Reactia sistemica postagresiva (RSPA)

Def: reactie de natura neuro-vegetativo-endocrina cu caracter de aparare generala nespecifica

care se dezvolta in organism in conditiile unor agresiuni severe, indiferent de etiologia lor
Scopuri:
- reechilibrarea functionala a organismului (hemodinamica)
- cresterea rezistentei organismului la agentii agresori
- crearea premiselor metabolice pt micsorarea si inlaturarea efectelor nocive ale agresiunii si pt
intretinerea fenomenelor de vindecare a leziunilor tisulare directe/indirecte provocate de ag.
agresogen

Fazele RSPA
I. ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- agentii patogenitatii cu capacitate agresogena actioneaza:
- local traumatisme, interventii chirurgicale laborioase, fracturi importante
- regional arsuri intinse, pancreatita acuta necrotico-hemoragica
- sistemic hemoragii grave, septicemii
- agentii determina:
- leziuni tisulare severe (zdrobiri, dilacerari, sectionari de vase/nervi) pleaca o cant mare
de stimuli nervosi de la receptorii pt durere din aceste zone
- modificarea unor constante homeostatice: hipovolemie cu hipotensiune, hipoxemie,
hipercapnie, modificari ale EAB, modificari de osmolaritate si presiune, de la receptori
specializati (baroreceptori, chemoreceptori, volumreceptori) situati in anumite puncte
strategice ale sist cardiovascular (ex: zona sinusului carotidian) pleaca cant de impulsuri
se indreapta pe cai nervoase somatice si vegetative catre centri nervosi superiori
suprastimulare
- la nivelul zonelor subcorticale diencefalice blocada functionala
o cantitate de impulsuri reuseste sa strabata bariera si sa ajunga la nivelul scoartei
efecte pe cale nervoasa fenomene precum durere intensa, anxitetate, frica (risc
patogen ) cai descendente influentarea negativa a activitatii unor centri vitali
bulbo-mezencefalici inducerea pe cai reflexe a unor fenomene nedorite (tulburari de
ritm, stop cardiorespirator) fenomenele trebuie combatute
cea mai mare parte a impulsurilor ramane cantonata la nivelul diencefalului
suprastimuleaza zona hipotalamusului efecte pe cale umorala modificarea unor
parametri sanguini (t, osmolaritate, volum) prin descarcare de mediatori: serotonina,
histamina, opsonine (endotoxine), hormoni
- in aceste conditii, prin suprastimulare nervoasa si umorala se dezvolta initial in hipotalamusul
anterior o reactie PS de tip depresogen (HT ant are in principal centri PS) impact pe
majoritatea organelor si sistemelor:
- bradicardie (blocuri AV in forme grave)
- rezistentei vaselor periferice si vasodilatatie exagerata (in special in teritoriile
venoase) incetinirea vitezei de circulatie a sangelui + staza in teritoriile supradilatate
intoarcerii venoase
- volumul efectiv circulator (fara pierdere extravasc.) + TA 2 stimuli puternici pt.
baroreceptorii sinocarotidieni + HT activeaza intens centrii neuroendocrini din HT post faza II
II. ETAPA CATABOLICA
- rol principal in redresarea hemodinamica, caracterizata prin 2 reactii de nivel sistemic:
A. Reactia simpato-adrenergica (intensa)
- originea in nc S din HT post
- pe cai vegetative descendente este stimulat si SNP simpatic descarcare mare de
catecolamine din ff S postggl (NA) + medulosuprarenala (A in special, apoi NA, dopamina)
- efecte favorabile, se incearca redresarea hemodinamica si refacerea metabolismul energetic
rezistenta generala a org. la agresiune
1.cord: prin receptorii 1 frecventa si inotropismul se redreseaza DC
2.sistem vascular: prin receptorul 1 vasoconstrictie periferica selectiva doar in
teritorii cu densitate a rec adrenergici: ms scheletici, t cutanat, t adipos, viscere
abdominale (nu ficat), rinichi
- creier si miocard nu au receptori 1 nu are loc vasoconstrictia sangele se va
distribui preferential catre cele 2 organe vitale centralizarea circulatiei in

conditii unui volum efectiv circulant inca neredresat complet creierul si inima primesc
sange suficient
- vasoconstrictie venoasa mobilizarea unor volume suplimentare de sange
intoarcerea venoasa
- vasoconstrictia arteriala rezistenta vasculara TA ameliorarea perfuziei
tisulare generale
3.stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron:
- direct: aparatul juxtaglomerular are receptori productia de renina
- indirect: vasoconstrictie la nivel renal (aa. aferente) perfuziei productia de
renina
- renina productia de aldosteron la nivelul CSR (hiperaldosteronism secundar)
stimularea reabs. de Na si a H2O redresarea volemiei (indirect)
- angiotensina redresare hemodinamica
4.efecte metabolice (catabolice) disponibilul de substante energetice, in special prin
actiunea adrenalinei
a) metabolismul glucidic: glicogenoliza in ficat si ms (activarea fosforilazelor)
eliberarea de glc din ficat glc eliberata in circulatie (exista enzima G6P)
hipeglicemie postagresiva
eliberarea de glc din ms (nu exista G6P) glicoliza ac lactic in circulatie LDH
transformat in ac piruvic tes. care nu se afla in hipoxie (ex. cordul) fol. ac. lactic ca
substrat energogen; in ficat din ac. lactic gluconeogeneza
b) metabolismul lipidic: intens lipoliza prin activitatea lipazei hormon sensibile (t.
adipos) AG + glicerol
- AG sursa energetica importanta pt cord (-oxac-CoA in CKATP)
- glicerol gluconeogeneza(ficat) glucoza
c) metabolismul proteic: catabolismului general al prot. eliberarea unei cant de aa
in ccirculatie ficat: gluconeogeneza si cetogeneza
- activitatea plachetara: agregabilitate plachetara
5.reactia de trezire corticala: descarcarea de catecolamine la nivelul HT posterior
stimularea SRAA stimularea intensa difuza a scoartei cerebrale (reactie de trezire) se
autointretine printr-un circuit reticulo-cortico-reticulat permite mentinerea starii de alerta
cortico-subcorticala in vederea coordonarii eficiente a centrilor subcorticali vitali neuroendocrini din zona HT
B. Reactia endocrina (descarcare a unor hormoni de stress)
- descarcarea masiva a unor hh de stress:
- contribuie la redresarea hemodinamica
- prin modifcarile metabolice (ef.catabolic) induce rezistentei organismului la agresiune
- asigura nevoile energetice suplimentare pt functionarea maximala a unor organe
- creaza premisele pt inceperea fenomenelor de reparare a leziunilor
- axul hipotalamo-hipofizo-CSR ocupa un loc important hipotalamusul post prin stim intensa a
mecanismelor endocrine se descarca o serie de factori de eliberare (releasing factors):
CRF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de ACTH (corticotrop)
se fixeaza pe rec de la niv CSR productia de AMPc incorporarea/sinteza
colesterolului in cel.glandulare ale CSR si conversia coleserol-pregnenolon stimuleaza
productia de
- glucocorticoizi (cortizol):
- potenteaza mult efectele catecolaminelor pe cord
- efecte metabolice: GNG hepatica, lipoliza, catabolismul proteic (aa sunt
utilizati de ficat)
- agregabilitatea plachetara, sinteza de T
- productia de granulocite la nivelul maduvei, productia de anticorpi si de
complexe imune
- importante efecte antiinflamatorii: stabilizeaza mb lizozomale (eliberarea de
enzime litice), descarcarile de histamina, chemotactismul sunt cele mai
puternice antiinflamatoare
* in prima perioada nu se inhiba axul (nu mai exista feed-back negativ la
cortizolemiei, cum exista in situatii fiziologice) cortizolul este foarte util datorita
efectelor sale
- mineralocorticoizi (aldosteron)

- principalul stimul pt descarcarea de aldosteron este activarea RAA

(angiotensina II) reabsoarbe Na si H 2O(osmotic), elimina urinar K si H ( cant
de K sangvin eliberat prin citoliza; pH-ul este utila acidoza afecteaza cordul
etc)
- TCD: se fixeaza pe receptori IC specifici complexul H-R migreaza in nucleu
stimularea unor factori de transcriptie stimularea producerii de ARNm
sinteza unei proteinaze care intervine in redresarea volemica ( reabsorbtia
Na si apa)
- secretia de H limiteaza tendinta spre acidoza produsa de hipoxia care
apare in zona de vasoconstrictie
- secretia de K limiteaza tendinta spre hiperpotasemie care apare la
eliberarea de K din celulele alterate de la nivelul suprafetei lezate
TRF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de TTH (tireotrop) stim
la nivelul tiroidei productia de hh tiroidieni (T3 si T4) (si in cazul stresului psihic)
- la nivel tisular: stimularea productiei de acizi nucleici utili pentru sint de proteine
(enzime) utile in caile metabolice active in anumite tesuturi
- potenteaza efectele CV ale catecolaminelor contributie importanta la redresarea
hemodinamica
- metabolic: glicogenoliza + catabolismul proteinelor (pt GNG) + lipoliza
disponibilul energetic
- metabolismul bazal ( oxidarile celulare), termogeneza
- vasopresina
- sintetizati in nc SO si PV cale axonala hipofiza post se descarca masiv in circulatie
sub influenta:
- impulsurilor de la volum- si baroreceptori (stim. de hipovol/hipotens)
- stimuli durerosi
- stimuli medicamentosi (morfina si anxiolitice barbiturice)
- efect vasoconstrictor rezistenta vasculara periferica in teritoriul venos (daca este in
cantitate mare)
- pe TC si TCD stim prin intermediul AMPc sinteza unei proteinkinze AMPcdependenta care permeabilitatea mb cel tubulare pt apa (atrasa de mediul hiperosmolar
al medularei renale) prin exprimarii de aquaporine
- eliberarea este inhibata de alcool la persoane cu RSPA care au consumat alcool
poliurie dezech hidric
- hh pancreatici
- glucagon
- descarcat in cant postagresogen datorita activitatii simpatoadrenergice intense (cel
pancreatice au receptori adrenergici )
- metabolic: disponibilul energetic ( glicogenoliza si GNG hepatica, lipoliza,
proteoliza si elib de aa)
- efect direct pe cord contractilitatea prin act pe rec. specifici
- insulina: principalul stimul = hiperglicemia postagresiva
- efectele ei anabolice nu sunt resimtite rezistenta celulei la insulina datorita hh
antagonisti
- lipoliza si catabolismul proteic
III. ETAPA ANABOLICA
- apare doar in conditii favorabile (daca faza a 2-a a reusit reechilibrarea hemodinamica):
- intensitatea agresiunii nu este deosebit de puternica
- reactivitatea organismului este buna
- dupa disparitia stimulilor care excitau HT sau scaderea lor in intensitate redresare
hemodinamica, dispare faza catabolica, lasa loc predominantei HT anterior usoara
predominanta a PS si a descarcarii de hormoni anabolici
- usoara bradicardie, hTA nepericuloasa
- secretie mai de insulina (stimularea PS a cel + nu mai exista hh antagonisti)
stimularea glicogenogenezei, lipogenezei, proteingeneza refacerea stocurilor energetice
consumate
- sinteza de STH sinteza proteica, glicemia
- sinteza de hh sexuali sinteza proteica
conditii favorabile pt. fenomenul de reparatie tisulara postlezionala
- conditii nefavorabile:

- agresiune puternica
- reactivitatea organismului este proasta (afectiuni cronice: IH, IR, IC, avitaminoze, deficiente
imunitare, DZ, varstele extreme)
faza catabolica nu reuseste evolutia favorabila nu exista faza anabolica SOC

Socul
Starea de soc = stare fiziopatologica si clinica grava, urmare a unei evolutii nefavorabile a
RSPA, caracterizata dpdv fiziopatologic printr-o a perfuziei sanguine tisulare sub un prag
minim compatibil cu o activitate metabolica satisfacatoare importante alterari tisulare
(functionale, apoi morfologice)
Tipuri
- socul hipovolemic: perfuziei este consecinta scaderii DC in urma unui volum circulant
foarte
- socul cardiogen: perfuziei este consecinta scaderii DC in urma alterarii functiei de
pompa hemodinamica a inimii
- socul toxicoseptic: initial perfuzia este normala in valoare absoluta, dar insuficienta
comparativ cu situatia fiziologica din cauza necesitatilor mult crescute ale tesuturilor,
induse de actiunea masiva a germenilor si/sau a endotoxinelor in final se transforma
in soc hipovolemic

SOCUL HIPOVOLEMIC
- apare atunci cand volumul efectiv circulant se reduce cu >30% din valoarea normala
cifra relativa pt ca:
- pierderi mici si continue organul are timp sa activeze mecanisme compensatorii care
intarzie instalarea socului
- pierderi bruste socul apare si la valori ale pierderilor <30%
- tipuri de hipovolemii:
hipovolemii absolute presupune pierderi lichidiene propriu-zise in afara sistemului
vascular:
- hemoragii traumatisme, tulburari de hemostaza, eroziuni vasculare (tumori benigne /
maligne), complicatii obstetrico-ginecologice, melena, hematemeze, hematurii, hemoptizii
- plasmoragii:
- arsuri intinse si profunde (plasmexodie pe baza unei presiuni intravasculare )
- sindrom de strivire (Bywaters syndrome) persoane sub daramaturi
- hipoxie elib de mediatori: histamine, kinine (permeabilitatea vasculara);
deversare enz. lizozomale
- sub daramaturi nimic; la scoaterea de sub deramaturi decompresiune
extravazarea plasmei
- pancreatite acute necrotico-hemoragice
- peritonite
- soc anafilactic histamina permeabilit capilare extravazarea apei in sp
intercelular
- pierderi de lichide hidroelectrolitice
- cale renala: poliuria din coma acidotica, diabet insipid, insuficienta renala
- lichide sudorale: mediu supraincalzit (soc hipertermic/caloric)
- cale digestiva: osbtructii intestinale (acumulari de lichid + compresie in jur), varsaturi,
sindrom diareic
hipovolemii relative
- caracterizate prin volumului efectiv circulant, fara pierderi extravasculare
- apar prin sechestrarea unor volume de sange importante in diferite zone (scoaterea lor din
circuit) apar in:
- afectiuni cerebrale/medulare paralizia tonusului vascular in anumite zone ale org
baltirea sangelui in acele zone
- intoxicatii cu medicamente depresogene (barbiturice, diazepam, fenotiazina,
opiacee) sau ganglioplegice (simpatolitice) abolirea tonusului muscular
- soc anafilactic vasodilatatie extrema si staza vasculara

Fiziopatologie
- tulburari hemodinamice agravate grave tulburari metabolice moarte prin insuficienta
multipla de organ

A. TULBURARI

VASCULARE
1. dimensiunii patului vascular
- mecanism compensator f important in conditiile unei hipovolemii severe continatorul se
adapteaza la un volum circulant f mic pt a se evita o prabusire fatala a TA prin
vasoconstrictie sistemica initiata din faza catabolica a RSPA (origine: hipotalamus post
puternic stimulat) nu a reusit stimularea simpato-adrenergica stimuleaza in continuare
hipotalamusul posterior intensitate
- vasoconstrictie arteriala (selectiva)
in teritoriile cu densitate de rec -adrenergici: t cutanat, adipos, scheletic, rinichi,
viscere abd
in alte teritorii nu se produce DC sistemic foarte este distribuit preferential catre
inima si creier centralizarea circulatiei organismul sacrifica alte tesuturi
menajand inima si creierul
- vasoconstrictie venoasa mobilizarea in circulatia efectiva din rezerve a unor vol care
pot ameliora hipovolemia (ficat, splina, tegumente)
*vasoconstrictori: catecolamine (pp), vasopresina, corticoizi, hh tiroidieni, glucagon
alte vasoconstrictoare
deschiderea sunturilor arteriolo-venoase din majoritatea tesuturilor
- sfincter precapilar bine reprezentat in tunica musculara, foarte bogat in receptori
adrenergici
- sfincter postcapilar densitate mai de receptori adrenergici
- datorita stimularii simpato-adrenergice constrictia sfincterelor in amonte de
sfincterul precapilar presiunea in arteriole fortarea deschiderii sunturilor arteriolovenoase a.i. sangele va ocoli retelele capilare ajungand direct in circulatia venoasa
patului vascular (pp mecanism) tesuturile vor intra intr-o stare grava de hipoxie
metabolism afectat afectarea structurii
*in inima si creier NU au loc acest tip de fenomene
2. Ameliorarea volumului efectiv circulant
a. severa (totala) a eliminarilor renale hidrice prin hiperaldosteronism (RAA) si hh
antidiuretic
b. mobilizarea unor cantitati suplimentare de sange in urma vasoconstrictiei venoase
adrenergice
c. intravazarea de apa din interstitiile tisulare (pana la vasoconstrictie precapilara si
postcapilara)
- echilibrul transferului de apa este influentat de:
- presiunea hidrostatica (p.h.) mai in capilare apa iese
- presiunea coloid-osmotica (p.c.o.) mai in vas atrage apa
- in socul hipovolemic p.h. , predomina p.c.o. atragerea apei in vas ameliorarea
volumului circulant
- dupa excluderea unui nr de retele vasculare mecanismul nu mai functioneaza
3. dimensiunii patului vascular
- depasirea tuturor mecanismelor de combatere a hipovolemiei (persistenta cauzei) hTA
hipoxie factori (mediatori) care concureaza la dim patului vascular (dezechilibru continutcontinator)
a. acidoza metabolica lactica: in hipoxie predomina glicoliza anaeroba acumularea
acidului lactic pH-ul si responsivitatea sfincterelor precap si postcap (mai putin) la
stimularea simpato-adrenergica sfincterele se relaxeaza + tonusului arteriolar
b. histamina se elib in cant din mastocitele perivasculare hipoxice (sfincterul precapilar
rec pt histamina)
c. kinine plasmatice si tisulare: hipoxie (pH) alterarea mb lizozomale si deversarea
enzimelor lizozomale kalikreina tisulara activeaza kininogenul kinine active prin rec
proprii tonusului arteriolar + relax sf. precap
d. prostaglandine: f multe tesuturi produc PG, in sp in hipoxie ATP-ul celular (metab
oxidativ) pompa de Ca ATP-dep (scoate Ca din celule) Ca IC activarea PLA2
desprinderea acidului arahidonic de pe mb PG vasodilatatie si relaxarea sfincterelor
precapilare
e. endorfine: neurotransmitatori cu rol analgezic care se elib in cond postagresive in cant in
special din hipotalamus
- vasele au receptori -endorfinici + endorfine vasodilatatie + relaxarea sfincterelor
precapilare

f. feritina: proteina sintetizata de ficat, fixatoare de Fe (forma de depozit in cel sist RE din
ficat/splina)
- hipoxie Fe feric devine Fe feros (3+) solubilizarea feritinei iese in circulatia generala
- feritina are proprietati vasodilatatoare si relaxeaza sfincterul precapilar (afinit prot
contractile pt Ca)
g. endotoxine bacteriene: intervin chiar daca nu este vorba de soc toxicoseptic
- vol circulant + vasoconstrictie adrenergica afecteaza din plin intestinul leziuni hipoxice
la nivelul mucoasei intestinale care permit absorbtia unor endotoxine in circulatia generala
ficatul hipoxic nu le mai poate anihila ajung in tesuturi unde au prop de a inhiba
enzime ale ciclului oxidativ Krebs + activarea glicolizei anaerobe acidoza lactica

Consecintele actiunii acestor factori

relaxarea sfincterului precapilar + persistenta constrictiei sfincterului postcapilar

retelele capilare se deschid dim patului capilar la volum mic TA sangele ramane
blocat la acest nivel intoarcerea venoasa DC agravarea hipovolemiei prin
sechestrarea volumului de sange
multi dintre mediatori (histamina, kinine, prostaglandine, pH) permeabilitatea, iar
presiunea hidrostatica este (datorita sechestrarii) extravazarea masiva a plasmei
volumul si mai mult
vascozitatea si mai mult blocaj in reteaua capilara = fenomen de sludge
(innoroire) cu aderarii si agregabilitatii plachetare
in aceste conditii de staza este compromisa aprovizionarea cu oxigen leziuni hipoxice ale
cel endoteliale pe arii tisulare intinse declansarea CID microcheaguri fibrinoplachetare
blocarea totala a circulatiei (tesuturile hipoxice devin anoxice) necroze agravarea
insuficientei multiple de organ = factor de ireversibilitate a socului
intoarcerea venoasa DC (IC grava) nu se mai asigura nici macar un vol min
pt creier
- sindromul hemoragic din CID apare prin:
- consum exagerat de factori ai coagularii si trombocite
- hiperactivitate secundara a fibrinolizei: activatori de plasminogen hiperplasminemie
plasmina in exces lizeaza cheagurile de fibrina fibrinopeptide inactiveaza trombina
deprima coagularea favorizeaza hemoragia

B. TULBURARI

CARDIACE
- in stadiile incipiente inima este protejata de efectele hipoxiei si functioneaza la capacitate
maxima datorita:
- stimularii simpato-adrenergice frecventa, contractilitatea
- resurselor energetice suplimentare: hiperglicemie post-agresiva, AG , acid lactic
- pe masura aparitiei sechestrarilor in circulatia sistemica DC nu mai asigura perfuzia
coronariana suficienta si inima va suferi de hipoxie productia energetica
contractilitatea
- din tesuturile hipoxice se elibereaza K pe care rinichiul nu il poate elimina blocuri, stop
cardiac
- din pancreasul hipoxic se elibereaza factorul de deprimare miocardica (MDF)
contractilitatea
- rezervele hepatice de glicogen (dupa faza initiala hiperglicemica) cordul primeste glc
IC grava energo-dinamica suferinta cerebrala = factor de ireversibilitate

SOCUL CARDIOGEN
- afectarea functiei de pompa DC drastica a perfuziei TA, vol efectiv circulant
stim barorec stim intensa a hipotalamusului post stim simpato-adrenergica de tip postagresiv fenomene asemanatoare (deschirea sunturilor A-V, excluderea retelelor capilare,
hipoxie severa in tesuturi, acidoza, eliberare de mediatori relaxarea sfincterului precapilar) care
duc in final soc hipovolemic
Conditii care determina socul cardiogen
- IMA extins de VS cu zona de necroza hipo/akinetica > 40% din suprafata contractila a
ventriculului
- aritmii severe cu FC (> 200 b/min) hipodiastolie umplere nesatisfacatoare
DC

- tamponada cardiaca cu acumulare rapida si masiva de lichid in sacul pericardic (rupturi

de perete V, cateterism cardiac/ coronarian, sectionare accidentala a vaselor, ruptura de
anevrism) umplerea ejectiei
- embolie pulmonara masiva (pe tr.Pu, aPu dr/st) intoarcerea venoasa la AS DC

SOCUL TOXICOSEPTIC
- se produce intr-o gama variata de conditii care determina intrarea masiva a germenilor in
circulatie si tesuturi (anaerobi in 2/3 din cazuri, G- >80% din cazuri) sau endo/exotoxinelor in
circulatie
- volumul devine insuficient deoarece endotoxinele intrate masiv in tesut cresc necesarul de O 2 in
tesut
- endotoxinele ciclul Krebs si glicoliza anaeroba (inh. enzime cheie in CK si activ. enz
cheie in glicoliza anaeroba) acumulare treptata de acid lactic
- cantitatea de O2=N, dar nu poate fi utiliat
- acidoza tonusul vascular tendinta de TA (vasodil. venoasa + vol efectiv
circulant) intoarcerea venoasa simularea volum-receptorilor si a baroreceptorilor
stim S-adr cu eliberare de catecolamine inchiderea sfincterelor agravarea hipoxiei
pH + mediatori proinfl.
- prezenta germenilor activarea macrofagelor si a complmentului factori chemotactici
leucocitari
- redeschiderea sf. precap sechestrare CID + permeabilitatii soc hipovolemic
- in tesuturi exista un sdr inflamator mult mai puternic decat in celelalte tipuri de soc datorita
activarii sist imunitar
- factori etiologici
- forme supraacute grave ale diferitelor boli infectioase: febra tifoida, holera, scarlatina,
septicemii stafilococice, dizenterie, difterie, etc.
- peritonite severe complicate septic cu flora din tubul digestiv (enterobacterii) infarct
intestinal, rupturi intestinale, perforatii uterine/tubare
- infectii plagilor (leziuni intinse anfractuoase) cu bacterii ale gangrenei gazoase (anaerobi)
- diferite manevre de explorare/interventii chirurgicale pe cai urinifere in infectii urinare
(cateterisme vezicale/ureterale)
- arsurile intinse complicate cu suprainfectii (G-)
- perfuzia cu diferite solutii necontrolate, contaminate; transfuzii de sange cu sange
necontrolat

C. TULBURARI METABOLICE
1.METABOLISMUL GLUCIDIC
- in stadiile initiale: hiperglicemie post-agresiva prin 2 mec principale:
- glicogenoliza hepatica(prin catecolamine/alti hh: cortizol, h.tir, glucagon)
- gluconeogeneza hepatica din: ac lactic (catabolismul), aa, glicerol
- in fazele avansate apar tulb metabolice grave, inclusiv in ficat (modif. microcirc, hipoxie severa,
alterari celulare) hipoglicemie pronuntata prin 2 mec.:
- epuizarea rezervelor de glicogen hepatic
- incapacitatea ficatului de a mai realiza gluconeogeneza

2.METABOLISMUL LIPIDIC

- in stadiile initiale: (+) lipoliza in tes adipos(sub infl. catecol, glucagon, cortizol, hh tir) cond.
postagresive
- cant de glicerol/AG nu este foarte mare dat. vasoconstrictiei din tes. adipos
- ajung totusi, cant de glicer/AG in circulatie
-glicerol gluconeogeneza
-AG substrat energogen in cord
- formarea/eliberarea de lipide biologic active in tesuturi (PG,leucotriene)
-LtB4 = factor chemotactic
-LtC4+D4 = SRSA degran. mastocitara histamina

3.METABOLISMUL PROTIDIC

- axat pe latura catabolica(hh catabolici: catecolamine, cortizol, hh tir, glucagon)

- niv. comp azotati din circulatie
- fct renala (filtrare, secretie) (hipoperfuzie renala - vol efectiv circulant
vasoconstrictie)

- deversarea aa in circulatie = utila la inceput gluconeogeneza

- are loc insa si generarea unor oligopeptide care perturba fct diferitelor tesuturi
O2 + alterari hipoxice lizozomi enz proteolitice (activate de pH acid) (+) kalikreina
(+) kinine
- oligopeptide:
-MDF (factor deprimant miocardic)
- fact de inh. a SRE
- fact de lezare pulmonara (alterari ale mb alveolare)
- fact antisurfactant
- LRF (fact de eliberare a enz lizozomale in cel. inca nealterate)

4.METABOLISMUL HIDROELECTROLITIC
A.METABOLISMUL HIDROSALIN

- in socurile hipovolemice (hipovolemii absolute)

- deshidratarea extracel deshidratare celulara (globala)
- perfuzia tis. este de la inceput tulb datorate hipoxiei si deshidratarii
- elim. hidrosaline la maxim, compensator (aldosteron, ADH)
- in celelalte tipuri de soc (cardiogen/toxicoseptic)
- in stadiile finale: hipovolemie renala + deshidratare celulara (extravazare de apa
interstitial)
- in toate tipurile de soc: in final, O2+pH perturbarea grava a pompelor Na/K:
hiponatremie + distrugeri celulare osmotice
lipsa recuperarii K din sectorul EC agraveaza hiperpotasemia initiata de distrugerile
tisulare(traumatisme, arsuri), alterarile hipoxice si incapacitatea rinichiului de soc de a
elimina excesul de K
tulburari de conducere stop cardiac

B.METABOLISMUL CALCIULUI

- Ca are tendinta de a intra in celule + acumulare (Ca ATP-aza nu mai fct)

- Ca celular perturba translocarea ADP/ATP prin mb mitocondriala eliberarea ATP in
citoplasma
PLA2 PG, Lt (din Ac. arahidonic)
AC AMPc rasp. celular la hh care actioneaza prin AMP c

ORGANE DE SOC
= insuf. de organ cand devin grave = factor major de ireversibilitate

A.PLAMANUL

DE

SOC

- stadiul initial: inchiderea capilarelor + devierea sg sg cu O 2 shunt intoarcere neoxigenat

la cordul stg
-stadiul avansat: insuf respiratorie grava, ireversibila
- compromitere a microcirc. capilare (sludge+lez.endoteliale CID)
- compromitere a ventilatiei alveolare (factor de lezare pulmonara+antisurfactant)

B.TRACTUL DIGESTIV

DE

SOC

-sufera puternic vasoconstrictie alterari hipoxice

- stomac microulceratii sangerande
- intestin microulceratii absorbtie de toxine patogenie soc

C.RINICHIUL

DE

SOC

- de la inceput, profundafectat de vasoconstr.+pierderi volemice extravasc hipoperfuzie

Pfiltrare insuf renala functionala
- aldosteron+ADH dispar elim. hidrice anurie
- in stadiile avansate: fen. hipoxice leziuni celulare tubulare (fragmentari ale peretilor =
tubulorhexis) compromiterea fct. tubulare insuf renala totala, ireversibila

STADIALIZAREA STARII DE SOC

- dpdv fiziopatologic, socul evolueaza prin stadiile:

I. hipotensiunea arteriala relativ compensata

-catecolaminelor redresarea hipotensiunii; nu exista fenomene hipoxice foarte
pronuntate

II. inceperea sechestrarilor sangvine

- apar manifestarile hipoxice cardiace si neuronale

III. insuficienta microcirculatorie totala

- innoroirea circulatiei+leziuni endotelialeconditii pt faza de ireversibilitate
-debutul alterarilor morfologice celulare

IV. faza ireversibila factori de ireversibilitate:

-CID
-hipoglicemie severa
-acidoza decompensata
-insuficienta cardiaca energo-dinamica
-insuficienta multipla de organ