursa posibilei intoxicaţii
cu monoxid de carbon, câte alte persoane au fost expuse (membrii familiei sau colegii de serviciu) şi
dacă au aceleaşi simptome, despre sistemele de încălzire şi de gătit folosite.
Sindromul de interval definește manifestările care apar la un interval de timp de 2-30 zile de
la intoxicația cu CO; pacientul poate rămâne cu sechele neurologice sau tulburări de memorie.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea încăperilor
prin deschiderea ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se face degajarea căilor respiratorii
– capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia artificială – dacă victima este în stop respirator.
Se administrează oxigen cât mai precoce – oxigenul fiind antidotul CO. Concentraţia O2
100% în primele 30 minute. În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia hiperbară – dar nu
mai mult de 3 atm.
Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100% prin intermediul unei măşti
etanșe; intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în unele cazuri se
recomandă terapia cu oxigen hiperbar; În edem cerebral și convulsii se administrează glucoza 33%,
diuretice, Manitol; pentru susținerea nervoasă se administrează Piracetam, vitamine din grupul B; în
acidoză se administrează bicarbonat de sodiu i.v.; se combate coagularea intravenoasă diseminată cu
Heparină, Dextran i.v., se dau vasodilatatoare, tratament antiaritmic și se combate hipotermia.
Dacă nu este tratată, intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus;
decesul în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate
mare de monoxid de carbon.
Complicaţiile intoxicaţiei CO sunt colaps, IMA, angina pectorală, bronhopneumonii, EPA,
tulburări neuropsihice, pancreatită acută, escare profunde, IRA, mortalitate 20-25%.

5.18. Intoxicații acute cu acizi corozivi

Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în industria

solvenților, lacurilor – industrie chimică. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol. Acidul
clorhidric este mai coroziv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic, dând
tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi renale. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare
şi nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm,
hematemeze, scaune sangvino-lente, uneori perforație gastrică, şoc, colaps.
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de
bicarbonat de sodiu. Se administrează alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi
evacuarea conţinutului gastric. Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri
grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.

101
5.19. Intoxicații acute cu alcool etilic

Alcoolul etilic, lichid incolor, volatil și inflamabil, are acţiune deprimantă asupra sistemului
nervos central şi în prima fază asupra sistemului reticulat activator ascendent. Alcoolul oficinal de 95
g are 92,5% alcool pur. Doza toxică letală în cazul intoxicaţiei acute cu etanol, este de 5-8 g/kg, iar
în cazul copiilor de 3g /kg. Primele afectate de etanol sunt gândirea şi dispoziţia, apoi apar tulburările
de vedere, de echilibru şi coordonare motorie. Băuturile alcoolice conțin alcool etilic în proporții
diferite: bere 2-6%, vin 6-14%, vodcă 40%, lichior, rom 35-50%, gin 40-55%. Cifra gradelor
alcoolice se înmulțește cu 0,79 obținând concentrația în alcool în grame.
Intoxicaţia acută cu alcool etilic poate fi:
➢ Uşoară – faza de excitație corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea
inhibițiilor, tulburări vizuale ușoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în
propria persoană.
➢ Medie – faza medico-legală corespunzătoare unei alcoolemii de 1.5- 3g ‰, se manifestă
prin ataxie, tulburări de vorbire, scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei,
diplopie, alterarea percepției, tulburări de echilibru, transpirații excesive, tulburări
digestive, vărsături.
➢ Severă – alcoolemie de 3-5 g ‰, se manifestă prin alterarea vederii, tulburări grave de
echilibru, delir halucinatoriu, stupoare.
➢ Coma – se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi se manifestă prin insuficienţă
respiratorie şi circulatorie, convulsii, relaxare sfincteriană, halenă puternică, reflexe
abolite, midriază, hipotermia gravă (35°C), instalarea colapsului şi decesului.
Formele clinice sunt exitomotorie, convulsive, delirantă, halucinatorie. Toxicitatea
alcoolului este potențată de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina inhibarea secreţiei gastrice, cu evidenţierea
gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30 secunde şi 6 minute; este afectat
metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi degenerescență grasă a ficatului (steatoză) și
hepatomegalie cu dureri în hipocondrul drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice.
Afectarea pancreatică se manifestă prin hipersecreție pancreatică, pancreatită, cancer de cap
de pancreas, cu evoluţie rapidă spre deces.
Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţă cerebrală şi se continuă
până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi control antrenează şi relaxarea
centrilor inferiori ce determină efectul stimulator (aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii inhibitori
prezintă o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). Tabloul paraclinic cuprinde
hipoglicemie, acidoză, hiponatremie. Confirmarea diagnosticului se face prin determinarea
alcoolemiei în sânge.
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine
insuficienţă cardiacă, HTA, tahicardie, tulburări de ritm, cardiomiopatie alcoolică.
La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii
de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliză prin acidoză,
trombocitopenie, leucocitoză, scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea
formării pseudopodelor care duce la o slabă rezistența la infecţii.
La nivel endocrin au loc următoarele modificări: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin
inhibarea spermatogenezei şi deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sân, cetoacidoză
metabolică, osteoporoză.
Alcoolul traversează bariera placentară şi prezintă efecte teratogene – sindromul alcoolic
fetal, embriopatie alcoolică, embrio-fetopatie alcoolică
Nu există antidot specific; se administrează vitamina B6 intravenos, până la 500 mg, ajută
metabolizarea alcoolului. În primele 2 ore se poate face lavaj gastric. Se administrează la nevoie
stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoză 20%, 33%.
Diureza osmotică în come grave. Antibioterapie pentru profilaxia şi combaterea infecţiilor

102
bronhopulmonare. În stare de agitație motorie se administrează Hidroxizin, iar în stări de sevraj se
administrează Atenolol. Se susţin funcţiile vitale (circulaţia, pulsul, respiraţia). Nu se administrează
pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos central. Se recomandă
hemodializă la o alcoolemie >5g‰.

5.20. Intoxicații acute cu alcool metilic

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi combustibil, fiind una
dintre cele mai toxice substanţe. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă
respiratorie, scăderea frecvenţei cardiace, cefalee, ameţeli, scăderea micţionării, stare de confuzie,
vedere încețoșată, comă, manifestări abdominale etc. Tratamentul constă în administrarea etanolului
şi a acidului folic.

5.21. Intoxicații acute cu ciuperci

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu

toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de
falina, manitina şi faloidina din amanita phalloides (cea mai toxică), a. Printaniera şi a.
Virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore, după această perioadă instalându-se brusc: stare
generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree incoercibilă,
fetidă, uneori sanguinolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare,
salivaţie redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe musculare. Examenele
de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie, azotemie renală, hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din entolome livide, apare în cel mai
mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic
acut, deshidratare, tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc
crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile inocybes şi
clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puţin intens
ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapidă.
Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile amanita muscaria şi
a. Panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios
şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se opresc secreţiile, gura este uscată, midriază, acomodarea
la lumină dispare, tahicardie.
Sindromul helvelian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca gyromitra aesculenta.
După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de
ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puţin grav
ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca „boletul-satanului", psaliote, lactarii etc.;
după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după consumarea de ciuperci
comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile agarics atropiniens sau psyllocybes. Acest
sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifesta prin halucinații cu viziuni de puncte
strălucitoare şi colorate sau linii mișcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. Până dispar
fenomenele colinergice). Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată;
fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea colicilor
se face cu papaverina, Scobutil, mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitică se face prin
administrare de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează insuficienţa renală
103
acută, insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu sedative. Nu se
administrează atropina când predomină sindromul atropinic!

5.22. Intoxicații acute cu barbiturice

Intoxicaţia cu barbiturice → care sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu proprietăți sedative,

hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante. Au următoarele efecte: grăbesc procesul de adormire, cresc
durata totală a somnului, micșorează frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopții, deprimă acţiunea
tuturor ţesuturilor excitabile. Se manifestă hipotonia musculară, căderea posterioară a limbii,
deprimarea cardiacă, scăderea metabolismului bazal, hipotermie și hipoglicemie. Exemple de
barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. În cazul administrării orale se absorb
rapid (când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este gol).
Barbituricele fac parte din grupa somniferelor (hipnotice), induc somnul fiziologic și sunt
deprimante ale SNC, gradat, în funcţie de doză, trecând prin stadiile de sedare, somn, anestezie
generală, comă. Se absorb la nivel gastric, absorbția este cu atât mai rapidă cu cât doza este mai mare,
durata de acţiune este mai mică și se asociază administrarea cu alcool etilic; dozele terapeutice se
absorb în max 30-180 min, se metabolizează hepatic și se elimină renal; doza letală este de 10-15 ori
mai mare decât doza terapeutică. Barbituricele trec uşor în sângele fetal, dar sunt secretate în
proporție mică prin laptele matern.
La început se instalează faza precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă, confuzie,
incoordonare motorie, cefalee, greaţă, vomă. „Beția barbiturică” se manifestă la cca. 10-60 minute
de la debut. Apoi se instalează coma liniștită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie
osteotendinoase şi cutaneo-mucoasă, leziuni buloase la nivelul zonelor de presiune, bradipnee,
hipotensiune, hipotermie, colaps, hipotermie, oligurie, modificări EEG. La doze foarte mari, moartea
survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficienţă renală acută. Intoxicaţia acută este una din
cele mai frecvente întâlnită în practica medicală (în scop de sinucidere – sunt cele mai frecvente
medicamente folosite). Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie accidentală de doze excesive,
favorizate de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care apar uneori în cazul abuzului
acut (periculoși fiind compușii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau medie - doza letală este de 1-
3g). Pentru compușii cu durată lungă doza letală este de 5-10g.
Nu există antidot! Dacă toxicul a fost ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă
se recomandă provocarea vărsăturii, spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu
glucoză. Pacientul va fi aşezat în poziţie declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave
intubare şi ventilaţie artificială. Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi diureză
forţată: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se practică
hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor
infecţioase.
Nu se recomandă administrarea excitantelor cerebrale!!

5.23. Intoxicații acute cu neuroleptice și anxiolitice

Anxioliticele minore (Hidroxizin, Meprobamat, Benzodiazepine – Diazepam, Nitrazepam,

Oxazepam, Medazepam, Midazolam – Dormicum) induc o stare de tensiune psihică și fenomene
vegetative ce însoţesc emoţiile. Intoxicația acută se manifestă prin pseudo-ebrietate sau somnolență,
obnubilare; la o cantitate peste 10-15g se manifestă coma calmă, ROT absente, fără răspuns la stimuli
dureroși, +/- convulsii, midriază, iar peste 15-30g apar tulburări cardio-vasculare (hipotensiune,
tahicardie, cianoză, oligurie, răcirea extremităților, EPA, tulburări de ritm), tulburări respiratorii –
scăderea amplitudinii și frecvenței respiratorii, hipotermie. Tratament general constă din
dezobstrucţia oro-faringiană, oxigenoterapie, protecție termică, abord venos periferic – glucoza 5%,
spălătură gastrică, determinarea glicemiei, monitorizarea temperaturii, monitorizare EKG, puls, TA,
diureză osmotică – Manitol 20% 500ml. Tratament specific în caz de intoxicaţie cu benzodiazepine
104
se administrează antidot Anexate injectabil i.v., 0,1-0,3 mg, apoi 0,2 mg/oră în perfuzie. În colaps se
administrează soluţii macromoleculare i.v. (Dextran 500-1000 ml) până la restabilirea TA, iar în caz
de rezistență se administrează Dopamină în perfuzie. Detresa respiratorie, coma profunda, stare de
șoc se tratează cu ventilație mecanică.
Neuroleptice (Clorpromazina – Plegomazin, Romergan, Levopromaziona, HZaloperidol,
Rezerpina) reduc agitația psihică, scad agresivitatea și impulsivitatea, iar dozele mari induc
somnolența.
Clorpromazina →doza toxică este de 1,5g, iar doza letală de 3g. Produce greaţă, ameţeli,
tulburări vizuale, obnubilare, delir, confuzie, spasme musculare, convulsii, hipertonie, comă cu
perioade de agitaţie motorie, tremor, spasme, hipotermie, mioză, hTA , tahicardie, hipoventilaţie.
Levopromaziona → doza letală este de 2g. Coma se instalează rapid, sunt mai frecvente
complicaţiile cardio-vasculare, respiratorii, termice.
Romergan → Sindromul de excitaţie se manifestă cu convulsii generalizate, midriază,
respiraţie stertoroasă. Apar tulburări psihice – confuzie, delir, halucinații, agitaţie. Coma se manifestă
cu tremurături musculare izolate. Tratamentul este la fel ca în intoxicaţia cu anxiolitice. În comă se
administrează Fizostigmina i.v. 4mg. În colaps se administrează soluție macromoleculară până la
restabilirea TA, Dopamină i.v. În detresa respiratorie – IOT și ventilaţie mecanică. Tratamentul
convulsiilor se face cu Diazepam i.v. sub ventilaţie asistată; în hipertonie, tremurături se
administrează Romparkin, în hipertermie se fac împachetări, reechilibrare hidroelectrolitică, în EPA
se administrează HHC 200-300mg în perfuzie.

5.24. Intoxicații acute cu antidepresive triciclice

Antidepresivele triciclice (Amitriptilina, Imipramina) sunt substanţe psihotrope folosite în

tratamentul stărilor depresive, au absorbție digestivă lentă, eliminare renală și efecte toxice majore pe
SNC și aparat cardiovascular. Doza toxică >0,5g, letală >2g. Clinic intoxicația se manifestă prin
facies vultuos, uscăciunea gurii, midriază bilaterală, tahicardie, glob vezical, scăderea motilității
digestive, agitaţie, delir, convulsii, hipertonie, ROT exagerate, hipotermie, comă cu păstrarea
răspunsului la durere, deprimarea contractilității miocardice, vasodilataţie arterială, hTA, colaps,
tulburări de ritm ventriculare, depresie respiratorie, acidoza respiratorie. Tratamentul specific în
tulburări de conducere intraventriculară se face cu lactat de sodiu, Fenitoina i.v., în tulburări de ritm
ventriculare se face cu Xilină i.v., în colaps se administrează în perfuzie soluții macromoleculare,
Dopamină, în detresa respiratorie → IOT și ventilaţie mecanică, în acidoză se administrează
bicarbonat de sodiu 8,4%.

5.25. Intoxicații acute cu droguri

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de

introducerea, voluntară sau nu, în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice (otrăvuri).
Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbții
prin piele sau mucoase. Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizări, fie că sunt
accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativă de sinucidere).
Intoxicaţiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezintă 80 % dintre intoxicaţiile ce necesită o
spitalizare de urgenţă. Ele sunt, în general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65%
din cazurile semnalate la adulţi). În ordinea descrescândă a frecvenţei, medicamentele responsabile
sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamații, barbituricele şi
alte psihotrope, în sfârşit, medicamentele împotriva tulburărilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din semințele plantei de mac. Principalele componente ale
opiului sunt codeina şi morfina - două substanţe folosite şi în practica medicală, având un efect foarte
puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea ambele
produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise, putând fi utilizate doar sub supraveghere medicală.
105
Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia şi reflexul de
tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra snc: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprimă centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi
motilității gastrice determinând constipaţie, scăderea secreţiilor digestive, contracţia sfincterului
Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterială, bronhoconstricţie, creşterea tonusului sfincterelor şi
ureterelor, creşterea glicemiei, prurit.
Manifestările clinice. În perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie
de căldură; în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse, roșeața feţei,
prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată; în perioada de depresiune -
oboseală, somnolenţă, pierderea cunoștinței, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică), spasme
sfincteriene (retenţie de urină şi fecale); în final se instalează cianoza, respiraţie periodică, paralizie
respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit
şi/sau aspiraţie. Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată de pupilele punctiforme
şi respiraţia deprimată. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă
poate fi ținut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent intravenos,
câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea respiraţiei şi de obţinerea
reacțiilor la stimulii dureroși, până la doza de 40 mg. În funcţie de starea intoxicatului (pe baza
criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spălătură gastrică cu
permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de
vărsături, sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost injectat, ca şi
aplicarea locală de pungă cu gheaţă.

5.26. Intoxicații acute cu pesticide

Cele mai folosite insecticide organofosforice (pesticide) în agricultură sunt: parathionul,

dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice pot fi absorbite
prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt foarte grave. Manifestările intoxicaţiei
sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie abundentă, transpiraţii, diaree, dureri abdominale (în formele
uşoare), tulburări de vorbire, micșorarea pupilei, comă, lăcrimare abundentă, cianoză, tulburări
respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în formele grave). Tratamentul
presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei respiratorii şi administrarea de
atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi creşterea frecvenţei cardiace.

5.27. Intoxicații acute cu substanțe caustice

Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse chimice

foarte toxice. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi ajung să înghită astfel de
substanţe, neștiind că acest lucru le poate face extrem de rău. Este vorba bineînțeles despre soda
caustică (sub formă de cristale, de soluţie sau resturile de la fabricarea săpunului de casă), esenţă de
oţet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustică este cea mai „feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghițire o arsură chimică gravă, cu leziuni
severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o cantitate prea mare putând duce chiar la moarte
(doza mortală pentru un adult este foarte mică, între 10-20 g). Dacă decesul nu se produce rapid,
consecința ingestiei de sodă este posibila perforație a esofagului şi stomacului, apariţia unui şoc cu
dureri violente la nivelul cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De
asemenea după 3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil
un infirm pentru toată viaţa. Primul ajutor: cât mai rapid după ingestia accidentală de sodă caustică
trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia ulterioară a
106
afecţiunii. Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în primele 20 de
minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă (200 ml oţet la 200
ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care şi ele sunt
acide şi neutralizează soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscută) nu are nici o valoare în
aceste cazuri. Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există riscul ca acesta să aspire
în plămâni substanţa caustică.
Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim aici despre
acidul acetic, acidul sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea provocând cele mai multe
accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se găseşte în proporție de 95% în esenţa de oţet
pe care doamnele o folosesc în gospodărie la prepararea oțetului alimentar. Ingerarea acestei esenţe
de oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi stomacului,
producând foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi insuficienţă renală acută. Doza
mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau 200 ml de oţet provocând
moartea pacientului. Primul ajutor în cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca şi în cazul sodei
caustice, de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul. Pacientului i se va da să bea multă apă
(300-500 ml de apă potabilă) care va dilua toxicul. În plus se va da lapte dulce în aceeaşi cantitate sau
albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). De asemenea trebuie evitat să se provoace vărsături
şi este contraindicată spălătura gastrică.
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină sau
motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea ajung rapid la nivelul
plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuşeşte, geme,
are cianoză (colorație vineție a pielii) şi crize de oprire a respiraţiei. Copilul va fi transportat urgent
la spital, primul ajutor nefiind de regulă eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafină care va
opri absorbția toxinelor. Este contraindicată administrarea de lapte care favorizează absorbția!

5.28. Comele

1. Definiție
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conștiență şi a funcţiilor de relație
(motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente
efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La
examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular
cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică
cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC
hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină
sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în
coma neurologică (meningită, HTIC), intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare, come
din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne
neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma
prin htic, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută
etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II
(faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat șters în
cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în
coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia
subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică,
coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma
hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundație ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor
se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma
diabetică profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.

107
 Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor,
adducţia umerilor, extensia membrelor, pronația pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi
rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai
ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În
dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În comele uşoare
pacientul poate să reacționeze la anumiți stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adâncește,
pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în coma profundă devine areactiv.
În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum sunt cele din
depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-
Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30
secunde. Dacă starea de comă se adâncește, apare alt tip de respiraţie, respectiv hiperventilaţia
centrală neurogenă ce constă în mişcări respiratorii rapide de 40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt
profunde, ceea ce determină alcaloză.

2. Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi
hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecțioase, sifilis, septicemii, malarie,
febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a
arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie,
subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale
trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată, purpura
trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia grăsoasă,
hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală;
subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-
ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale
difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia
subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral,
abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice,
hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii,
infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme

Scala Glasgow elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune
evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă fiecărei
evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroși, 1 –
absenţa. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 – cuvinte de
neînțeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în
flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent. Scorul pentru comă propriu-zisă
este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.

Scala Glasgow
Deschiderea ochilor Răspunsul motor Răspunsul verbal
Scor Scor Scor
(E) (M) (V)
Spontană 4 Execută comenzi 6 Orientat 5
108
 La stimul verbal 3 Localizează la durere 5 Confuz 4
La stimul dureros 2 Retrage la durere 4 Cuvinte inadecvate 3
Flexie la durere
Absentă 1 3 Zgomote 2
(decorticare)
Extensie la durere
2 Absent 1
(decerebrare)
Absent 1

Scala Liege: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor

cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale, 1 –
reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad i. Scor 5-6 arată o comă de grad ii. Scor
de 4 arată o comă de grad iii. Scor de 3 arată o comă de grad iv.

Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe sanguine,
urinare, din secreţii, înaintea administrării medicației. Este contraindicată spălătura gastrică înainte
de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a medicației şi a
opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul
şi transport adecvat, cu ambulanță cu sursă de O2 şi însoțitor instruit pentru internare în secție ATI.

3. Come neurologice
Coma, deși se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebește radical de acesta prin aceea că în
comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul
unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă
reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea desfăşurându-se
în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator ascendent
şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral bilateral, a sistemului
reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-metabolice
grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului cerebral şi a
sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar
pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în urma tulburărilor vegetative
reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii
profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două evenimente:
leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se instalează imediat
după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de
la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau
respiratorie sau prin crize comițiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor
oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină hemiplegie de
aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor metabolice se
întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea
poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiți stimuli exogeni. Postura de decorticare se
manifestă clinic prin adducţia brațelor, flexia antebraţului, mâna în flexie şi pronație, flexia degetelor,
membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliții: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va
cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face
sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a
sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de
coloană). Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenția existenţa unor

109
leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanță magnetică (RM) este de ajutor
în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecțios, se
examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele electrofiziologice de
importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenția tulburările de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parțiale
complexe. EEG diferențiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilității căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală
cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspirația sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală
şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (ta). Pentru
scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmhg,
capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/kg (ritm rapid). În caz de tumori se va
administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările
respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspirațiilor, infecției şi hipercapnie. Se vor monitoriza şi
trata variațiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face
în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena
corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei
căi, din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei
vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicități vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare ochi.
Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii neurologice: inundaţie ventriculară
sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu
angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie,
complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii, complicaţii trofice: ulcere de decubit,
malnutriție, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.

4. Come metabolice
Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcționa. În cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunoștinței. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exercițiile fizice prea viguroase sau consumul unei
cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu
50mg/dl, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute,
simptomele vor fi mai pronunțate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea normală
a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame
imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii
profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia
globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma
diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de
făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea
stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.

Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

110
 Nerespectarea dietei Alimentaţie ineficientă
Cauze Doză insuficientă de insulină Supradoză de insulină
Infecţii, tulburări digestive Efort fizic mare
Boli intercurente
Lent, mai multe zile Brusc sau la câteva ore după
Debut
administrarea insulinei
Poliurie. Polidipsie Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
Evoluţia Gură uscată. Transpiraţii, foame, cefalee,
simptomelor Greaţă, vărsături. diplopie
Astenie, somnolenţă. Dezorientare psihică, agitaţie,
Respiraţie Kussmaul convulsii, pierderea cunoștinței
Piele uscată. Febră Piele umedă, palidă. Pupile dilatate
Starea
Limbă uscată, prăjită Tensiune normală sau crescută
clinică
Hipotensiune arterială Reflexe osteotendinoase accentuate
Hipo- sau areflexie – hiperreflexie

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se face
toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozitățile. Se introduc canule faringiene pentru a
preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la
1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10 f
glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. A 1 mg i.m. Sau i.v. Se
monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex
de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este obligatorie.

Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie amenințătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu
diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate
trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma
diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoșătoare, dar exista şi
veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în țesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu,
sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcționeze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina
cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta țesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni,
se vor trata infecțiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un
hormon numit glucagon. Injecția va determina o creştere rapidă a glicemiei. De obicei conştienţa
revine când glicemia ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord
venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea
diurezei, ta, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore,
insulină 20 u i.v. Şi 20 u s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.

Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mosmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [na] + azot ureic /2.8 + glc/18) valoare
normală: 274-296 mosmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă
hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine
(etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.

111
 Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă.
Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe
litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult,
sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care
declanșează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat
netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenințătoare de viaţă şi
pierderea cunoștinței. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu
diabet zaharat de tip II.

5. Come endocrine
Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de
hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. Hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă
endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbați. Numeroși factori pot determina apariţia
bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. În astfel de cazuri, punctul de plecare al
dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează producția de
hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de
hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie,
insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în
mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în
evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o
fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de
hipersecreție de hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a
patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferința diverselor organe (ficat, inimă); faza
ultimă este cea cașectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi constau
din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţă la căldură, insomnii, labilitate
psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferențială mare), tahicardie
sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate.
Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală; manifestări tegumentare:
tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subțierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer);
manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă anemie
normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza
tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză, cu risc vital imediat care se manifestă clinic cu febra,
deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi
trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie lugol (amestec de iodură
şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc metiltiouracil.
Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare
de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are
dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacții se sensibilizare (febră, leucopenie).
Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a
hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum a
gușii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi
nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul
gușilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în
112
funcţie de mărimea gușii.
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în
care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate
apărea în următoarele circumstanțe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecțioasă
intercurentă, traumatism, intervenție chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în
procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carențe severe şi de durată de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee;
tegumente reci, palide, cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic „de lună plină".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate; corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată; se combate
hipotermiei şi patologia asociată.

6. Come din intoxicaţii exogene

Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de
tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulație, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice).
Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru care
nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină.
Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie bicarbonat de na 1.4% se
injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. Pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este
internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică.
Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei
datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul
intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii
cu 2/3 glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg i.v. La 10-30 minute,
pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de
20-30 mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic; se administrează
la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f la 6 ore. Combaterea EPA toxic se
face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. și Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie
de terapie intensivă.
Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC
100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau
fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie,
hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de
conducere cardiacă

113
 Bromuri Incoordonare motorie, erupție maculo-papuloasă, iritație nazo-
lacrimo-faringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică
(biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob
vezical, halucinații
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriți

7. Abordarea pacientului în comă

Coma prezintă risc vital potenţial şi indică o abordare rapidă şi structurată.
1. Stabilizarea funcţiilor vitale
2. Teste de laborator
3. Examen neurologic țintit
4. Tratament specific, când este posibil

Evaluarea stării de conştienţă

• A – deschiderea şi controlul căilor aeriene
• B – evaluarea respiraţiei
• C – evaluarea circulaţiei

• Administrarea de O2
• Acces i.v. / recoltarea de sânge pentru analize: glicemie, electroliţi, gaze sanguine arteriale,
teste funcţionale hepatice şi tiroidiene, hemoleucogramă, screening toxicologic
• Monitorizare cardiacă
• Pulsoximetrie

• Anamneză detaliată
• Examen fizic complet
• Examen neurologic
• CT craniu dacă se suspicionează o cauză structurală
• EEG, RMN, puncție lombară

Legăturile dintre tulburările neurologice acute şi tulburările funcţiei circulatorii şi respiratorii

sunt complexe şi, adesea nu este posibil să se determine dacă afecțiunile sistemice au apărut secundar
comei, au fost cauza comei sau sunt independente de ea.
Hipertensiunea arterială la pacientul comatos sugerează:
➢ Hipertensiune intracraniană (HIC).
➢ Supradoză de droguri (amfetamine, cocaină).
➢ Encefalopatie hipertensivă.
➢ Cel mai frecvent - răspuns nespecific hiperadrenergic la un proces acut evolutiv
intracranian sau sistemic
Hipotensiunea arterială şi şocul la pacientul în comă, de regulă reflectă:
➢ O insuficienţă cardiocirculatorie
➢ Pot fi şi consecința unei afecţiuni cerebrale severe
Insuficienţa respiratorie → coma poate fi consecința unei insuficiențe respiratorii
hipercapnice sau hipoxice, un cerc vicios care întreţine şi accentuează disfuncția cerebrală şi
respiratorie.
114
 Trebuie observată: poziţia spontană a corpului, activitatea motorie, deschiderea ochilor,
răspunsul verbal. Mişcările intenţionate (încercarea de a ajunge la sonda de intubaţie) şi pozițiile de
confort (încrucișarea picioarelor) sunt semne de integritate ale cortexului. Trebuie observat răspunsul
la stimuli de intensitate graduală: comenzi verbale, stimulare tactilă şi stimuli dureroși. Stimulii
dureroși trebuie aplicaţi fără a produce traumă tisulară şi ținând cont de posibilitatea percepției durerii
– se preferă compresia patului unghial sau a nervului supraorbital.

E – ARSURI

5.29. Arsuri termice, chimice, electrice

1. Definiție
Arsura este o leziune a pielii sau a mucoaselor provocată de expunerea acestora la o căldură
intensă sau prin contactul cu un agent fizic, chimic sau electric. În funcţie de mecanismul de
producere, arsurile pot fi: termice, chimice, electrice.
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinți – apă,
smoală, gaze sau aburi supraîncălziți, metale topite, corpuri incandescente).
Arsura prin iradiație se produce sub acţiunea radiațiilor solare, raze ultraviolete, raze x.
Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4,
HNO3, sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente). Arsurile chimice au urmatoarele
particularități: sunt produse de substanţe din agricultură, industrie, laboratoare, industria militară,
uz casnic, acizii (organici și anorganici) produc necroza de coagulare, substanțele alcaline produc
necroza de lichefiere; alte substanţe: fosfor, Mg pot produce leziuni locale de tipul arsurilor și leziuni
generale (eritem, edem, flictenă, necroză) care depind de concentraţia substanţei, cantitate, timpul
de contact, mecanismul de acţiune, zona afectată, integritatea tegumentelor.
Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe suprafaţa
pielii, putându-se extinde în adâncime, în interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la
locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată. Plaga este
profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă puternică de
curent electric trece prin corp, în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe
activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o
cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în care persoana suferindă are dureri
mari, este confuză şi prezintă dificultăți de respiraţie trebuie mers de urgenţă la medic.
Gravitatea leziunilor depinde de: intensitate (A); tensiune (U); tipul curentului (continuu
sau alternativ); rezistența la punctul de contact și de ieșire; durata contactului; traseul curentului în
corp; factorii de mediu asociaţi.
Din punct de vedere clinic, pacientul prezintă local: marca electrica, arsura de gradul IV și
general: tulburări de ritm (fibrilație ventriculară, asistolă), leziuni neurologice, vasculare, musculare,
mioglobinurie.
Şocul caloric (termic) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv a
temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura
mediului acționează asupra procesului termic reglator al organismului.

2. Fiziopatologie
Fiziopatologia arsurilor este complexă și se referă la arsurile cu severitate mare care
determină „șocul arșilor". Suprafața arsă are efecte asupra homeostaziei locale și sistemice, acestea
fiind reprezentate de: alterarea membranei celulare (pompa de Na) cu modificări ale echilibrului
hidroelectrolitic, cu pierderi de fluide și electroliţi, modificări hemodinamice cu depresie miocardică
și scăderea debitului cardiac, acidoza metabolică datorată hipoxiei si hipoperfuziei tisulare, alterări
hematologice – creşterea hematocritului și a vâscozității sanguine, anemie.

115
 Pierderea de lichide este semnificativă atât în zona de distrugere (necroză și flictene) cât și în
zona de reacție edematoasă perilezională (unde se produce alterarea permeabilității capilare, edem,
sechestrare volemică locală). Dacă pierderea de lichide atinge 10-20 % din volumul circulant și este
rapidă pacientul va dezvolta șoc hipovolemic. Leziunea produsă de arsură este o leziune progresivă
atât local, prin eliberarea substanţelor vasoactive, tulburări ale funcţiei membranei celulare, formarea
edemului perilezional, cât și sistemic, prin activarea axului neurohormonal: histamina, kinine,
serotonina, metaboliți ai acidului arahidonic, radicali liberi de oxigen. În final, prin toate aceste
mecanisme, se ajunge la o afectare pluriorganică (cord, pulmon, rinichi, ficat, metabolism).

3. Simptomatologie
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă
şi toate țesuturile subiacente afectate de căldură în intensitate diferită, spre
profunzime. Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde de întindere şi
profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore
până la 70% – prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei
arse, dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor
fierbinți, tulburări hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua
dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase
– agitaţie, nelinişte, somnolenţă, apatie.
Insolaţia este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare
infraroșii. Radiațiile solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei
mater unde ridică temperatura la 400C, în timp ce temperatura corpului rămâne la
valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiațiilor solare infraroșii,
profesii predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plajă
prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă
respiratorie, acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite
normale. În forma gravă → debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate, dureri
precordiale, pierderea cunoștinței, semne de iritație meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie,
convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se
exprimă procentual în raport cu suprafaţa corpului considerată 100%. Se
foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”. Arsuri uşoare → sub 15%
(necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul
capului, gât, picioare, regiune genitală. Arsuri între 15-30% → sunt
generatoare de şoc, necesită internarea. Arsuri critice între 30-40% - au
prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9%
+ 9% → 18%. Fiecare membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%.
Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% = 18%.
Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de gradul
I – congestie puternică, apoi eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA,
hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare
este cauza cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la
lipotimie şi colaps (insolație).
Arsuri de gradul II – flictena albă, cu conținut serocitrin, limpede, transparent, eritem
accentuat, edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.

116
 Arsuri de gradul III – flictena roşie cu conținut sanguinolent, tulbure sau escara
intradermică. Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu, exsudatul
clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar dacă grosimea este mai mare apare escara
dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone hemoragice.
Escara de gradul III este elastică, hidratată (lucioasă),
hipoestezia. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în
condiţii de tratament corespunzător – sau se transformă în escară
gradul iv.
Arsuri de gradul IV – este escara dermică totală, uscată,
rigidă, retractată, casantă. Epidermul şi dermul distruse în
totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este
necesară grefa. Culoarea escarei variază de la alb la negru în
raport cu gradul de temperatură (caramelizare, carbonizare,
calcinare). Evoluţia este de câteva luni. După 10-24 ore apar
tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii,
hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă (oligurie,
anurie), tulburări nervoase (agitaţie, apatie).
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee,
tahipnee, astenie pronunțată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior, temperatura
corpului 39-410C. Forma gravă → temperatura corpului 40-410C, vedere în ceață, cianoză, pierderea
parţială sau totală a cunoștinței, tahicardie cu puls foarte slab bătut, convulsii, lichid cefalorahidian
tulbure. Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu, așezarea într-o incintă răcoroasă, bine
ventilată, dușuri cu băi călduțe – apa răcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii!
Nu lasă urmări!

4. Evoluție și prognostic
Evoluţia arsurii termice.
Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de țesuturi incluse obligatoriu în arsură
care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi afectări
vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid
evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie
de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii.
➢ Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacții la agresiune caracterizat
prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie sau anurie, catabolism
profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei,
revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape de limitele normale.
➢ Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii.
➢ Stadiul III – 2 luni – cresc șansele de vindecare, se pot aplica grefe.
➢ Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate
excepțională.
Indicele prognostic (IP).
În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea leziunii se poate calcula
prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul
III = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Leziunile de inhalare pot apărea la pacienţii cu arsuri produse de incendii cu degajare de
fum. Fumul conține particule mici, toxice, asfixiante, iritante, care produc bronhospasm, edem al
căilor aeriene, scăderea activității surfactantului, obstrucție bronşică și atelectazie pulmonară. Acești
pacienți pot prezenta și intoxicaţie cu monoxid de carbon (CO) sau cianuri care produc hipoxie
tisulară.
Diagnosticul leziunilor de inhalare se pune pe baza analizei contextului traumatic și prin
examenul fizic la care se pot evidenția arsuri faciale, arsuri ale perilor nazali, modificarea vocii,

117
spută carbonacee, wheezing. Elementul esențial și specific în tratamentul leziunilor de inhalare îl
reprezintă protecţia căii aeriene prin intubaţie orotraheală.

5. Conduita de urgență
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul
cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se înveleşte
în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează durerea prin
administrare de antalgice obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu
pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie slabă
de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport supravegheat,
cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea
picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic.
Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai. Se administrează oxigen. Se
supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Se calmează
senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea
perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi.
Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă,
stare generală a organismului şi a sistemului nervos.

Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. Principii de tratament: diluarea agentului chimic și
îndepărtarea de pe tegumente; scăderea vitezei reacțiilor chimice și fizice; diminuarea procesului
inflamator nespecific; irigarea abundentă cu apă sau ser fiziologic (excepţie pentru oxidul de calciu
și fenol); tratament local cu excizie și chirurgie plastică.
În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul ajutor consta în limitarea
contactului substanţei chimice cu țesuturile şi diminuarea concentraţiei substanţei. În acest scop se
îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la
24-280C timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă niciodată
apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat
şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate spăla cu apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se
șterg înainte de spălare cu comprese cu alcool.
Atenție! Nu se încercă neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma reacţiei de
neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după spălarea cu
apă se poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau
oţet în cazul arsurilor cu baze.

Măsuri de prim ajutor în arsura electrică. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi
încă în contact cu sursa electrică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă
este posibil se întrerup toate sursele de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana
afectată folosind un obiect slab conducător de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se
verifică semnele vitale, dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a
preveni şocul operator întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se
acoperă zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape
sau pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Se supraveghează
funcţiilor vitale şi vegetative și starea de conştienţă. Tratamentul constă din resuscitare
cardiopulmonară, dacă pacientul este în SCR, tratamentul aritmiilor cardiace, resuscitare volemică
cu soluții Ringer sau ser fiziologic 20-40 ml/kg în prima oră, 50 mEq bicarbonat/l, tratament local
cu excizie, amputaţii, grefe, profilaxie antitetanică, prevenirea infecției cu anaerobi.

Măsuri de urgenţă în insolație. Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă
răcoroasă, bine aerisită. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare.
118
Administrare de medicaţie excitantă a sistemului nervos central (cafeină). Puncţie lombară în forma
comatoasă cu accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi
hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni de zile, recidive în forme grave.

5.30. Hipertermia

1. Definiție
Hipertermia reprezintă acele manifestări ce apar în contextul expunerii la căldură (nu doar
la soare); apar mai frecvent vara, dar nu exclusiv. Grupele de persoane cu risc sunt vârstnici, pacienţi
cu afecţiuni cardiopulmonare. Un aspect aparte îl prezintă urgențele de căldură la sportivii care fac
efort fizic în mediu cald.

2. Etiologie
Factorii de mediu care predispun la apariţia hipertermiei sunt temperatura, umiditatea,
expunerea la soare, curenții de aer, modul de îmbrăcare.
Pentru urgențele determinate de căldură factorii de risc sunt reprezentaţi de:
➢ Factori fizici: febră, deshidratare, boli cronice, afecţiuni dermatologice, tulburări psihice,
hipertermie malignă.
➢ Creşterea greutății corpului, consum de alcool.
➢ Efort prelungit (atleți, militari, pompieri).
➢ Vârstele extreme: foarte mici și vârstnici (capacitate de vasodilataţie mare, debit cardiac scăzut).
➢ Medicamente: alfa-agonişti, amfetamine, anticolinergice, antihistaminice, cocaină, blocante-Ca,
beta-blocante, diuretice.
Pierderea de căldură se realizează prin mecanisme centrale și periferice: radiația (< 20 °C) -
65 % din pierderi; conducția (< 20 °C) - 2 % în aer, crește de 25 de ori în apă; convecția 10-15%;
evaporarea (> 20 °C) prin transpirație. Creşterea temperaturii centrale stimulează vasodilatația
periferică cu scăderea tensiunii arteriale si a debitului cardiac. Prin transpirație se produce
deshidratare și se accentuează hipovolemia.

3. Forme clinice
Formele clinice ale hipertermiei sunt urmatoarele:
➢ Edemele: apar în condiţiile temperaturii exterioare crescute la persoanele neaclimatizate prin
vasodilataţie periferică, condiționate de poziţia ortostatică. Tratamentul constă din exerciții fizice
și ridicarea picioarelor.
➢ Crampele musculare: sunt spasme musculare dureroase ce apar la membrele superioare și
inferioare, favorizate de o balanţă negativă a sodiului. Tratamentul se face prin hidratare orală cu
apă, adăugând o linguriţă sare/un pahar apă.
➢ Sincopa ortostatică, hipotensiune posturală apare la persoane neaclimatizate sau deshidratate.
Tratamentul constă din asigurarea unei poziţii clinostatice, umplere lichidiană orală sau i.v.
➢ Deshidratarea apare la temperatura centrală de 38-40,5°C, cu transpiraţii profuze, cefalee, vertij,
astenie, greaţă, vărsături, tahicardie, hipotensiune. Hidratarea i.v.cu ser glucozat, ser fiziologic.
➢ Edem cerebral/AVC datorat căldurii când temperatura centrală (esofagiană, rectală, vezicală) >
40,5 °C. Apar modificări ale statusului mental. Mortalitate este de 10%. Apar leziuni ale tuturor
organelor și sistemelor. Clinic se manifestă prin temperatură centrală (esofagiană, rectală,
vezicală) > 40,5°C, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, iritabilitate, confuzie, obnubilare,
convulsii, stare de comă, hemiplegie, echimoze, epistaxis, hematemeză, hematurie.

4. Tratament
Tratamentul în hipertermie constă în aplicarea masurilor de răcire rapidă si eficace, corectarea
deficitelor funcţiilor vitale și tratamentul complicaţiilor. Măsurile de răcire trebuie inițiate cât mai
repede posibil cu scopul de a scădea temperatura corpului sub 39,4ºC. Se folosesc iniţial mijloace

119
simple avute la îndemână, adesea în asociere cu dezbrăcarea completă a pacientului, aplicarea de
perne de gheață în contact cu pielea, acoperirea pacientului cu un cearceaf ud, utilizarea unui
ventilator orientat către pacientul pe care s-a aplicat acest cearceaf ud și gheață. Ulterior vor fi utilizate
metode complexe de răcire în funcție de răspunsul la măsurile inițiale și de disponibilitățile tehnice
ale serviciului: dializă peritoneală sau lavaj gastric cu apă rece, by-pass cardio-pulmonar, imersie în
apă cu gheață, sisteme de răcire intravasculară. Teoretic, aplicarea unui curent de aer asociat cu
evaporarea apei este cea mai bună metodă în timp ce aplicarea de apă cu gheață determină
vasoconstricție cutanată care limitează schimburile termice. Medicamentele antipiretice (aspirină,
paracetamol) nu au făcut dovada unei eficiențe în atacul de căldură.
O compensare a pierderilor hidrice este adesea necesară cu soluţii saline (0,5-1 l SF pentru
adulţi sau 20 ml/kg în cazul copiilor). În caz de colaps, umplerea volemică asociată sau nu cu
catecolamine trebuie să stabilizeze pacientul înainte de a debuta tehnicile active de răcire.
Oxigenarea este sistematică pe mască de O2 cu concentrație mare. Crizele convulsive și frisoanele
severe trebuie oprite rapid. Complicaţiile renale și cardiovasculare apar frecvent și necesită tratament
specific. Pot apărea complicaţii infecţioase. Coagularea intravasculară diseminată necesită
administrarea de plasmă proaspătă și factori ai coagulării în echilibru cu heparinoterapie; accidentele
tromboembolice justifică inițierea unei profilaxii anticoagulante.
Pacienţii cu tablou sever de atac de căldură (hipertermie, deshidratare, alterarea stării de
conştienţă) trebuie internați într-un serviciu de terapie intensivă, în care se vor lua măsuri de
amenajare adecvate odată cu limitarea intervenţiilor chirurgicale programate care ar putea necesită
terapie intensivă post-operatorie.
Răcirea externă se poate face prin imersie și evaporare, imersie în apă rece și gheață,
îndepărtarea hainelor, pulverizarea apei, împachetări reci.
Răcirea internă prin irigarea stomacului sau rectului, lavaj peritoneal, by-pass
cardiopulmonar; IOT și ventilaţie mecanică cu oxigen cu temperatură scăzută; resuscitare
cardiopulmonară la pacienţii în stop cardio-respirator, lichide i.v. (glucoza, SF) reci cu
monitorizarea funcţiilor vitale.

5. Complicații și prognostic
În hipertermie pot apărea leziuni hepatice cu icter și coagulopatie, purpură, hemoragii
diseminate, afectare pulmonară cu edem pulmonar acut sau sindrom de detresă respiratorie, tulburări
cardiace (insuficiență cardiacă, aritmii sau chiar aspect IMA), mioglobinurie, insuficiență renală.
Prognosticul este în general rezervat și devine grav dacă hipertermia se asociază cu întârzierea
în începerea tratamentului, comă instalată în primele 2 ore de la expunere, hipotensiune, niveluri
crescute ale CK, LDH, fosfatază alcalină, nivel TGP > 1.000 u.i.% în primele 24 ore, alungirea
timpului de protrombină.

5.31. Degerături

1. Definiție
Degerătura şi înghețarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului
apărute prin acţiunea locală sau generală a frigului. Degerătura este o suferinţă, de cele mai multe
ori locală, interesate fiind mai ales extremitățile.

2. Etiologie
Cauze favorizante: umezeală, vând, îmbrăcăminte strâmtă şi umedă, anemie, tulburări
circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate.
Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului → expunere prelungită la frig. Cele
mai expuse regiuni sunt: picioare, mâini, fața, nas, urechi. Manifestările clinice merg de la senzaţia
de arsură locală la cea de durere importantă în funcţie de severitatea leziunilor. Degerăturile de la
nivelul mâinilor apar mai frecvent la muncitori. Sunt atinse diverse degete, cel mai rar afectat fiind

120
policele. La nivelul feței degerăturile apar mai ales în zonele foarte friguroase și interesează nasul,
urechile, pomeții, bărbia – de obicei degerături superficiale. Degerăturile de la nivelul extremităților
superioare sunt mai frecvente la copii din cauza absenței îmbrăcămintei de protecție. Formele cronice
se întâlnesc la persoanele care locuiesc în regiunile polare.

3. Clasificarea în raport cu gravitatea leziunilor

➢ Gradul I – paloare, tegumente reci, senzaţie de furnicături, insensibilitate, senzație de amorțeală,
fără flictene. Apar pe piele pete albe și galbene. Atunci când este încălzită zona devine
eritematoasă, tumefiată și dureroasă. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană fără sechele.
➢ Gradul II – afectarea este profundă; pielea îngheață și devine aspră, iar după 24-36 de ore apar
flictene cu conținut clar, edem. Flictenele se formează în 4-6 ore, dar extinderea completă a
leziunilor poate fi inaparentă mai multe zile. După 10-12 zile se detașează flictena şi rămâne
escara superficială. Pielea afectată este sensibilă și provoacă dureri la atingere. Vindecarea se face
fără sechele în câteva săptămâni.
➢ Gradul III – afectarea este profundă până la țesutul subcutanat; edem, eritem cu evoluţie spre
cianoză, tegumente de culoare gri-albăstrui, necroză superficială care interesează toată grosimea
tegumentului, cu flictene violacee sau hemoragice → gangrenă în câteva zile. Sensibilitatea
locală este pierdută. Țesutul afectat se detașează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulcerație ce se
epitelizează în 2-3 luni.
➢ Gradul IV – necroza profundă se manifestă la diferite profunzimi, interesând mușchii,
tendoanele, oasele, vasele de sânge și nervii. Țesuturile devin negre, sunt uscate (gangrena
uscată), cianotice, cu flictene, edem, cu evoluție spre gangrena umedă ce apare la câteva ore.
Evoluţia este de câteva luni. Se poate ajunge la amputația spontană. Cicatrizarea este dificilă,
frecvent cu sechele. Se desprind părțile lezate lăsând o ulcerație care se vindecă foarte greu.

4. Măsuri de prim ajutor în degerături

În prespital se combate hipotermia și deshidratarea. Se scot hainele umede și reci și se aplică
un pansament uscat. Se urmărește evitarea pierderilor de căldură. Se asigură reîncălzirea treptată.
Adăpostirea victimei se face într-o incintă la temperatură de 5-100C. Examinarea regiunilor
afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii afectate în funcţie de gradul
degerăturii: în degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura corpului
până la revenirea sensibilității în segmentul afectat. În degerături de gradul II, III şi IV → se face
dezbrăcarea şi descălțarea victimei şi se face dezghețarea rapidă a extremităţilor degerate prin
scufundare în apă la 40-420C, timp de 15-20 minute. Este singura metodă de încălzire rapidă şi totală.
Parenteral se administrează analgezic (morfină)
Prevenirea infecției se face prin administrare de antibiotice, se face profilaxia antitetanică cu
ATPA. Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se administrează parenteral analgezic –
morfină. Se aplică pansament steril pe plaga degerată.
Tratamentul local constă din debridarea veziculelor clare, pansarea veziculelor hemoragice.
Tratamentul general se face cu antibiotice, medicație antiinflamatorie, antalgice, analgezice.
Tratamentul chirurgical se poate face la câteva zile din momentul delimitării zonelor de necroză.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui.
Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea
transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii afectate.

5.32. Hipotermia

1. Definiție
Hipotermia este o suferinţă a întregului organism. Este cunoscută și sub numele de înghețare
generalizată. Reprezintă scăderea temperaturii centrale a corpului sub 35°C. Leziunile determinate
de frig se formează la nivel tisular și sunt consecutive acţiunii temperaturilor scăzute; degerăturile

121
 apar când temperatura cutanată ajunge la -4°C. Acest tip de leziuni a fost descris la soldații din
armatele lui Hannibal, Napoleon și cele implicate în primul război mondial.
Hipotermia poate fi suspectata la o victimă aflată în stop cardiorespirator la care istoricul este
sugestiv pentru expunerea la temperaturi scăzute și examinarea rapidă în cursul începerii manevrelor
de resuscitare ne indică scăderea temperaturii corpului (tegumente reci). În aceste cazuri se indică
măsurarea temperaturii centrale (esofagiene, rectale, auriculare).

2. Etiologie
Înghețarea generalizată apare când frigul acționează timp îndelungat asupra organismului.
Când temperatura centrală scade la 280C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3
faze: faza de excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică. Când temperatura
corpului scade sub 200C se produce congelarea.
Factorii predispozanți pentru apariţia degerăturilor sunt temperatura scăzută, umiditatea,
vântul, durata expunerii la frig, oboseală, deshidratarea, echipamentul de protecţie inadecvat,
patologia preexistentă, variabilitatea individuală. Factori de risc sunt imersia, ploaia.

3. Clasificare
Hipotermia se clasifica în:
➢ Hipotermie uşoară 32 - 35°C
➢ Hipotermie medie 30 - 32°C
➢ Hipotermie severă < 30°C

4. Diagnostic
Hipotermia este diagnosticată prin măsurarea temperaturii centrale (esofagiene, rectale sau
vezicale) (< 35 C) la pacienţii expuși la frig sau accidente prin imersie în apa rece, la care uneori se
asociază prezența undei J (Osborne) pe electrocardiogramă.

5. Fiziopatologie
În evoluţia degerăturilor se descriu trei etape:
➢ Stadiul preîngheț: răcirea ţesuturilor, creşterea vâscozității sangvine, ciclul vasoconstricție
/vasodilataţie capilară.
➢ Stadiul de îngheț: se formează cristale de gheață în spaţiul extracelular, deshidratare
intracelulară, hiperosmolaritate, trecerea lichidelor prin membrana celulară. în momentul când
se formează cristalele de gheață și intracelular au loc modificări de structură și moarte celulară.
➢ Stadiul de reperfuzie: se dezvoltă în momentul reîncălzirii membrului / regiunii, când se reia
fluxul sanguin. Apar leziuni de reperfuzie care afectează endoteliul capilar și are loc eliberarea
de mediatori (metaboliți ai acidului arahidonic, prostaglandine, tromboxani și radicali liberi de
O2). Din activarea cascadei inflamației rezultă vasoconstricție, agregare plachetară, trombi la
nivel arterial sau venos, ischemie, necroză și gangrenă uscată.
Efectele fiziopatologice ale hipotermiei
✓ Aparat ✓ Efect inotrop și cronotrop negativ
cardiovascular ✓ Hipovolemie
✓ tulburări de ritm și conducere
✓ Aparat ✓ Tahipnee, apoi scăderea frecvenței respiratorii și a volumului respirator
respirator ✓ Diminuarea reflexelor (pneumonie de aspiraţie)
✓ Metabolism ✓ Scăderea utilizării O2 și a producției de CO2
✓ SNC ✓ Depresie
✓ Confuzie
✓ Letargie
✓ comă
✓ Renal ✓ Diureză „la rece”
✓ Scăderea debitului urinar
122
 ✓ Necroză tubulară acută
✓ Insuficiență renală (mioglobinurie, hipoperfuzie)
✓ Tulburări ✓ Hemoconcentraţie
vasculare ✓ Creşterea vâscozității sanguine
✓ Modificarea testelor de coagulare
✓ Tulburări acido- ✓ Acidoză metabolică
bazice ✓ alcaloză metabolică

6. Manifestări specifice hipotermiei

Compartimentele termice ale organismului.
➢ Compartiment central → organele toracice, organele abdominale, SNC.
➢ Compartiment periferic → tegumentul, masa musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive apar datorită scăderii temperaturii centrale spre 280C.
➢ În faza de reacţie sau excitaţie hipotermică apar: tremurături, tahicardie, tahipnee,
tensiune arterială crescută, temperatura periferică scade cu cca. 100C faţă de cea centrală.
➢ În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 350C. Astenie musculară,
agitaţie, hiporeactivitate, bradicardie, bradipnee, hipotensiune, delir, somnolenţă.
Mobilizarea victimei produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic care
determină scăderea temperaturii în compartimentul central.
➢ Fază de comă hipodermică – se termină prin deces (somnolenţă, apatie, comă).
Temperatura centrală scade sub 30-280C.
➢ Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară, stop cardiac. Victima adoarme şi
moartea survine în somn.

7. Măsuri de urgenţă în înghețarea generalizată

Se urmărește oprirea pierderii de căldură. Se administrează ceai sau lichide fierbinți, în prize
dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se
transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului.
Se combate durerea. Se măsoară funcţiile vitale şi vegetative. Reîncălzirea se face progresiv. Se pot
institui perfuzii cu Dextran. Se atenționează pacientul asupra tratamentului îndelungat.
Decizia de resuscitare este uneori greu de luat deoarece victima poate fi hipotermică primar
(hipotermia apărută datorită expunerii la temperaturi scăzute determină apariţia stopului cardiac) sau
hipotermic secundar (stopul cardiac de altă cauză determină căderea victimei într-un mediu rece și
scăderea secundară a temperaturii corpului). Resuscitarea în hipotermie este o resuscitare prelungită,
care poate dura mai mult de 60 de minute și urmează aceleaşi principii ale protocolului de resuscitare
însoțit de încălzirea lentă, dar susţinută a pacientului. În cursul resuscitării se monitorizează
temperatura esofagiană, rectală, timpanică sau intravezicală.
➢ Evaluarea respiraţiei se face observând ridicarea toracelui mai rigid în hipotermie.
➢ Evaluarea pulsului este dificilă și se face concomitent cu evaluarea ritmului pe monitor și
chiar ecografia Doppler. Absența pulsului impune începerea compresiilor toracice cu
atenţie la rigiditatea toracică crescută.
➢ Se face ventilație cu oxigen în concentrație mare, umidificat și încălzit (40-46°C). Se
realizează la nevoie intubația traheală.
➢ Se pot face perfuzii cu fluide calde la 38-40°C pe venele cu calibru mare.
Tratamentul vizează încălzirea pacientului prin metode de încălzire internă și externă până la
aducerea temperaturii centrale la o valoare peste 35 C.
Încălzirea activă externă este mai dificil de efectuat în cursul resuscitării; metodele sunt:
scoaterea pacientului din mediul rece, îndepărtarea hainelor reci /ude, prevenirea pierderii de
căldură, acoperirea cu o folie termoizolantă și transportul rapid la spital unde se va continua
încălzirea – imersia în apă caldă, pături electrice, împachetări calde, radiatoare, aeroterme cu aer cald.
Încălzirea activă internă se realizează în timpul resuscitării la pacienții cu temperaturi
centrale < 30°C, prin administrarea soluţiilor i.v. calde la 38-40°C ce se poate face pe venele centrale
123
sau proximale, cu calibru mare, efectuarea lavajului gastric, peritoneal, vezical, pleural, mediastinal
cu lichide calde.
Nu se vor opri manevrele de resuscitare înainte de reușita încălzirii indiferent de timpul în
care se va realiza aceasta, ținând cont că standardul presupune încălzirea cu 1-1,5oC pe oră.
Defibrilarea nu se indica daca temperatura centrala nu este > 30°C.
În cazul pacientului hipotermic resuscitarea urmează aceleaşi principii ale protocolului de
resuscitare cu precizarea că toate gesturile trebuie să nu fie brutale pentru a nu declanșa o tulburare
de ritm de tipul fibrilației ventriculare, iar elementul esențial care însoţeşte resuscitarea este încălzirea
lentă, dar susţinută a pacientului.
Resuscitarea în situaţia pacientului hipotermic este o resuscitare prelungită, care poate dura
mai mult chiar de 60 de minute.
Observaţii!
➢ Nu se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool.
➢ Nu se face defibrilare dacă temperatura centrală nu este > 30°C.
➢ Nu se fac fricții, nici măcar cu zăpadă.
➢ Nu se aplică pomezi.
➢ Nu se mobilizează şi nu se masează regiunile degerate. Mobilizarea pacientului poate
precipita apariţia aritmiilor.

5.33. Submersia sau înecul

1. Definiție
Submersia sau „aproape înecul” definește accidentul determinat de asfixie a unei victime
aflate cu capul sub apă. Mecanismul stopului cardiorespirator este obstrucţia căilor aeriene cu hipoxie
care determină secundar stop cardiac.
Înecul propriu-zis este definit ca deces în decurs de 24 ore de la submersie.

2. Mecanisme de producere
➢ Imersie (scufundare).
➢ Submersie (acoperire cu apă).
➢ Hidrocuție (contact brusc cu apa rece).
➢ Loviri sub apă.
Patologia este mai frecventă la vârsta tânără (copii<4 ani și 15-19 ani). Revenirea completă
este posibilă chiar și după o imersie prelungită. Victima înecului poate avea un risc crescut de
hipotermie dacă temperatura apei este < 25ºC. Submersia poate fi secundară unei alte patologii, criză
epileptică sau alterarea stării de conştienţă datorită consumului de alcool.

3. Fiziopatologie
➢ Aspirarea apei →înec umed.
➢ Laringospasm →înec uscat – 10 % dintre victime.
➢ Ambele situaţii determină hipoxie cu efecte asupra tuturor organelor
➢ Nu există diferențe între înecul în apă dulce sau sărată - ar fi necesari 11 ml/kg pentru a
modifica volumul și 22 ml/kg pentru a modifica electroliții.
➢ Hipovolemia este datorată modificărilor permeabilității capilare.

4. Manifestări clinice

Înec cu apă dulce Înec cu apă sărată

➢ Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin ➢ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul
alveole alveolelor
➢ Se produce: ➢ Se produce:

124
 • Hipovolemie • Hemoconcentraţie
• Hipotonicitate vasculară • Hipovolemie
• Diluţie electrolitică • Hipertonicitate vasculară
• Hemoliză intravasculară
➢ Volumul circulator creşte cu 40-50% → se ➢ Se instalează o perfuzie izotonă
impune sângerare de urgenţă

Efecte pulmonare: leziuni alveolare, scăderea capacităţii funcţionale pulmonare, edem

pulmonar noncardiogenic, vasoconstricție, sindrom de detresa respiratorie, mediatori ai inflamației.
Efecte cardiovasculare: creşterea permeabilității capilare, hipovolemie, disfuncţie
contractilă miocardică, hipotensiune severă, tulburări de ritm.
Efecte SNC: leziuni de hipoxie – în relație cu prognosticul pe termen lung, care este rezervat.
Alte efecte: insuficiență renală, insuficienta hepatică, acidoza metabolică

5. Prognostic
Prognosticul depinde de durata și severitatea hipoxiei. În cazul apariţiei stopului
cardiorespirator, riscul de deces este de 35 – 60 %, iar sechelele neurologice apar la 60–100% dintre
pacienţii resuscitați.

6. Tratament
Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenție de urgenţă în primele 30-60 secunde. În
hidrocuție stopul cardiac se instalează imediat. În imersie /submersie cordul funcționează încă 5-15
minute. Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapidă → respiraţie,
puls, stare de conştienţă. Se eliberează căile respiratorii. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan
înclinat, cu capul mai jos. Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca
eliminarea apei. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj cardiac.
După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se instituie
perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în înecul cu apă dulce. Oxigenoterapie.
După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia, acidoza, tulburările electrolitice.
Se corectează toate tulburările constatate.
Particularităţile resuscitării în cazul înecului - salvarea din apă se face de către salvatori
profesionişti, urmărindu-se minimalizarea riscului salvatorilor; se utilizează bărci și dispozitive
speciale de salvare din apă. Se suspicionează lezarea coloanei vertebrale la toţi înecații, dar mai ales
la cei care au efectuat sărituri în apă sau diverse sporturi nautice. Menţinerea pacientului în poziţie
orizontală se poate face din momentul salvării din apă.
Pentru permeabilizarea căilor aeriene se procedează cu precauție pentru o posibilă leziune
a coloanei vertebrale. În cadrul suportului vital de bază, la victima care nu respiră. se realizează
ventilații gură la gură sau gură la nas timp de 1 minut chiar în apă, în condiţii de siguranţă pentru
salvator. Dacă victima poate fi adusă la mal în mai puţin de 5 minute se continuă ventilațiile. Dacă
distanța este mai mare, se ventilează încă 1 minut și se încearcă aducerea cât mai rapidă a victimei la
mal. Compresiunile abdominale nu sunt indicate pentru că pot produce regurgitare și aspirația
lichidului în căile aeriene.
Echipa ce practică suport vital avansat administrează oxigen 100 % cu flux mare. Se
practică intubaţia precoce dacă pacientul este inconştient.
Nu se încep compresiunile toracice în ap! Odată cu ajungerea la mal se vor începe
compresiunile toracice la pacientul fără activitate cardiacă. Defibrilarea se va efectua automat sau
manual daca se detectează FV/TV fără puls pe monitor; cel mai frecvent ritm al stopului la înecat
este activitatea electrică fără puls datorită hipoxiei. Se administrează fluide intravenos, cu precauție
deoarece pot favoriza apariţia edemului pulmonar acut.
Observaţii!
➢ Înecul secundar poate surveni ca rezultat al neevacuării complete a lichidului alveolar.
➢ Resuscitarea în apă se face doar de către un salvator instruit special pentru aceasta.
125
5.34. Electrocutarea și fulgerul

Electrocutarea sau electrocuția este un accident destul de rar, care se produce mai ales în
mediul industrial unde există curent de mare tensiune, dar și în mediul casnic unde curentul are
tensiune mai redusă (110-220-360 V). Locul de pătrundere şi ieşire a curentului sunt însoțite
întotdeauna de leziuni specifice: la locul pătrunderii → escară profundă de întindere mică, la locul
de ieşire → leziuni tisulare extinse. În funcţie de organele parcurse se produce arsura electrică sau
electrocutarea care poate fi urmată de moarte rapidă.
Electricitatea (curentul alternativ din mediul casnic și industrial, dar și cel continuu din
fulgerare) produce o injurie directă asupra membranelor celulare și musculaturii netede a vaselor.
Energia termică asociată curentului de înaltă tensiune determină apariţia arsurilor.
Gravitatea leziunilor depinde de:
➢ Tipul de curent și traseul acestuia prin corp (curent alternativ - produce mai frecvent fibrilația
ventriculară, curent continuu - produce mai frecvent asistolă).
➢ Intensitatea curentului electric →75-100 miliamperi produce moartea.
➢ Tensiunea curentului → voltaje peste 25 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu
sunt periculoase.
➢ Energia curentului eliberat.
➢ Rezistența pe car o opun tegumentele la trecerea curentului electric.
➢ Zona și durata contactului → gravitatea creşte proporțional cu durata contactului.
➢ Traiectul curentului → când traversează inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală,
când traversează creierul, produce moartea imediată, pierderea conştienţei sau oprirea respiraţiei.
➢ Starea accidentatului → oboseală, transpirație, teren umed, ghete cu ţinte – pot spori gravitatea
agresiunii.
Gravitatea creşte în alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată. Curentul
alternativ produce contracţia tetanică a muşchilor striați, stop respirator prin paralizia musculaturii
respiratorii și fibrilația ventriculară în momentul traversării miocardului în perioada vulnerabilă.
Manifestări provocate de curentul electric:
Moartea clinică prin oprirea respirației sau prin fibrilație ventriculară.
Pierderea cunoștinței imediate sau tardive.
Stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac extern.
Șoc în primele 4-5 ore de la electrocutare.
Arsură electrică ce apare la locul de contact, puţin dureroasă, cu formă rotundă sau ovalară,
bine delimitată, cu plagă profundă, adâncă, atonă, rareori hemoragică, care se cicatrizează greu.
Blocaj renal; apare cianoza tegumentelor și a extremităților, convulsii tonice și contracții.
Semne de recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii
tonice şi contracturi, oprirea inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbușirea tensiunii
arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea conştienţei, semne de iritație meningiană,
incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Măsurile de urgență trebuie acordate în primele 5 minute pentru restabilirea funcțiilor vitale.
Urgent trebuie întreruptă sursa de curent electric și / sau îndepărtată sursa electrică de victimă →
cu acţiune protejată de la distanță (haină groasă, uscată, mănuşi de cauciuc, scândură etc.); curentul
de înaltă tensiune poate produce arc electric sau se poate răspândi prin sol. Imediat după scoaterea
victimei din zona periculoasă se va începe resuscitarea cardio-respiratorie. Intubaţia trebuie să fie
precoce mai ales daca victima prezintă arsuri la nivelul feței sau gâtului. Paralizia musculară poate
persista timp îndelungat făcând necesară ventilaţia mecanică prelungită. Defibrilarea este necesară,
ritmul stopului fiind fibrilaţie ventriculară. Se vor administra fluide cu volum mare pentru a preveni
insuficiență renală și precipitarea mioglobinei la nivel renal. Dacă se asociază un traumatism datorită
forţei șocului este necesară protecția coloanei cervicale. Se aplică un pansament protector pe plagă.

126
 Criteriile de internare în cazul pacientului electrocutat sunt stopul cardiac, pierderea stării de
conştienţă, modificări electrocardiografice, prezența arsurilor și leziunilor ţesuturilor moi. Dacă
transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului – soluţii saline 5%,
soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.
Fulgerul produce asistolie sau fibrilație ventriculară, stop respirator, arsuri de gradul IV la
punctul de contact cu pielea, leziuni neurologice extinse.

5.35. Accidente de altitudine

1. Definiție
Accidentele de altitudine sunt urgențe determinate de ascensiunea la altitudini de peste 2000
metri, determinate de scăderea presiunii parțiale a oxigenului (PaO2).

Modificările gazelor arteriale în funcţie de altitudine

Altitudine m PaO2 (mmHg) SaO2 % PaCO2 (mmHg)
Nivelul mării 90-95 96 40
1524 75-81 95 35,6
2286 69-74 92 32
4572 48-53 86 25
6096 37-45 76 20
7620 32-39 68 13
8848 26-33 58 9,5

Există mai multe entități patologice determinate de altitudine: hipoxia acută, boala acută de
înălțime, edem cerebral de înălțime, edem pulmonar de înălțime, retinopatie de altitudine, edem
periferic de altitudine, probleme de somn și alte tulburări neurologice.

2. Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice implicate în urgențele de altitudine sunt: hiperventilaţie,
scăderea PaCO2, alcaloza respiratorie, eliminarea de bicarbonat prin urină; vasoconstricție periferică
– retenţie de lichide; vasoconstricție în circulaţia pulmonară; hemoconcentraţie, deplasarea la stânga
a curbei de disociere a Hb.

3. Forme clinice
Boala acută de înălțime apare la altitudini mai mari de 2000 metri prin hipoxie hipobarică
care produce edem cerebral citotoxic /vasogenic.
➢ Forma uşoară se manifestă cu cefalee frontală, iritabilitate, tulburări ale somnului,
simptome gastrointestinale (anorexie, greţuri, vărsături). Tratamentul constă în oprirea
ascensiunii, reaclimatizare, tratament simptomatic, analgezice, antiemetice.
➢ Forma medie se manifestă cu cefalee severă, dispnee, oligurie, alterarea statusului mental.
Tratamentul se face cu origen, dexametazonă 4mg la 6h, terapie hiperbară.
Edemul Cerebral Acut de Altitudine apare la persoanele neaclimatizate. Se manifestă clinic
prin cefalee, alterarea statusului mental, ataxie, stupoare, comă, semne neurologice de focar, afectarea
nervilor III și VI, hemoragii cerebrale, AVC ischemic tranzitor, encefalopatie, herniere cerebrală cu
deces. La distanță se manifestă edem papilar, hemoragii retiniene. Intervenţia terapeutică presupune:
coborâre de la altitudine, evacuare, administrare de O2 2-4 1/min cu menţinerea unei SaO2> 90 %,
dexametazonă 4 mg-8 mg, repetat la 6 h, diuretice – Furosemid, Manitol, evitarea hiperventilaţie,
terapie hiperbară.
Edemul Pulmonar Acut de Altitudine – este un edem pulmonar non-cardiogen ale cărui
elemente clinice și terapeutice sunt prezentate în tabelul de mai jos.

127
 Edemul pulmonar acut de altitudine - forme clinice.
Grad Simptome Semne Tratament
Dispnee. Tuse uscată Coborâre
Uşor Raluri localizate
Astenie Evacuare
Dispnee. Tuse uscată FR=16-30/min Oxigenoterapie pe mască
Mediu Astenie. Cefalee FC=100 Nifedipină 10-30 mg
Anorexie Cianoză. Raluri Terapie cu O2 hiperbar
Dispnee. Ortopnee FR > 30/min Ventilaţie mecanica
Tuse productivă FC > 110 Morfină
Sever
Hemoptizie Cianoză. Raluri Furosemid
Comă Ataxie Acetazolamida

5.36. Măsuri de urgență în caz de spânzurare

1. Intervenţii imediate
➢ Susținerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc.
➢ Aşezarea victimei în decubit dorsal pe plan dur.
➢ Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării de conştienţă.
➢ Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii.
➢ Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.

2. Obstacole în reanimare
➢ Luxația vertebrelor cervicale.
➢ Fractura de os hioid.
➢ Strivirea cartilajelor laringiene → se impune intubaţia traheală.

3. Transportul
➢ Se asigură imobilizarea coloanei cervicale.
➢ Se aplică tratament neuro-vertebral adecvat.
➢ Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.

5.37. Măsuri de urgență în caz de mușcături de șarpe veninos

1. Definiție
Muşcătura șarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin.
Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare, în funcţie de cantitatea inoculată şi de
specia din care face parte șarpele.

2. Etiologie
Mușcăturile de șarpe veninos includ oricare dintre mușcăturile
următoarelor specii: vipera, cobra, șarpele coral, șarpele de apă, diverse
specii găsite la gradina zoologică etc. Toţi şerpii vor muşca atunci când
sunt atacaţi sau surprinşi. Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi
îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar veninurile cu toxicitate redusă pot cauza
reacţii alergice grave. Cele mai multe decese apar la copii, la persoanele în
vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient tratate.

3. Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de șarpe variază în funcţie de mărime, specie, cantitatea şi
toxicitatea veninului inoculat, de localizarea mușcăturii, de vârsta victimei şi de problemele medicale
pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La 15-30 minute, apare local un edem dur, dureros,
128
hiperemic cu două înţepături simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei
mușcăturile sunt localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide,
flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot şi suprainfecta. Persoana
muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca semne generale se
descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, febră, frison, transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree,
gură uscată sau, dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburări de vedere, cefalee. În
cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa tratamentului, hemoragii
mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stop respirator.

4. Investigații
Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă șarpele este veninos şi ce
specie reprezintă. Urmele mușcăturii pot sugera tipul șarpelui agresor, dar nu oferă o identificare
corecta: şerpii veninoși pot lăsa una sau două urme mari de dinţi, în timp ce şerpii neveninoşi lasă de
obicei mai multe rânduri mici de dinţi .dacă veninul a fost inoculat se poate determina după simptome.

5. Tratament
Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer, sub
nivelul inimii, legarea porțiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care să permită circulaţia
venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze compresiune limfatică.
Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona mușcăturii.
Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate.
Garoul, incizia, sucţiunea şi crioterapia sunt contraindicate, putând fi chiar periculoase.
Administrarea de ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu cât este injectat mai
rapid, cu atât este mai eficient. Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. Se
administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de anticorpi
provenite de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal, care deseori produce boala
serului (reacţie a sistemului imun contra unei proteine străine).
Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după caz). Se tratează
simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat venin, se tratează ca o plagă obișnuită. Prognosticul
depinde de vârsta victimei, de starea de sănătate, de localizarea mușcăturii şi de cantitatea de venin
inoculată. Aproape toate persoanele supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea
adecvată de ser antivenin.

5.38. Măsuri de urgență în caz de înțepături de insecte

Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură / înțepătură, de către anumite insecte
cum ar fi păianjeni, căpuşe, acarieni, țânțari, albine, viespe, bondar etc.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor mai
multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii au fost
implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a două specii: văduva neagră și
păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc
leziuni serioase.
Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte parazite ce
populează suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor),
pe pielea păsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu sângele gazdelor)
și populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele mai multe cazuri apar
primăvara și vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea prezența lor nu
este simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina apariția unor
probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă
aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.

129
 Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile
țesuturilor din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori cu
caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad de rigiditate
musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările asociate sunt agitație, anxietate,
transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și prurit, greață, vărsături, sialoree, slăbiciune,
creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona
afectată pentru a diminua durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul văduva neagră,
se pot administra relaxante musculare și analgezice opioide; în cazurile grave se poate administra ser
antivenin. Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau
hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este disponibil
un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod pavidonă (iodofor cu
mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru acestea are acţiune bactericidă
şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense curbate;
pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai ferm. Pensa
trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără răsucire. Părțile bucale ale căpușei care rămân în
piele trebuie extrase cu grijă, deoarece pot determina prelungirea inflamației. Multe dintre metodele
populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă, extragerea cu unghia sau
aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și elimine saliva infectată în
zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu
lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi,
pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și de
corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.

5.39. Politraumatisme

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de agenţi

vulneranți (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice din care cel puțin
o leziune este amenințătoare de viaţă, consecința fiind o dereglare funcţională sistemică, caracterizată
de multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de
coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreținere şi
autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care
leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură
de ficat de gradul v, etc. – situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate
mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple. După
leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi – leziuni produse de arme albe sau arme
de foc, ultimele de o complexitate şi gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului
(viteză, structură) şi de structurile anatomice lezate; contuzii – fără soluţie de continuitate la nivel
tegumentar. După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin lovitură directă – corpul
contondent loveşte direct corpul uman; contralovitură – în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei
conţinutul cavităţilor corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice;
compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi
de mezouri şi alte leziuni), mecanisme complexe – în accidente de circulaţie, precipitări de la înălțime
etc. Cunoaşterea circumstanțelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului
patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. Etapa prespitalicească:
începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital, fiind asigurată de obicei

130
(diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe
paramedicale sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie.
Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei
vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea
acestora, evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului
lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic
funcţional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul
transportului, datele fiind consemnate în fișa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio
spitalului. Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvențe distincte: diagnostic
funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie să precizeze dacă
politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În
cazul existenţei unei insuficiențe respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi
după caz bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi
gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic; diagnostic complet şi de finețe
anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi
extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie
de gravitatea lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este
foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la traumatizat sau
de la însoțitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă a accidentului (oră,
minut), locul accidentului, circumstanțele accidentului cu toate amănuntele posibile, tratamentele
efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide preexistente, consumul de alcool sau droguri,
pierderea cunoștinței etc. Inspecția începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei
etc.; se inspectează orificiile naturale pentru a evidenția eventualele urme de sânge (epistaxis,
uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală, toracele (respiraţia), abdomenul,
membrele - se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a
mişcărilor active şi apoi a celor pasive. Palparea încearcă să evidențieze puncte dureroase, crepitații
osoase, apărare sau contractură musculară, emfizem subcutanat etc. Auscultaţia furnizează
informaţii prețioase despre funcţionarea cardio-respiratorie şi a organelor abdominale, matitate
deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială, numărul respirațiilor, gradul de
oxigenare.
Investigațiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul
bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi),
radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.),
radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de contrast (urografii, fistulografii etc.),
angiografii selective (pentru evidențierea surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se poate
folosi la patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante
privind posibila existenţa a revărsatelor lichidiene în cavitățile seroase, precizează volumul
(hemoperitoneu), aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe) etc.
Computer tomografia (CT) este folosită din ce în ce mai mult în explorarea
politraumatizaților).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura organelor şi
vaselor. Scintigrafia este o metodă diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare
şi a surselor de sângerare. Laparoscopia, toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate
în uzul curent de diagnostic în centrele de traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi dezobstrucţia
căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor străini din cavitatea bucală şi faringe,
fixarea unei pipe Guedel, excluderea unei fracturi de coloana cervicală - în cazul prezentei acesteia
se impune imobilizare cu guler; în caz de fracturi cranio-faciale cu sângerare mare se impune intubare
oro-traheo-bronşică (iot), în obstrucţii laringo-traheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată
uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană); în caz de
pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de urgenţă, fixarea voletelor toracice mobile,
131
acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise, administrare de antalgice, toracotomie în cazurile
cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă cardiocirculatorie acută);
hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manuală) sau
definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de
pense). În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgența a doua aborduri venoase
centrale (unul în sistemul cav superior şi celălalt în sistemul cav inferior). În caz de leziuni traumatice
ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie miocardică, se aplică îngrijiri specifice: puncţie
pericardică, pericardotomie, monitorizare cardiacă etc.
Instituirea aspirației nazogastrică se face pentru evitarea aspirației bronhopulmonare şi
ameliorarea respiraţiei diafragmatice sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii
cateterizării vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical
suprapubian. Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme
de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie bruscă, accelerare la care contribuie, de
asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale.
Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de:
lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazul victimei – pieton se enumeră: impactul direct,
proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora
intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea extrinsecă (contaminare
produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este
de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea durerii cu antalgice
adecvate, creştere a rezistenţei nespecifice a organismului etc.

1. Traumatisme cranio-cerebrale
Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza principală o
reprezintă căderile, accidentele rutiere şi agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale
traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, injuria axonală
difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul
unui impact cranian sever şi pot fi însoțite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia
cerebrala se referă la un traumatism aparent minor, însoţit de pierdere scurtă a conştienţei.
Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraţie-deceleraţie.
Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi revărsate sanguine regionale. Unele traumatisme
produc leziuni microscopice răspândite la nivelul ţesutului cerebral, afectând în special axonii
neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu
dilacerările şi fracturile, sau cu plăgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni
foarte grave, în care contuzia emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial
subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezintă o altă categorie a hematomului subdural,
diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval de 4 zile şi 3 săptămâni de la
traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durată de mai multe săptămâni,
uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat. Hematoamele extradurale
apar de obicei secundar fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate între craniu şi foiţa externă
care acoperă creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociază într-o proporţie ridicată cu
traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea, pacientul politraumatizat trebuie să
beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat, capabil să ofere terapie intensivă pentru
pacienţi în stare critică, precum şi tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracică,
chirurgie plastică şi reparatorie etc.

Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a leziunii,
profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor determina apariţia de
hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar în timp, pe măsură ce rana se vindecă. Aplicarea
132
precoce de pungi cu gheaţă poate reduce semnificativ din dimensiunile hematomului. Este foarte
important ca pungile cu gheata să nu fie aplicate direct pe scalp. Se recomandă înfăşurarea lor într-
un prosop sau într-o altă bucată de material, pentru a evita contactul direct dintre gheaţă şi piele.
Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate, în caz de nevoie, la un interval
de 2-4 ore. Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi analgezic, aceasta metoda având efect maxim
imediat după accident şi utilitate mai redusă la peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat
în special în cazul în care hematomul sau excoriațiile au apărut ca urmare a căzăturilor pe suprafeţe
moi, când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri locale,
tumefacţie, fără semne de afectare neurologică. În cazul pierderii conştienţei, pacientul trebuie mai
întâi stabilizat din punct de vedere al respiraţiei (libertatea căilor aeriene), al circulaţiei sanguine
(oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul. Aceste
manevre se fac de obicei la locul accidentului, de către personalul specializat al salvării, înainte ca
pacientul să ajungă la spital. Pacienţii în stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru
specializat în traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanţul leziunilor. În evaluarea
traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scală de gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajută
la încadrarea traumatismului într-o formă de gravitate: uşoară, medie şi gravă. Pacienţii care au la
sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe termen lung, cei cu scor sub 8, au
prognostic grav. Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen computer
tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor. În funcţie de rezultatul acestei examinări
şi de starea clinică, pacientul va rămâne internat pentru supraveghere şi tratament sau va fi externat,
cu instrucţiuni adecvate pentru persoanele care îl supraveghează. Pacienţii cu traumatism cranian grav
sunt internaţi în secţia de terapie intensivă pentru tratament şi monitorizare adecvată. Fracturile
deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se operează de urgenţă pentru a fi curăţate şi a se
preveni infecţia.
Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe majore neurochirurgicale. Pacienţii pot avea
iniţial o stare neurologică buna timp de câteva ore, după care intră brusc în comă. Se practică o
craniotomie pentru evacuarea cheagurilor.
Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de urgenţă. Cele cronice, care apar
mai frecvent la bătrâni, sunt apanajul unui traumatism minor, în antecedente, au evoluţie foarte lentă,
pacientul acuzând cefalee şi deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se poate
face prin doua găuri de trepan.
Hematoamele intracerebrale şi dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot
dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea de conştienţă prin mărime şi efectul de masă
trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea intracraniană şi de preveni decesul. Exista categorii
de persoane la care este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor traumatisme minore.
Printre acestea se numără copii intre 0-3 ani, bătrânii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele
aflate sub tratament anticoagulant, pacienţii cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea
în spital. Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un
traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli şi cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp
de un an după accident. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente şi
deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi
craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi incompletă, uneori putând
dura mai mulţi ani.

2. Traumatisme vertebro-medulare (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central – traumatismele
cranio-cerebrale (TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocupă locul principal sub
raportul gravităţii şi al consecinţelor, reprezentând o problemă de importanţă majoră din punct de
vedere medical, social şi economic. Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele,
bazinul, vezica urinară şi intestinul gros. Senzaţiile primate de la tălpi, picioare, pelvis şi abdomenul
inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a măduvei spinării către segmentele
133
superioare şi eventual către creier. TVM reprezintă cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai
dramatice, gravitatea lor fiind determinată de caracterul leziunii medulare (leziune completă sau
incompletă în sens transversal), cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la nivel cervical, toracal,
lombar şi sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal) produc
tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează paraplegia. Leziunile
vertebrale situate sub l1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de coadă de cal. Sunt boli care se
produc, prin traumatisme vertebro-medulare, în accidentele de circulaţie, căderi de la înălţime sau
săriturile în apă puţin adâncă. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de forţa
compresiunii măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală. În aceste condiţii, pot apărea
transsecţiuni medulare complete sau parţiale. Transsecţiunea parţială a măduvei spinării se realizează
cu semne senzitive şi motorii specifice. Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi
fenomene motorii importante, dar fără tulburări de sensibilitate. Compresiunea parţială posterioară
provoacă durere intensă medulară, pareză discretă sau paralizie, dispariţia sensibilităţii profunde, cu
păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie (tulburări de mers). Durerile sunt localizate la nivelul
spatelui la unul sau ambele membre, sunt intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară.
Hemisecţiunea sau compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii
provoacă paralizie motorie, tulburări de sensibilitate profundă şi paralizie vaso-motorie (piele rece
şi cianotică). Pe partea opusă leziunii provoacă tulburări de sensibilitate superficială, adică anestezie
termoalgică şi scăderea sensibilităţii tactile. Transsecţiunea completă se produce, de regulă, prin
plăgi de cuţit, de glonţ, prin fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze
tumorale. Aceste transsecţiuni se caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii
voluntare, în segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal, dacă leziunea
este deasupra vertebrei cervicale 3, afectează şi respiraţia dispar reflexele tendinoase datorită şocului
spinal care persistă câteva săptămâni, după care revine. Apar, de asemenea, tulburări de dinamică
sexuală şi tulburări trofice ale ţesuturilor. Complicaţii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaţie,
vărsături cu aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată presiunii,
disreflexie autonomă.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc vertebral,
fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-ligamentar. Leziunile
medulare în funcţie de gravitate determină sindromul de întrerupere totală medulară (şoc medular) se
manifestă clinic prin paraplegie flască sub nivelul leziunii, anestezie şi pierderea reflexelor, reapariţia
reflexelor cu paraplegie spastică (reflexe sfincteriene); apoi evoluţia se face către vindecare sau atrofii
musculare cu dispariţia reflexelor.
Principii de tratament. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne
interesează durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale, contractură
reflexă a musculaturii paravertebrale, impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii accidentului.
Pentru aceasta evaluare se contraindică: evaluarea accidentatului în ortostatism şi se evită manevrele
de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru
aşezarea pe targă, cu capul, toracele, bazinul în acelaşi plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale în
decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral; pentru fracturile de bazin în
decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip aşezaţi lateral, folosirea coleretei; trunchiul se
fixează cu chingi; se foloseşte salvarea anti-şoc, se face sub stricta supraveghere pentru a se depista
la timp şocul traumatic. Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin examen
radiologic (RMN, CT). Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se ameliorează
treptat până la leziuni lombare. Fracturile vertebrale simple se imobilizează în corset gipsat

3. Traumatisme maxilo-faciale
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot implica
leziuni ale ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi
nazale. Şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice
pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea
funcţiei sau modificări de formă şi structură facială. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi pierderea
134
funcţiei, de exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în pericol,
traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări severe sau pot
interfera cu căile respiratorii. O preocupare principală în tratamentul traumatismelor faciale este de a
asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi
deschise, administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziționarea chirurgicală a oaselor
fracturate. Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine.
Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. Se pot produce fracturi la nivelul
osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic şi a osului frontal, oaselor palatine şi oasele
care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi, agresiuni fizice,
accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război – focuri de arme, explozii.
Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze şi tumefierea ţesuturilor din jur.
Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente
sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria feţei, un obraz scufundat
sau dinţi care nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau deteriorarea nervilor.
Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a deschide gura şi pot avea
senzație de amorţeală în buze şi bărbie. Radiografia precizează localizarea fracturilor, angiografia
permite localizarea surselor de sângerare. Computer tomograful se foloseşte pentru detectarea
fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “materialul” în gură, care
ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare
pentru acest scop; se administrează oxigen. Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor
respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea
sângerării şi practică intubaţia traheală. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale.
Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un
pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea; se administrează antibiotice
pentru a prevenii infecţia. Se face profilaxia antitetanică. Tratamentul are scopul de a repara
arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi. Chiar şi
atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi handicap,
cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul
ochilor, funcţiei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase rupte; în
aceste cazuri, oasele au nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil. Fracturile
de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate
din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare. Măsurile de reducere a traumatismelor faciale
includ educarea publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire la importanţa purtării
centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.

4. Traumatismele gâtului
Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la nivelul gâtului
pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Această structură conţine
căi respiratorii (laringe, trahee), vase de sânge mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul,
măduva spinării, nervi şi multe altele, care sunt importante pentru respiraţie, deglutiţie, mişcarea
brațului, voce şi senzaţie. Gâtului conţine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi glande
salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a
respiraţie, circulaţie, căilor aeriene). Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului i se va asigura
eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă. În cazul în care căile respiratorii sunt
compromise, trebuie creat de urgenţă un „by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o
traheotomie de urgenţă. Odată ce respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul sângerării
vizibile. După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea
traumatismului de la nivelul gâtului. Teste de sânge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se
efectuează de rutină pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit
pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de ureche, nas, gât şi pentru a evalua căile respiratorii. Există
135
mai multe complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât, în funcţie de amploarea şi de tipul de
structuri deteriorate.

5. Traumatisme toracice
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică fără complicaţii
penetrante. Starea generală este bună, fără modificări de ritm şi amplitudine cardiacă şi respiratorie;
pacientul prezintă doar durere.
Măsuri de urgenţă: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura costală
unică se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetrație sau
secundar unui pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni, când este mare putând
determina emfizemul disecant la nivelul muşchilor gâtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale
unice penetrante se asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern, de claviculă sau mai
rar de omoplat; fracturile costale multiple (în volet) se realizează prin secţionarea a 2-3 coaste
adiacente cu 2 focare de fractură, realizând voletul. Se deteriorează funcţia respiratorie determinând:
dispnee, cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie. Primul ajutor are în vedere realizarea unei relative
solidarităţi a voletului prin folosirea unor benzi adezive late care fixează indirect prin piele voletul la
restul toracelui. Fracturile primelor coaste şi claviculă se asociază frecvent cu rupturi vasculare sau
de plex brahial, mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic; fracturile ultimelor coaste determină frecvent
leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice şi splenice. Fracturile sternului
se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne.

Leziuni parenchimatoase.
Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în evoluţia normală regresează în 6-7 zile;
într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o contuzie pulmonară să se evalueze
parenchimul nefuncţional; în proporţie de peste 20% alveolita nu regresează, ci se extinde, de aceea
este necesară ventilaţia asistată.
Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă de traumatism toracic, în care
există o hemoragie colectată într-o cavitate neoformată, fără pereţi proprii, obţinută prin distrugerea
parenchimului funcţional. Este foarte frecventă la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia
este favorabilă, în funcţie de extinderea zonei putând persista doar sechele minore de tipul unor
cicatrici stelate, benzi după resorbţia hematomului.
Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică (hidroaerică) fără perete propriu; poate fi
bazal, mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare.

Leziuni pleurale.
Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite comunicarea dintre spaţiul
pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care permite pătrunderea unei noi mase de aer
în spaţiul pleural; criteriile de gravitate sunt bilateralitatea, împingerea plămânului spre mediastin şi
modificarea cupolei diafragmatice. Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scăderea tensiunii
arteriale. Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului obturarea orificiului cu un pansament
steril şi o bandă adezivă.
Hemotoraxul: prezenţa sângelui în cavitatea pleurală tot prin fractură penetrantă cu urmări
asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Clinic se
deteriorează şi activitatea cardiovasculară. Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la
spital pentru evaluare şi evacuarea cavităţii.
Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic; se
stabileşte diagnosticului doar prin puncţie toracică.

136
 Leziuni mediastinale.
Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în primele ore după accident.
Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu, emfizem pulmonar, pneumotorax.
Pneumomediastin: aer în mediastin.
Rupturi de aortă: sunt foarte grave; în 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul
intimei, cu sau fără adventicea; transportul se face de urgenţă;
Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare interne.
Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale;
dezinserţii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; leziuni esofagiene: foarte rar
post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care determina pneumomediastin.

6. Traumatisme abdominale
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi nepenetrante).
Traumatismele abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau
manifestări de tip infecțios (peritonită). Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc
rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile
mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea
conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. Aspecte clinice. În caz de hemoragii
interne se constată tegumente umede, reci şi palide, agitaţie, sete intensă, oligoanurie, durere foarte
intensă datorată rupturii hepatice sau splenice. În caz de peritonită: facies palid, cenuşiu, vărsături,
sughiţ, iritaţie, durere în zona impactului, dar care treptat devine durere în bară (abdomen de lemn),
creşterea temperaturii. Se asigură transportarea urgentă către o secţie chirurgicală; pe timpul
transportării se asistă funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative, pansament
protector.

7. Traumatismele bazinului
Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări pelvis-
subperitoneale şi retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră, rect); diagnosticul
fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor clinice şi mai ales radiologice. În fracturile
de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat gipsat; în fracturile de bazin
cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Stăpânirea
hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se poate face prin
mijloace externe, mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective sau hemostaza
directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului duce
la infectarea hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave.
Traumatismele bazinului sunt frecvente în sindromul de strivire, prin compresiune; dificil
de diagnosticat, abia după radiografia de bazin. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor;
aparatului urinar – hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare şi a uretrei. Când ruptura vezicii urinare
se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonită; când rupturile se produc extraperitoneal
se produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de necroză a ţesuturilor. Primul ajutor constă în
transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe targă în decubit dorsal cu membrele inferioare
flectate şi administrare de antalgice.

8. Traumatismele membrelor

A. Fractura
Reprezintă întreruperea continuității în urma unui traumatism. Fractura deschisă este însoţită
de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la evidenţierea osului. Scopul acordării îngrijirilor
de urgenţă este de combatere a şocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a
focarului de fractură, prevenirea complicaţiilor – hemoragii, secţionarea nervilor etc. Clasificarea
fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori. În funcţie de agentul cauzal: fracturi traumatice –
lovituri, căderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice – în tumori, boli osoase, boli nervoase etc.
137
În funcţie de afectarea tegumentelor: fracturi închise – cu tegumente intacte. Fracturi deschise – cu
plagă care interesează pielea şi muşchii până la os. În funcţie de gradul de afectare a osului: fracturi
complete. Fracturi incomplete – în lemn verde. În funcţie de modul de producere: fracturi liniare.
Fracturi cominutive. În funcţie de poziţia capetelor osoase fracturate: fracturi cu deplasare. Fracturi
fără deplasare – fisuri.
Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - durere în punct fix.
Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate. Impotenţă funcţională. Hematom local.
Poziţie vicioasă. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: crepitaţii
osoase. Mobilitatea exagerată – anormală. Lipsa transmiterii mişcării. Întreruperea traiectului
osos – vizibilă radiologic.

B. Entorsa
Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu sau fără rupturi (oase
intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse, cartilagii articulare afectate). Este o
leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare forţată. Scopul primului ajutor - reducerea durerii
prin imobilizare corectă, prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: entorsa de gradul I →
entorsa simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de gradul II → entorsa
moderată – la semnele anterioare se adaugă echimoză. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se
manifestă prin articulaţie tumefiată, echimoză întinsă, laxitate articulară. Manifestările entorsei:
durere vie, dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională relativă,
echimoză, deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză).
Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia umărului, articulaţia
genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau
pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În entorsele mici → repaus
regional + comprese cu gheaţă. În entorse de gradul iii → pansament compresiv sau aparat gipsat 6-
8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde sau mobilizarea forţată. Nu se încearcă reducerea entorsei!
Entorsele complexe beneficiază de tratament chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă elastică şi
puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3-4 săptămâni
pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea funcţională după imobilizare.

C. Luxaţia
Reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulațiilor cu dislocarea capetelor
osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele.
Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a membrului,
prevenirea complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaţiei închise în luxaţie deschisă,
hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge, muşchilor etc.
Clasificarea luxaţiilor: luxaţii închise → cu tegumente integre (fără plagă). Luxaţii
deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă). Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport
incomplet articular. Luxaţii complete → capetele osoase nu sunt în raport articular. Manifestările
luxaţiei sunt durere vie, limitarea mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia
normală a regiunii, scurtarea segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii – algocalmin,
antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece, umed la nivelul membrului
lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul în unghi drept
cu gamba). Transport supravegheat pe targă la unitatea sanitară.
Nu se încearcă reducerea luxaţiei!
Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise!
Intervenţiile de urgenţă în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de fractură.
Reducerea luxaţiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Este
obligatoriu să i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.
138
 D. Secționările mâinii
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau
a unei suprasolicitări la nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile închise sunt,
deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor
moi. Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări bruşte a unei
articulaţii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fără
porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a unei formații anatomice, a
unui organ etc.). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare şi edem traumatic. Una
dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult posibil a edemului. Edemul
determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului subcutanat şi a spaţiului
de mişcare a degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii şi antebraţului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată. Poziţia este important şi
dacă nu există fracturi. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în aşa numita „poziţie de siguranţă”
(poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35 grade), flectate 90 grade) şi în
extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă a atelei, pentru a nu compromite
circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în zona
de fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce acţionează
asupra osului. Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii, cu mobilizare
rapidă. De asemenea, numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau fără, dar un
tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în tratarea
fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi trebuie adresate
specialistului. Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două degete şi
mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedică şi imobilizare cu
atelă de aluminiu. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în flexie uşoară, iar
degetele legate de atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică sau o
angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea chirurgicală.
Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă. Majoritatea fracturilor
metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin reducerea externă şi imobilizare cu atelă. După
reducerea ortopedică, mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele
adiacente incluse în imobilizare. Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei pumnului este
fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul dorsiflectat. Fracturile fără
deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ cu pumnul în flexie şi inclinare
radială şi police în abducţie timp de 6-12 săptămâni. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determină
rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau
evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ
avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia
tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea
rezultată se numeşte „deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente
ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei
proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere,
imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de alt
deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea
chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor colaterale,
care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare din falanga proximală,
evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea policelui timp de
4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri / dureri
după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.

139
 Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale mâinii
pot prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni vasculare,
nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă. Orice pacient cu
suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune frecvent
întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului degetului
determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură efectuată în
unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente,
ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei zdrobiri a întregului vârf al
degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu grijă unghia, iar patul unghial
va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi
repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. În cazul în care
unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se plasează sub repliu. Fracturile
falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea. Orice plagă muşcată, mai ales
cele de origine umană, va fi lăsată deschisă. Plăgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit
de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare şi spălare meticuloasă. Aceste
plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul când nu există nici un semn de
infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce se va face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general. Refacerea
conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după model
standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor
microchirurgicale poate da rezultate excelente. Există controverse asupra necesităţii suturii unei
leziuni a arterei radiale sau ulnare când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie făcută în
circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi
antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată a
leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale
mâinii. Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect
controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi
efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de
zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită stabilitatea
scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată
unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea protejării
zonei insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a
sensibilităţii degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor
extrinseci ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea
leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară. În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate
cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În
cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează principiul
adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele extensoare, mai
aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau în „8”. Materialul de sutură
trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. A asigura rezistenţa suturii pe perioada cicatrizării. Mobilizarea
pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de rezultate foarte bune pe
termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări
corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul
unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase, există controverse în
privinţa necesităţii acoperirii. În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată
prin traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare evoluează
de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. Procesul de vindecare
ce se desfăşoară dedesubt. Amputațiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile
echipei de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea amputată trebuind
140
să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când replantarea nu este posibilă, datorită
unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de amputaţie, păstrând cât mai mult
din lungimea segmentului.

9. Sindromul de strivire
Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de teren, etc.,
pot avea urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi (parţial) de diferite obiecte
grele (lemn, beton, pământ) pentru diferite durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii
necesare. În toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate duce la
înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil hemoragie,
pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit
denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-sindrom”. Starea se explică prin eliberarea
vaselor sangvine în timpul eliberării membrului strivit şi pătrunderea în sânge a unei doze mari de
toxine din ţesuturile membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi insuficienţa renală.
Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc, trebuie de acordat
corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului şi a membrului strivit. Ordinea
procedurilor va fi următoarea: înainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice.
Se va aplica garoul pe membrul strivit înainte de eliberarea lui. Dacă este cunoscut cu precizie timpul
strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic decât timpul
permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lăsa aplicat doar în caz de hemoragie, în alte cazuri
– se scoate imediat. Pentru o durată a strivirii până la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat.
Pentru o durată mai mare – membrul probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat în cazul
strivirii totale a oaselor (din cauza greutăţii mari a obiectului /beton, metal). În cazurile când
membrul va fi salvat, după eliberare se face un pansament ă elastic şi garoul se scoate. La necesitate
se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru transportare. În cazurile, când
membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până la spital, dar imobilizarea de transport
se va face în orice caz. Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) – ne
vom orienta şi după gradul de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie:
Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel puţin unul), simte durerea şi
atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura corpului. În acest caz garoul se va
scoate după bandajarea elastică.
Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt, dar
salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele sinistratului, mâna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice.
Garoul la fel se va scoate după bandajare.
Ischemie ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a durerii şi sensibilităţii,
lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului strivit. Starea generală a
pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar este
obligatorie imobilizarea de transport.
Necroza membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci. Înţepenire, strivire sau
distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă oprirea respiraţiei
şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii
cu gheaţă pe membrul strivit şi totodată încălzirea corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase).
Se va da de băut lichid cald (nealcoolic) în cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit.
Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul membrului – tactica depinde de
durata de timp necesară pentru transportare. Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva minute –
garoul se aplica şi nu se scoate până la spital. Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute
– se recomandă un pansament elastic strâns şi scoaterea garoului.

141
 10. Traumatismele vaselor
Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular. Hemostaza este o
metodă terapeutică de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenţii
chirurgicale, diferite boli – ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc.
Clasificarea hemoragiilor. În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele ţâşneşte
în jet sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase – sângele curge continuu,
în valuri, este roşu închis, hemoragii capilare – sângele musteşte, hemoragii mixte – arterio-veno-
capilare. În funcţie de locul de ieşire a sângelui - hemoragii externe, hemoragii interne –
hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroză etc., hemoragii exteriorizate –
hematemeză, melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie, menoragie etc. În
funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură, scorbut, hemofilie, hemoragii
locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În funcţie de cantitatea de sânge pierdut -
hemoragii mici – până în 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. – între 500 şi 1500 ml, hemoragii
mari între 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masivă) peste 50% - hemoragii cataclismice
sau fulgerătoare.
Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic – paloare, piele albă,
umedă, tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic slab bătut, ameţeală, leşin, vertij, vomă,
greaţă, transpiraţii, sete intensă, gură uscată. Semnele de laborator indică anemie, scăderea
volumului plasmatic, scăderea hematocritului. Hemoragia mică → starea generală este bună,
tensiunea arterială (TA) normală, frecvenţa cardiacă normală. Hemoragia medie → senzaţie de
slăbiciune, ameţeli la ridicarea în ortostatism, paloare tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se
menţine încă peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100 bătăi/minut. Hemoragia mare → agitaţie,
transpiraţii reci, paloare tegumentară, hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg), tahicardie
(peste 100 bătăi/minut). Hemoragia masivă → confuzie sau chiar pierderea conştienţei, hipotensiune
(TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. În hemoragiile cronice, care se produc treptat, în
decurs de zile - săptămâni, simptomatologia poate fi absentă mult timp. În hemoragiile acute, când
se pierde o cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se alterează rapid, putându-se
ajunge în scurt timp la şoc hemoragic.

5.40. Politraumatisme ORL

1. Corpi străini

Corpi străini auriculari. Corpii străini animali (vii)- insecte (purici, ploșnițe, țânțari, larve,
muște, fluturi), viermi, păianjeni, urechelnițe etc., corpi străini neanimali (inerţi), sâmburi de fructe,
vegetale, boabe de fasole, beţe de chibrit, scobitori, mărgele, corpi străini metalici generează
următoarele manifestări: senzaţie de înfundare a urechii, jenă, hipoacuzie, acufene, otalgii, dureri,
gâdilituri, excoriaţii sau plăgi ale conductului, timpanului, tumefacţie, tegument infiltrat roşu,
acufene obiective, ameţeală. Intervenţii de urgenţă. Otoscopie (existenţa, natura, sediul corpului).
Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. Corpii străini vii: instilare cu ulei de parafină, ulei
comestibil, glicerină. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se face sub control vizual.
Corpii inclavaţi, profunzi, aderenţi nu pot fi extraşi pe căi naturale ci numai pe cale chirurgicală (cu
anestezie).

Corpii străini nazali pot şi nasturi, mărgele, pietricele, boabe de fasole, seminţe, hârtie etc.
→ corpi străini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestări clinice: senzaţie de
înfundare a nasului. Obstrucţie. Hidroree repede purulentă şi fetidă. Strănut. Lăcrimare. Rinoree
abundentă mucopurulentă uneori serosangvinolentă fetidă, unilaterală. Eczeme, ragade perinarine.
Mucoasă congestivă cu secreţii purulente. Ulceraţii, leziuni de mucoasă. Intervenţii de urgenţă.
Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Copilul va fi imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag
cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. Vasoconstrictoare şi anestezică. Dezinfecţia fosei câteva zile.

142
Accidente. Inclavarea în fosa posterioară. Căderea corpului în faringe. Aspirarea în faringe, trahee.
Sunt contraindicate spălăturile nazale şi insuflările de aer.

Corpii străini faringieni pot fi corpi neregulaţi, inclavaţi, de volum mare, ascuţiţi (coajă de
nucă, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: râs, strănut, tuse, ebrietate, paralizie faringiană.
Manifestări: anxietate, deglutiţie dureroasă, senzaţie de înţepătură, sialoree, disfagie, disfonie,
tulburări respiratorii. Intervenţii de urgenţă. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme cu muşeţel
sau apă oxigenată 3%. La corpii străini extragere cu anestezic. Accidente - căderea corpului în căile
respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii corpului.

Corpii străini laringieni se manifestă prin debut brusc cu fenomen de insuficienţă

respiratorie acută, dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoză, tuse spasmodică, agitaţie, importantă
anamneza pt. Stabilirea momentului aspiraţiei şi natura corpului. Diagnostic diferenţial se face cu
laringospasmul, laringita ac. Subglotică (pseudocrup), laringita striduloasă, crupul difterie, astmul
bronşic în criză. Intervenţii de urgenţă - internare de urgenţă, evitarea manevrelor care declanşează
spasm laringian, anestezie generală la copii, locală la adult.

2. Hemoragii ORL

Hemoragii otorinolaringologice. Se întâlnesc în posttraumatic, fracturi, gratajul conductului,

extragere de corpi străini, perforaţii de timpan, TCC, otite, otomastoidite, tumori. Intervenţii de
urgenţă: tampon local cu pansament. Se evită instalaţiile sau spălăturile. La spital se face toaleta
plăgii, pensarea vasului, spălătură sau instilaţie auricul. La nevoie tratament general de fond –
antitermice, vitamina. C, dezinfecţie nazofaringiană, antibiotice, tratament chirurgical, meşă în
conduct. Auditiv, transfuzii, hemostatice.

Epistaxis (rinoragie). Clasificare în funcţie de sediu: anterior, posterior, difuz. Cauze locale
– grataj digital, tuse, strănut, ulceraţii de sept nazal, viroze, tumori, polip al septului, cauze generale:
HTA, avitaminoze C, K, leucemie, hemofilie, purpură, stenoză mitrală, insuficienţă renală, hepatică,
scarlatină, gripă, rujeolă, febră tifoidă. Cauze traumatice – accidentale (aviatori, scafandri, plonjeu,
altitudine mare). Cauze chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou clinic cuprinde:
agitaţie, hemoragie de cantitate variabilă, paloare, transpiraţii reci, tahicardie uşoară, tensiune
normală, sete, lipotimie, colaps. Intervenţii de urgenţă: liniștirea bolnavului, repaus, eliberarea
gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei şi locului hemoragiei, hemostază locală - 10 min compresiune
digitală pe sept, tampon narinară 24-48 h cu cocaină, comprese reci frontale, meşarea fosei ant.
(cocaină + adrenalină), fixarea căpăstrului, hemostatice pe cale generală, venostat, calciu,
adrenostazin, vitamina. K, fitomenadionă. Cauterizare cu nitrat de Ag, electrocauter, termocauter.
Repaus fizic 1-2 zile. Transportul în poziţie semişezând sau trendelenburg. Tratament cauzal pt.
Evitarea recidivei. Tratament general al bolii de bază

5.41. Politraumatisme oftalmologice

1. Corpi străini
Corpi străini oculari. Corpii indiferenți – netoxici sau inoxidabili – sunt bine tolerați timp
îndelungat. Corpii infectanţi, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili – menţin o stare de iritaţie
permanentă → complicaţii serioase.
Măsuri de urgenţă.
Corpii neinclavaţi → pot fi extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul sacului
conjunctival, cu apă sau soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000).
Corpii inclavaţi → se extrag în servicii specializate oftalmologic – cu tampon de vată după
întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie chirurgicală.

143
 Corpi străini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de măr. Spini vegetali. Ace. Sticlă.
Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte.
Corpi străini conjunctivali: sunt cantonaţi sub pleoapa superioară. Se extrag prin întoarcerea
pleoapei şi ştergere cu un tampon.
Corpi străini inclavaţi în conjunctivă sau pleoapă: se extrag cu acul după anestezie prin
instilaţii cu Xilină 1%.
Corpi străini corneeni, inclavaţi: sunt mai periculoși şi supărători.
Corpi străini bine toleraţi: corpi neinfectați, netoxici, metalici inoxidabili.
Corpi străini intraoculari sunt cei mai gravi, concomitenți unui traumatism ocular cu plagă
perforată, localizaţi în: camera anterioară, cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului
ocular, corpul vitros.
Manifestări. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi, lăcrimare, fotofobie, durere,
ochi iritat. Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean, ochi roşu, durere, lăcrimare abundentă,
fotofobie, acuitate vizuală scăzută, edem cornean, iritaţie iridociliară, suprainfectare corneană.
Corpi străini intraoculari: plagă corneană, scleră perforată, umoarea apoasă se scurge la exterior,
camera anterioară se goleşte, hemoftalmie (sânge în ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul,
corpul ciliar.
Măsuri de urgenţă.
Urgenţă majoră - se face anamneză amănunţită. Instilaţii cu soluţii dezinfectante.
Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de specialitate.
În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin, oftalmoscopie,
radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă romberg. Ecografia bidimensională permite
localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu
electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii
radiotransparenţi se extrag pe cale chirurgicală. Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub
pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de
vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură
de mercur 1/6000). Corpii străini inclavaţi în conjunctivă sau palpebrală se extrag în urgenţă cu
un tampon de vată curată, plasat pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă, după ce se întoarce pleoapa.
Corpii străini inclavaţi - nu se forţează extragerea – pericol de perforare a corneei se asigură
transport de urgenţă. Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac, sub anestezie cu Xilină
1% corpi străini inclavaţi intraocular: se face anamneza amănunţit. Se instilează dezinfectante.
Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante.
Local se administrează midriatice ochiul se pansează câteva zile. General se administrează
antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (algocalmin).
După extracţie se instilează epitelizante şi dezinfectante. Ochiul este pansat câteva zile. Se
administrează local midriatice, iar pe cale generală antiinflamatoare necortizonice, calmante şi
antalgice (algocalmin, bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecţie, control oftalmologic periodic,
combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu ace, bolduri, obiecte ascuţite) şi educarea
populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare.
Observaţii! Se poate salva ochiul dacă se intervine în primele 8 ore. Un corp străin intraocular
magnetic duce la pierderea ochiului dacă este neglijat prin alterarea degenerativă a retinei şi corneei.
Corpii străini din cupru sunt toxici. Este importantă profilaxia accidentelor oculare. Nu se forţează
extragerea corpilor străini în afara spitalului. Neglijaţi, corpii străini pot determina conjunctivite acute
sau dezlipire de cornee prin lezarea corneei în timpul clipitului. Corpul străin inclavat în cornee se
extrage numai de specialist.

2. Arsuri oculare

144
 Arsurile oculare pot fi provocate de agenţi chimici, agenţi fizici. Interesează pleoapele,
conjunctiva, corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor oculare se face în
funcţie de gravitate.
Gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctivă, cornee care se manifestă prin usturime,
senzaţie de „nisip sub pleoape”, lăcrimare, fotofobie; manifestări obiective: pleoape congestive,
hiperemie conjunctivală, cornee dezepitelizată.
Gradul II. Leziuni profunde mai grave care prezintă aceleaşi manifestări mai pronunțate ca
la arsurile de gradul i - acuitate vizuală scăzută; manifestări obiective - pleoape congestionate, pleoape
edemațiate, eventual flictene, zone de necroză sau ischemie pe conjunctivă, cornee tulbure, opacă.
Gradul III - zone intense de necroză profundă pe pleoape, conjunctivă, cornee, cornee
ulcerată, edemațiată cu opacifiere, fotofobie pronunţată, dureri oculare marcate.

Arsurile chimice pot fi date de: acizi (sulfuric, azotic, acetic, clorhidric) caracteristic este
coagularea proteinelor la suprafaţa ţesutului lezat; baze (sodă caustică, hidroxid de sodiu) acţionează
în profunzime nu se neutralizează, substanţe corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, apă oxigenată),
substanţe vezicante (iperita, substanţe arseniate), substanţe lacrimogene, solvenţi organici,
detergenţi, substanţe emoliente.

Arsurile fizice pot fi date de agenţi termici: flacără, gaze sau lichide fierbinți, metale topite,
arsuri prin combustie (ardere): benzină; arsuri electrice: electrocutare, lovitură de trăsnet (apare
cataractă specifică electrocutării); arsuri actinice determinate de radiaţii - radiaţii ultraviolete; după
6-8 ore (chiar în timpul somnului) apare senzaţia de corp străin, înţepături la pleoape şi la globul
ocular lăcrimare, blefarospasm, edem şi hiperemia pleoapei, radiaţii infraroşii (fulgere, cuptoare
pentru topit metale, explozii).

Intervenţii de urgenţă. În arsuri chimice → spălătură oculară abundentă cu apă curentă, apă
distilată, infuzie de muşeţel, ser fiziologic; se dă bolnavului un calmant. Antidot specific: pentru.
Acizi bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l apă), pentru baze apă acidulată (o lingură oţet la 1l apă
sau acid boric 3%). Se mai administrează antibiotice cu spectru larg, instilaţii cu Mydrum,
antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B2, sechelele
se tratează la 6 luni – un an după accident. În arsuri prin agenţi fizici gravitatea depinde de temperatura
agentului, timpul acţiunii, suprafaţa de contact, cantitatea agentului, segmentul de organ atins, (prin
reflex de clipire pleoapele protejează ochiul), (lacrimile prin evaporare contribuie la răcire parţială a
agentului).

Intervenţii la locul accidentului: scoaterea urgentă a bolnavului din mediu, sedarea

bolnavului, îndepărtarea resturilor contondente încinse; spălarea oculară abundentă cu apă curată,
dacă nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic - colargol 3%, Argirol 10-5%, cloramfenicol
5% asociat cu dionină 2 % şi un midriatic, pansament ocular steril, transport de urgenţă la un serviciu
de specialitate oftalmologic.

Observaţii: fototraumatismele necesită numai calmante, anestezice locale, antiseptice; în

arsurile date de radiaţii ultraviolete manifestările apar după 6-8 ore şi necesită doar anestezic local
(Xilină 2%). Nu se dă cocaină → desepitelizează corneea.

3. Măsuri de urgenţă în glaucom

Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a căilor de drenaj a tumorii apoase care duce la
mărirea ochiului. Este o afecţiune oftalmologică caracterizată prin creşterea tensiunii intraoculare,
scăderea vederii, modificarea câmpului vizual. Glaucomul acut apare la persoane mai în vârstă
anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare după instilare de medicamente (sau injecţie) cu
efect parasimpaticolitic – atropină, scopalamină; apare în general după orice cauză ce determină
midriaza (şedere în întuneric). Se manifestă prin dureri oculare şi perioculare foarte vii cu iradiere
145
spre tâmplă şi regiunea occipitală, acuitate vizuală scăzută, greţuri, vărsături, dureri gastrice, stare
generală afectată. Manifestări oculare: pleoape tumefiate, cornee tulbure, insensibilă, lăcrimare
abundentă, conjunctivă congestivă, corneea anterioară mică, umoarea apoasă tulbure, pupila mărită
fără reacţie la lumină, edem cornean, nu se poate executa F.O. diagnosticarea trebuie să se facă în 24
ore pentru a nu se constitui atrofia n. Optic. Intervenţii de urgenţă: plasarea pacientului într-o
camera foarte puţin luminată, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml în perfuzie, sedare cu
tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 în 6 ore) - efectul maxim se instalează după 3 ore, pregătire
pentru transport la un serviciu oftalmologic. Intervenţii în spital: pentru calmarea durerilor injecţie
retrobulbană cu novocaină 4% sau Xilină 1%; se fac instilaţii cu pilocarpină din 30 în 30 minute până
scade tensiunea intraoculară apoi din 60 în 60 minute; pilocarpina favorizează contracţia pupile şi
scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scăderea tensiunii intraoculare practicarea.
Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. În glaucom nu se poate recupera vederea pierdută
ci doar menţinerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dacă diagnosticarea se face
precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare după 40 ani).

5.42. Urgențe obstetricale

1. Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscută şi ca toxemia gravidică, este o afecţiune care apare la femeile
însărcinate. Este caracterizată printr-o valoare crescută a presiunii arteriale, însoţită de un nivel
proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezintă edeme la nivelul picioarelor, gambelor şi
mâinilor. Preeclampsia, când este prezentă, de obicei debutează în a doua jumătate a sarcinii, pe
finalul trimestrului al doilea sau în trimestrul trei, uneori debutând chiar mai devreme.
Cauzele exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercetători suspectează
nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului,
ca si posibile cauze.
Factori de risc. Preeclampsia este întâlnită cel mai frecvent la prima sarcină, în rândul
adolescenților sau a femeilor cu vârstă peste 40 de ani. Alţi factori de risc includ: antecedente de
hipertensiune anterior sarcinii, antecedente personale de preeclampsie, istoric familial de
preeclampsie la mamă sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o sarcina),
istoric personal de diabet, boală renala, lupus eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă.
Manifestări: edeme, concentraţie urinară proteică crescută, hipertensiune arterială;
simptomele preeclampsiei pot include câştig rapid în greutate printr-o retenţie hidrică semnificativă
în organism, dureri abdominale, cefalee intensă, modificarea reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea
sau absenţa excreţiei urinare), ameţeli, greaţă, vărsături.
Consultul de specialitate. Câteva edeme sunt normale în timpul sarcinii. Totuşi, dacă
edemele nu dispar după o perioadă de odihnă şi sunt acompaniate de unele dintre simptomele
enumerate mai sus, trebuie apelat medicul.
Complicaţii. Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de sânge, ceea ce va
determina naşterea unui copil cu greutate mică. Reprezintă de asemenea, una dintre cauzele de naştere
prematură şi a diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluzând dezabilitățile de învăţare,
epilepsia, paralizia şi tulburările de vedere şi auz.
Tratament. Singura vindecare reală a preeclampsiei este reprezentată de naşterea copilului.
Preeclampsia uşoară (presiune arterială mai mare decât 140/90, care debutează după săptămâna 20
de sarcină, la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune anterior), cu prezenţa unei concentraţii
urinare proteice reduse, poate fi controlată prin îngrijire atenta în spital şi în ambulator, împreună cu
restricţia activităţii. Dacă sarcina nu este la termen, afecţiunea poate fi controlată până ce copilul se
naşte în siguranţă. Medicul curant poate recomanda repaus la pat, spitalizarea sau medicaţie, pentru
a prelungii durata sarcinii şi a-i mări nou-născutului şansele de supravieţuire. Dacă sarcina este
aproape de termen, travaliul poate fi declanşat. Forma gravă de preeclampsie (cu tulburări de vedere,
afecţiuni pulmonare, dureri abdominale, suferinţa fetală sau alte semne şi simptome) poate necesita

146
tratament de urgenţă – naşterea copilului – indiferent de vârsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea
intravenoasă de magneziu pentru a preveni eclampsia asociată cu convulsii, hidralazina reprezintă un
alt medicament antihipertensiv care controlează valorile crescute ale presiunii sanguine,
monitorizarea aportului de fluide.

2. Eclampsia
Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când preeclampsia
este lăsată netratată. Suplimentar simptomelor menţionate anterior, femeile cu eclampsie adesea
prezintă şi convulsii. Eclampsia poate cauza comă sau chiar decesul mamei şi a copilului şi poate
apare înainte, în timpul sau după naştere. Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru de
sarcină la o femeie care n-a născut niciodată; ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune arterială,
o prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme. Aceste semne se accentuează astfel că apar dureri
de cap, vertij, acufene, fosfene şi o durere în bară la nivelul epigastrului. În cele din urmă survine
eclampsia propriu-zisă, asemănătoare cu o criză de epilepsie: pierderea stării de conştienţă, redoarea
membrelor urmată de convulsii; se declanşează uneori în timpul naşterii sau imediat după ea. În
absenţa unui tratament, eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi, în aproximativ 50% dintre cazuri,
viaţa copilului.
Tratament de urgenţă, în spital, cuprinde anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau
cezariană. În marea majoritate a cazurilor, pacienta se vindecă fără sechele şi nu există vreo altă
recidivă în timpul altor sarcinii. Totuşi, între 5 şi 10% dintre mame prezintă complicaţii de durată
(cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei consta în depistarea sistematică, în cursul
oricărei sarcini, a semnelor de atingere renală (tensiune arterială, proteinurie) şi a celor imediat
precursoare eclampsiei.

3. Stopul cardio-respirator în sarcină

Sarcina reprezintă o situaţie speciala în stopul cardiorespirator datorita modificărilor
fiziologice ce apar în sarcina: creşterea debitului cardiac, a volumului sanguin și a consumului de
oxigen alături de compresiunea uterului gravid, după săptămâna a 20-a, pe vasele iliace și
abdominale.
Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Cel mai frecvent, instalarea
stopului cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se petrec în timpul travaliului,
cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată de medicamente (sulfat de
magneziu, anestezice administrate epidural).
Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi de schimbările fiziologice complexe asociate cu
sarcina în sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestivă, disecţia de aortă, embolia pulmonară,
hemoragia legată de condiţiile patologice asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, îl reprezintă acele
situaţii cu care femeia gravidă se confruntă, la fel ca restul populaţiei, semne ale unei societăţi
moderne: accidente de maşină, căderi, agresiuni, tentative de suicid, precum şi leziuni penetrante
provocate de arme de foc sau arme albe.
Intervenţii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Într-o situaţie de urgenţă, cea
mai simplă manevră poate fi adesea ignorată. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt
consecinţa interacţiunii dintre anatomia specifică a gravidei şi gravitaţie. Uterul femeii gravide, mărit
datorită copilului, comprimă vena cavă inferioară, reducând sau blocând astfel întoarcerea venoasă.
Ca urmare a scăderii întoarcerii venoase poate apare hipotensiunea şi chiar şocul. Intervenţiile
aplicate femeii gravide aflate în suferinţă includ: poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng sau
împingerea blândă, manuală, a uterului spre stânga, administrarea de O2 100%, administrarea de
fluide cu debit mare, reevaluarea permanentă pentru administrare de medicament.
Gravida prezintă un risc crescut de resuscitare a conținutului gastric. Intubaţia traheală care
trebuie realizată precoce este dificilă datorită îngroșării gâtului, dimensiunilor crescute ale toracelui,
unui grad de edem glotic. Este necesară o presiune cricoidiană în vederea realizării intubației.
Respiraţia este dificilă din cauza ascensionării diafragmului și limitării mişcărilor lui; poate fi
necesară o presiune mare de insuflaţie.
147
 Modificări ale suportului vital de bază (SVB) la femeia gravidă.
Există câteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-
cave prin împingerea manuală, blândă, spre stânga, a uterului gravid și plasarea gravidei în
semidecubit lateral stâng la un unghi de 15 grade; nu există un consens privind locul optim de aplicare
a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor.
Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a
compensa deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal. Compresiile sternale sunt
ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal deoarece uterul
gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară.
Se vor începe compresiile sternale după ce se aşează femeia pe partea stângă, cu spatele
înclinat la 30–450 faţă de podea. A se reţine necesitatea înclinării oblic lateral stânga a toracelui pentru
a preveni compresia parţială sau totală asupra venei cave inferioare. Pernele în formă de pană
(triunghiulară) sunt optime deoarece realizează o suprafaţă înclinată mare şi fermă pentru a susţine
toracele în timpul compresiilor sternale. În circumstanţe obişnuite acest echipament nu este de obicei
disponibil. Există două metode alternative: folosirea câtorva scaune cu spătar sau a coapselor
salvatorilor prima metodă presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar, răsturnate, astfel încât partea
superioară a spătarelor să atingă podeaua. Se va aşeza femeia gravidă pe partea stângă, sprijinind
spatele acesteia pe planul făcut de spătarele scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale.

Modificări ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravidă.

Nu există modificări ale algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia, intubaţia şi
defibrilarea. În suportul vital de baza este nevoie de doi salvatori. Este cunoscut că uterul gravid
împinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scăderea volumelor ventilatorii şi îngreunarea realizării
ventilaţiei cu presiuni pozitive. Nu există un transfer semnificativ al curentului la făt în urma
defibrilării mamei, astfel încât aplicarea şocurilor electrice externe se va face după protocolul
standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare în resuscitare se va face urmând
protocolul SVA standard.
În resuscitarea avansată este necesară implicarea precoce a unui obstetrician și a unui
neonatolog în vederea realizării intervenţiei cezariene și a resuscitării nou-născutului.
În timpul efectuării manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie trebuie luate în considerare
şi, dacă este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravidă: embolia cu lichid
amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu şi a altor medicamente, accidentele legate de folosirea
anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc.
Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă:
alegerea momentului optim pentru efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Când manevrele
standard de SVB şi SVA eşuează şi există şanse ca fătul să fie viabil, trebuie luată în considerare
operaţia cezariană perimortem de urgenţă. Scopul este acela de a scoate fătul în 4–5 minute după
intrarea mamei în stop; dacă este posibil, echipa va include un obstetrician şi un neonatolog. Când
mama se află în stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre făt se opreşte, determinând suferinţă fetală
severă prin hipoxie şi acidoză. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este reluarea întoarcerii
venoase a mamei, blocată de presiunea exercitată prin compresia uterului gravid pe vena cavă
inferioară. Prin urmare, cheia resuscitării fătului este reprezentată de resuscitarea mamei.
Resuscitarea mamei nu poate fi făcută decât dacă este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept.
Apare astfel indicaţia de începere imediată a operaţiei cezariene şi scoatere a copilului şi placentei în
cazul în care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenţia permite acces
şi la făt, astfel încât poate fi începută resuscitarea acestuia.
De asemenea, operaţia cezariană corectează imediat unele din modificările fiziologice ale
gravidei la termen. Deci, operaţia cezariană efectuată la timp poate salva viaţa fătului sau viaţa mamei
sau poate salva ambele vieţi. Atât viaţa mamei cât şi a fătului pot fi pierdute dacă nu este restabilită
circulaţia sangvină spontană a mamei. Sunt mulţi factori ce trebuie luaţi în considerare într-un interval
de timp extrem de scurt, pe care medicul îl are la dispoziţie pentru a salva mama şi fătul, pe parcursul
148
unui eveniment cu o încărcătură dramatică şi emoţională unică. Cezariana de urgență se indică în al
3-lea trimestru de sarcină, dacă resuscitarea nu are succes în primele 5 minute, în scopul salvării atât
a mamei cât și a fătului. Sub 20 de săptămâni – vârsta gestațională, cezariana are rol doar în
resuscitarea mamei, iar la 20-24 săptămâni există cele mai multe probleme deoarece supraviețuirea
fătului necesită eforturi medicale deosebite în condiţiile unui prognostic rezervat.

Factori luaţi în consideraţie pentru decizia de operaţie cezariană de urgenţă în timpul

stopului cardiorespirator sunt: factori legaţi de SCR - cât timp a trecut de la instalarea stopului;
dacă mama răspunde adecvat la manevrele de SVB şi SVA, poziţia mamei în timpul resuscitării, poziţia
sondei traheale, medicaţia i.v.
Factori ce ţin de mamă şi făt – dacă mama a suferit vreo leziune inevitabil fatală, vârsta
fătului. Factori legaţi de stopul cardio-respirator: timpul pentru luarea deciziei efectuării operaţiei
cezariene este extrem de scurt. Creşterea şanselor de supravieţuire a mamei sau fătului depinde de
extragerea rapidă a fătului din uter. Decizia trebuie luată în 4-5 minute de la instalarea stopului
cardiorespirator la mamă.
Factori ce ţin de mamă şi făt: salvarea mamei şi copilului, neurologic intacţi. Fătul poate fi
prea mic pentru a supravieţui. Supravieţuirea mamei în urma cezarienei de urgenţă nu este singura
problemă de luat în calcul extragerea copilului şi a placentei poate fi benefică pentru mamă chiar dacă
fătul este prea mic ca să comprime vena cavă inferioară. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa
unor cauze imediat reversibile (ex: anestezice în exces, reacţii adverse la analgezice, bronhospasm
sever) atunci nu trebuie efectuată operaţia cezariană. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa
unor cauze fatale, netratabile (ex embolie masivă cu lichid amniotic), operaţia cezariană trebuie
efectuată pentru salvarea copilului, considerând că acesta este viabil. Cântărite cu mare atenţie viitorul
acestora şi limitele supravieţuirii. Chiar dacă şansele de supravieţuire a fătului sunt extrem de mici,
pentru mamă poate fi benefică efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Există obstetricieni care
pledează pentru efectuarea empirică a operaţiei cezariene la orice femeie gravidă cu SCR, indiferent
de cauză.

149
CAPITOL 6
Stări de șoc

6.1.Șocul – informații generale

1. Definiție
Şocul reprezintă o tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv
în urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produși de catabolism în organism. Din
punct de vedere medical, așa-numita „stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență
circulatorie periferică, hipotensiune, acidoză și oligurie. Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară
inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi
determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic), vasodilataţie bruscă și
generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență), diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul
cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației
sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).

2. Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanșatoare şocurilor pot fi clasificate astfel:
➢ Şoc hipovolemic (hemoragic, de deshidratare) – se caracterizează prin scăderea
volumului sangvin ceea ce antrenează scăderea debitului cardiac cauzat de vărsături,
diaree, hemoragie, arsuri, deshidratare.
➢ Şoc cardiogen – se datorează depresiei severe a funcţiei cardiace în caz de infarct de
miocard, miocardită acută, stenoze valvulare severe. Sunt activate mecanisme
compensatorii: stimularea adrenergică creste frecvența cardiacă și contractilitatea
miocardică. Dacă debitul cardiac nu poate fi menţinut prin aceste mecanisme are loc
redistribuția sângelui pentru menţinerea perfuziei cerebrale și cardiace.
➢ Șocul obstructiv extracardiac – presiunea crescută în sacul pericardic determină afectarea
umplerii ventriculare cu scăderea debitului cardiac în tamponada cardiacă, pneumotorax,
embolism cardiac, șoc neurogen, insuficiență suprarenală.
➢ Şoc septic (toxic) – se datorează tulburării metabolismului celular prin mediatorii
inflamației (interleukine, citokine, factorul de activare plachetară).
➢ Şoc anafilactic → șocul de distribuţie – se produce prin vasodilataţie periferică marcată
în caz de anafilaxie.
➢ Şoc neurogen
➢ Şoc traumatic
➢ Şoc obstetrical
➢ Şoc chirurgical
➢ Şoc electric

3. Manifestări generale
Insuficiența circulatorie determină disfuncții celulare și de organ care pot deveni ireversibile
dacă nu sunt corectate prompt; la debut simptomatologia sugerează natura evenimentului, în fazele
următoare evoluţia reprezintă consecința unei perfuzii tisulare inadecvate. Pacientul cu stare de şoc
prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori cianotic, acoperit de transpiraţii, cianoză
unghială, cianoza extremităţilor, puls tahicardic, filiform – peste 100 pe minut, hipotensiune,
polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului, oligurie până la anurie (lipsa urinei în vezică). Șocul
reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este de cele mai multe ori
extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune
și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație. Ca un criteriu de
diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac și a presiunii
150
arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea
sistolică între 120-130 mmhg, la un individ care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare,
presiunea sistolică scade spre 90 mmhg sau chiar mai puțin, iar ritmul cardiac depășește cu mult 100.
Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați mai sus duce la alterări ale funcțiilor
celulare, la care organismul, în virtutea homeostazei, răspunde prin: reacție simpatoadrenergică ce
constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina
și noradrenalina acționează pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea
circulației în teritoriile de importanță secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la
o centralizare a circulației, datorită faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă
receptori α-adrenergici. Hipersecreție de aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu,
necesare circulației; reabsorbția tubulară de apa crește, și cantitatea de urina scade.

4. Evoluţia şi prognosticul stării de şoc

Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult sau mai
puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: șocul compensat - poate avea o
finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor, iar
reacțiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus; șocul progresiv - apare la câteva
zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind
favorizat de un tratament greșit instituit; șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate
extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de
cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că
aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenție terapeutică
dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și fără tare patologice anterioare. Prognosticul
depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi de momentul începerii
tratamentului.

5. Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la
spital se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială. Se observă culoarea
tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în
dispnee) – trendelenburg, cu capul mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop
respirator sau cardiac. Se face hemostază în hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de acces
la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser
fiziologic sau ser glucozat, Dextran.

6.2.Șoc hipovolemic

Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei

diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice
şi metabolice. Astfel, există două tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi
extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală
cât şi volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este nemodificată.
Etiologie. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă
(hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare
(diaree acută a sugarului, arsură gravă), hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent
de următoarele condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică
a unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare (hemoptizii),
ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort
incomplet, rupturi uterine, decolări placentare); deficit de hemostază; plasmoragii severe produse de
arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se produce plasmexodia către suprafeţele arse;

151
pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de
lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renală – poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid).
Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor, colaps (scădere
importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie. Şocul hipovolemic se caracterizează prin hipotensiune,
puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi obnubilare.
Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM)
Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea
unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienții a organelor vitale. Şocul
hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa
pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei
şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului
circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea soluţiilor
coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai rapidă şi mai
eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul hipovolemic este
utilă în resuscitarea arşilor. În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se
realizează prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie de Hb - 10
g/dl. Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important determinant al
transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitări reuşite în orice
formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de lactate. Acidoza lactică
deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular şi scade răspunsul la catecolamine şi
poate determina coma.

6.3.Șoc hemoragic

Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea vaselor
sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se produc traumatisme importante sau după
intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu hemofilie, trombocitopenie, ciroză
hepatică. Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură sodică,
glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară. Când volemia este
mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în unghi de 30-400, fapt ce obţine
un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi TA. La unitatea sanitară se continuă perfuzia
şi se administrează totodată intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură încălzirea
victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul extremităţilor
şi hidratare cu băuturi calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.

6.4.Șoc septic

În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora, în cantităţi
mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai multe denumiri: şoc bacterian,
şoc infecţios sau şoc septic. Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera homeostazia,
ducând ulterior la instalarea stării de şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii, la bolnavii
înaintaţi în vârstă, la persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute -
SIDA, pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi persoanele cu boli cronice
- diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substanţe
determină dilatarea vaselor sanguine, care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale. În ciuda faptului
că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin
pompat la fiecare sistolă ventriculară. În final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului
depus de cordul slăbit duc la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale. Pereţii vaselor
152
sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din sânge în ţesuturi şi să provoace
edeme. Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. Şocul septic poate fi datorat
următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă, peritonită, septicemii, infecţii urinare grave.
În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene incriminate sunt: e coli, aerobacter-klebsiella, proteus,
pseudomonas, salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii, tegumente
reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsații/minut), hipotensiune
(maxima sub 80 mmHg), saturaţia de oxigen scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită
aportului insuficient de sânge la nivelul inimii, tulburări neuropsihice, vărsături, diaree, oligoanurie.
Examenele de laborator identifică leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces de acid lactic,
hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista şanse
ca terapia să fie eficientă. Se descriu obişnuit 3 stadii. Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de obicei
reversibil care durează de la câteva minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios,
puls uşor accelerat, TA normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag
atenţia paloarea, transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde spre
oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza.
Stadiul de inhibiție (şoc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic,
obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide – cianotice (galben-pământii), umede şi reci,
extremităţi cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncţionat; puls tahicardic, peste 140
bătăi/minut, filiform; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele
dilatate - midriază; diureza tinde spre anurie.
Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în comă,
tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, ta sub 50 mmHg, tinzând spre 0 mmhg, puls
filiform, bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie intensivă
şi reanimare, funcţie de etiologie.
Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în poziţie Trendelenburg, favorizând astfel
întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului în lateral, pentru a preveni aspiraţia eventualei
vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi
instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară; administrare intravenoasă de fluide
în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge, soluţii electrolitice, Dextran 40.
Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi țintită, efectuarea culturilor
(hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi antibiogramei fiind de real
folos. Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să acopere atât spectrul gram-
pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar
putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi utilizate corect - cateterele
venoase centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile; în momentul îndepărtării lor vârful
cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării examenului cultural). Extirparea ţesuturilor
necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul
şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor mai sus menţionate, aproximativ 25% dintre persoane
decedează.

6.5.Șoc cardiogen

Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei

cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură
aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea organelor vitale. Cauzele şocului cardiogen sunt
infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice
cardiace acute neletale în mod direct, ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri,

153
distrucţii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecţie acută a
aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente.
Atitudinea în ambulatoriu. Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor
decliv, cu membrele inferioare ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu
insuficienţă ventriculară stângă acută. Se practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu
soluţie glucoză 5%, cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamină
perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50 mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10 μg/kg/minut (35
picături/minut); digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut
şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut; se administrează medicaţie vasodilatatoare -
nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul
cardiac prin scăderea congestiei pulmonare, tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic.
Transport cu salvare cu mijloace antișoc, sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în
regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt internarea într-o secţie de terapie intensivă
coronariană.

6.6.Șoc neurogen

1. Definiție
Termenul de şoc neurogen se referă la insuficienţa cardio-circulatorie instalată ca urmare
directă a unei leziuni neurologice grave de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau
intracerebrală, status epilepticus sau afectare nervoasă periferică. Se cunoaște faptul că pacientul
critic neurologic este expus deshidratării, decompensării cardiace, pierderilor acute de sânge,
sepsisului, embolismului pulmonar masiv sau tamponadei pericardice.
Hipotensiunea arterială sistemică severă (TA sistolică mai mică de 90 mmHg), inexplicabilă
printr-unul dintre mecanismele enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
Menţinerea tensiunii arteriale medii la valori de 85–90 mmHg (prin administrare de lichide şi
vasopresoare), în primele 5-7 zile posttraumă a dus la scăderea considerabilă a consecinţelor
ischemiei cerebrale tardive.

2. Clasificare
Se descriu trei varietăţi distincte de şoc neurogen:
Şocul distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept
cauză întreruperea căilor de transmisie simpatică şi se asociază hipertoniei vagale. Bradicardia apare
prin mecanism reflex. Marcă a traumei spinale, se poate întâlni şi în afecţiuni degenerative ale
sistemului nervos periferic (de exemplu, poliradiculonevrita de tip guillain-barré).
Şocul cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în accidentul
vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă mediată central, care poate
surveni în primele șapte zile de la agresiunea cerebrală. Severitatea este dată de hipotensiune
arterială marcată şi de edem pulmonar acut (EPA). Este urmarea unei descărcări serice brutale de
catecolamine, care duce la apariţia unui procent variabil de miocard siderat, ca substrat morfologic.
Hipopituitarismul sau insuficienţa neuroendocrină are la bază eliberarea scăzută,
inadecvată de cortizol endogen din axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca răspuns la
stresul sistemic. Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii neurologice
dezvoltă şoc neurogen, după cum numai unii dintre pacienţii septici evoluează către sindromul de
disfuncţie organică multiplă.

3. Fiziopatologie
Şocul neurogen vasodilatator se caracterizează printr-o combinaţie între bradicardie şi
tensiune arterială fluctuantă sau numai alură ventriculară variabilă ca urmare a dezechilibrului apărut
între inervația simpatică întreruptă prin traumă şi tonusul vagal crescut. După leziunea spinală acută,
efectorul simpatic se separă de controlul central înalt, în segmentul de sub nivelul secțiunii medulare.

154
 Fibrele parasimpatice mediază un răspuns vegetativ exagerat, manifestat prin hipertensiune
sau hipotensiune asociată cu bradicardie. Reacţia vagală necontrabalansată duce şi la relaxarea
muşchilor netezi vasculari sub nivelul leziunii. Asistăm astfel la scăderea întoarcerii venoase,
scăderea debitului cardiac, hipovolemie relativă, pierderea fluctuațiilor diurne ale tensiunii arteriale,
bradicardie reflexă şi hiporeactivitate a receptorilor periferici adrenergici. Aceștia din urmă par a fi
responsabili de răspunsul vasopresor excesiv din unele tablouri clinice.
Faza acută postagresivă, cunoscută ca „şoc spinal“, are drept regulă hipotensiunea arterială.
După un interval liber de aproximativ două luni, apare disreflexia vegetativă la pacienţii cu leziuni
înalte, deasupra nivelului t5. Noul status se caracterizează printr-o vasoconstricţie mediată simpatic
în teritoriile următoare: muşchi, piele, rinichi, tract digestiv. Aferenţele din periferie, aplicate sub
nivelul leziunii, determină răspunsuri disproporţionate faţă de intensitatea stimulului. De exemplu,
toaleta zilnică, schimbarea lenjeriei, cateterizarea urinară pot duce la „vârfuri“ ale tensiunii arteriale
sistolice (tas) complet necorelate cu stimularea. Sindromul guillain-barré ilustrează cel mai bine
perturbările reflexogene descrise în urma demielinizării globale, care afectează fibrele motorii şi
senzitive, somatice şi vegetative.
Leziunea cerebrală poate conduce la şoc neurogen vasodilatator, uneori fără ca măduva
spinării să fie direct implicată. Anumite structuri cerebrale – cortexul insular, amigdala cerebrală,
hipotalamusul lateral – influenţează într-o mare măsură sistemul nervos vegetativ. Asimetria corticală
(evaluată imagistic) se corelează cu o incidenţă înaltă a tulburărilor de ritm cardiac (mai ales
ventricular) şi cu apariţia variațiilor tensiunii arteriale.

4. Şocul cardiogenic neurogen

Disfuncția cardiacă apărută consecutiv accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic
a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 50 de ani. Se întâlneşte în asociere cu hemoragia
subarahnoidiană, dar şi cu trauma cerebrală severă. Statistic, s-a constatat că severitatea hemoragiei
subarahnoidiene este un predictor independent pentru injuria cardiacă. Electrocardiografic se
înregistrează modificări nespecifice: anomalii de complex QRS, de segment ST sau de undă T, aritmii
diverse.
Pornind de la relaţia dintre criza de feocromocitom şi modificările cardiace satelite, s-a ajuns
la ideea că disfuncția miocardică din trauma cerebrală ar putea fi legată de o descărcare similară de
catecolamine. Studiile ulterioare au confirmat această ipoteză, arătând că nivelul noradrenalinei serice
la pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană este de trei ori mai mare decât normalul timp de cel puţin
zece zile de la sângerare.
Microscopia electronică a descris, în contextul citat, imagini de necroză selectivă a celulelor
miocardice, cunoscute sub denumirea de necroza benzilor de contracţie. Aceste leziuni s-au dovedit
a fi patognomonice pentru expunerea la catecolamine şi se regăsesc şi la pacienţii cu feocromocitom,
conturând mecanismul comun etiopatogenic de apariţie a injuriei cardiace. Histologic, necroza
benzilor de contracţie apare ca o degenerare miofibrilară sau miocitoliză „coagulativă“. Structura
miocardului „pierde“ definiția aranjamentului liniar al miofibrilelor şi expune benzi proeminente,
eozinofilice, situate transversal şi separate de numeroase granulocite. Acest pattern morfologic de
leziune s-a regăsit necroptic şi la consumatorii cronici de catecolamine, incluzând abuzul de cocaină.
Tipic, leziunile microscopice ale cordului se pot vedea la zona de intrare a plăcilor motorii simpatice
în miocard. Aceste benzi reprezintă de fapt leziuni de reperfuzie ale mușchiului cardiac ischemic.
Miocardul afectat atinge un status de hipercontractilitate, care îi aduce întâi „moartea“ şi apoi
calcificarea. S-a postulat că nivelul catecolaminelor circulante (descărcate prin mecanism central
simpatic sau aduse exogen) poate determina suprasarcina intracelulară de calciu, ceea ce ar contribui
la formarea benzilor de necroză. Plasarea lor cu precădere în subendocard şi în ţesutul cardiac de
conducere poate explica parţial geneza aritmiilor. Se ştie că inervaţia simpatică a cordului urmăreşte
ţesutul excitoconductor.
Undele T adânci, inversate poartă denumirea de „unde T cerebrale“ şi se alătură modificărilor
comune de segment ST: subdenivelare, supradenivelare.

155
 Studii mai recente leagă descărcarea centrală de catecolamine de hipotalamusul posterior.
Necroptic, s-au evidenţiat zone microscopice hipotalamice modificate hemoragic sau ischemic la
pacienţi cu leziunile miocardice tipice descrise anterior.
Edemul pulmonar acut (EPA) furnizează hipoxemie arterială şi se întâlneşte uneori în acest
context clinic. Se produce ca urmare a decompensării cardiace, dar şi independent, ca entitate de sine
stătătoare: edemul pulmonar neurogen. Sistemul nervos vegetativ este prezent la nivelul celulelor
endoteliale şi mediază contracţia. Se deschid astfel joncţiunile strânse ale capilarelor pulmonare,
permiţând proteinelor şi fluidului să ajungă în parenchim. Acest pattern cunoscut de producere a EPA
s-a confirmat experimental pentru EPA neurogen.

5. Şocul neurogen neuroendocrin

Nivelul scăzut de cortizol circulant se asociază cu scăderea rezistenţei vasculare sistemice şi
a contractilității miocardice globale. Se instalează astfel un tablou de şoc hipovolemic sau
hiperdinamic care mimează cu uşurinţă hemodinamica şocului septic.
În urma afectării hipotalamice şi hipofizare din traumă, insuficienţa corticosuprarenală se
instalează la mai mult de jumătate din pacienţi şi determină hipotensiune arterială în primele patru
zile de la evenimentul acut.
În şocul septic, prezumându-se şi prezenţa acestui tip de insuficienţă, s-a administrat
vasopresină în doze mici, continuu şi s-a obţinut corecția hipotensiunii refractare la vasopresor. S-au
raportat creşteri importante ale nivelului de vasopresină serică în primele două zile după hemoragia
subarahnoidiană, dar cu revenire la normal după ziua a patra. Rolul acestui neuropeptid în
etiopatogenia şocului neurogen, precum şi alte precizări legate de terminologia consacrată în
insuficienţa corticosuprarenală aşteaptă noi contribuții.

6. Tabloul clinic
Tabloul clinic al şocului neurogen este polimorf şi se suprapune parţial cu cel al altor tipuri
de şoc. Varianta „vasodilatatorie“ debutează acut, cu un profil hemodinamic de tip şoc „cald şi
uscat“. Pacientul este hipotensiv şi frecvent bradicardic, totuşi vasele periferice dilatate fac ca
membrele să fie calde, iar timpul de umplere capilară să fie normal.
Presiunea venoasă centrală (PVC) are valori normale sau scăzute iar rezistenţa vasculară
sistemică este întotdeauna scăzută. Volumul-bătaie şi debitul cardiac, prin hipertonie vagală,
înregistrează valori mici. Când există o leziune spinală la un anumit nivel (de exemplu t7), perfuzia
la membrele superioare are aspect normal, în timp ce vasodilatația la membrele inferioare determină
aspectul diferit de „cald şi uscat“.
Hipotensiunea ortostatică fără tahicardie reflexă la trecerea din clino- în ortostatism este
obişnuită. Se defineşte ca fiind tensiunea arterială sistolică cu valori sub 90 mmHg. Are valoare
predictivă independentă pentru mortalitatea posttraumă cerebrală. La pacientul șocat, instabil
hemodinamic la prezentare, aceasta se apropie de 65% indiferent de vârstă, de scorul Glasgow (gcs),
de hipoxia concomitentă sau de severitatea traumei extracraniene.
Se folosesc soluţii cristaloide sau masă eritrocitară, dacă pacientul este anemic. De rezervă
sunt păstrate substanțele vasoactive: noradrenalină, dopamină, fenilefrină. Infuziile cu substanţe
presoare se administrează cu precauţie pentru că, din cauza unei hipersensibilităţi la nivelul
receptorilor, pot determina hipertensiune severă, „de rebound“, ulterior dificil de controlat.
Varianta cardiogenică a şocului neurogen se manifestă cu hipotensiune şi tahicardie. În
periferie, adesea domină vasoconstricția prin rezistenţă vasculară periferică crescută. Pielea capătă
aspectul de „rece şi umed“. Umplerea vasculară evaluată prin presiunea venoasă centrală, presiunea
capilară pulmonară blocată şi indexul de volum telediastolic este normală sau crescută. Volumul-
bătaie şi debitul cardiac scad ca urmare a disfuncţiei miocardice globale. Clinic, edemul pulmonar
neurogen prezintă asocierea clasică a dispneei paroxistice cu tahipnee, tahicardia şi cu durerea
toracică (la pacientul conştient). Ralurile umede, tipice, de stază se auscultă uneori până la vârfurile
pulmonare. Sputa rozată abundentă completează semiologia bazală. Biologic sunt prezente
leucocitoza şi hipoxemia (în sângele arterial), iar radiologic se evidenţiază infiltrate alveolare difuze
156
bilaterale. În context traumatic, acestea pretează adesea la diagnostic diferenţial cu contuzia
pulmonară. Tratamentul este suportiv şi adesea presupune ventilaţie mecanică cu presiuni pozitive
la sfârşitul expirului, pentru a menţine o gazometrie arterială convenabilă. Dobutamina se dovedește
uneori utilă pentru scăderea postsarcinii cardiace şi creşterea contractilității miocardice. Eliberarea
de enzime cardiace (troponină, creatinkinază şi fracţia ck-mb) se produce constant în şocul
cardiogenic neurogen, dar nivelurile serice nu sunt comparabile cu cele din infarctul de miocard
„adevărat“. În acelaşi context, se consideră şi eventualitatea apariţiei contuziei miocardice
posttraumatice concomitente. Niveluri înalte de troponină trebuie să ridice suspiciunea unui infarct
de miocard clasic şi să impună corelarea atentă cu datele ECG şi cu cele de performanţă mecanică
(ecocardiografice).
7. Varianta neuroendocrină
Are ca semn definitoriu hipotensiunea arterială care nu răspunde corect la infuzia de
vasopresor. Hemodinamica este dominată de debitul cardiac scăzut însoţit de valori modeste şi pentru
presiunea venoasă centrală, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul-bătaie. Patognomonică este
scăderea nivelului de cortizol circulant, iar proba terapeutică obţine reversia hipotensiunii la
administrarea de hidrocortizon.

6.7.Șocul anafilactic - anafilaxia

Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns
alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni.
Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacţia
anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia
căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie în care se produce o scădere bruscă a
tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi
inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată
rapid. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă
expunere. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu
sensibilizată anterior.

Anafilaxia este o cauza rară de stop cardiorespirator și în majoritatea cazurilor reversibilă.

Este determinata de o reacţie de hipersensibilitate mediata de imunoglobuline E-IgE. Exista și reacţii
anafilactice non-IgE sau chiar eliberare de histamina din mastocite fără să se formeze în prealabil
complexe antigen-anticorp – nu presupune hipersensibilitate. Anafilaxia severă presupune pe lângă
manifestările generale și afectarea căilor aeriene și hipotensiune severă.

Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii, inclusiv edem

glotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a tensiunii sangvine, puls
rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem), greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli, confuzie mentală,
vorbire incoerentă sau anxietate extremă, umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea bruscă a pielii şi
pruritul intens. Manifestări clinice care preced stopul cardiorespirator:
➢ Angioedem și edem laringian
➢ Rush cutanat (urticarie/eritem)
➢ Hipotensiune datorata vasodilatației și creșterea permeabilității vasculare
➢ Bronhoconstricţie
➢ Rinită, conjunctivită
➢ Manifestări digestive: dureri abdominale, vomă și diaree.

Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen poate produce această
reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înțepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile, pot

157
declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile, anumite medicamente, substanțe de contrast, veninul
de șarpe sau insecte pot determină rareori răspuns anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice
cărora nu li se poate depista cauza.
Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină (epinefrină) într-un
timp cât mai scurt. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină. Resuscitarea
cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii.
Particularităţile resuscitării în anafilaxie:
➢ Îndepărtarea agentului alergen.
➢ Deschiderea căilor aeriene care uneori necesită tehnici avansate de tipul cricotiroidotomiei
chirurgicale.
➢ Ventilația cu presiune pozitivă și administrarea de oxigen cu flux mare 10-15 l/min.
➢ Administrarea de adrenalină.
➢ Reacţie anafilactică – 0,5 mg 1:1000 i.m. sau s.c.;
➢ Șoc anafilactic grav – 0,1-0,5 mg din diluția 1:10.000 i.v..
➢ Umplerea patului vascular cu fluide de tipul cristaloidelor.
➢ Administrarea de antihistaminice- blocante H1(clorfenhidramina) și blocante H2 (ranitidina 50
mg i.v.).
➢ Administrarea de hidrocortizon și corticoizi cu durată medie de acţiune;
➢ β2 simpaticomimetice inhalatorii.

1. Anafilaxia la substanţe de contrast

Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de radio-imagistică:
radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță
magnetică. Substanţele de contrast se administrează per os sau intravascular. Rolul lor este de a
determina mărirea contrastului natural al vaselor sanguine şi al organelor interne, ceea ce are drept
rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate. În
tomografia computerizată sunt utilizate substanţe de contrast care realizează contrast pozitiv.
Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine, căilor biliare, căilor
excretorii urinare, articulaţiilor şi canalului rahidian. Substanţele de contrast iodate sunt incolore,
hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare adecvate (loc uscat, întunecos şi fără expunere la
radiaţii x). Din punct de vedere al osmolarităţii substanţele de contrast se împart în: substanţe cu
osmolaritate mare, substanţe cu osmolaritate mică, substanţe izoosmolare. Substanţele de contrast
non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte adverse puţine şi sunt bine tolerate de
pacient.
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a cazurilor pe cale
intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale renală
şi, în 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerulară. Nu există secreţie tubulară şi nici
reabsorbţie. Timpul de înjumătăţire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75%
din cantitatea de contrast administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de contrast iodate
poate determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii anafilactoide şi efecte secundare asupra
diferitelor organe. Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii şi sunt datorate
în special osmolarităţii şi vâscozității.
Efecte secundare: modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterele pulmonare,
creşterea volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea rezistenţei periferice şi
pulmonare; reacţii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamină, bradikinină, activarea
sistemului complement; nu există reacţie de tip antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea
frecvenţei şi a contractilității, vasodilataţie coronariană; efecte renale - insuficienţă renală acută;
efecte asupra globulelor roşii - rigidizare şi modificări de agregabilitate; efecte asupra coagulării -
efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de trombi.
Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri. Factorii de
risc trebuie cunoscuți pentru a diminua şansele apariţiei reacțiilor adverse. Absenţa factorilor de risc
158
nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar după injecţia de contrast: risc renal - insuficienţa
renală, tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul
apariţiei reacţiilor adverse este ca bolnavii să se prezinte înainte de efectuarea unei examinări care
presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi creatininei; risc anafilactoid - astm,
antecedente de reacţii adverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular - insuficienţă cardiacă,
hipertensiune arterială malignă; alţi factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.

Incidente/accidente
Reacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din totalul
injectărilor. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp, dar îmbracă
aspectul clinic al unei alergii. Reacţiile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice
sau alergoide, iar cele în care simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo-anafilactice
sau anafilactoide.
Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime - greaţă, vertij, episod unic de
vărsătură, prurit, urticarie localizată, congestie nazală, cefalee. Nu necesită tratament. Reacţii
moderate - urticarie, vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureri abdominale, edem periorbitar, edem
laringian, modificări tensionale moderate. Necesită urmărire atentă, eventual tratament în
ambulatoriu. Reacţii grave - accident respirator grav (cianoză, edem laringian obstructiv),
hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea conştienţei. Necesită tratament de specialitate
şi internare în secţiile de terapie intensivă. Deces.
Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite reguli:
indicaţia de examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în detaliu a procedurii;
administrarea unei cantităţi maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bună a pacientului, preexaminare
şi postexaminare; eventual premedicaţie - corticoizi şi antihistaminice.
Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în: accident
respirator; accident circulator; şoc vagal.
În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse, trebuie să
urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem laringian, dispneea expiratorie
indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie), roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă
vagală); aspectul cutanat - urticarie, edem facial; tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică
şoc anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia indică şoc vagal.

Tratamentul reacţiilor adverse.

Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian. Tratamentul
iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare (10-12 l /minut) şi aerosoli cu
betamimetice (câte 2-3 pufuri de salbutamol la fiecare 3-5 minute). În cazul edemului laringian sau a
bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menţionat se poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg
subcutanat la fiecare 10-15 minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice
(Tagamet 200-400 mg i.v. La 6 ore). În situaţia în care bolnavul este extrem de agitat sau se sufocă
trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Pot
apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator începe cu
administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaugă perfuzie
cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe cu 0,2 mg
deci 2 ml i.v. Repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dacă adrenalina nu are efectul
scontat se poate administra noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% - câte 10 picături pe
minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut), hipotensiune,
paloare. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască, poziţie trendelenburg, perfuzie cu
ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi Furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
159
 Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu hialuronidază.

2. Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul
din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii, atât cele
eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Cele mai frecvente
semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate
manifesta oricând o reacție la un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la
același medicament. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente nu
sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate alergiile cu
reacțiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot avea simptome similare. Uneori ar
putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre efectele secundare
ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.

Simptomatologie.
Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat un medicament. Cu
toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o substanță
medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Printre simptomele alergice ale
medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial, afectarea respirației,
anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții alergice, o
urgență medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute după expunerea la
medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt ce provoacă probleme
de respirație, șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și rapid, greață, vărsături
sau diaree, amețeli sau pierderea cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție anafilactică la un
medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv. Acest lucru duce la
eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină simptome alergice. Sistemul imunitar
este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se utilizează aceleași medicamente în viitor.
Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale sistemului imunitar și este posibil
ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.

Reacțiile ușoare
Sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau înlocuirea medicamentelor
cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în momentul în care apar simptomele alergiei.
Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapidă a cauzei și la asigurarea îngrijirilor necesare. Se
va solicita tratament și intervenție medicală de urgență în cazul semnelor unei reacții severe sau
anafilactice. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice care necesită intervenția de urgență
se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii, puls rapid, amețeală, leșin.

Etiologic.
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un medicament
ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un remediu util și reacționează ca atare.
Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei reacții provoacă semne și simptome specifice unei
alergii. Nu este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacții adverse, în
timp ce altele, nu. Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un rol, alături de factorii de
mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.

Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu
penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice
cum ar fi greață sau diareea.
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot fi
cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina.

160
Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în
majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid.
Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente este
de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea părea o alergie, reacția la
medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibilități al medicamentelor, nu
o reacție alergică. Medicamentele care provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de
contrast folosite în timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast care
se injectează intravenos în timpul radiografiilor, aspirină și calmantele pentru durere - pot provoca
probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele - cauzează adesea reacții cum
ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru tratarea hipertensiunii arteriale - inhibitorii
enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.

Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacţie
alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă medicală, anemie indusă
de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. Semnele şi
simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la
o săptămână sau chiar mai târziu după ce a fost administrat un medicament. Printre consecinţele
reacţiilor la medicamente se pot enumera scăderea eficienţei medicamentelor.

Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care medicul le indică
pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de sânge în scopul detectării alergiei
la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulină etc. În general, sunt preferate
testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la medicamente.
Analizele de sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o reacţie severă în trecut,
întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie. Testele cutanate sunt indicate în cazul
unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. În acest caz, se va injecta o cantitate mică de
medicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică la medicamentul testat,
va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Testele de provocare se referă la o
testare prin care este provocată declanşarea alergiei, care implică creşterea treptata a dozelor de
medicamente la care o persoană are manifestări alergice. În timpul testului, medicamentele pot fi
administrate în diverse moduri: pe cale orală sau subcutanată. O reacţie indică o posibilă alergie sau
sensibilitate la medicament. Daca reacţiile sunt minore sau nu există, înseamnă că tratamentul care
include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei atunci când medicaţia alternativă
nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opțiune potrivită sau atunci când rezultatele
testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente. Riscurile includ o reacţie severă şi
eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de provocare se realizează în centre medicale
specializate, unde se va interveni imediat.

Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului. Poate fi

necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de urgenţă
în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot ameliora
cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave pot necesita
tratament cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va solicita tratament
de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie, umflături, dificultăţi de respiraţie,
ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe. Anafilaxia este o reacţie severă care
impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea în
parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele situaţii sensibilitatea
la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi creşterea treptată a acesteia,
de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face sub supraveghere medicală,
în cazul în care nu există alte alternative de tratament.

161
 Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie să
facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va şti care este
substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita. Va specifica atât farmacistului
cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate de alergie. În cazul în care reacţiile la un
medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brăţară de alertă în care se va nota acest lucru
şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.

3. Anafilaxia la alimente
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva
alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea cazurilor, simptomele nu
sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de un
tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt mai
frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar
3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede peste aceste
alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o prezinte toată viaţa.

Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de
stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri de cap. Copiii
au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree poate fi
vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este vorba despre o
alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se manifestă,
de obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2 ore. Semnele
anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc, dureri de
stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortală.

Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea
alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice.
Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu înaintarea
în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi crustaceele de
obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament este excluderea din alimentaţie
a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.

162
CAPITOL 7
MEDICAȚIA DE URGENȚĂ

1. Antiaritmice de clasa I

Procainamida, Chinidina → clasa I a

a) Acțiune – Prelungesc durata potențialului de acţiune și reduc viteza de conducere a impulsului →
deprimarea conducerii miocardice, suprimarea activităţii fibrilatorie în atrii și ventriculi,
prevenind astfel aritmiile ectopice și reintrante. În doze terapeutice, procainamida determină
alungirea intervalelor PR, QT și a complexului QRS. În doze mai mari produc hipotensiune prin
vasodilataţie periferică
b) Indicații / contraindicații – Procainamida este folosită pentru tratarea și prevenirea recurentei
aritmiilor ventriculare, în special a tahicardia ventriculară (TV) și a tahicardiei cu complexe largi.
Procainamida este folosită și pentru convertirea tahicardiilor supraventriculare (TSV), inclusiv
flutter și fibrilaţie atrială și tahicardie supraventriculară paroxistică.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – 20mg/min i.v (chiar și 30mg/min, în situaţii de
urgență), până apare unul din urmatoarele efecte: se atinge doza maxima de 17mg/kgc, încetarea
aritmiei, alungirea intervalului QRS cu mai mult de 50% față de intervalul de bază, hipotensiune.
Doza de menținere – 1-4mg/min i.v. Comprimate cu eliberare imediată: 50mg/kg p.o. la 3 ore.
Comprimate cu eliberare prelungită: 500-1000mg p.o. la 6-8 ore.

Lidocaină (Xilină) → clasa I b

a) Acțiune – Suprimă automatismul sistemului Hiss-Purkinje și depolarizarea spontană a
ventriculilor în timpul diastolei, în special în cazul miocardului ischemic. Are efecte anestezice
locale care stabilizează membranele, ridică pragul declanșării fibrilației ventriculare și suprima
ectopia ventriculară. Deprimă activitatea SNC, având efecte sedative, analgezice și
anticonvulsivante.
b) Indicații / contraindicații – În tratamentul aritmiei și ectopiei ventriculare refractară la șoc
electric, când nu este disponibilă amiodarona. Menţine ritmul sinusal după defibrilare.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – 1-1,5mg/kg i.v (cu un bolus suplimentar de 1-
1,5mg/kg –max 3mg/kg) sau 1-4mg/kg în perfuzie continuă. Doza trebuie redusă cu 50% la
pacienţii cu ICC, boală hepatică sau pacienţi peste 70 de ani. Doza de menținere – 2mg/min în
perfuzie continuă. În cazul administrării prelungite se urmăresc valorile serice și se ajustează
perfuziile în funcţie de acestea.

Propafenonă → clasa I c
a) Propafenona este folosită în tratamentul fibrilației atriale recent instalate.
b) Doze și administrare – Doză unică – 450 -750mg p.o. sau 2mg/kg i.v timp de 10 min. Cel mai
frecvent efect advers al propafenonei este hipotensiunea.

Flecainidă→ clasa I c
a) Propafenona – Folosirea ei a fost limitată datorită efectelor adverse semnificative, deși ea poate
fi folosită în tratamentul flutterului/fibrilației atriale cu debut recent (<48 de ore), pentru a le
converti în ritm sinusal.
b) Doze și administrare – Doză 2mg/kg p.o. sau 10mg/min i.v .

2. Antiaritmice de clasa II – betablocante

➢ Au rol în blocarea efectelor catecolaminelor asupra ß-receptorilor, dar diferă în ceea ce priveşte
cardio-selectivitatea (blocarea preferențială a receptorilor ß1-cardiaci sau ß2 din bronhii și

163
 arteriole sistemice), activitatea simpaticomimetică intrinsecă, activitatea de blocare a-adrenergică
și stabilizare a membranei.
➢ Controlează ritmul în diverse tahicardii sinusale și unele tahicardii ectopice, din tireotoxicoză,
feocromocitom, anestezia cu ciclopropan, stres neuropsihic.
➢ Răresc frecvența ventriculară în fibrilația atrială, flutterul atrial, tahicardia paroxistică atrială.
➢ Abolesc unele extrasistolii ventriculare și unele tahicardii ventriculare (induse de efort, sensibile
la adenozină).
➢ Sunt eficace în aritmiile digitalice: tahicardia atrială, tahicardia joncțională neparoxistică,
extrasistolia ventriculară și chiar tahicardia ventriculară.
➢ Reduc riscul morţii subite după infarct miocardic și în sindroamele genetice cu QT lung; eficiența
este demonstrată numai pentru bete-blocantele fără acţiune simpaticomimetică intrinsecă
(propranolol, metoprolol, alprenolol).
Beta-blocantele selective sunt: Acebutol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol
o Sunt indicate la pacienţii cu astm, BPOC sau diabet; la doze mari aceste medicamente îşi
pierd cardio-selectivitatea, dar acestea nu sunt clar stabilite.
Beta-blocantele cu efect stabilizator de membrană includ: Propranolol, Acetobutol, Pindolol,
Alprenolol.
o Ele reduc permeabilitatea membranei pentru ionii de sodiu, efect obţinut la doze mai mari
decât cele terapeutice.

➢ Indicaţii: Tratamentul hipertensiunii arteriale, cu excepţia Esmololului și a Sotalolului. Beta-

blocantele cardioselective pot fi folosite la pacienţii cu astm sau diabet insulino-dependent. Beta-
blocantele cu activitate simpaticomimetică intrinsecă pot fi mai bine tolerate de pacienţii cu
insuficiență cardiacă. Unele beta-blocante au demonstrat o scădere a morbidității și a mortalității
la pacienţii cu infarct miocardic acut (Metoprolol și Atenolol) și a insuficienței cardiace
congestive (Metoprolol și Carvedilol). Beta-blocantele trebuie administrate în primele 12 ore
de la producerea infarctului miocardic acut, dacă nu există contraindicaţii, și la pacienţii cu
insuficiență cardiacă stabilă (contraindicate în ICC decompensată – o poate agrava), dar în doze
mai mici decât pentru tratarea hipertensiunii.

Metoprolol → clasa II – beta-blocante

a) Acțiune – Are un rol important în controlul durerii ischemice și este util în infarctul de miocard
anterior însoțit de tahicardie sinusală și/sau hipertensiune arterială sistolică; administrarea sa
determină diminuarea supradenivelării segmentului ST și calmarea durerii.
b) Indicații / contraindicații – În tratamentul tuturor formelor de stop cardiac brusc (diminuează
ischemia și poate limita dimensiunile infarctului) cu durere persistentă sau recurentă. Reduce
consumul de oxigen miocardic, mortalitatea și recurența infarctelor nonfatale și diminuează
riscul de fibrilaţie ventriculară primară.
c) Doze și administrare – Doza iniţială – 5 mg i.v în 5 minute; se poate repeta de încă două ori la
fiecare 5 minute. Se continua cu administrare orală – 25-50 mg de două ori pe zi, după 8 ore de
la administrarea i.v. Tratamentul de lungă durată se face cu tablete p.o. – 50-100 mg de două
ori pe zi

Esmolol→ clasa II – beta-blocante

a) Acțiune – Are acţiune scurtă, blochează selectiv ß1 receptori din miocard, cu efect minim asupra
ß2 receptori bronhici și ai musculaturii netede vasculare; la doze mai mari (>300 µg/kg/min)
medicamentul îşi pierde cardioselectivitatea.
b) Indicații / contraindicații – În tratamentul aritmiilor supraventriculare, inclusiv flutter /fibrilaţie
atrială și tahicardia sinusală din cadrul ischemiei miocardice acute.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – bolus 500 µg/kg în decurs de 1 min, urmată de o
perfuzie de 50 µg/kg/min în 4 min. Dacă nu exista răspuns încă un bolus de 500 µg/kg și perfuzie

164
 de 100 µg/kg/min. Dacă nu există răspuns încă un bolus de 500 µg/kg și perfuzie de 200
µg/kg/min. Efectul advers cel mai frecvent este hipotensiunea.

Labetalol→ clasa II – beta-blocante

a) Acțiune – Este un beta-blocant non-cardioselectiv și un agent blocant α1 adrenergic. Are acţiune
antihipertensivă prin efecte sinergice ce determină hipotensiune când α1 și ß1 receptorii sunt
blocați, stimularea ß2-receptorilor și acţiune vasodilatatoare directă. Labetalolul scade
contractilitatea, frecvența cardiacă, debitul cardiac, efortul cardiac și rezistenta periferică
totală.
b) Indicații / contraindicații – Labetalolul este folosit în principal pentru efectele sale
antihipertensive. Administrat intravenos reduce rapid și eficient presiunile sanguine crescute,
cauzând doar alterări minime ale frecvenţei cardiace și debitului cardiac, reprezentând o bună
opțiune pentru tratamentul hipertensiunii la pacienţii cu ischemie miocardică. Are efect redus
asupra presiunii de perfuzie cerebrală sau presiunii intracraniene și poate fi folosit la pacienţii cu
afecţiuni neurologice acute. Poate fi folosit cu siguranţă în sarcină.
c) Doze și administrare – Poate fi administrat intravenos în bolusuri multiple sau ca perfuzie
continuă. Bolus i.v. iniţial 20 mg, urmat de doze repetate de 40 mg până la 80 mg la fiecare 10
minute până se obţine efectul dorit sau se atinge doza maximă de 300 mg, cel mai bine este să se
dubleze valoarea dozei anterioare atunci când se folosesc bolusuri multiple pentru a oferi o
creştere graduală a dozei. În perfuzie 0,5-2 mg/ min, până se atinge efectul dorit, administrata în
perfuzie continuă, pacientul trebuie foarte bine urmărit și ținut în ortostatism deoarece determină
hipotensiune ortostatică, efectul medicamentului având o durată de 2 până la 4 ore. După
stabilizare pacientul poate fi trecut pe Labetalol oral (până la 2400mg/zi) împărțit în două până
la patru prize.

Propranolol→ clasa II – beta-blocante

a) Acțiune – Propranololul este un betablocant non-cardioselectiv. Inhibarea ß-receptorilor
miocardici scade cronotropismul, inotropismul și răspunsurile vasodilatatorii la stimulii ß-
adrenergici. Propranololul scade frecvența sinusală, deprimă conducerea AV, scade debitul
cardiac, previne creşterea tensiunii arteriale indusă de efort și reduce presiunile sanguine de
ortostatism și clinostatism, scade consumul miocardic de oxigen.
b) Indicații / contraindicații – Propranololul este indicat în tahicardia atrială multifocală, în
particular acele aritmii induse de digoxin sau catecolamine, controlul frecvenței flutterului sau
fibrilației atriale cu funcţia VS conservată. Indicat în extrasistolele atriale persistente care nu
răspund la terapia convențională; tahiaritmia asociată cu tireotoxicoză. Mai puțin eficient în
aritmiile ventriculare comparativ cu cele supraventriculare, dar poate fi folosit pentru tahicardii
sau ectopii ventriculare datorate toxicității digoxinei sau catecolaminelor și tahicardie
ventriculară polimorfă. Indicat în tratamentul anginei (scade cererea de oxigen la nivel
miocardic), în hipertensiune, singur sau în combinaţie cu alţi agenţi hipertensivi (nu este indicat
în urgențele hipertensive), tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice, profilaxia migrenelor.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – 0,5-1mg i.v, la o rată care nu depăşeşte 1 mg/min;
doza poate fi repetată la 2 minute. La doze mai mari de 3mg poate apărea depresie miocardică
severă.

Sotalol→ clasa II beta-blocante

a) Acțiune – Sotalolul este un betablocant non-cardioselectiv, fără activitate simpaticomimetică
intrinsecă sau activitate stabilizatoare de membrană, acționează prin inhibarea răspunsului la
stimulii adrenergici la nivelul miocardului și musculaturii netede vasculare și bronhice. De
asemenea Sotalolul manifestă caracteristici ale antiaritmicelor de clasa III, prelungește
repolarizarea și perioada refractară, fără afectarea conducerii.
b) Indicații /contraindicații – Indicat în suprimarea aritmiilor ventriculare amenințătoare de viaţă
refractare la alte medicamente antiaritmice.
165
c) Doze și administrare – Doza iniţială orală uzuală este de 80 mg de două ori pe zi. Doza obișnuită
de întreținere este de 160 mg până la 320 mg/zi. Doza maximă este de 480 mg până la 640
mg/zi și trebuie folosită atunci când beneficiile potenţiale depășesc riscul efectelor adverse (pro-
aritmice).

3. Antiaritmice de clasa III

Amiodarona → clasa III

a) Acțiune – Efectul primar al medicamentului asupra ţesutului cardiac, constă în întârzierea
repolarizării, prin prelungirea duratei potențialului de acţiune și a perioadei refractare efective.
Amiodarona încetinește cordul prin alterarea funcţiei nodului SA, depresia conducerii AV,
modificarea automatismului fibrelor cu transmitere spontană din sistemul Purkinje.
b) Indicații /contraindicații – Este indicată în aritmiile ventriculare și supraventriculare.
Amiodarona a fost utilizată eficient pentru supresia și prevenţia fibrilației ventriculare recurente
și a tahicardiei, fibrilației atriale și flutterului atrial și tahicardiilor joncţionale și cu complexe
largi. Este utilizată în ALS ca tratare a pacienţilor cu TV/FV fără puls și aritmii atriale cu
scăderea semnificativă a fracției de ejecție (< 40%).
c) Doze și administrare – Pentru FV/TV fără puls doza de încărcare constă într-un bolus i.v de
300 mg care poate fi repetat cu un bolus de 150 mg. Pentru alte aritmii doza este de 150 mg i.v
în 100 ml SF în timp de 10 min. Doza de încărcare este urmată de o perfuzie de 1mg/min timp
de 6 ore și apoi 0,5 mg/min. Dozele orale de întreținere sunt de 200 până la 600 mg/zi. Dozele
orale de încărcare de 800 până la 1600 mg/zi sunt în general necesare timp de 1-3 săptămâni
înainte ca răspunsul terapeutic să apară. Când se obţine controlul adecvat al aritmiei, doza trebuie
redusă la 200 până la 600 mg ca doză unică orală. Terapia i.v pe termen lung se asociază cu
bradicardie și hipotensiune. Terapia orală pe termen lung se asociază cu tulburări tiroidiene,
fibroza pulmonară, decolorare tegumentară, disfuncție hepatică și alte tulburări.

Ibutild → clasa III

a) Acțiune – Ibutildul este un agent antiaritmic de clasa III care prelungește durata potențialului de
acţiune și perioada refractară efectivă în țesuturile cardiace ventriculare și atriale.
b) Indicații / contraindicații – Indicat pentru conversia rapidă a fibrilației sau flutterului atrial
recent instalate (< 30 zile). Ibutildul poate fi folosit ca o alternativă la cardioversia electrică, fiind
una dintre cele mai rapide și frecvente metode folosite pentru conversia fibrilației și flutterului
atrial recent instalat (< 48 ore).
c) Doze și administrare – Se administrează doar ca perfuzie i.v. Doza de încărcare este de 1 mg
i.v. în 50 ml G5% timp de 10 minute (greutatea pacientului > 60kg) sau 0,01 mg/kg i.v. în 50 ml
G5% timp de 10 minute (greutate pacientului < 60kg). Doza poate fi repetată la 10 minute după
prima doză.

4. Antiaritmice de clasa IV – antagoniștii canalelor de calciu

Diltiazem→ clasa IV
a) Acțiune – Diltiazemul este un antagonist non-dihidropiridinic al canalelor de calciu care interferă
cu influxul de calciu extracelular prin canalele „lente” din mușchiul cardiac → încetinirea
conducerii nodale AV și creşterea perioadei refractare nodale AV. Produce vasodilataţie sistemică
minimală și dilată preferențial vasele coronare, permițând o scădere a consumului de oxigen.
b) Indicații / contraindicații – Diltiazemul i.v este eficient pentru conversia rapidă a TPSV la ritm
sinusal și la răspuns ventricular lent în fibrilaţia /flutter atrial. Diltiazemul oral este indicat pentru
tratamentul anginei cronice și vasospastice. Formulele de eliberare prelungită sunt indicate
pentru tratamentul hipertensiunii în monoterapie sau în combinaţie cu alte antihipertensive.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – 0,25 mg/kg (max 20mg) i.v. administrată în 2
minute; doza se repetă după 15 minute cu 0,35 mg/kg (max 25 mg) i.v. administrat în 2 minute,
166
 dacă pacientul nu răspunde. Rata recomandată de perfuzare iniţială este de 5 mg/h,(care poate
fi crescută la 15 mg/h, dacă este necesar). Odată controlată frecvență cardiacă, pacientul poate fi
trecut pe Diltiazem oral. Doza orală – (poate fi calculată după cum urmează – rata de perfuzie
(mg/h )x 3+3) x 10 (mai scăzute la pacienții cu insuficiență renală și hepatică). Efectul
antihipertensiv maxim se observă de obicei în 14 zile.

Verapamil→ clasa IV
a) Acțiune – Verapamilul este un antagonist non-dihidropiridinic al canalelor de calciu, acţionând
prin inhibarea influxului transmembranar al ionilor extracelulari de calciu prin membrana
celulelor miocardice și cele ale mușchiului neted vascular → încetinește conducerea și
prelungește perioada refractară a nodului atrio-ventricular, rareori poate produce stop sinusal sau
bloc sino-atrial la pacienţii cu disfuncţie a nodului sino-atrial.
b) Indicații /contraindicații – Verapamilul oral poate fi folosit pentru managementul anginei
vasospastice, stabile sau instabile, pentru profilaxia TPSV și ca antihipertensiv.
c) Doze și administrare:
Pentru TPSV: Doza iniţială – 5-10 mg i.v. timp de 2 minute (sau 2,5-5 mg i.v. timp de 2 minute
– pentru a minimaliza efectele adverse sau la pacienţii vârstnici sau cu insuficiență hepatică), se
măsoară TA înainte și după administrarea Verapamilului. Tratamentul cu Clorura de calciu sau
Gluconat de calciu (500-1000 mg), poate fi administrat înainte sau după Verapamil pentru a
preveni sau trata hipotensiunea indusă de Verapamil. Prevenirea TPSV recurent se administrează
240-480 mg/zi (efecte maxime în 48 de ore).
Pentru Angina vasospastică: se administrează 240-480 mg/zi în 3-4 prize.
Pentru Hipertensiune: Doza - 240 mg în fiecare dimineață, cu posibilă creştere a dozei, încă 120
mg, seara.

5. Alte medicamente antiaritmice

Adenozina
a) Acțiune – Adenozina exercită efecte inotrope, cronotrope și dromotrope negative tranzitorii
asupra ţesuturilor nodale SA și AV → întrerupe circuitul reintrante al tahiaritmiei atriale ce
implică nodul AV. Administrata în bolus i.v. rapid, Adenozina încetinește conducerea cardiaca și
restabilește ritmul sinusal, administrata în perfuzie continuă este un vasodilatator potent.
Adenozina este metabolizată rapid, având un timp de înjumătățire foarte scurt (< 10 sec).
b) Indicații / contraindicații – Adenozina este folosită pentru tratamentul de urgență al TSV. Poate
fi folosită și pentru conversia iniţială a TPSV reintrant, dar cu acţiune foarte scurtă, aritmia
putând apărea în câteva minute, este un agent preferabil în TPSV la nou-născuți, copii și gravide.
Scurtând potențialul de acțiune și încetinind frecvența cardiacă. Adenozina este contraindicată în
blocul AV de gradul II sau III și sindromul de sinus bolnav. Adenozina nu este eficientă în
conversia flutterului/fibrilației atriale la ritm sinusal.
c) Doze și administrare – Doza iniţială pentru tratamentul TPSV – 6 mg bolus i.v. rapid în 1-2
secunde, se poate repeta de două ori cu 12 mg adm i.v. la intervale de 1 până la 2 minute. Doza
bolus trebuie urmată de un bolus de 10-20 ml de lichid și brațul trebuie ținut ridicat pentru a
maximaliza distribuția medicamentului (administrată prea lent adenozina poate cauza
vasodilataţie sistemică și tahicardie reflexă).

Digoxin
a) Acțiune – Digoxinul are trei acțiuni de bază: crește forța, puterea și viteza contracțiilor cardiace;
încetinește frecvența cardiacă și viteza de conducere prin nodul AV. Digoxinul crește perioada
refractară și scade viteza de conducere a nodurilor SA și AV, dar scurtează perioada refractară și
crește viteza de conducere în țesutul atrial, încetinirea cordului duce la o perioadă diastolică
prelungită, permițând un flux sanguin coronarian și perfuzie miocardică îmbunătățită; o scădere
a cererii de oxigen poate apărea ca efect secundar al scăderii frecvenței cardiace.
167
b) Doze și administrare – Digoxinul este indicat pentru îmbunătăţirea debitului cardiac în ICC și
pentru controlul răspunsului ventricular în fibrilaţia atrială, flutter atrial și TPSV. Poate fi folosit
în ICC în combinaţie cu beta-blocante, diuretice și inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei pentru controlarea simptomelor ICC. Digoxinul este în general cel mai eficient în
insuficiența cardiacă cu debit mic, secundară hipertensiunii, bolii cardiace aterosclerotice, bolii
miocardice primare, cardiomiopatiilor non-obstructive și boli cardiace valvulare. Este mai puţin
eficient în insuficiența cardiacă cu debit crescut cauzată de insuficiența bronhopulmonară,
infecție, hipertiroidism, anemie, febră sau fistule arteriovenoase.
Doza i.v. (debut rapid al acţiunii) – 10-15 µg/kg sau 0,75-1,5 mg administrată în trei doze
i.v.(prima doză reprezintă ½ din doza totală, iar dozele doi și trei cate un sfert) – cele trei doze
trebuie efectuale la un interval de 4-8 ore pentru a permite distribuția și a minimaliza toxicitatea.
Doza orală – 0,125-0,5 mg/zi (valoare serică terapeutică – 0,8-2 ng/ml). În ICC – 8-12 µg/kg,
TPSV dozele sunt mai mari. Doza de încărcare trebuie calculată folosind greutatea corporală a
musculaturii pacientului, această metodă oferă un risc minim de toxicitate.

Magneziu
a) Acțiune – Magneziul crește contractilitatea mușchilor scheletici și netezi, tonusul vasomotor și
transmiterea neuronală → crește potențialul de membrană, prelungește conducerea AV și crește
perioada refractară absolută. Hipomagneziemia poate precipita aritmiile amenințătoare cu viaţa,
simptomele insuficienței cardiace și moartea subită cardiacă după infarctul miocardic.
Suplimentarea magneziului ajută la umplerea intracelulară cu potasiu la pacienții cu
hipopotasemie și hipomagneziemie, blochează calciul pentru a cauza vasodilataţie si reduce
agregarea plachetară.
b) Indicații / contraindicații – Magneziu este indicat în torsada vârfurilor și TV/FV refractară. S-a
dovedit eficient în cazul tahicardiei atriale multifocale, TSV și aritmiilor ventriculare, asociate
cu stop cardiac.
c) Doze și administrare – Doza de încărcare – 1-4 g în 50-100 ml G5% în 20-60 de minute la
pacienţii cu circulaţie spontană; 1-2 g în 10 ml G5% la pacienţii aflați în stop cardiac. Se
oprește perfuzia în caz de hipotensiune.

6. Medicamente vasoactive

Atropina → parasimpaticolitic
a) Acțiune – Sulfatul de atropină, substanţă naturală muscarinica, antagonizează competitiv efectele
acetilcolinei și a altor agenţi muscarinici. Crește automatismul nodului sinusal și a conducerii AV
prin blocarea activităţii vagale.
b) Indicații / contraindicații – Sulfatul de atropină anulează scăderile mediate colinergic ale
frecvenței cardiace. Atropina este utilă în tratamentul simptomatic al bradicardiei sinusale și
blocul AV la nivel nodal, ineficiența în blocul infranodal. Atropina este rareori eficientă în
activitatea electrică fără puls cu bradicardie și asistolă.
c) Doze și administrare – În bradicardie – 0,5 mg i.v. administrată rapid la fiecare 3-5 minute
(maxim 0,04 mg/kg). În DEM sau asistolă, doza este de 1 mg i.v. administrată rapid la fiecare 3-
5 minute. Atropina poate fi administrată intravenos, intramuscular, endotraheal, subcutanat și
intraosos. O doză mai mare de 0,04 mg/kg poate produce o blocare vagală completă.

Dobutamina
a) Acțiune – Dobutamina este o substanţă sintetică simpaticomimetică cu efecte inotrope puternice
și cronotrope reduse → crește contractilitatea miocardică și vasodilataţie sistemică, cu modificări
minime ale frecvenței cardiace. Dozele de până la 20 µg/kg/min vor crește debitul cardiac, vor
scădea rezistența vasculară periferica si presiunea ocluziva pulmonara; dozele mai mari de 20
µg/kg/min vor crește frecvența cardiacă și vor induce aritmii.

168
b) Indicații / contraindicații – Dobutamina este indicată ca suport inotrop pozitiv pe termen scurt
pentru tratamentul decompensării cardiovasculare secundar disfuncției ventriculare sau
insuficienței cardiace cu debit scăzut. Este agentul preferat în managementul șocului cardiogen.
Dobutamina crește debitul cardiac și renal, și fluxul sanguin și mezenteric fără stimulare directă
a frecvenței cardiace și scade rezistența vasculară sistemică.
c) Doze și administrare – Dobutamina se administrează numai în perfuzie continuă, în doză de 2-
20 µg/kg/min (majoritatea pacienţilor răspunzând favorabil la 10 µg/kg/min). Doze mai mari de
20 µg/kg/min sunt asociate cu risc crescut de tahiaritmie.

Dopamină
a) Acțiune – Dopamina este o catecolamină endogenă și un precursor al noradrenalinei și a altor
catecolamine endogene. Acționează asupra receptorilor dopaminergici, ß1 și α-adrenergici. În
doze mici produce vasodilataţie renală (crește fluxul renal, rata de filtrare glomerulară, excreția
de sodiu și debitul urinar), mezenterică, coronariană și intracerebrală prin stimularea receptorilor
dopaminergici. În doze intermediare, Dopamina stimulează receptorii α1-adrenergici,
îmbunătățind astfel contractilitatea miocardica și debitul cardiac → crescând conducerea nodală
SA. La doze mari, Dopamina stimulează receptorii α-adrenergici, cauzând vasoconstricție
periferică și crescând presiunea sanguină. La doze foarte mari, Dopamina stimulează receptorii
α-adrenergici determinând vasoconstricție periferică și vasoconstricția patului vascular
mezenteric și renal.
b) Indicații /contraindicații – Dopamina este indicată pentru anularea hipotensiunii determinată de
infarctul miocardic, traumatism, sepsis, insuficiență cardiacă și insuficiență renală atunci când
resuscitarea cu lichide nu are succes sau nu este potrivită. Dopamina este folosită pentru a crește
debitul cardiac, presiunea sanguină, debitul urinar și perfuzia periferică.
c) Doze și administrare – Se administrează numai în perfuzie continuă – 0,5-20 µg/kg/min. Mod
de calcul: Se pun 5 fiole într-o seringă de 50 ml, adică 250 mg în 50 ml, 5mg/ml. La o rata de
infuzie de 1ml/h, pacientului i se administrează 5mg/h, adică 5mg/60min. Raportând această
cantitate la greutatea G a pacientului avem 5/G x 60mg/kg/min sau 5000/G x 60mcg/kg/min =
250/G x 3mcg/kg/min.

Adrenalina
a) Acțiune – Adrenalina este o catecolamină endogenă și un agonist α si ß-adrenergic folosit în șocul
anafilactic, ca bronhodilatator în astmul acut și un stimulant miocardic în stopul cardiac; crește
frecvența cardiacă, contractilitatea ventriculară și rezistența vasculară periferică →
vasoconstricția arteriolelor de la nivelul tegumentelor, mucoaselor și mezenterului prin
redistribuirea sângelui către cord și creier.
b) Indicații /contraindicații – Adrenalina este indicată pentru tratamentul reacțiilor anafilactice și
exacerbărilor astmatice acute. Este considerată un agent de primă linie în tratamentul stopului
cardiac (FV/TV fără puls, asistolă). Adrenalina este folosită ca vasopresor pentru a crește
presiunea sanguină și a anula bronhospasmul datorat reacțiilor anafilactice și de hipersensibilitate.
Perfuziile cu adrenalină sunt folosite pentru a crește frecvența cardiacă în bradicardia
simptomatică refractară.
c) Doze și administrare – În bradicardie doza este de 2-10 µg/min i.v. Pentru astm doza este 0,3-
0,5 ml în concentrație de 1:1000 s.c. la fiecare 20 pana la 30 minute, maxim 3 doze. În stop
cate 1 mg i.v. la fiecare 3-5 minute; dozele mai mari de 1 mg nu sunt recomandate, pot fi
dăunătoare.

Nifedipina
a) Acțiune – Nifedipina este un antagonist dihidropiridinic al canalelor de calciu. Inhibarea canalelor
de calciu din celulele cardiace și ale musculaturii netede duce la o scădere a rezistenței periferice
totale, o scădere a presiunii sanguine sistemice, scădere a postumplerii cardiace, un mic reflex de
creştere a frecvenței cardiace și o creștere a indexului cardiac. Vasodilatația arterială coronară
169
 duce la aport îmbunătățit de oxigen, de aceasta beneficiind pacienţii cu angină vasospastică.
Vasodilatația arterială sistemică duce la scăderea post-umplerii → consum scăzut de oxigen la
pacienții cu angină stabilă. Nifedipina crește frecvența cardiacă și debitul cardiac, cu efect redus
asupra conducerii nodale SA sau AV. Nifedipina poate duce la o scăderea presiunii telediastolice
ventriculare stângi sau a volumului telediastolic ventricular stâng la pacienţii cu funcţia VS
alterata moderat sau sever, înrăutățind starea acestora.
b) Indicații /contraindicații – Administrare sublinguală doar în urgențele hipertensive. Ambele
forme orare sunt indicate pentru tratamentul anginei stabile și vasospastice. Pentru controlarea
hipertensiunii arteriale esențiale este indicată Nifedipina cu eliberare susţinută, singură sau în
combinație cu alte medicamente antihipertensive.
c) Doze și administrare – Pentru hipertensiune sau angină, doza este de 30-60 mg/zi din forma cu
eliberare prelungită (maxim 120 mg/zi). Pentru angină doza este de 10 mg din forma cu eliberare
imediată (înghițită întreagă), de trei ori pe zi (maxim 180 mg). Forma cu eliberare imediată
sublinguală sau masticabilă poate cauza o scădere precipitată a presiunii sanguine și a fost
implicată în evenimente ischemice.

Noradrenalina
a) Acțiune – Bitratratul de norepinefrina (noradrenalina), este identic cu catecolamină endogenă
sintetizată în medulara suprarenalei și ţesutului nervos simpatic; stimulează receptorii α și ß1 →
crește tonusul arterial și venos și creșterile activităţii inotrope și cronotrope ale cordului.
Noradrenalina diferă de adrenalină prin faptul că nu acționează pe receptorii ß2.
b) Indicații / contraindicații – Noradrenalina este un simpaticomimetic cu acţiune directă, folosită
pentru vasoconstricție și stimulare cardiacă ca un adjuvant pentru corectarea dezechilibrelor
hemodinamice în tratamentul șocului, care persistă după înlocuirea adecvată a volumelor
lichidiene. Noradrenalina mai este utilizată în controlarea stărilor hipotensive, supradozele
medicamentoase (diverse fenotiazide și antidepresive triciclice), anestezia spinală,
feocromocitomul, simpatectomia și la pacienţii care au primit perfuzii prelungite cu dopamină.
c) Doze și administrare – Doza iniţială este de 2 µg/min în perfuzie constantă; rata trebuie ajustată
cu câte 1-2 µg/min la fiecare 3 până la 5 minute. Doza maximă recomandată este de 12 µg/min.
Norepinefrina este disponibilă doar pentru perfuzie i.v. continuă. Ca orice alt vasopresor,
înlocuirea adecvată a sângelui și fluidelor trebuie corectată înainte de începerea administrării
noradrenalinei. Perfuziile cu noradrenalină nu trebuie întrerupte brusc, putând determina
hipotensiune de rebound.

Vasopresina
a) Acțiune – Vasopresina este identică cu vasopresina endogenă (hormon antidiuretic). Principalul
rol fiziologic al vasopresinei este menținerea osmolarităţii serice → produce urina relativ
concentrată prin creșterea reabsorbţie apei în tubulii renali. În doze mai mari decât cele necesare
pentru efectele antidiuretice, vasopresina stimulează contracția receptorilor V1 din musculatura
netedă; vasoconstricția apare în special la nivelul capilarelor și arteriolelor mici, și duce la
scăderea fluxului sanguin în sistemul splahnic, coronar, gastrointestinal, tegumentar și muscular.
Concentrațiile vasopresinei endogene la pacienţii care au suferit resuscitare cardiopulmonară și
nu și-au reluat circulaţia spontană, față de cei care și-au reluat circulația după stop cardio-
respirator.
b) Indicații /contraindicații – Vasopresina este indicată pentru prevenirea și tratamentul diabetului
insipid, tratamentul hemoragiei gastrointestinală. Vasopresina mai este indicată și în tratamentul
FV/TV fără puls; dovada clinică preliminară arată ca vasopresina poate fi eficientă în
intensificarea probabilității de reluare a circulației spontane la pacienții cu FV în afara spitalului.
c) Doze și administrare – Doza iniţială în stopul cardiac este de 40 U administrate i.v. dacă nu
apare circulaţia spontană în 10 minute, poate fi folosit 1 mg de adrenalină la fiecare 3-5 minute.
Vasopresina poate fi folosită în locul, dar nu simultan ca doza iniţială de epinefrină. Nu există
date care să susțină administrarea unei a doua doze de vasopresina în stopul cardiac.
170
Nitroglicerina
a) Acțiune – Nitroglicerina este un nitrat organic care intră ușor în musculatura netedă vasculară,
unde este convertită în oxid nitric. Oxidul nitric este un vasodilatator direct care produce în
principal venodilatație sistemică prin reducerea pre-umplerii așa cum este ea măsurată de
presiunea pulmonară capilară și volumul și presiunea tele-diastolică ventriculară stângă.
Venodilatația se observă de la doze mici de 100 µg/min, în timp ce vasodilatația arteriolară se
observă la doze mai mari de 200 µg/min.
b) Indicații / contraindicații – Nitroglicerina este indicată în profilaxia și controlul anginei
pectorale. Nitroglicerina i.v. poate fi preferată nitroprusiatului de sodiu pentru scăderea
preumplerii în insuficiența cardiacă acută decompensată, datorită efectelor mai favorabile ale
ischemiei regionale și presiunii arteriale pulmonare. Nitroglicerina i.v. este utilizată în
tratamentul crizelor hipertensive și pentru controlul hipertensiunii perioperatorii, în special
hipertensiunea asociată cu manevre cardiovasculare.
c) Doze și administrare – Sublingual: tablete 0,3, 0,4, și 0,6; se dizolvă o tabletă sub limbă timp de
5 minute până când durerea cedează sau apare hipotensiunea. Debut: 1-3 minute. DA: 30-60 de
minute. Spray translingual: 0,4 mg/spray; 1-2 spray-uri pre-dozate pe mucoasa orală timp de 3-
5 minute. Debut: 2 minute. DA: 30-60 de minute. Unguent topic: 2% nitroglicerină; aplicare de
1-2 ori pe zona toracică în interval de 4-8 ore. Debut: 20-60 de minute. DA: 2-12 ore. Perfuzie
intravenoasă - administrare 5-10 ml pe minut, timp de 3-5 minute până la rezultatele dorite (doza
standard, 50-200 ml pe minut). Debut: 1-2 minute. DA: 5-10 minute. Pilula cu eliberare susţinută
- doza de început este de 2,5 mg p.o. Debut: 20-45 de minute. DA: 4-8 ore. Tablete transmucosale
- se plasează o pilulă de 1 mg între buză și gingie deasupra incisivilor sau în vestibul timp de 3-5
ore cât pacientul este treaz. Debut: 1-2 minute. DA: 3-5 ore. Patch transdermic - se aplică în zona
lipsită de pilozitate și la pliuri; sunt disponibile patch-uri de 2,5-15 mg; se începe cu doză mică și
apoi se crește. Debut: 30-60 minute. DA: până la 24 de ore.

7. Medicamente diuretice
Diureticele sunt indicate în tratamentul EPA și al IC decompensate.

Furosemid
a) Acțiune – Diureticele de ansă asigură ameliorarea rapidă a simptomatologiei congestive și
îmbunătățesc efectele inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei prin scăderea volumului
intravascular, ameliorează congestia și o doză fixă de întreținere previne recurențele. Diureticele
de ansă cresc excreția de apă și sodiu și sunt eficiente, cu excepția pacienților cu insuficiență
renală.
b) Doze și administrare – Prima utilizare: 40 mg i.v bolus. Dacă s-a utilizat Furosemid anterior –
dublarea dozei timp de 24 de ore (Doza, 80180 mg); dacă după 20-30 de minute nu apare efectul
dorit, se dedublează doza.

Spironolactonă
a) Acțiune – Diureticele care economisesc potasiul sunt în general rezervate pentru IC clasele III și
IV , și nu IC ușoare decompensate; diureza agresivă poate cauza hipopotasemie severă ce trebuie
monitorizată; un interval QT crescut se asociază cu hipocalcemie, hipopotasemie și
hipomagneziemie. Dacă simptomatologia se accentuează sau răspunsul nu este suficient, doza
poate fi dublată și repetată în 20-60 minute, în funcție de debitul urinar (debit urinar adecvat >500
ml în 2 ore, cu excepția cazului în care creatinina depășește 2,5 mg/dl, când debitul țintă scade la
jumătate); diureza scăzută în contextul EPA se asociază cu creșterea de 4 ori a mortalității acute.
b) Doze și administrare – Doza - 50-150 mg/zi; contraindicată la niveluri plasmatice ale creatininei
>2,5 mg/dl sau valori ale potasiului >5 mEq/l.

171
 8. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Actiuni: - Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfuncția ventriculară stângă

și dilatația ventriculară stângă, scăzând riscul dezvoltării insuficienței cardiace congestive în timpul
IMA. Reduc rata mortalității în timp și la scurt timp de la IMA (în primele 24 h). Se utilizează și în
tratamentul hipertensiunii arteriale, în monoterapie sau în asociere cu betablocante sau nitroglicerină
la pacienții cu funcție ventriculară stângă scăzută sau cu insuficiență cardiacă cronică.
Contraindicațiile relative includ hipotensiunea, stenoza bilaterală a arterei renale, insuficiența renală,
tusea sau angioedem în antecedente.

Enalapril
a) Acțiune – Este primul inhibitor al enzimei de conversie intravenos; este eficient la pacienţii cu
insuficiență cardiacă cronică cu fracţie de ejecție a ventriculului stâng de 20-44%, deoarece
produc vasodilataţie coronariană și o reducere semnificativă a tensiunii arteriale medii și a
presiunii capilare pulmonare. Debutul efectului antihipertensiv apare în câteva minute de la
injectarea unui bolus intravenos, cu o scădere maximă a tensiunii arteriale diastolice în 30 de
minute, cu o durata până la 6 ore.
b) Indicații / contraindicații – Enalaprilul este un agent antihipertensiv i.v. eficient în hipertensiunea
malignă care poate fi continuat în administrare orală pentru terapia de menținere pe termen lung.
c) Doze și administrare – Doza iniţială – 0,625-1,25 mg administrate în bolus i.v. este eficientă în
reducerea presiunii sanguine și a frecvenţei cardiace. Dozele p.o. sunt de 2,5 mg, 5 mg, 10 mg,
până la maxim 40 mg/zi.

Captopril
a) Acțiune – Captoprilul este un inhibitor al enzimei de conversie care este rapid absorbit atunci
când este administrat p.o. cu un debut al acţiunii de 15 până la 30 de minute, cu efecte maxime
de scădere a presiunii sanguine de la 50 până la 90 de minute și o durată a efectului antihipertensiv
de 4 până la 6 ore. Nu produce modificări asupra debitului cardiac, frecvenței cardiace și a fluxului
cerebral sanguin. Captoprilul este metabolizat la nivel renal; doza trebuie ajustată la pacienții cu
insuficiență renală.
b) Indicații /contraindicații – Se utilizează în insuficiență cardiacă congestivă refractară, urgențele
hipertensive (de etiologie renovasculară).
c) Doze și administrare – Doza uzuală – 25-150 mg administrată în 3 doze zilnice.

9. Inhibitorii receptorilor de angiotensină II

Lasortan
a) Acțiune – Losartanul este un medicament nou, antagonist înalt selectiv pentru receptorii de
angiotensină II. Blochează efectele vasoconstrictoare și secretoare de aldosteron ale angiotensinei
II. Blochează selectiv legarea angiotensinei II de receptorii ei specifici la nivelul musculaturii
netede vasculare și a glandei adrenale.
b) Indicații / contraindicații – Este indicat în tratamentul urgențelor hipertensive.
c) Doze și administrare – Disponibil în tablete de 10 mg, 25 mg și 50 mg; doza de 50 mg are
rezultatele cele mai bune; dozele mai mari produc o scădere mai mare a presiunii sanguine.

Agenți fibrinolitici
a) Acțiune – Agenţii fibrinolitici acționează direct sau indirect în tromboza acută, prin activarea
plasminogenului → enzima proteolitică inactivă ce se leagă direct de fibrină în timpul formării
trombilor, formând un complex plasminogen-fibrină, care este mai susceptibil decât
plasminogenul plasmatic, favorizând proteoliza fibrinei.

172
b) Indicații /contraindicații
Indicaţii: - Terapia fibrinolitică este mai indicată la pacienții cu simptome comparabile cu IMA dacă
intervalul de timp până la administrarea tratamentului este de mai puțin de 6-12 h de la debutul
simptomelor, iar electrocardiograma prezintă o supradenivelare a segmentului ST de cel puţin 1 mm
în două sau mai multe derivații adiacente. Beneficiile terapeutice sunt mai mari la administrarea
precoce, în infarctul întins și infarctul anterior decât în infarctul mai mic sau în teritoriul inferior
Contraindicațiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul hemoragic; cea mai serioasa
complicaţie este hemoragia intracraniană; riscurile de hemoragie cerebrală sunt: vârsta > 65 ani,
greutate <70 kg și hipertensiune la prezentare. Contraindicaţii absolute: AVC hemoragic în
antecedente, AVC ischemic în ultimul an, neoplazie intracraniană cunoscută, hemoragie internă
activă, suspiciune de disecţie de aortă sau pericardită. Contraindicaţii relative: TA severă
necontrolată (>180/100 mmHg), hipertensiune severă în antecedente, AVC în antecedente sau
patologie intracraniană neinclusă în contraindicațiile absolute, utilizarea curentă a anticoagulantelor
cu INR cunoscut >2-3; diateză hemoragică cunoscută, traumatism recent (în ultimele 2 săptămâni),
RCP prelungită (> 10 minute), intervenție chirurgicală importantă (<3 săptămâni), puncţii vasculare
incompresibile (inclusiv liniile centrale subclaviculare și jugulară internă), hemoragie internă recentă
(2-4 săptămâni), sarcină, ulcer peptic activ, alte afecţiuni medicale ce pot crește riscul hemoragic.
Pacienţii tratați anterior cu streptokinază nu vor fi tratați cu streptokinază.

Streptokinaza
a) Acțiune – Streptokinaza este o polipeptidă derivată din culturi de streptococ ß-hemolitic, ce se
leagă de plasminogen în raport de 1:1. Streptokinaza reduce rata mortalității și ameliorează funcţia
ventriculară stângă. În general se evită readministrarea, deoarece după tratament se pot dezvolta
anticorpi și reacții alergice. Statusul fibrinolitic indus de streptokinază durează până la 24 de ore.
b) Doze și administrare – Doza – 1,5 milioane unităţi în 50-250 ml soluţie salină, i.v. în 60 de
minute.

10. Activatorul tisular al plasmogenului

Alteplaza
c) Acțiune – Activatorul tisular al plasminogenului (tPA) este o enzimă naturală produsă în
endoteliul vascular și în alte țesuturi; aceasta posedă un loc de legare pentru fibrină ce îi permite
atașarea la un tromb deja format și inițierea fibrinolizei. Activatorul tisular al plasminogenului
obţine rate de permeabilizare a arterei asociate infarctului mai mari decât ale streptokinazei.
Riscul de hemoragie cerebrală este mai mare în cazul administrării tPA.
d) Doze și administrare:
Greutate corporală >67 kg
• 15 mg bolus i.v. iniţial;
• 50 mg perfuzie în urmatoarele 30 de minute;
• 35 mg perfuzie in urmatoarele 60 de minute
Greutate corporală <67 kg:
• 15 mg bolus i.v. iniţial;
• 0,75 mg/kg perfuzie in urmatoarele 30 de minute;
• 0,5 mg/kg perfuzie in urmatoarele 60 de minute;

Reteplaza
a) Acțiune – Reteplaza ca activator al plasminogenului (rTA) este un tPA modificat genetic, având
timpul de înjumătățire prelungit (18 minute față de 3 minute) și o afinitate redusă pentru fibrină.
b) Doze și administrare: 10 mg bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. după 30 de minute.

Tenecteplaza-Metalyze

173
a) Acțiune – Tenecteplaza este un alt tPA modificat genetic, cu timp de înjumătățire prelungit, cu
specificitate înaltă și afinitate pentru fibrină. Studiile au arătat un risc mai mic de hemoragie
intracraniană. Este agentul fibrinolitic cel mai uşor de administrat, într-un singur bolus unic, dar
în funcție de greutatea corporală.
b) Doze și administrare
• 30 mg la o greutate < 60 kg
• 35 mg la o greutate intre 60 si 70 kg
• 40 mg la o greutate intre 70 si 80 kg
• 45 mg la o greutate intre 80 si 90 kg
• 50 mg la o greutate = 90 kg – și nu se va depăși niciodată doza de 50 mg

11. Agenții antiplachetari

a) Actiuni – Trombocitele se află în centrul procesului de tromboliză arterială coronariană; activarea
plachetară și adeziunea la elementele matricei subendoteliale apar ca rezultat al ruperii plăcii.
Antagoniștii de GP IIβ/IIIα constituie agenţi antiplachetari considerabili mai puternici decât
aspirina, deoarece aceștia întrerup activitatea plachetară, indiferent de agonist; aspirina inhibă
doar agregarea plachetară stimulată de către tromboxanul A2.

12. Inhibitori de glicoproteină IIβ/IIIα

a) Abcixemabul, Eptifibatid, Tirofiban – Se utilizează în trei situaţii clinice: asociat cu PTCA
(Angioplastie Coronariana Transluminală Percutană), în asociere cu fibrinoliză în doze mici.
b) Doze – Abciximab 0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 µg/kg/min (max 10 µg/kg/min) perfuzie
timp de 12-24 h. Eptifibatina: 180 µg/kg bolus urmat de 0,2 µg/kg/min perfuzie timp de 72-96
h. Tirofiban: 0,4 µg/kg/min timp de 30 de minute urmat de 0,1 µg/kg/min perfuzie timp de 48-
96 h.

Aspirina
a) Acțiune – Aspirina previne formarea în trombocite a tromboxanului A2, un agonist al agregării
plachetare; aceasta inhibare persistă 9-10 zile, pe toata durata de viaţă a trombocitului. Aspirina
în asociere cu terapia fibrinolitică reduce evenimentele ischemice (IMA și Angina instabilă) și
reocluzia arterei coronare.
b) Doze și administrare – Doza: 160-325 mg p.o. Dozele peste 160 mg provoacă inhibarea imediată,
aproape completă a tromboxanului A2; dozele mai mici sunt eficace în profilaxia pe termen lung.
Efectele adverse: se manifestă în general la nivel gastrointestinal și sunt dependente de doză;
datorită importantelor beneficii ale terapiei cu aspirina nu trebuie evitată la pacienţii care au
contraindicaţii minore (alergie uşoară, ulcer peptic în antecedente sau hemoragie digestivă); în
caz de alergie majoră sau ulcer peptic activ, se pot utiliza alți agenții antiplachetari –
Clopidogrelul.

13. Antagoniștii receptorilor de adrenozin-difosfat

Ticlopidina, Clopidogrel
Sunt agenţi antiplachetari care inhibă agregarea plachetară. Clopidogrelul este preferat datorită
inhibării plachetare mai rapide și reacțiilor adverse limitate. Clopidogrelul se administrează precoce
la pacienţii cu tratament conservator; datorită unui risc hemoragic crescut, se recomandă întreruperea
acestui agent cu 5 zile înainte de operaţia de by-pass aortocoronarian. Efectul inhibitor al Ticlopidinei
este întârziat 24-48 h de la administrare; este eficace în reducerea ratei de deces la 6 luni prin AVC
și IMA la pacienţii cu angină instabilă.
Doze:
• Clopidogrel – doză de încărcare 300 mg p.o. apoi 75 mg/zi .
• Ticlopidina – 250 mg de doua ori pe zi.

174
 14. Antitrombotice

Heparină
a) Acțiune – Heparina este un agent antitrombotic specific. Heparina scade riscul de IMA și deces
în timpul fazei acute a anginei instabile; terapia combinată aspirină plus heparină scade riscul de
recurență a ischemiei după oprirea perfuziei cu heparină.
b) Doze și administrare: bolus iniţial de 60-70 UI/kg (max 5000 de UI) și o perfuzie de 12-15
UI/kg/h (max 1000 UI/h), perfuzie ajustata în funcţie de PTT (PTT ținta este de 1,5-2,5 x normal)

Heparină cu greutate moleculară mică

a) Acțiune – Heparina cu greutate moleculară mică prezintă o biodisponibilitate crescută, legare mai
scăzută de proteine, timp de înjumătățire mai lung, obținând un efect anticoagulant mai sigur; se
pot administra într-o doza fixă pe cale subcutanată, o dată sau de două ori pe zi. Administrarea
aspirinei și a enoxoparinei a arătat o reducere a riscului de deces, a IMA sau angină recurentă,
fără a crește complicaţiile hemoragice.
Enoxaparina se utilizează la pacienţii cu angina instabilă în urgență și se întrerupe cu 24 de ore
înainte de by-pass aortocoronarian.
b) Doze și administrare: 1 mg/kg s.c. la interval de 12 h.

175
CAPITOL 8
NURSING ÎN URGENȚE

8.1. Manifestări de dependență

Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită monitorizare şi
îngrijiri în regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă următoarele manifestări de dependenţă.
➢ Starea de conştienţă → nivel şi conţinut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea
conştienţei (sincopa, coma).
➢ Starea perceptivității: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi dureroşi.
➢ Starea reactivității → semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase, pupilare)
redoarea cefei, amplitudine mişcări, globii oculari, pupile.
➢ Atitudini şi posturi: pasivă, forţată (ortopnee, alte poziţii forțate), criza epileptică, redoarea cefei.
➢ Modificări tegumentare de culoare (paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul) erupţii cutanate,
hemoragii cutanate, urticarie, turgescență venoasă, circulaţie venoasă colaterală superficială,
edemul, ascita, pliul cutanat, halena.
➢ Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge, LCR, spută,
vărsături.
➢ Sunt monitorizate funcţiile vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură – febră, frison,
hipertermie, hipotermie.
➢ Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii (sânge, vărsătură, corpi străini, edemul
mucoasei căilor respiratorii traumatisme, tulburări ale snc, epiglotite, tumefacţii la nivelul
faringelui, laringospasm, bronhospasm, secreţii bronşice, aspiraţia sucului gastric), dispnee, tuse,
hemoptizie, expectorație.
➢ Manifestări cardio-vasculare: durerea toracică, durerea precordială, tulburări de ritm cardiac,
tulburări circulatorii, colaps cardio vascular, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială.
➢ Manifestări digestive: vărsături, sughiţ, deglutiţia, hematemeza, melena, modificări de tranzit
intestinal.
➢ Manifestări renale: anuria, disuria, hematuria, durerea colicativă, edemele, glob vezical.
➢ Manifestări neurologice: tulburări de comportament, de conştienţă, cefalee, convulsii, reflexe,
echilibru static si dinamic, motilitate voluntară, durere, mişcări involuntare, mişcări involuntare

8.2. Surse de dificultate în urgențe medico-chirurgicale

Cauzele urgenţelor respiratorii →prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute,
crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive),
traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea
conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în
pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem
mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (bpoc).
Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu
disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau
aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală, edemului
pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii
acute, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie
ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, embolie pulmonară, embolie
gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.

176
 Cauzele urgenţelor anafilactice →înțepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile şi scoicile,
polenurile etc.
Cauzele urgenţelor toxice →substanţe chimice introduse în organism accidental, voluntar
sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente
sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice.
Cauzele urgenţelor metabolice →diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
Cauzele urgenţelor obstetricale →nutriţia deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau
fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dată
de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestivă,
disecţia de aortă, embolia pulmonară, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină, dismenoreea, hemoragia, infecţii,
multiple cauze sistemice, organice locale sau funcţionale
Cauzele urgenţelor traumatologice →căderile, accidentele rutiere şi agresiunile, explozii,
alunecări de teren

8.3. Identificarea elementelor de gravitate

1. Elementele de gravitate extremă

Elementele în ordine descrescătoare a gravităţii sunt: absenţa bătăilor cordului, lipsa
respiraţiei, hemoragia severă, pierderea stării de conştienţă, respiraţie foarte grea cu senzaţie de
sufocare severă, paralizie, dureri mari, fracturi şi zdrobituri de ţesuturi, deshidratări severe,
convulsii, hipotermie severă.
Gravitatea leziunilor este în corelaţie directă cu vârsta pacientului, starea de sănătate, timpul
scurs până la aplicarea îngrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare când pacientul este în comă,
în stare de şoc sau colaps vascular. Un alt element de gravitate îl constituie instalarea insuficienţei
respiratorii acute, stopului respirator şi a stopului cardiac. Gravitatea urgenţelor medico-chirurgicale
este confirmată prin examinări biologice: glicemie, electroliţi, hematocrit, hematocrit.

2. Analiza leziunilor
➢ Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale,
injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi intracerebrale.
➢ Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi nazale. Şi
fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
➢ Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele jugulare,
esofagul, glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva spinării etc.
➢ Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică .
➢ Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
➢ Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii prin
rupturi, peritonită.

3. Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale, asistentul medical va avea
în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale,
metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienţilor.
➢ Complicaţii respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio respirator, insuficienţă respiratorie
acută, pneumotorax spontan, bronhospasm, infecţii, şoc, edem pulmonar acut, deces.

177
➢ Complicaţii digestive → vărsături incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiţie, intoleranţă
digestivă etc.
➢ Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoşi, stări comatoase,
pareze, paralizii etc.
➢ Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc toxic, tulburări de diureză sau micţiune etc.
➢ Complicaţii metabolice → come diabetice, coma hipoglicemică etc.
➢ Complicaţii septice → toxiinfecţii digestive, infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită,
septicemie etc.

8.4. Monitorizarea evoluţiei pacientului prin raportarea parametrilor la valori normale

Monitorizarea evoluţiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniţiali cu parametri

normali efectele măsurilor de urgenţă aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau normalizarea
funcţiilor vitale.
Sunt măsurate şi notate periodic funcţiile vitale - puls, TA, temperatură respiraţie, ventilaţie,
stare de conştienţă, coloraţie tegumente, durerea, poziţie pacient.
Parametrii biologici - glicemie, electroliţi, hematocrit, presiune parţială oxigen – oferă
informaţii asupra evoluţiei stării pacientului.
Monitorizarea stării pacientului se completează prin explorări electrocardiografice, explorări
funcţionale sau imagistice etc.

8.5. Managementul căilor aeriene

În resuscitare este necesar un management adecvat al cailor aeriene și o ventilaţie eficientă

pentru a preveni leziunile determinate de hipoxie la nivel cerebral, dar și la nivelul celorlalte organe
vitale.

Cauzele obstrucţiei căilor aeriene sunt multiple:

➢ Căderea bazei limbii datorate alterării stării de conştienţă prin oprire cardiacă, traumatisme
cranio-cerebrale, starea de coma de orice etiologie
➢ Traumatismele craniofaciale cu sângerare și leziuni la nivelul feței, limbii, laringelui, faringelui.
➢ Traumatismele închise ale gâtului care produc leziuni laringiene obstructive.
➢ Arsurile la nivelul feței cu inhalare de fum care produc laringospasm sau edem al limbii.
➢ Prezența sângelui.
➢ Prezența lichidului de vărsătură.
➢ Prezența corpilor străini.
➢ Compresie extrinsecă prin hematoame sau abcese ale gâtului.
➢ Laringo- și brohospasm apărut în cazul anafilaxiei, astmului bronşic, infecţiilor, corpilor străini
sau gazelor iritante.
➢ Edem pulmonar acut necardiogen apărut în situaţii de înec, gaze iritante, soc anafilactic, infecţii,
soc neurogen etc.

Recunoașterea obstrucţiei căilor aeriene

La pacientul inconştient se efectuează evaluarea respiraţiei după eliberarea căii aeriene
folosind formula: „priveşte, ascultă, simte”.
La pacientul care respiră cu dificultate se pot decela semnele obstrucţiei incomplete de căi
aeriene, care în lipsa unei intervenții rapide și eficiente se poate transforma în obstrucție completă.
Semnele obstrucției incomplete pot fi:
➢ Starea de inconștiență.
➢ Imposibilitate de a vorbi.
➢ Retracție sternală, costală, subcostală.
178
➢ Flux prin căile aeriene – scăzut sau inexistent
➢ Cianoză sau colorație gri a tegumentului.
➢ Respiraţie zgomotoasă cu sunete supraadăugate („sforăitul”, „țipătul”, „gâlgâitul”)
➢ Stridor.

Managementul de bază al căii aeriene se face prin manevrele simple deja prezentate în
capitolul dedicat resuscitării cardiopulmonare:
➢ Hiperextensia capului și ridicarea mandibulei cu o palmă pe frunte și două degete ridicând
mandibula; manevra nu se va efectua în caz de suspiciune de leziune de coloană vertebrală
cervicală.
➢ Subluxația mandibulei se efectuează în cazurile cu suspiciune de traumă cu leziune spinală.
Mandibula este deplasată anterior cu cele patru degete de la ambele mâini plasate la nivelul
gonionului, iar cu policele plasate pe menton se deschide cavitatea bucală. Subluxația mandibulei
se asociază cu stabilizarea în linie a capului și gâtului.
➢ Îndepărtarea corpilor străini orofaringieni cu pensa MAGILL sau sonda de aspiratie.
➢ Întotdeauna se va administra oxigen în paralel cu manevrele de management al căilor aeriene.

8.6. Adjuvanții căilor aeriene

1. Pipa Guedel
Canula orofaringiană este un dispozitiv medical din plastic care se
introduce în cavitatea bucală a pacientului între limbă și palatul dur, având
rolul de a preveni căderea bazei limbii la pacientul inconștient și
obstrucția căilor aeriene.
➢ Pipa Guedel nu va fi utilizată la pacienţii conștienți deoarece poate
determina apariţia vărsăturilor sau a laringospasmului.

Tehnica de inserție a pipei Guedel

➢ Se determină dimensiunea adecvată a pipei măsurând distanța de la comisura
bucală la unghiul mandibulei.
➢ Se deschide gura pacientului și se evaluează existența unor corpi străini, care
trebuie extrași.
➢ Se introduce pipa în cavitatea bucală, orientată cu concavitatea în sus până la
jumătatea cavităţii bucale și se rotește cu 180 grade.
➢ Se evaluează corectitudinea plasării pipei prin manevra „priveşte, ascultă și
simte”.

Canula orofaringiană se poate obtura la trei nivele: porţiunea distală a pipei poate fi acoperită
de limbă sau epiglotă sau pipa poate fi fixată la nivelul valeculei.
Se utilizează și la pacientul ventilat pe mască și balon pentru a preveni căderea bazei limbii
și chiar la pacientul intubat oro-traheal pentru a preveni mișcarea sondei.

2. Tubul nazofaringian
Calea nazofaringiană este reprezentată de tubul nazofaringian care se introduce pe una dintre
narine până la nivelul faringelui. Este indicată mai ales în situațiile de trismus sau leziuni oro-maxilo-
faciale, dar nu se utilizează în fracturile medio-faciale și la pacienţii cu tulburări de coagulare.

Tehnica de inserție a tubului nazofaringian (pentru adulţi canule cu diametrul de 6-7 mm):
➢ Se verifică libertatea narinei drepte a victimei, care se recomandă a se utiliza pentru inserție.
➢ Se lubrifiază tubul nazofaringian.

179
➢ Se introduce la nivelul narinei printr-o mişcare de rotație până la nivelul faringelui, posterior de
limbă.
➢ Se evaluează corectitudinea plasării tubului prin manevra „priveşte, ascultă și simte” care va
detecta prezența respirației spontane.

3. Aspirația orofaringelui și a nazofaringelui

În cazul în care în cavitatea bucală sau căile aeriene superioare se afla secreții sau fluide de
tipul lichidului de vărsătură sau sânge, este absolut necesară aspirarea acestora cu ajutorul unei sonde
de aspiratie rigidă Yankauer conectate la un aspirator.

4. Intubaţia traheală
Reprezintă cea mai sigură metodă de protezare a căii aeriene și realizare a ventilaţiei mecanice
la pacientul aflat în stop cardiorespirator. Tehnica necesită o formare specifică și experiența pentru a
fi practicată în condiții critice. Intubația orotraheală în cadrul resuscitării va fi efectuată doar de
personal cu înaltă calificare, pentru a realiza o întrerupere minimă a compresiunilor
toracice.
Alternativele sunt reprezentate de dispozitive supraglotice: masca
laringiană, tub laringian, combitub, i-gel care se pot conecta la balonul de ventilație
racordat la sursa de oxigen.

Masca laringiană
Este alcătuită dintr-un tub cu diametrul de 8-10 mm continuat cu o mască gonflabilă ce se
fixează la laringian. Inserţia măștii laringiene se realizează cu balonul dezumflat, fără ajutorul
laringoscopului, până la nivelul laringelui, după care se umflă balonașul care realizează fixarea măștii
și ventilația prin orificiile măștii, situate deasupra traheii.
Avantaje:
➢ Se introduce repede și ușor, comparativ cu sonda de intubație traheală.
➢ Mărimi variate.
➢ Ventilație mai eficientă decât cu masca facială și balonul.
➢ Nu este necesară utilizarea laringoscopiei.
➢ Poate fi utilizată în resuscitare de către personalul cu pregătire medie și paramedici.
Dezavantaje:
➢ Nu prezintă garanție absolută împotriva aspirației lichidului de vărsătură
➢ Nu se recomandă în cazul în care este nevoie de o presiune mare de ventilație.
➢ Căile aeriene nu pot fi aspirate.

Combitubul
Este un tub cu dublu lumen care se introduce „orb” la nivelul cavităţii
bucale putând pătrunde în esofag sau în trahee. Tubul traheal este liber la capătul
distal, în timp ce cel esofagian este obstruat, dar are câteva orificii situate lateral,
care se vor poziţiona la nivelul laringelui.
Combitubul are două balonașe, unul mare situat proximal ce se va umfla
în hipofaringe și unul mic situat distal care asigură fixarea. Introducându-se orb
poate pătrunde cel mai frecvent în esofag și ventilația va fi asigurată prin orificiile laterale situate
între cele două balonașe umflate în esofag și respectiv, în hipofaringe.
Dacă pătrunde în trahee, ventilația se va face la nivelul capătului distal liber și combitubul va
funcționa similar unei sonde de intubaţie traheală.
Avantaje
➢ Se introduce repede și ușor.
➢ Se evită laringoscopia.
➢ Protejează împotriva aspiraţiei lichidului de vărsătură.
➢ Se poate folosi dacă este nevoie de presiuni mari de ventilaţie
180
 Dezavantaje:
➢ Există doar două mărimi.
➢ Pericol de ventilație prin lumen greșit.
➢ Pericol de distrugere a balonașelor la introducere în cavitatea bucală.
➢ Traumă la introducere.
➢ Este un dispozitiv de unică folosință.

Tub laringian
Tubul laringian, recent introdus în ghidurile de resuscitare, este reprezentat de
un tub de diametru mare prevăzut cu doua balonase de fixare (un balon proximal la
partea sa de mijloc și un mic balon situat la vârf ). Există două deschideri la nivelul
capătului distal între cele două balonașe, prin care se realizează ventilația. Tubul
laringian oferă aceleași avantaje și dezavantaje ca masca laringiana și combitub.

I-gel
este un dispozitiv supraglotic de unica folosinţă, fabricat dintr-un material
moale (elastomer termoplastic) compus dintr-o parte longitudinală prevăzută cu un
dispozitiv antimușcătură și cu un tub pentru aspirație gastrică și dintr-un manșon care
realizează o foarte bună etanșeitate la nivelul laringelui. Este ușor de inserat, necesită
instrucție minimă și poate fi utilizat de către personalul fără experienţă în intubaţia
traheală.

Intubaţia traheală
Este considerată cea mai sigură metodă de a asigura căile aeriene și de a realiza ventilația
mecanică atât în cazul unui pacient aflat în stop cardiorespirator, cât și în alte situaţii care necesită
suport ventilator.
Avantajele intubației traheale față de ventilația cu mască și balon sunt:
➢ Menţinerea deschisă a căii aeriene.
➢ Protecţia față de aspirația lichidului de vărsătură.
➢ Posibilitatea de aspirație a secrețiilor traheale pe sonda de intubație.
➢ Realizarea unui volum adecvat fără întreruperea compresiilor toracice.
➢ Eliberarea unei mâini a unuia dintre resuscitatori pentru a face alte manopere.
➢ Posibilitatea administrării unor medicamente pe calea endotraheală.
Intubaţia orotraheală este preferabilă la:
• Pacienţii apneici.
• În cazul fracturilor medio-faciale.
• Pacienţii cunoscuți cu coagulopatii.
Intubația nazotraheală se efectuează la:
• Pacienţii cu respiraţie spontană păstrată, deci nu în stop cardiorespirator
• Pacienții cu gât scurt și gros.

Oricare dintre tehnici se poate utiliza la pacienții cu suspiciune de leziune de coloană vertebrală
cervicală cu condiția ca gâtul să fie imobilizat.

Pregătirea intubației traheale:

➢ Aspirator pregătit și funcțional
➢ Sonda rigida Yankauer
➢ Sonda de aspiratie flexibilă
➢ Pensa MAGILL pentru extragerea corpilor străini
➢ Alegerea unei sonde (canule) de intubaţie de dimensiuni potrivite pacientului (7; 7,5; 8 - la adult)
și pregătirea încă a uneia sau două sonde, una mai mică și una mai mare cu 0,5 mm decât cea
aleasă inițial pentru intubație.
181
➢ Pregătirea și verificarea unui mandren, stetoscop și a unei seringi de 10 ml pentru umflarea
balonașului sondei IOT.
➢ Verificarea echipamentului, în special a laringoscopului: bateriile și becul
laringoscopului, balonașul sondei de intubație.
➢ Pregătirea balonului de ventilație cu mască și rezervor – legat la o sursă de oxigen.
➢ Dacă intubația se realizează în alte situații decât stopul cardiorespirator este necesară
pregătirea medicației i.v. pentru sedarea și eventual relaxarea musculară a pacientului.

Etapele intubației endotraheale

➢ Pregătirea echipamentului menţionat anterior.
➢ Reoxigenare cu masca și balon de ventilaţie, cu oxigen, aproximativ 30 secunde.
➢ Administrarea medicației de inducție - dacă este cazul.
➢ Intubaţia endotraheală prin trecerea sondei de intubaţie printre corzile vocale până la nivelul
traheii, cu realizarea presiunii cricoidiană (manevra Sellick) și umflarea balonașului sondei de
intubaţie (realizarea intubației nu trebuie să dureze mai mult de 10 sec și se va efectua cu
întrerupere minimă a compresiunilor toracice).
➢ Încetarea manevrei Sellick.
➢ Ventilația pe balon.
➢ Auscultaţia toracelui în cel puţin 5 puncte pentru verificarea corectitudinii intubației.
➢ Plasarea capnografului pentru monitorizarea concentraţiei CO2 în aerul expirat.
➢ Fixarea canulei de intubaţie cu benzi de leucoplast, faşă sau dispozitive speciale.
➢ Radiografie toracică pentru verificarea poziției canulei - daca este posibil.

Complicaţiile intubației endotraheale

➢ Intubaţia esofagiană – determină decesul pacientului dacă nu este recunoscută la timp.
➢ Intubaţia unei bronhii – determină atelectazia plămânului contralateral.
➢ Pneumotorax.
➢ Hemoragia orofaringiană.
➢ Leziuni de corzi vocale.
➢ Fracturi dentare – fragmentele dentare pot fi aspirate în căile aeriene inferioare.
➢ Vărsături – aspirație bronşică.
➢ Deplasarea unei leziuni cervicale instabile.
➢ Leziuni de părţi moi (limbă, trahee).

Cricotirostomia cu ac (minitraheostomia cu ac)

Alte tehnici avansate de management al căii aeriene indicate în situații de urgență sunt
reprezentate de cricotirostomia cu ac sau cea chirurgicală.
Indicaţii:
➢ Imposibilitatea efectuării intubației oro- sau nazotraheală.
➢ Obstrucţia căilor aeriene superioare prin edem, spasm sau corpi străini (deasupra nivelului
corzilor vocale).
Tehnica cricotirostomiei cu ac
➢ Se dezinfectează zona membranei cricotiroidiene cu iod sau alcool dacă starea pacientului
permite.
➢ Se introduce un ac de 14 gauge sau cateter i.v. perforând membrana cricotiroidiană.
➢ Fixarea acului și oxigenare, care va putea fi utilizată un timp limitat.
➢ Se va insufla oxigen timp de o secundă după care se va lăsa aerul din plămâni să iasă timp de 3-4
secunde, după care se va repeta ciclul.
➢ Se poate atașa o seringă de 2,5 ml la care se montează un adaptor de sondă de intubație urmat de
ventilarea pacientului cu un balon.

182
➢ Se va pregăti pacientul pentru cricotiroidostomie chirurgicală, care permite o ventilație mai
eficientă și trecerea la intubaţie retrogradă sau traheostomie într-un timp ulterior.

Ventilația mecanică pe timpul resuscitării se poate realiza și cu ajutorul ventilatorului

mecanic după ce pacientul a fost intubat și s-a verificat corectitudinea intubației, continuându-se
celelalte manevre de resuscitare. Acesta tehnică impune însă o pregătire de specialitate și cunoștințe
de mecanică a ventilației în vederea obținerii unui oxigenări adecvate în timpul resuscitării și post-
resuscitare.

8.7. Tehnici de imobilizare a pacientului traumatizat

Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregătesc atelele

– căptușite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări durerea. Aplicarea
atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de fractură. Fixarea atelelor se face cu faşă
– fără a împiedica circulaţia sângelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blândeţe.
Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi lăsată descoperită.
Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o
fractură deschisă se consideră infectată. Este obligatorie profilaxia antitetanică în fractura deschisă.
Este interzisă explorarea plăgii la locul accidentului. Nu se aplică pudre antibiotice în plagă!
Imobilizarea are scopul de a împiedica mișcările active şi pasive – de a pune în repaus segmentul
respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregătesc materialele necesare imobilizării: atele
de sârmă (Kramer), atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele
gipsate. Feșe gipsate. Vată sau materiale moi pentru căptușirea atelelor. Faşă de 10 cm lăţime u→
pentru fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scânduri, crengi, carton, tablă, uși, scaune etc.
Se acoperă cu vată, haine, rufe, lână, cearșafuri etc. Materiale necesare pentru pansament – pentru
fracturi deschise. Materiale pentru căptușirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Diagnosticul de certitudine se pune prin
examen radiologic. Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltrații locale,
rahianestezie, anestezie generală (funcţie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea
capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Se execută o tracțiune (extensie şi
contraextensie). Reducerea fracturii se poate face şi prin extensie continuă, imobilizarea definitivă.
Se execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice – chirurgicale, cât mai
rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale, calus fibros, calus osos,
mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură →
se palpează cu blândeţe regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura impurităților; se
cercetează semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari →
se opreşte circulaţia păstrând culoarea tegumentelor; menţinerea garoului nu va depăşi 2 ore!
Aplicarea unui pansament compresiv → în hemoragiile mici. Administrarea de calmante –
algocalmin, antinevralgic → pentru combaterea durerii şi prevenirea şocului traumatic. Se face
toaleta plăgii cu soluţii de alcool iodat şi se aplică pansament protector. Se pregătesc atelele speciale
sau improvizate (se căptușesc cu vată sau alte materiale moi). Se efectuează reducerea fracturii cu o
uşoară tracțiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai apropiată de normal. Se
imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate, fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe nervi
şi fără a împiedica circulaţia. În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al
pansamentului – pentru a se putea continua tratamentul. Se lasă liberă extremitatea distală a
membrului fracturat – degete – pentru observarea tulburărilor circulatorii, culoarea, aspectul
(modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractură deschisă → se
face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină infectată.

183
 Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se hidratează.
Se transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se fixează cu curele de targă. Se
supraveghează continuu. Se predă în unitatea sanitară însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate.
Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Feșele gipsate se prepară din gips, material de
suport (faşă) şi apă. Ghipsul este sulfat de calciu natural, calcinat şi are proprietatea de a se întări
după ce a fost udat cu apă. Fașa gipsată se prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de gips
pe faşa de tifon desfăşurată pe plan neted pe o porţiune de 50 cm. Pe faşa desfăcută se presară un strat
de gips ce se întinde cu partea cubitală a mâinii stângii în grosime uniformă de 1-2 mm pe toată
suprafaţa feşii. Cu mâna dreaptă, faşa cu gips se înfăşoară nu prea strâns, se repetă manevrele până
se obţine faşa gipsată cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent feşe de 10 cm, iar pentru atele se
folosesc feşi de 15 cm şi 20 cm. Pentru degete se pot folosi feşe mai înguste de 3-5 cm. Atela gipsată
se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform tehnicii de mai sus), cât şi din metraj
de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Se apreciază dimensiunile în lungime şi în lăţime în funcţie
de segmentul pentru care urmează să fie folosită. Se desfăşoară faşa şi se presară stratul de gips,
uniform, pe o grosime de 1-2 cm, după care se aşează o a doua foaie de faşă peste stratul de gips.
Manevra se repetă până se suprapun 5-20 straturi de faşă. Atela obţinută astfel se împătureşte în două
în lungime şi apoi, iar în două repetând manevra până se obţine un pachet gipsat. Înainte de aplicare
cu scopul imobilizării unui segment, faşa gipsată sau atela gipsată se introduce într-un vas cu apă la
temperatura camerei şi în cantitate suficientă ca să le acopere bine. Îmbibarea cu apă a feşii gipsate
este uniformă şi este terminată atunci când din vas nu mai ies la suprafaţă bule de aer. Faşa gipsată
înmuiată se scoate din apă şi se stoarce uşor prin presare. Se aplică o substanţă grasă pe tegumente
sau o faşă uscată. Se trece faşa gipsată pe segmentul care trebuie imobilizat. Înfăşarea nu va fi prea
strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui. Gipsul se usucă complet în 24 ore. Vindecarea se
obţine în 3-4 săptămâni. Degetele şi articulaţiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele şi
poziţiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu cuţit – foarfec special, prin despicare de-a
lungul lui, pe faţa anterioară. Principiile unei imobilizări definitive corecte. Asigurarea funcţiilor
vitale are prioritate faţă de alte manevre. Se va căuta obţinerea unei axări relative a segmentului de
imobilizat, prin tracţiune atraumatică şi progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării. Pentru a
avea siguranţa că fractura nu se deplasează nici lateral, nici în jurul axului longitudinal, imobilizarea
trebuie să prindă în mod obligatoriu articulaţiile situate deasupra şi dedesubtul focarului de fractură.
Imobilizarea trebuie să fie adaptată reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau
atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive pentru a nu îngreuna circulaţia sanguină într-un
segment în care există deja tulburări circulatorii secundare traumatismului.
Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se administrează băuturi
calde sau sucuri etc. Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste), şezând
(fractură de mandibulă, maxilar, antebraţ), decubit ventral pe plan dur (fractură de coloană). Se
fixează accidentatul de targă cu ajutorul feşelor. Transportul accidentatului se face cât mai rapid la
un serviciu specializat. Pe timpul transportului se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, apariţia
altor manifestări patologice. Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări patologice în vederea
prevenirii şocului.

8.8. Intervenții de urgență în hemoragii – metode de hemostază

1. Tipuri de hemostază
Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului plachetar urmat de constituirea
cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea fluxului sanguin. Se realizează prin compresiunea
vaselor de sânge – arterelor. Se consideră executată corect când dispare pulsul arterial de pe artera
comprimată.
Hemostaza medicamentoasă se realizează cu medicaţie hemostatică: preparate de calciu i.v.
Sau i.m., vitamina k, vitamina c, venostat, dicynone, adrenostazin, adrenalină 1‰ local,
norartrinal în hemoragii digestive. Vasoconstrictoare. Substanţe chimice cu acţiune locală: apă

184
oxigenată, antipirină 10%, adrenalină 1‰, gelaspon, bureți de fibrină, pulbere de fibrină aplicată
pe zona hemoragică timp de 3-4 zile, peliculă de fibrină, trombină pulbere uscată etc.
Hemostaza provizorie se realizează prin pansament compresiv, prin compresiune manuală la
distanţă pe peretele arterei lezate. Compresiunea locală – manuală sau digitală – se poate face pe
arterele principale – la nivelul plăgii – mai sus de plagă, pe punctul unde artera este superficială şi în
vecinătatea unui os. Se indică până la aplicarea garoului. Compresiunea la distanţă – se execută
manual, cu ligatură de garou, cu feşi, bandă Esmarch. În hemoragia arterială compresiunea se
face deasupra locului sângerării pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. În hemoragia venoasă
compresiunea se face dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de întoarcere – către plagă. În
hemoragia capilară hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv, cu mai
multe comprese şi un strat gros de vată.
Hemostază definitivă. Se efectuează în spital – în servicii chirurgicale. Se folosesc
următoarele metode:
➢ Cauterizarea capetelor vaselor secționate.
➢ Tamponamentul plăgilor.
➢ Ligatură vasculară – sutură chirurgicală a vasului lezat.
➢ Pansament compresiv pentru vasele mici.
➢ Compresiune cu pensă hemostatică permanentă.
➢ Răsucirea vasului cu pensă hemostatică.
➢ Grefă vasculară – venoasă sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm.

2. Hemostază prin compresiune directă

Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile arteriale sau în

cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigură întreruperea fluxul sanguin către plagă.
Nu poate fi menţinută mult timp. Se aplică o faşă compresivă la nivelul plăgii.

Locul compresiunii digitale în diferite cazuri: hemostaza la frunte → artera temporală

superficială. Hemostaza la creștetul capului → compresiune pe marginile laterale ale rănii.
Hemostaza regiunii temporale → deasupra şi retroauricular. Hemostaza la obraz, buze, nas →
compresiune pe artera facială (mijlocul mandibulei). Hemostază la gât, faţă → compresiune pe
carotidă – niciodată pe amândouă odată. Hemostază la umăr, axilă → compresiune artera
subclaviculară. Hemostază la braţ, antebraţ → compresiune artera humerală. Hemostază regiunea
inghinală → pliu inghinal. Hemostază la coapsă → compresiune artera humerală. Hemostază
abdominală → compresiune artera aortă abdominală (cu pumnul). Hemostază regiunea poplitee →
compresiune la nivelul regiunii cu sul şi flectarea puternică a gambei pe coapsă.

Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou. Garoul (tub din
cauciuc)– se înfăşoară circular, de 2-3 ori în jurul membrului accidentat până la dispariţia pulsului.
În hemoragia arterială – garoul se aplică deasupra vasului lezat. În hemoragiile venoase – garoul se
aplică sub vasul lezat. Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la fiecare
30 minute câte 3 minute – desfacere lentă – pentru irigarea ţesuturilor. Se aplică bilet cu data şi ora
aplicării – la vedere – pe haine! La îndepărtarea garoului se va avea în vedere apariţia colapsului
circulator care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → re recomandă îndepărtarea treptată,
lentă.

Compresiune prin flexie forţată. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe
care o exercită corpul dur interpus între segmentele de membru asupra vasului lezat. Compresiunea
circulară în flexie forţată se realizează cu banda Esmarch.

Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază. Are ca scop
reechilibrarea volemică, restabilirea funcţiei circulatorii, reechilibrarea hemodinamică, restabilirea
185
respiraţiei şi hrănirea ţesuturilor. În hemoragiile mari (când pacientul prezintă semne de anemie
acută) după efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat
– sau transfuzii de plasmă. Hemoragiile mari se manifestă prin agitaţie, paliditate, ameţeli, cefalee,
extremităţi reci, transpiraţii reci, tensiune arterială prăbușită, puls rapid, respiraţie accelerată,
dilatarea pupilelor, slăbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.

3. Principiile îngrijirii de urgenţă în hemoragii

După identificarea tipului de hemoragie → arterială, venoasă, capilară, se asigură o poziţie
care să mărească cantitatea de sânge, şi implicit de oxigen, către centri nervoşi, rinichi, ficat. Pentru
bolnavii conștienți se indică poziţie decubit dorsal fără pernă cu membrele inferioare ridicate la
30-400, cu capul sub nivelul corpului. Fac excepţie pacienţii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul
inconştient este aşezat în decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub
nivelul corpului.
Aplicarea hemostazei provizorii → pansament compresiv, compresiune la distanţă – în
funcţie de mărimea hemoragiei şi localizarea ei. Aplicarea garoului la nivelul membrelor, deasupra
sau dedesubtul vasului lezat → notând pe bilet data şi ora aplicării. Oprirea circulaţiei sanguine prin
aplicarea garoului se face asigurând păstrarea culorii normale a tegumentelor. Garoul se menţine
maxim 2 ore → sau se slăbeşte ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute (pentru a
permite irigarea ţesuturilor). Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce şoc prin
degarotare. În paralel cu efectuarea hemostazei, în cazurile în care hemoragia a depăşit 700-1000 l
la o persoană adultă sau cantităţi mult mai mici la adolescenţi şi copii se va reface masa circulantă.
Transportul se face cât mai rapid, respectând poziţia, supraveghind perfuzia şi starea
generală a bolnavului continuu. Se recomandă mobilizarea minimă şi evitarea hidratării orale pentru
a nu declanşa vărsături.
Supravegherea clinică şi paraclinică are în vedere pulsul respiraţia, dacă se poate măsura ta
şi asta cu scopul de a interveni imediat în caz de stop cardiorespirator. Pentru uşurarea respiraţiei se
vor scoate sau slăbi părțile vestimentare care apasă respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile
vestimentare care apasă gâtul, toracele sau abdomenul. Se recoltează sânge pentru determinarea
grupului sanguin, hematocrit, hemoglobină, hemoleucogramă.

Se încep hidratarea pe cale intravenoasă încă de la locul accidentului. În funcţie de gravitatea

hemoragiei se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluţii macromoleculare – Dextran 70
(macrodex), Dextran 70 (rheomacrodex), soluţii de aminoacizi – aminofuzin pediatric, aminoplasmol
lx-10, aminosteril ke800, aminosteril l400. Se mai pot administra soluţii de gelatină – haemacel,
plasmogel, marisang sau produse de tip albumină umană. Atunci când nu avem la dispoziţie imediat
sânge sau lichidele de substituție vom aşeza bolnavul în poziţie declivă, cu extremitatea cefalică ai
jos decât restul corpului (poziţia trendelenburg). Membrele inferioare se ridică mult mai sus şi se vor
înfăşura cu benzi Esmarch sau feşi de tifon pentru a le goli pe cât posibil de sânge. Dacă se impune
transfuzie de urgenţă se poate administra sânge din grupa 0I rH negativ. Dacă îngrijirile medicale au
fost aplicate la timp şi corect în momentul ajungerii la spital starea generală a bolnavului este
stabilizată şi se poate interveni pentru a face hemostază definitivă.

Observaţii!
Nu se alică garou fără rulou aşezat pe traiectul vasului!
Nu se fixează garoul cu nod!
Nu se menţine garoul mai mult de 2 ore → pericol de gangrenă.
Desfacerea garoului nu se face brusc → pericol de şoc.
Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra oxigen pe sondă nazală
sau pe mască, pentru ca hematiile reduse ca număr şi care circulă mai repede decât în mod obişnuit
prin plămân să aibă la dispoziţie o cantitate mai mare de oxigen.
Îngrijirile medicale se aplică după instituirea hemostazei provizorii.

186
8.9. Poziția laterală de siguranță

Poziţia de siguranţă este folosită în managementul

victimelor inconștiente care respiră şi au semne de circulaţie
sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. Când
o victimă inconștientă este culcată în decubit dorsal şi respiră
spontan căile respiratorii pot fi obstruate de limbă, mucus sau vomă. Aceste probleme pot fi prevenite
dacă victima este plasată pe una din părțile ei laterale.
Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii, permiterea monitorizării,
respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea compresiilor pe pachetele
vasculo-nervoase. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp. O poziţie aproape-culcat pe burtă
pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează diafragmul şi reduce
complianţa toracică şi pulmonară.
Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj compresia unui braţ, recomandându-se urmărirea
circulaţiei periferice a brațului şi înlăturarea compresiei cât mai rapid; dacă este necesară menţinerea
poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea
opusă. Există câteva variante ale poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale.

Nu există o singură poziţie potrivită pentru toate victimele.

Poziţia laterală de siguranță utilizată la adult poate fi folosită și la copil.

Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de poziţia laterală reală, cu capul decliv şi fără ca
presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi palma
în sus. Se recomandă următoarea secvență de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este cazul,
se îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în decubit dorsal
şi cu membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi drept cu corpul,
cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus; braţul de partea opusă se aduce peste torace de aceeaşi
parte cu salvatorul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Dosul palmei în contact
cu obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar deasupra genunchiului
şi îl trage în sus, dar păstrând contactul piciorului cu solul (o flectare incompletă a coapsei pe
abdomen). Flectarea incompletă a coapsei pe abdomen cu o mâna pe genunchiul flectat şi cu
cealaltă menținând dosul mâinii victimei pe obraz, se rotește victima spre salvator în poziţie laterală,
până când piciorul flectat se sprijină pe sol; se ajustează poziţia membrului inferior de deasupra astfel
încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept. Rotirea victimei către salvator. Se împinge
şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea căilor aeriene; această manevră se
realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz; se verifică respiraţia la intervale regulate. În
ciuda dificultăților ce pot apare atât la antrenamente cât şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială
faptul că plasarea unei victime inconştiente în poziţie de siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă.

8.10. Manevra Heimlich

Pentru supraviețuirea în cazul unui accident prin obstrucţie a căilor aeriene superioare cu un
corp strain este extrem de importanta recunoașterea acestei situaţii. În cazul obstrucţiei parţiale a
căilor aeriene la o persoană cu stare de conștiență păstrată, aceasta este încurajată să tușească în
scopul eliminării corpului strain.
Daca obstrucţia devine completă – pacientul nu mai poate vorbi, răspunde prin mișcări ale
capului și eforturile de tuse devin ineficiente, atât timp cât pacientul rămâne conștient se pot efectua
5 lovituri puternice interscapulare sau 5 compresiuni abdominale – manevra Heimlich.
Prin aceasta se realizează compresiuni sub-diafragmatice abdominale ce determina prin
ridicarea diafragmului ieşirea aerului cu putere din plămân, creând o tuse artificială ce poate elimina
un corp strain.
187
 Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu
ambele braţe în jurul părții superioare a abdomenului
acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte. Va plasa
pumnul între ombilic şi apendicele xifoid şi va prinde
pumnul cu cealaltă mână, apoi va trage brusc spre în sus
şi înapoi.
Va repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă
obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5
lovituri între omoplați cu 5 comprimări bruşte ale
abdomenului.

Accidente ale manevrei:

➢ Regurgitarea prin comprimarea stomacului plin.
➢ Lezarea organelor abdominale.
➢ Lezarea apendicelui xifoid.
➢ Accidentele se pot evita prin alegerea corectă a locului de comprimare (nu pe apendicele xifoid).
➢ După dezobstrucţia căilor aeriene superioare, pot rămâne fragmente din corpul strain în tractul
respirator superior sau inferior, care pot cauza complicații ulterioare.
➢ Victimele cu o tuse persistentă, deglutiţie dificilă sau senzație de corp străin blocat la nivelul
gâtului ar trebui supravegheați într-o clinică de specialitate.

La marii obezi și la femeile gravide în ultimul trimestru, manevra este dificil de efectuat, locul
aplicării compresiunilor abdominale fiind de această dată jumătatea inferioară a sternului.

Dacă pacientul cu obstrucţia căilor aeriene devine inconştient, alertați imediat serviciul
de urgență și începeți RCP cu compresiuni toracice!

În cadrul managementului obstrucţiei căilor aeriene superioare cu un corp străin este

extrem de importantă recunoașterea acestei situații și stabilirea gradului de severitate. Obstrucţia
căilor aeriene superioare prin corp străin este caracterizată prin instalarea bruscă a detresei
respiratorii. Se stabilește gradul de severitate, după:
➢ Dacă tusea este eficientă se încurajează victima să tușească.
➢ Dacă tusea este sau devine ineficientă strigați după ajutor imediat și verificați starea de
conștiență.
Daca este conștient:
➢ Dacă tusea este absentă sau ineficientă, se vor aplica 5 lovituri toracice posterioare
(interscapular)
➢ Dacă corpul străin nu a fost eliminat după aplicarea loviturilor toracice, se efectuează 5
compresiuni sternale în cazul sugarilor și 5 compresiuni abdominale la copiii > 1an.
➢ Repetarea secvenței de lovituri toracice posterioare – compresiuni sternale sau abdominale dacă
corpul strain nu a fost dislocat din calea aeriană.
Dacă este sau devine inconştient:
➢ Chemați ajutor și aplicaţi algoritmul de suport vital de baza.

8.11. Măsurarea presiunii venos centrale (PVC)

PVC reprezintă presiunea intravasculară în vasele mari toracice la joncțiunea dintre vena cavă
superioară și atriul drept, măsurată relativ la presiunea atmosferică și estimează presiunea în atriul
drept. PVC este utilizată pentru evaluarea presarcinii și a statusului volemic al pacientului.
Este o măsurătoare dinamică înregistrată înainte, în timpul și după administrarea de fluide.
Lichidele se administrează în prize de 100-250 ml de cristaloid sau coloid (administrare rapidă pe o

188
canulă venoasă periferică largă). Dacă PVC nu crește după această administrare rapidă înseamnă că
pacientul este hipovolemic. Dacă este o creştere importantă de PVC, pacientul are o relativă încărcare
lichidiană. Dacă creșterea este temporară și PVC revine la valoarea iniţială, pacientul este izovolemic.
Măsurarea se face cu pacientul aşezat în decubit dorsal cu patul aşezat în poziţie orizontală.
Principiul constă în măsurarea înălțimii coloanei de lichid (ser fiziologic) într-un tub care este atașat
la cateterul venos central, după ce s-a realizat un echilibru între presiunea cavă superioară și înălţimea
coloanei de lichid (aflată la presiune atmosferică). Nivelul de la care se face măsurătoarea este linia
axilară medie, considerată ca fiind la nivelul atriului drept.
Valoarea medie a PVC este măsurată cu pacientul în expir.
Valori normale 0-10 cmH2O.
În respiraţie spontană la un individ sănătos isovolemic pot fi văzute valori negative în inspir.

La ora actuală se folosesc traductoare de presiune ce măsoară PVC în mmHg (1 mmHg = 1,3
cmH2O) afișând pe monitor alături de valoarea PVC și curba de PVC. Traductorul de presiune
conectat la portul cateterului central va transforma energia mecanică detectată în impuls electric, care
va fi transmis și afișat pe ecranul monitorului atât sub formă grafică (curbă), cât și cifric (valoarea
PVC în mmHg).

Daca măsurarea PVC nu se face corect putem avea valori eronate:

• Poziționare incorectă a pacientului
• Poziționare incorectă a cateterului
• Ocluzia portului cateterului
• Infuzia rapidă de lichide pe un alt port al cateterului
• Hipovolemia poate produce o pliere a vasului pe canula venoasă cu rezultate fals
pozitive
Există o serie de factori care pot modifica valoarea PVC:

Factori ce cresc PVC

• Orice creştere de presiune intratoracică:
o Respiraţie (manevra Valsalva)
o O ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă
o O presiune end-expiratorie pozitivă
o O pneumotorax sub presiune.
• Complianţa ventriculară dreaptă afectată prin:
o Patologie miocardică
o Patologie pericardică
o Tamponadă
• Factori vasculari:
o Vasoconstricţie
o Încărcare volemică
o Patologie de valva tricuspidă: stenoza sau insuficiență.
• Factori ce produc o creştere cronică de PVC:
o Disfuncția de ventricul drept
o Obstrucţia cronică de venă cavă superioară (compresiune intratoracică)
o Hipertensiune pulmonară
o Boli cronice pulmonare.
Factori ce scad PVC
• Hipovolemie
• Venodilatație
• Poziţia pacientului în raport cu nivelul de referinţă al transductorului de presiune.

189
8.12. Abord venos periferic și central

Abordarea unei căi venoase periferice

Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de
exemplu, hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil
abordul venos al întregului antebraţ).
Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine
într-un timp rapid realizarea uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi
abordul nesteril, cu condiţia schimbării liniei venoase, imediat după
succesul RCP). Nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care
poate fi optimizat prin administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului
respectiv deasupra planului inimii, absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor
membrelor inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui cateter pe vena femurală devine o manevră
eficientă atunci când acesta are o lungime care permite depăşirea diafragmului).
Abordul venos periferic - puncţia venoasă periferică este o manoperă elementară pe care
orice medic, indiferent de specialitate și orice asistent medical trebuie să și-o însușească. Abordul
venos periferic poate să aibă două scopuri:
➢ Recoltarea de sânge.
➢ Administrarea de medicamente sau soluții perfuzabile.
Când este necesar un abord venos de scurtă durată (recoltarea de sânge), acesta se poate realiza
cu ajutorul unui ac după care acul este retras.
Dacă este necesar un abord venos mai îndelungat acesta se va realiza prin montarea unui
cateter venos periferic (CVP): canulă de plastic cu mandren metalic care va fi retras după
pătrunderea în venă, rămânând pe loc doar canula de plastic, canula care poate fi menținută chiar și
2-3 zile în anumite condiții (în funcție de calitatea canulei: pvc, teflon, poliuretan). CVP pot fi de
diferite dimensiuni existând un cod de culoare în funcţie de grosimea cateterului. Dimensiunea
canulei care urmează a fi montată va fi corespunzătoare calibrului venei.
Cel mai frecvent abord este la nivelul membrelor superioare. Abordul la nivelul membrelor
inferioare este utilizat în special la copil și mai rar la adult datorită riscului de tromboflebită. Un abord
deloc de neglijat și extrem de util în urgență când nu se reușește canularea venelor de la nivelul
membrelor este cel de la nivelul venei jugulare externe. Poziţia trendelenburg crescând presiunea
venoasă în teritoriul cav superior permite o mai bună vizualizare a venelor jugulare externe
(jugularele devin turgescente).
La nou-născut abordul venos periferic se poate face ușor la nivelul venelor epicraniene. De
asemenea în urgență abordul intraosos la nivelul tibiei poate fi folosit pentru resuscitare volemică
până la montarea unui CVP.

Abordarea unei căi venoase centrale

Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o soluţie oricând la
îndemână.
Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive speciale,
condiţii de asepsie; necesită întreruperea manevrelor RCP; există două situaţii în care întreruperea
resuscitării se face pe un interval de timp scurt, şi anume: abordul supraclavicular al venei subclavii
şi posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-
monitorului crescând riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei
subclavii drepte).

190
 Cateterizarea unei vene centrale, spre deosebire de cateterizarea unei vene
periferice, pentru realizarea acestei manopere, necesită personal specializat. Cele mai
comune aborduri sunt: vena jugulara internă, vena subclavie și vena femurală.
Montarea unui cateter într-o venă centrală se va face obligatoriu în condiţii de
sterilitate absolută (altfel există riscul să apară infecția de cateter sau chiar
endocardită).

Cateterizarea venei jugulare interne se poate realiza atât pe partea dreaptă, cât și pe partea
stângă a pacientului. Tehnica puncţiei venei jugulare interne se poate face prin abord anterior (față
de mușchiul sternocleidomastoidian) sau abord înalt (la nivelul cartilajului cricoid).
➢ Pregătirea pacientului:
o Se informează pacientul despre manopera ce urmează a fi efectuată.
o Se monitorizează ECG + pulsoximetrie.
o Se administrează oxigen pe masca facială.
o Se poziţionează pacientul în decubit dorsal, cu membrele superioare întinse pe lângă corp,
în poziţie trendelenburg, cu un sul sub umeri, cu capul în hiperextensie și foarte ușor rotat
în partea opusă locului de puncție. Poziţia trendelenburg determină creșterea presiunii
venoase în teritoriul cav superior și creșterea astfel a calibrului vaselor la acest nivel.
➢ Medicul execută tehnica echipat steril.
➢ Se pregătește câmpul larg cu soluție dezinfectantă de 3 ori.
➢ Se izolează zona care urmează a fi puncționată cu comprese sterile astfel încât să realizam un
câmp steril cu o rază de cel puțin 40 cm în jurul locului de puncție.
➢ Se palpează artera carotidă cu o mâna stângă și se infiltrează anestezic local lateral de aceasta,
la nivelul liniei orizontale care trece prin cartilajul cricoid.
➢ Medicul introduce, aspirând continuu, acul de puncţie atașat la o seringă de 5 ml, imediat lateral
de artera carotidă, sub un unghi de 45o la planul pielii. Direcţia acului este antero-posterior, din
median spre lateral și de sus în jos orientat spre mamelonul de aceeași parte.
o În momentul în care se aspiră sânge, se detașează seringa de la ac, acul menținându-l pe
loc nemişcat, se introduce ghidul “j” pe ac cu urmărirea continuă a traseului ECG.
Apariţia extrasistolelor ventriculare pe monitor se datorează excitării pe care o poate
realiza ghidul la nivelul endocardului, extrasistole care dispar odată cu retragerea 2-3
cm a ghidului.
➢ După plasarea ghidului acul de puncţie se retrage pe ghid.
➢ Se introduce apoi pe ghid, prin mişcări de rotație și culisare, dilatatorul care are un calibru superior
acului de puncție și care va realiza un traiect de la tegument până la nivelul vasului, facilitând
astfel pătrunderea cateterului, care spre deosebire de
ghid este mai puțin rigid și mai flexibil.
➢ După ce se scoate dilatatorul de pe ghid se introduce
apoi cateterul tot prin mișcări de rotație și culisare pe
ghid.
➢ Ghidul va fi retras.
o De pe porturile cateterului se va aspira aerul și vor fi spălate cu ser heparinat.
➢ Cateterul va fi fixat cu ață cu la piele și pansat steril.

Cateterizarea venei subclaviculare (abordul subclavicular)

Pregătirea pacientului se face similar ca și pentru cateterizarea
venei jugulare interne. Poziţia pacientului va fi de asemenea în
trendelenburg, cu capul rotat în direcție opusă cu membrele superioare
întinse pe lângă corp. Echiparea medicului, pregătirea câmpului și
izolarea zonei ce urmează a fi puncționată se face la fel ca și în cazul venei jugulare interne.

191
 Puncționarea se face la unirea treimii mijlocii a claviculei cu treimea laterală sau la unirea
treimii mediale cu treimea mijlocie după infiltrație cu Xilină 1% la nivelul locului de puncţie. Acul
de puncţie introdus la 15o de planul tegumentului, va fi înaintat tangent la fața inferioară a claviculei,
aspirând continuu și orientat dinspre anterior spre posterior și dinspre lateral spre medial în
direcţia incizurii sternale. Apariţia sângelui în seringă confirmă poziția intravasculară, montarea
cateterului se va face prin tehnica descrisa anterior la cateterizarea venei jugulare interne.

Cateterizarea venei femurale

Poziţionarea pacientului va fi în poziţie anti-trendelenburg. Pregătirea pacientului și tehnica
este similară cu cea descrisă anterior. Puncţia venoasă se face medial de artera femurală la 1-2 cm
sub arcada crurală după anestezie locală prealabilă. Se pătrunde la 45o prin tegument cu acul
direcționat anteroposterior, de jos în sus și din lateral spre median până la apariția de sânge în seringa
la aspiratie, după care montarea cateterului se va face conform tehnicii descrise deja.

Menţinerea unui cateter venos central (CVC)

➢ CVC se pansează zilnic steril.
➢ Orice manipulare (recoltare de sânge, administrare de soluţii perfuzabile sau medicamente,
măsurare de presiune venoasă centrală) la nivelul porturilor cateterului se va face în condiţii de
maximă sterilitate.
➢ Pentru a putea utiliza mai ușor și în condiții de securitate porturile CVC la nivelul acestora se vor
monta prelungitoare și robineți cu 3 cai:
o Prelungitorul este un tub lung de plastic care poate fi conectat
între CVC și trusa de perfuzie, pacientul are astfel
posibilitatea să se mobilizeze fără riscul de a-și extrage
accidental cateterul,
o Robinetul cu 3 căi este un sistem care are două căi de intrare
și una de ieșire, oferind posibilitatea administrării
concomitente a două soluții perfuzabile în același timp pe un
singur port de cateter. De asemenea are un dispozitiv care permite închiderea separată a
fiecărei căi sau concomitentă a tuturor celor 3 căi fapt ce permite manipularea în condiții
de siguranță a porturilor cateterului, atașarea și detașarea diferitelor soluţii perfuzabile
putându-se astfel realiza fără riscul de refluarea a sângelui sau de apariţie a emboliei
gazoase (embolia gazoasă poate să apară în cazul în care portul cateterului este lăsat
deschis, pacientul este așezat astfel încât cordul să fie situat decliv față de cateter fapt ce
va duce la aspirația aerului de pe cateter).
➢ Trusele de perfuzie, prelungitoarele și robineții care se ataşează la porturile CVC vor fi schimbate
zilnic.
➢ După terminarea tratamentului perfuzabil înainte de închiderea porturilor CVC acestea vor fi
spălate cu ser heparinat, de asemenea porturile care nu sunt utilizate și rămân închise se vor spăla
cu ser heparinat de două ori pe zi.
➢ Orice semn de infecție la nivelul locului de inserție al cateterului ne obligă la extragerea acestuia
și însămânțarea vârfului de cateter.

8.13. Soluții perfuzabile

Soluţii cristaloide:
➢ Izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezintă soluţiile de prima intenție în
cazul pierderilor lichidiene acute; înlocuiesc și deficitul interstiţial, realizează o
reechilibrare rapida intra- și extravasculară; se administrează 3:1 față de volumul de
sânge pierdut.

192
 ➢ Hipertone: soluţie hiperton de NaCl ce oferă avantajul unui volum redus de perfuzie
pentru o refacere volemică satisfăcătoare, are efect inotrop pozitiv și vasodilatator
periferic; prezintă pericol de hipernatremie și deshidratare cerebrală extremă (Na > 170
mEq/1); soluţiile cristaloide se evidenţiază prin accesibilitate economică.

Soluţii coloidale:
➢ Au o remanență intravasculară mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitarea
volemică adecvată, mențin presiunea coloidosmotică intravasculară, sunt utile în
insuficiența cardiacă și renală.
➢ Sunt reprezentate de albumină, Dextran 40-70, hydroxyethylstarch, haemacel, voluven,
gelofusin, plasma.
➢ Au preț mai mare, pot determina reacţii anafilactice, efect antiplachetar și de trucare a
rezultatului compatibilității directe, blocarea sistemului histiocitar și transmiterea
infecţiilor (plasma).

Sânge și derivate de sânge:

➢ Sunt singurele capabile să realizeze creșterea capacității de transport a O2.
➢ Se utilizează sânge izo-grup, izo-rH, integral, masă eritrocitară, eritrocite spălate, sânge
grup 0 rH negativ - dacă este necesar imediat, în mai puțin de 15 min.
➢ Produse de tip sânge artificial: emulsii perflorocarbonice, polimer de hbpiridoxilata –
extrem de scumpe și fără rezultate edificatoare, deocamdată.
➢ Necesită corectarea tulburărilor de coagulare, heparinoterapie.
➢ Dacă există dispozitive speciale se poate utiliza autotransfuzia din hemotorax sau alte zone
din care se aspiră sânge necontaminat.

8.14. Puncţia arterială

Puncţia arterială poate avea ca scop recoltarea unei probe de sânge arterial pentru
determinarea gazelor sanguine sau montarea unui cateter arterial care să permită atât recoltarea
repetată a gazometriei cât și monitorizarea invazivă (sângerândă) a tensiunii arteriale (TA) prin
conectarea cateterului arterial la un traductor de presiune. Comparativ cu monitorizarea TA neinvaziv
(pe manșetă) monitorizarea sângerândă a TA este continuă, pe monitor avem afișat în orice moment
curba de presiune arterială și valoarea TA medii în mmHg.
Pentru montarea cateterului arterial se preferă artera radială a mâinii nedominante.
vascularizaţia mâinii este asigurată atât de artera radială, cât și de cea ulnară care împreună formează
la nivelul mâinii arcada palmară. În situația în care apare tromboza arterei radiale cateterizate
(complicație rară, dar posibilă) vascularizația mâinii se va realiza de către artera ulnară prin
intermediul arcadei palmare.
Testul Allen consta în exanghinarea mâinii prin închiderea pumnului urmată de comprimarea
simultană a arterelor radială și ulnară. O circulație bună se evidenţiază prin recolorarea policelui în
mai puţin de 5 secunde de la decomprimarea arterei ulnare (artera radială menținându-se
comprimată).
O atenție deosebită trebuie să o acordam întreţinerii cateterului arterial care va fi inspectat
frecvent, atât el, cât și tegumentul distal de cateter pentru a putea depista precoce apariţia unei
eventuale zone de ischemie. Se vor face spălări repetate la nivelul cateterului cu soluţie de spălare
(ser fiziologic heparinat). Pe cateterul arterial nu se va administra nici un alt preparat în afară de
soluţia de spălare deoarece apare iritația arterei urmată de tromboză.

193
8.15. Studiu de caz

Pacient cu corp străin ocular care plutește pe faţa internă a pleoapei inferioare

➢ Corpi străini care pot afecta ochiul → fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace. Sticlă.
Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte.
➢ Manifestări de dependenţă. Senzaţia de corp străin sub pleoapa superioară . Zgârieturi.
Lăcrimare. Fotofobie durere. Ochi iritat. Ochi roşu. Durere. Lăcrimare abundentă. Fotofobie.
Acuitate vizuală scăzută.
➢ Intervenţii de urgenţă:
Urgenţă majoră! - se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul accidentului.
Ce trebuie făcut?
• Nu permiteți victimei să se frece la ochi.
• Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării.
• Examinați ochiul cu grijă.
• Trageți cu blândeţe de pleoapa inferioară şi țineți-o aşa câteva momente pentru a se
declanşa lăcrimarea ce ar putea îndepărta particula străină.
• Dacă totuşi particula nu a fost îndepărtată, umpleți o pipetă cu apă călduţă şi
picurați apa în ochi după tehnica spălăturii oculare.
• Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin, trageţi uşor pleoapa în jos pentru
a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista sau o bucată de
pânză sau şerveţel igienic.
• Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa interioară a pleoapei inferioare uitaţi-vă pe faţa
internă a pleoapei superioară şi procedaţi ca mai sus.
• Dacă particula rămâne totuşi pe loc, se va acoperi ochiul cu o compresă sterilă şi se va
solicita consult de specialitate.
Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule?
• Când particula se află pe faţa internă a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia
şezând, cu capul aplecat pe spate, cu privirea în sus sau în decubit lateral.
• Se aşează sub ochi o tăviță renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor.
• Se trage de genele pleoapei superioare în afară şi în jos.
• Când pleoapa este trasă în jos se aplică în spatele pleoapei, orizontal, un bețigaș
igienic, după care se întoarcă pleoapa superioară peste băţ, trăgând de gene în sus.
• Se îndepărtează particula cu grijă.
Avertisment!
Nu încercaţi niciodată îndepărtarea corpului înfipt în globul ocular.
Acoperiţi cu blândeţe ambii ochi pentru a nu se mişca globii oculari care au mişcări sincrone.
Solicitaţi de urgenţă consult de specialitate în astfel de cazuri.
Pe timpul transportului victima va fi ţinută în decubit dorsal.
Particulele ce rămân plutind în interiorul pleoapei pot fi îndepărtate cu multă prudenţă.
Se asigură transport rapid la un serviciu de specialitate.
În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin – oftalmoscopie,
radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă comberg, ecografie bidimensională ce permite
localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean.
Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag
uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului
conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000).
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi dezinfectante.
Ochiul se pansează câteva zile. Local se administrează midriatice, iar pe cale generală
antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (algocalmin).
194
Probleme de Obiective de Evaluarea intervenţiilor
Intervenţii de îngrijire
îngrijire îngrijire de îngrijire aplicate
Nelinişte – Liniştirea – Se face anamneza amănunţit. – Pacientul este liniștit şi
Durere bolnavului – Se explică bolnavul tehnica. colaborează cu
Senzaţie de – Se solicită pacientului să nu-şi asistenta.
arsură frece ochiul
Lăcrimare – Aşezarea – Se aşează bolnavul în poziţia – Pacientul păstrează
Roşeaţă bolnavului în şezând, cu capul aplecat pe spate, poziţia indicată.
ochiului poziţia cu privirea în sus sau în decubit
Sensibilitate necesară lateral.
la lumină intervenţiei – Ochiul sănătos va fi protejat cu o
compresă sterilă.
– Se aşează sub ochi, lipită de obraz,
o tăviță renală ce va fi susţinută de
bolnav sau de către un ajutor.
– Îndepărtarea – corpii străini conjunctivali şi – Se poate vizualiza
corpului corneeni de sub pleoapa corpul străin fie pe
străin superioară sau inferioară, tampon, fie în lichidul de
neinclavaţi, se extrag uşor prin spălătură.
întoarcerea pleoapei şi ştergere cu
tampon de vată sau prin spălare
abundentă a sacului conjunctival
cu apă sau o soluţie dezinfectantă
(oxicianură de mercur 1/6000)
– Îngrijirea – Profilaxia tetanosului – Îndepărtarea corpului
pacientului – Transport urgent la serviciu de străin ocular trebuie
după specialitate. făcută în primele 8 ore
îndepărtarea – Se instilează epitelizante şi de la accident pentru a
corpului dezinfectante nu se compromite
străin – Ochiul se pansează câteva zile vederea.
– Local se administrează midriatice
– Pe cale generală se administrează
antiinflamatoare necortizonice
(cortizonul împiedică
epitelizarea), calmante, antalgice
(algocalmin)
– Prevenirea – Se recomandă: – O bună educaţie pentru
accidentelor • Ochelari de protecţie. sănătatea vederii
oculare • Combaterea jocurilor previne accidentele
periculoase (cu arcuri nedorite.
şi săgeţi, cu ace,
bolduri, obiecte
ascuţite)
• Control oftalmologic
periodic.
• Educarea populaţie
pentru păstrarea
sănătăţii oculare

195