EDEMUL CEREBRAL LA

COPII.

MEDIC REZIDENT : BEJENARI ALIONA, ANUL II NEUROLOGIE.

 EDEMUL CEREBRAL

• Edemul cerebral - constituie o reacție nespecifică cerebrală în fața unui număr foarte mare de
factori care induc perturbări ale barierei hematoencefalice și determină creșterea conținutului
hidroelectrolitic din parenchimul cerebral cu acumularea de apă și mărirea volumului acestuia.
• Edemul cerebral – este o reactie universala nespecifica a creierului la factori etiologici
polimorfi,care realizeaza prin edemul celulelor tesutului nervos si conduce la hipertensiune
intracraniana.
 Etiologie
• Traumatisme cranio-cerebrale
• Boli cu caracter infectios
-Neuroinfectii: meningite bacteriene,virale,fungice, meningoencefalite cu virusuri ,abcese cerebrale
-Infectii cu alta localizare: IRVA, bronhopneumonii, septicemii,otite purulente, sinusite, mastoidite.
• Encefalopatie hipoxica
• Maladii vasculare cerebrale
• Tulburari ale metabolismului

-Insuficienta hepatica acuta, sindromul Reye

-Insuficienta renala acuta,cetoacidoza diabetica
• Malformatii ale sistemului nervos
-Hidrocefalie, tumori ale SNC
• Hemoragii cerebrale
Cauze toxic-metabolice de edem cerebral
 Etiopatogenie
• Edemul cerebral rezulta in urma unor variate agresiuni cerebrale, anumite tipuri de edem fiind
asociate cu anumite procese patologice, desi in multe cazuri sunt implicate mai multe mecanisme
patogenetice.
• Clasificarea etiopatogenetica a edemului cerebral este diferit prezentata de diversi autori in
functie de experienta fiecaruia. In trecut edemul cerebral era clasificat in 2 mari categorii:
• Vasogenic si Citotoxic.
• Unii autori prezinta separat fata de acestea edemul cerebral hipoosmolar si, mai nou, dar
neacceptat de toti autorii- edemul cerebral interstitial intilnit in hidrocefalii:
 Edemul cerebral citotoxic
Poate apare in caz de:
• agresiune hipoxic-ischemica,
• acidoza metabolica,
• infectii severe,
• sindromul Reye,
• coma hepatica,
• cauze toxice si metabolice,
• status epilepticus
Mecanismul fiind scaderea productiei energiei intracelulare (ATP, PK), rezultind o insuficienta a pompelor ionice
membranare Na-ATP dependente , care conduce la acumularea intracelulara a ionilor de Na si o balonizare cu apa a
celulelor (edem celular). Edemul celulelor endoteliale contribuie la obstructia lumenului capilar cu blocarea
repermeabilizarii : majorarea rezistentei la perfuzia arteriala a sistemului capilar din sectoarele cerebrale de ischemie dupa
eliminarea ei.
Fiziopatologie: Hipoxia si hipercapnia duc la glicoliza anaeroba cu majorarea lactatului si instalarea acidozei, vasodilatatie
cu cresterea volumului cerebral si presiunii cerebrale, reducerea presiunii cerebrale de perfuzie , care amplifica hipoxia
 Edemul cerebral vasogenic
Sau hemodinamic se intilneste in :
• infectii,
• traumatisme cranio-cerebrale,
• tumori,
• abcese,
• hematoame cerebrale,
• tromboze ale sinusurilor cerebrale,
• infarctizari cerebrale,
• toxine,
• convulsii focale,
• HTA,
• boala serului,
• soc anafilactic.
Mecanismul este cresterea permeabilitatii endoteliului capilar pentru proteinele plasmatice si alterarea barierei hematoencefalice, urmate de exudarea
in substanta alba inconjuratoare a unui lichid bogat in albumina si macromolecule cu cresterea secundara a volumului extracelular. Edemul celulelor
endoteliale contribuie la obstructia lumenului capilar cu blocarea repermeabilizarii: majorarea rezistentei la perfuzia arteriala a sistemului capilar din
sectoarele cerebrale de ischemie dupa eliminarea ei.EC vasogenic este un edem extracelular.
Fiziopatologie hipoxia favorizeaza declansarea edemului cerebral cu majorarea tensiunii intracraniene, reducerea presiunii cerebrale de perfuzie cu
intensificarea hipoxiei
 Edemul cerebral interstitial si mixt
• Edemul cerebral INTERSTITIAL: apare in hidrocefalie insotita de hipertensiune intracraniana, cresterea
presiunii intraventriculare. Dereglarea licvorodinamicii din cauza unui obstacol (anomalii congenitale,
consecinte postinfectioase, sechele posttraumatice). Majorarea cantitatii de apa si ionilor de Na in substanta
alba a creierului in conditii de permeabilitate capilara neafectata. Este un edem cerebral extracerebral,
interstitial.

• Edemul cerebral MIXT: ambele tipuri de edem cerebral, celular şi extracelular, prezente de la început
împreună sau apărute succesiv.
• Edemul cerebral celular iniţial determină frecvent apariţia edemului cerebral extracelular şi astfel edemul
cerebral devine mixt şi duce la sindromul de HIC.
• Edemul cerebral extracelular iniţial are o extensie mai amplă şi duce la sindromul de HIC fără ca participarea
prin edemul celular să fie la fel de semnificativă.
• În mod obişnuit nu se produce un edem cerebral pur - numai celular sau doar extracelular, deoarece între
celula glială şi matricea extracelulară există un echilibru ionic şi metabolic care traduce dependenţa
funcţională.
 Edemul cerebral Hipoosmolar si Hidrostatic

• Edemul Cerebral hipoosmolar apare in caz de hipoosmolaritate plasmatica avind diverse

cauze :administrarea excesiva de fluide in cetoacidoza diabetica sau in incercarile de
reechilibrare electrolitica din deshidratarile acute (cind se folosesc lichide hipoosmolare),
sindromul de dezechilibru in dializa.Mecanismul este determinat de dezechilibrul dintre
hipoosmolaritatea plasmatica si hiperosmolaritatea din celulele gliale, cu acumulare consecutiva
de apa in astrocite, rezultind un edem celular.
• Edemul cerebral hidrostatic apare in caz de HTA +/- hipercapnie , cresterea TA determinind un
eflux de apa din patul capilar in spatiul extracelular. Este un edem cerebral extracelular.
 Edemul cerebral prezintă cîteva particularităţi în raport de vîrstă,
dependente de reactivitatea cerebrală şi de caracteristici anatomo-
funcţionale specifice.
• La sugar şi copilul mic edemul cerebral şi sindromul de HIC secundar pot avea diverse etiologii
care au în comun o stare metabolică anormală de hipoxie - hipercapnie şi de acidoză metabolică
(bronhopneumonie, intoxicaţii diverse, diaree, alergii etc).
• Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic afectează bariera hemato-
encefalică şi edemul cerebral poate apare prin lezarea endotelială şi în continuare edemul
cerebral devine mixt.
• Reactivitatea crescută a copilului mic pentru apariţia edemului cerebral pare determinată de
apariţia precoce şi frecventă a tulburărilor metabolice în diverse patologii infantile şi de
agresivitatea sindromului dismetabolic.
 Morfopatologie
• Caracteristici macroscopice:
-creier majorat in volum
-aplatizarea circumvolutiunilor cerebrale, micsorarea cavitatilor intracraniene
-creier lucios din care se elimina lichid

• Caracteristici microscopice `
-aspect de Svaiter: zone colorate normal si lipsite de coloratie din cauza apei
-infiltratie limfoplasmocitara
-leziuni ale astrocitelor, neuronilor (lizis)
-deteriorarea membranei bazale a epiteliului vascular, in special , capilar
-extravazarea hematiilor perivascular ( in edemul cerebral vasogenic)
Semne si simptome precoce de crestere a presiunii
intracraniene
 Tablou clinic
• Manifestari de debut

-agitatie, neliniste, tulburari de somn, cefalee, sindrom de voma

• Afectarea starii de constienta

-somnolenta, obnubilare, stupor, coma

• Afectarea neuronilor cerebrali

-hemipareze,hemiplegii, sindrom febril, hipertermie rebela

• Sindrom convulsiv

• Afectarea analizatorului vizual

-mioza succedata de midriaza cu rigiditatea reflexului pupilei

-disparitia reflexului fotomotor, nistagmus, strabism, diplopie

• Dereglari ale sistemului vestibular

-tulburari ortostatice,ameteli

• Tulburari cardiovasculare

-tahicardie urmata de bradicardie, stop cardiac

-hipertensiune arteriala,urmata de hipotensiune cu colaps vascular ireversibil

-sincopa vagala rapid instalata cu stop cardiorespirator concomitent declansat de flexia capului sau diferite manevre medicale (punctie lombara)
 Tablou clinic
•Tulburari respiratorii
-dereglari ale ritmului respirator, respiratie patologica, criza de apnee cu cianoza , stop respirator.
•Sindrom de hipertensiune intracraniana
-bombarea fontanelei anterioare , retea vasculara epicraniana
-dehiscenta suturilor, cresterea perimetrului capului
-percusia capului :zgomot de oala sparta
•Manifestari neurologice
-sindrom piramidal unilateral sau bilateral
-redoarea muschilor occipitali
-dereglarea reflexelor osteotendinoase si tonusului muscular
-semne de afectare a cerebelului , ataxie,afazie
-semne de paralizie a nervilor cranieni IV
•Manifestarile bolii infectioase
-semne clinice de meningita, encefalita, abces cerebral
-semne de tromboflebita cerebrala
 Investigatii
• De obicei ne gindim la edem cerebral atunci cind apar semne de hipertensiune intracraniana
(cefalee, voma, edem papilar), moment in care trebuie efectuate diverse investigatii, pentru
clarificarea diagnosticului pozitiv si stabilirea unei etiologii.
1. Fundul de ochi este efectuat obligatoriu in caz de suspiciune de edem cerebral; se pot vizualiza
4 stadii ( in ordinea cresterii gravitatii):
a) staza papilara,
b) edem papilar,
c) hemoragii retiniene,
d) decolare de retina.
2. Radiografia craniana ( in 2 incidente) - arata dehiscenta suturilor la copiii la care hipertensiunea
intracraniana evolueaza de mult timp, subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copii
mari, precum si aspect de impresiui digitale in zonele frontoparietale
 Investigatii
3. CT cerebral: arata hipodensitate difuza sau localizata ca rezultat al continutului mare de apa sau
stergere a diferentelor intre substanta alba si cea cenusie , precum si diminuarea dimensiunilor
ventriculilor cerebrali care sunt comprimati datorita cresterii continutului de apa din substanta cerebrala.
-edemul cerebral vasogenic: in substanta alba perifocal unor leziuni perifocale
-edemul cerebral citotoxic : caracter difuz in hipoxia cerebrala prelungita sau are caracter localizat in
inflamatie sau ischemie localizata
-edemul cerebral interstitial: hipodensitate cu localizare periventriculara asociata cu dilatarea
ventricolelor
-detectarea factorilor cauzali ai edemului cerebral :
tumori,
abcese,
hematoame,
hemoragii,
malformatii cerebrale.
 Investigatii
4. RMN a creierului
-densitate redusa a sectoarelor de edem cerebral
-majorarea volumului tesuturilor cerebrale de procesul edematic
-reducerea / absenta circumvolutiunilor creierului
5. Electroencefalograma
- Activitate electrica lenta cu caracter difuz ( suferinta cerebrala difuza)
- Unde delta de 2-3 ciclii/sec dezorganizate cu repartizare neuniforma
- Asimetrie electrica interemisferica
6. ECOgrafia transfontanielara
-deplasarea structurilor medii
-modificari ale structurilor ventriculelor
7. Scintigrafia creierului
-informativa pentru edemul perifocal in abcese , formatiuni tumorale, hematoame,empiem subdural
 Investigatii
8. Angiografie cerebrala
-utila pentru diagnosticul hematoamelor, tumorilor, anomaliilor vasculare
9. Punctia lombara este controversata, unii medici interzicind efectuarea sa in caz de edem
papilar.Altii considera ca se poate efectua in conditia luarii unor precautii: pacientul este asezat in
decubit lateral pentru a scadea presiunea intracraniana, diminuind riscurile hernierii cerebrale ce se
poate produce cind se efectueaza punctia lombara in cazuri cu hipertensiune intracraniana.
-evaluarea presiunii intracraniene
-examen citologic, biochimic,bacteriologic al LCR
-atentionari: riscuri de angajari cerebrale
10. Exploarari biochimice
-echilibru acido- bazic , ionograma, teste de hemostaza,glicemie,uree
-explorari al factorului cauzal: radiografia pulmonara, urocultura, cercetari serologice
 Complicatiile Edemului Cerebral acut
• Daca semnele de hipertensiune intracraniana date de edemul cerebral sunt recunoscute tirziu si nu se face tratament
sau nu se poate face tratament, cresterea presiunii intracraniene poate deveni extrema si poate determina complicatii:
1. Circulatorii produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia consecutiva a fenomenelor de ischemie
cerebrala.
2. Pulmonare :detresa respiratorie acuta, edem pulmonar neurogen
3. Cardiace : dereglari de ritm cardiac, soc cardiogen
4. Vizuale : diminuarea acuitatii vizuale, ischemie retiniana , atrofie optica
5. Neurologice :ischemie cerebrala, angajarea trunchiului cerebral, moarte cerbrala
6. Mecanice sunt herniile (angajarile cerebrale) prin orificiile durei mater sau prin gaura mare occipitala:
- prin foramen magnum herniaza amigdalele cerebeloase producind compresia bulbului, arterelor vertebrale si
radacinile nervilor spinali. Clinic se manifesta prin cefalee occipitala, torticolis, tulburari respiratorii, de ritm
cardiac si vasomotorii; pronosticul este sever, cu sfirsit letal, daca nu se practica interventia chirurgicala
(craniotomie decompresiva).
-hernii la nivelul incizurii tentoriale – uncusul hipocampului, uneori lobul anterior al cerebelului, rezultind compresia
arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de midriaza pe partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin
decerebrare.
-herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu au expresie clinica
Semne de herniere cerebrala inferioara
Semne de herniere cerebrala inferioara
Angajari cerebrale
Hernii cerebrale
 Tratamentul
• Are drept obiective combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si tratamentul edemului cerebral acut propriu-
zis (tratament simptomatic).
• Tratamentul etiologic fiind specific fiecarui cauze in parte.Tratamentul simptomatic se poate face prin :

1.Mijloace fizice:
-restrictia de lichide
-asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare si oxigenarea eficienta
-hipotermia scade rata metabolismului cerebral, scade depletia si necesarul de ATP, scade productia de de acid lactic.
Hipotermia pare a deprima global metabolismul cerebral, comparativ cu unele barbiturice care deprima numai
functiile celulare legate de activitatea electrica. Cu toate aceste avantaje ale protectiei creierului in timpul agresiunii
hipoxice , hipotermia este folosita numai in putine centre in strainatate ; nu avem constiinta ca ar putea folosita in
tara noastra.De asemenea scade TA.
-hiperventilatia este o metoda simpla si rapida de reducere a presiunii intracraniene; in centre de terapie intensiva ,
copilul este intubat si hiperventilat; actioneaza prin vasoconstrictie provocata de modificarile gazelor sanguinesi ph-
ului;
-administrarea de oxigen hiperbar determina vasoconstrictie.
 Tratamentu medicamentos
-Corticoterapia se poate folosi in orice tip de edem cerebral.Se presupune ca stabilizeaza bariera
hematoencefalica si membranele celulare .
-Agenti osmotic activi – se prefera Manitol,rar se folosesc uree,glucoza hipertona,glicerol. Manitolul
actioneaza prin cresterea osmolaritatii plasmatice si reducerea consecutiva a edemului cerebral (apa
trece in vasele sanguine spre osmolaritatea mai mare) daca bariera hematoencefalica ramine intacta.
De asemenea manitolul incetineste productia de LCR, cu scaderea consecutiva a presiunii
intracraniene.
-Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) trebuie folosite cu prudenta; ele actioneaza prin
reducerea productiei LCR si influenteaza transportul sodiului prin bariera hematoencefalica.
-Benzodiazepinele (diazepam ) se foloseste de obicei intrarectal , dar si uz intravenos.
 Tratamentul chirurgical
-Craniotomie decompresiva se efectueaza uneori ca ultima masura , uneori salvatoare de viata, in
cazuri de hipertensiune intracraniana imposibil de controlat medicamentos;efectele postoperatorii
sunt greu de prevazut
-drenajul LCR.

-derivatie ventriculo-peritoneala in hidrocefalia acuta.

Multumesc pentru atentie!