Lichidul ceflorahidian, hidrocefalii

Sindroame de HIC
Curs studenti 2020
Circulatia LCR
 Date anatomice si fiziologice
• Volumul total:140 ml,
• rata de formare a acestui lichid este de 0,4 ml pe minut
(500 ml pe zi), ceea ce inseamna ca pe parcursul unei
zile LCR este reinnoit de minim 3 ori
• produs de plexurile coroide (aproximativ 70%), restul
rezulta din capilarele ce invelesc creierul, radacinile
nervoase, din vasele ce traverseaza spatial
subarahnoidian.
• Compozitia LCR este reglata la nivelul plexurilor
coroide, ce secreta LCR (nu este o difuzie pasiva de la
nivel seric)
 Lichidul cefalorahidian
• clar, incolor (asa cum este “apa de stanca”);
• lichidul umple spatiile:
• - ventriculare (aproximativ 35 ml),
• - pe cele subarahnoidiene ce inconjura
creierul (aproximativ 25 ml),
• - cele ce inconjura maduva spinarii
(aproximativ 80 ml).
 Lichidul cefalorahidian
• Absorbtia LCR este asigurata de vilii
arahnoidieni, ce sunt situati in sinusurile
durale. Pe baza diferentei de presiune
hidrostatica se realizeaza trecerea LCR catre
vilii arahnoidieni. Echilibrul intre productie si
absorbtia LCR se realizeaza la o presiune de 11
cm H2O
• Lichidul cefalorahian are rol protector mecanic
si metabolic
 LCR: fiziologie
• LCR contine o concentratie crescuta de: sodiu, cloruri,
magneziu, dar mai scazuta de: potasiu, bicarbonat, calciu si
glucoza, comparativ cu compozitia plasmei

• diferenta intre aceste fluide: continutului de proteine, in

LCR continutul de proteine este de 250 de ori mai mic decat
in plasma ( prin prezenta barierei hemato-encefalice, a
barierei intre sange si LCR, dar si a barierei intre sange si
radacinile spinale, toate reducand patrunderea proteinelor
)

• compozitia celulara, astfel in LCR se gasesc in mod normal

5 elemente pe mililtru, 2/3 fiind limfocite, 1/3 monocite
 Punctia lombara:
• se recolteaza LCR, cu pacient cooperant ce este
positional in sezut, cu capul flectat anterior sau in
pozitie sezanda, lateral, cu genunchii flectati la
nivelul toracelul si cu capul flectat anterior.
• se traseaza o linie imaginara transversal intre
partea superioara a celor doua creste iliace, ce
indica la nivel spinal spatiul L3-L4 (la acest nivel
sau mai jos este indicat sa se efectueze PL).
 Complicatiile PL
• sindromul post punctie lombara: ce apare in
aproximativ 30% din cazuri.
• Apare dupa 24-48 de ore post PL si dureaza 3-
4 zile.
• Uneori poate dura saptamani, chiar luni. In
astfel de cazuri predispune la dezvoltarea de
hematoame subdurale.
 Clinica sd post PL
• cefalee, dureri de spate, ameteala, greata,
voma, tendinta la hipotensiune ortostatica.
• simptomele se accentueaza in ortostatism, se
amelioreaza in clinostatism.
• Pentru a evita acest sindrom se utilize ace de
punctie subtiri , iar in cazurile severe se poate
utiliza injectare epidurala, cu cativa mililitri de
sange
 Indicatiile punctiei lombare:
• 1.Prezenta sindromului meningeal;
• 2. Alterare a starii de contienta, pana la coma
cu examinare imagistica cerebrala normala ( in
special in cazurile in care pacientul prezinta si
febra);
• 3. Pentru diagnosticul unor boli neurologice.
 Contraindicatii absolute PL
• 1. Infectie locala a pielii sau a tesuturilor din profunzime din zona lombara;
• 2. Cresterea presiunii intracraniene cu semne neurologice de focar (ex: deficit
motor, anomalii de oculomotricitate), existand astfel risc de herniere: la nivel
transtentorial sau la nivelul foramen magnum.
• Inainte de a practica PL este indicat sa efectuam examinare imagistica a creierului
(CT craniu). Anumite anomalii ce se constata la aceasta examinare reprezinta
contraindicatii absolute de efectuare a PL:
• 3. Deplasarea structurilor de linie mediana (septum pellucidum, ventriculul III),
• 4. Obliterarea anumitor spatii subarahnoidiene cum sunt: cisternele
suprachiasmatice si perimezencefalice, ce indica presiune intracraniana crescuta in
zona supratentoriala, cu deplasare a structurilor cerebrale in jos catre fosa
posterioara,
• 5. Obliterarea ventricului IV sau a cisternelor pericerebeloasa superioara si a a
celei situate langa lamina qvadrigeminala, indicand o presiune intracraniana
crescuta in zona infratentoriala, ce poate deplasa structurile in sus sau in jos catre
foramen magnum.
• Principala contraindicatie in a efectua punctia lombara o reprezinta existenta
unei mase ce cauzeaza o preziune intracraniana crescuta la nivelul fosei
posterioare
 Contraindicatii relative ale punctiei
lombare:
• 1. Edemul papilar (daca este cauzat de prezenta unei mase
intracraniene PL este contraindicata, in cazul in care este consecinta
unei hipertensiuni intracraniene idiopatice atunci este indicata PL),

• 2. Bacteriemia (in prezenta acesteia unii pacienti pot dezvolta

meningita dupa practicarea PL, dar de multe ori prezenta
bacteriemiei reprezinta un argument de a practica PL pentru a
exclude o meningita concomitenta),

• 3. Anomalii de coagulare (utilizare de anticoagulante) sau ale

trombocitelor (sub 50.000 elememte/mm³), cu risc de sangerare. In
aceste conditii exista risc de a dezvolta hemoragie subarahnoidiana
sau hematoame epidurale post PL. Solutiile sunt: intreruperea
tratamentelor anticoagulante, administrarea de protamina,
vitamina K sau de masa trombocitara in functie de situatie
 Lcr in boli neurologice:
• patologic aspectul LCR : tulbure,
sanghinolent sau xantocromic.
• LCR, acesta trebuie examinat cat mai rapid (de
dorit in 30-60 minute post PL).
• Orice crestere peste 5 elemente pe mm³ este
anormala; de asemeni prezente altor celule decat
limfocite si monocite in LCR este considerate
anormala
• PMN indica o infectie acuta (ce implica meningele
sau este situata in apropierea meningelui, cum ar
fi empiemul, abcesul cerebral, mastoidita).
 LCR in boli neurologice
• limfocitelor in LCR: indica meningoencefalita virala, fungica,
tuberculoasa sau cauzata de paraziti, sau encefalita post
infectioasa, meningita carcinomatoasa sau alte boli
inflamatorii ale sistemului nervos central

• Limfocitoza in LCR poate fi observata in meningitele

piogene tratate, in hemoragia subarahnoidiana, in
meningite induse de toxice. Eozonofilia apare in infectiile
parazitare

• Diagnosticul de certitudine al meningitei carcinomatoase

(limfocitare) se stabileste prin evidentierea in LCR a
celulelor neoplazice (tehnici special de imunohistochimie)
 Glucoza in LCR
• Concentratia glucozei in LCR este aproximativ 60% din valoarea
gasita in plasma ( valori intre 50-80 mg/dl).
• In cazul in care avem valori modificate ale glicemiei, echilibrul intre
cele doua compartimente (sanguin si LCR) se atinge in aproximativ 4
ore.
• Nivel scazut al glucozei in LCR apare in:
• - meningite: piogene, tuberculoasa, fungica,
• - meningita carcinomatoasa,
• - hemoragia subarahnoidiana.
• O minima scadere a glucozei in LCR poate fi observata si anumite
infectii virale (meningita cu herpes simplex, meningita din rujeola,
poliradiculonevrita cu CMV la pacientii cu HIV), in unele cazuri de
neurosifilis sau de neuroborelioza.
 Proteine in LCR
• Cauzele de crestere a nivelului de proteine in LCR sunt multiple:
• - afectare a barierelor: hematoencefalica, sange- LCR si a celei intre
sange si radacinile spinale, cu crestere a pasajului proteinelor in
LCR,
• - scadere a fluxului LCR printr-un bloc spinal,
• - sinteza de proteine in sistemul nervos central, care in mod normal
nu se produc aici, cum sunt imunoglobulinele,
• - crestere a productiei unor proteine ce sunt sintetizate de celulele
creierului, cum ar fi: protein bazica mielinica, proteina S-100,
enolaza neuron-specifica.
• Nivelul de proteine in LCR reflecta in mare masura gradul de
integritate al barierelor protectoare a SNC si a LCR. Valoarea
normala a proteinelor in LCR este de 55 mg/dl, iar al albuminei in
LCR este de 28 mg/dl. Aceste valori depind de varsta (valori
crescute la nou nascut, dar si la varstnici)
 Boli neurologice ce au un continut crescut de
proteine la examenul LCR:

• Crestere a nivelului de proteine, fara modificare a celulelor din LCR

(disociatie albumin-citologica):
• - Poliradiculonevrita acuta (sindromul Guillan –Barre),
• - Poliradiculopatiile cronice inflamatorii,
• - Polineuropatii (ex: diabetica),
• - Polineuropatia ereditara hipertrofica,
• - Leucodistrofii,
• - Mixedem,
• - Scleroza laterala amiotrofica,
• - Hernia de disc,
• - AVC ischemice,
• - Tumori ale SNC (benigne sau maligne), in special cand cauzeaza bloc
spinal, arahnoidita, abces epidural, hernie de disc de mari dimensiuni,
putand produce un nivel foarte crescut de proteine in LCR, respectiv
sindrom Froin, cu coagulare a LCR
Crestere a nivelului de proteine insotita de crestere a
numarului de celule in LCR:

• - Meningita, meningoradiculita, encefalita,

mielita,
• - Meningita carcinomatoasa,
• - Hemoragia subarahnodiana si hemoragia
cerebrala.
 Hidrocefalia
• hidrocefalia- rezultat al dezechilibrului dintre
productie si absorbtie lcr
• Desi exista comunicare intre ventriculi si spatiile
subarahnoidiene, totusi comunicarea intre spatiul
subarahnoidian si vilii arahnoidieni si granulatii
nu este intacta (astfel fluidul lcr nu este transferat
eficient catre SSS)
• Cauze- HSA, meningita, TCC, cresterea
continutului de proteine
 Hidrocefalia cu presiune normala
comunicanta
• In ciuda denumirii nu intodeauna avem
presiune normala intracraniana,

• Prevalenta bolii este maxima dupa decada a

sasea de viata,
• Un tip de hidrocefalie “compensata”, formarea
de LCR se echilibreaza cu absortia LCR;
• Presiunea LCR = 150 – 200 mmH2O;
 Hidrocefalia cu presiune normala
• Clinic – triada :
• tulburare de mers lent progresiva – nesiguranta la
mers, afectarea echilibrului si micsorarea lungimii
pasului cu ezitarii frecvente si caderi; impresia creata
poate fii de boala Parkinson, cu pasi mici si discrete
postura in anteroflexie, insa lipsesc ezitarea la initierea
mersului,festinatia, rigiditatea, lentoarea sau tremorul;
• tulburare cognitiva;
• tulburari sfincteriene apar relativ tarziu – initial de tip
urgenta mictionala si polakiurie, ulterior incontinenta
urinara;
 Hidrocefalia cu presiune normala
• Primul semn= tulburarea de mers, apoi
tulburarea cognitiva si in final tulb.
sfincteriene
• Mers= lent, nesigur, cu baza larga de sustinere,
• Paii sunt mici, cu dificultati in a ridica
membrele inferioare de pe sol, rotirea este
dificila. La ex. clinic se constata bradikinezie,
spasticitate a membrelor, cu ROT vii
• Apar dificultati de scris si de imbracare
 Hidrocefalia cu presiune normala
• Tulburarea cognitiva
• Multidimensionala, cu afectarea atentiei ,
memorie, a functiei executive (incapacitate de a
planifica, a gandi abstract, in flexibilitate si reactie
de comportament adecvate)
• Apatie si bradifrenie sunt comune
• Cauza= compromiterea microcirculatiei prin
presiunea crescuta la nivelul parenchimului
cerebral
• Studii PET au demonstrat utilizarea redusa a
glucozei la nivel subcortical, dar si cortical)
• Diagnostic:
• Imagistic : CT cerebral / IRM cerebral – dilatare ventriculara fara
atrofie cerebrala corticala;

• Scop diagnostic – punctie lombara , cu masurarea presiunii de

evacuare a LCR; drenarea unei cantitati mari de LCR (20-30 ml)
se asociaza cu ameliorarea clinica a posturii si amesurului pt
cateva zile;
• Tratament: Montare de sunt ventriculo-peritoneal /atrial /
pleural –ameliorare completa a functiei congnitive si a mersului
dupa cateva saptamani sau luni ; indicata sub 2 ani de la debutul
simptomelor..
Fig. CT la pacient cu hidrocefalie normotensiva – dilatarea
ventriculilor, in special a coarnelor frontale a ventriculilor
laterali – stg, disproportionat fata de gradul de atrofie corticala
– dr.
 Hidrocefalia obstructiva
non comunicanta
• Produsa de un blocaj in scurgerea LCR;
• Ventriculii cerebrali se maresc din cauza obstructiei curgerii normale a
LCR;
• Obstructia poate aparea: ventricul III, apeduct Sylvius, orificiile bulbare,
spatiilor subarahnoidiene bazale;
• Efect – acumularea de LCR sub presiune crescuta, ventriculii se maresc si
expansioneaza emisferele cerebrale;
• Cauze – cronic - procese expansive cerebrale de mari dimensiuni ce se
dezvolta in ventriculi,meningitele inflamatorii/fibrozante , papiloame de
plexuri coroide, absenta congenitala sau prezenta unui nr redus de
vilozitati arahnoidiene, malformatii atrezii sau stenoza apeductala (copil) –
obstructia flux LCR , acut – HAS, hemoragia intracerebrala, abcesul
cerebral – ce efractioneaza in ventriculi si cresc rapid volumul LCR.
• Simptome: cefalee, greata, varsaturi, tulburare de vedere, diplopie,
tulburare de mers, senzatie de ameteala;
Fig. IRM la adult cu hidrocefalie
in tensiune cauzata de stenoza
congenitala a apeductului
cerebral – resorbtie
transependimara a apei –
hipersemnal T2 in jurul
ventriculilor laterali
 HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ
BENIGNĂ
(Pseudotumor cerebri)
= hipertensiune intracraniană idiopatică
= sindrom cefalalgic caracterizat prin:
Presiune ↑↑↑ LCR (25-45 cm H2O) în absenţa
unui proces expansiv intracranian sau a dilataţiei
ventriculare
Citologie & biochimie normale LCR
Examen neurologic în limite normale (cu
excepţia papiledemului – examinarea fundului
de ochi)/ocazional se poate asocia cu pareză n.
abducens
Stare de conştienţă păstrată
 HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ
BENIGNĂ
(Pseudotumor cerebri)
• „Benign” = „nonfatal”
• Mai frecvent la adolescente şi femei tinere supraponderale,
cu menstre neregulate (se speculează o legătură cu unele
tulburări endocrine şi menstruale, în special amenoreea,
precum şi utilizarea contraceptivelor orale, dar nu a fost
dovedită o conexiune certă)
• Simptomatologie nespecifică, de HIC – cel mai frecvent
cefalee occipitală, agravată în clinostatism, greaţă, vărsături,
tulburare de vedere (vedere „înceţoşată”, diplopie, pierderi
tranzitorii de scurtă durată ale vederii)
• Clinic: cel mai frecvent pareză unilaterală n. VI, nistagmus
discret la privirea laterală extremă, îngustare periferică
minimă a câmpului vizual
Hidrops nn optici în
secvenţe RM fast spin
echo T2
Presiunea intracraniana-ICP
• Presiune intracraniana crescuta in: (ICP)
• suferinta de parenchim:ex: TCC, AVC h, HAS, tumori primare sau
secundare,
• Vase:ex. encefalopatie hepatica, edem cerebral, tromboze cerebrale,
• LCR: hidrocefalii,

• PIC crescuta daca nu este tratata, conduce la:

• Deces, leziuni ale parenchimului cerebral, cu reducerea presiunii de
perfuzie cerebrala, (CPP)
• poate apare ischemie cerebrala, prin compresie (ACP, ACA)
• Herniere cu suferinta de TC.
• Diagnosticul rapid este esential!
• !! Mortalitate in jur de 20%
Fiziologie
• Formula de calcul:

• CPP= TA Medie-PIC
• TAM=2TAD plus TAS/3
• CPP este un factor determinant al CBF (flux sanguin
cerebral)
Fiziologie
• Autoregulation proces activ propriu circulatiei
cerebrale, ce mentine o rezistenta constanta chiar
daca CPP variaza
• Cand TAM este mai mica decat 65 mmHg sau peste 150
mmHg, arteriolele nu mai sunt capabile sa realizeze
autoreglarea, iar fluxul sanguin devine dependent exclusiv
de presiunea sanguina (pressure passive flow).
• Astfel fluxul sanguin cerebral (CBF) este dependent
si proportional cu presiunea de perfuzie cerebrala
(CPP).
Fluxul sanguin cerebral
parametrii
• CBF of 50 mL/100 g/min: Normal
• CBF of 25 mL/100 g/min: Electroencephalogram
slowing
• CBF of 15 mL/100 g/min: Isoelectric
electroencephalogram
• CBF of 6 to 15 mL/100 g/min: Ischemic penumbra
• CBF of less than 6 mL/100 g/min: Neuronal death
Cauze + mecanisme de crestere a
presiunii intracraniene
• 1.cresterea volumului intracranian cauzat de un proces
– masa cerebrala sau extracerebrala (tumora, infarct
masiv, hemoragie sau abces), in care presiunea este
crescuta local
• 2. edem cerebral difuz acut (status hipoxic, insuficienta
hepatica acuta, sindrom Reye) presiunea crescuta este
generalizata
• 3. presiune venoasa crescuta in cazul insuficientei
cardiace,, obstructie in mediastinul superior, tromboze
de vene jugulara sau cerebrale (creste volumul sistem
venos- sinusuri durale + vene piale, dar apare si alterea
absorbtiei LCR- scade gradientul de presiune intre
spatiul subarhnoidian si sniusl dural)
Cauze + mecanisme de crestere a
presiunii intracraniene
• 4. obstructia in circulatia LCR si a absorbtiei LCR
• La nivelul ventriculilor, sau a spatiilor subarhnoidiene de
la baza craniului hidrocefalie obstructiva
• La nivelul absorbtiei  status de tip pseudotumor

5. Cresterea productiei de LCR ( tumora de plex

coroid-rar)
Clinica cresterii presiunii
intracraniene
• Cefalee,
• Greata/ voma
• Somnolenta, alterare progresiva a starii de
constienta
• Pareza oculomotori (oculomotor comun-
abduncens)
• Edem papilar,
• Tulburari vizuale, eventual pierdere a vederii..
• Reflex Cushing..
Definitie herniere
• Herniere cerebrala =

Deplasare mecanica a creierului normal secundara

unui proces cu efect de masa (TCC, neoplazie,
ischemie, infectii..)
Tipuri de herniere cerebrala
1. transtentoriala-uncala
2. Centrala-diencefalica
3. Cingulara
4. Tonsilara-foramen magnum
5. Trnastentoriala-rostrala
6. extracraniana
Anatomie – herniere cerebrala
Hernierea transtentoriala-uncala
• Imagistica necesara: RM/CT (sectiuni sagitale,coronare,
axiale
• Clinica: Semne initiale: hemipareza - controlateral,
alterarea starii de constienta (deplasare laterala a
diencefalului, ipsilateral: pareza n oculomotor comun

• ! Compresia n III de tentorium_-fibrele externe ale

nervului afectate initial: midriaza unilaterala
! Pe masura ce continua deplasarea diencefalului fibrele
tractului corticospinal controlateral sunt afectate prin
compresia de tentorium, apare: hemiplegia ipsilateral
Hernierea centrala-diencefalica
• Apare cand avem edem cerebral difuz sau o masa
localizata central, cu deplasare a diencefalului in
• Apare initial disfunctia diencefalului,
• Posturi de decorticare spontan sau la stimuli
nociceptivi
• Reflexul Cushing: salt TA, bradicardie, modificare
de pattern respirator
• ! Mai frecvent la cei cu procese expansive localizate
la nivelul fosei posterioare.
Hernierea subfalcina-cingulara
• Herniere a girusului cingular sub falx cerebri, la cei
cu proces expansiv frontal

• Semne: expresie a procesului expansiv, dar si ale

cresterii presiunii intracraniene ( deficit motor
predominant crural, tulburare sfincteriana –
retentie acuta urina, cefalee, greata/varsaturi..)
• Uneori ischemie in teritoriul ACA
Hernierea tonsilara -cerebeloasa
• Tonsilele coboara la nivelul foramen magnum 
compresie a bulbului rahidian, cu apnee
Aspectele clinice sunt generate de:
Compresia TC sau a nervilor cranieni sau de aparitia
hidrocefaliei obstructive

• Anterior pierderii starii de constienta acesti pacienti

pot acuza:
• Rigiditate la nivelul gatului, cu pozitie in hiperextensie
a capului