CAP. XII.

EDEMUL CEREBRAL

DEFINIIE: edemul cerebral (EC) este definit ca o cretere a volumului cerebral datorat creterii volumului su de ap. DATE CLINICE, CLASIFICARE: Edemul cerebral poate fi: 1. Generalizat, producnd o cretere a presiunii intracraniene. Din pcate, semnele precoce de EC sunt relativ nespecifice, se manifest prin semne de cretere a presiunii intracraniene (Tabelul 1) i de aceea cauza poate fi descoperit relativ trziu, cnd apar semnele de herniere cerebral (Tabelul 3). 2. Localizat, determin mai degrab afectarea funciilor cerebrale dect modificri n dinamica fluidelor. Tabelul 1. Semne i simptome precoce presiunii intracraniene SUGAR STAREA GENERAL Inapeten Vrsturi Iritabilitate, com Convulsii CAP / OCHI Bombarea fontanelei Dilatarea venelor scalpului Semne false de localizare ALTELE Alterarea semnelor vitale Hipertensiune Edem pulmonar de cretere a COPIL Anorexie i grea Vrsturi Letargie sau com Convulsii Semne false localizare

de

Alterarea semnelor vitale Hipertensiune Edem pulmonar

142

ETIOPATOGENIE: EC poate rezulta n urma unor variate agresiuni cerebrale, anumite tipuri de edem fiind asociate cu anumite procese patologice, dei n multe cazuri sunt implicate mai multe mecanisme patogenice. Clasificarea etiopatogenic a edemului cerebral este diferit prezentat de diveri autori n funcie de experiena fiecruia. n trecut EC era clasificat n dou mari categorii vasogenic i citotoxic. Unii autori prezint separat fa de acestea edemul cerebral hipoosmolar i, mai nou, dar neacceptat de toi autorii edemul cerebral interstiial ntlnit n hidrocefalii: 1. EC vasogenic se ntlnete n: infecii, traumatisme, toxine, convulsii focale, HTA. Mecanismul de apariie al acestui tip de EC este creterea permeablitii endoteliului capilar i alterarea barierei hematoencefalice (BHE), urmate de exudarea n substana alb nconjurtoare a unui lichid bogat n albumin i macromolecule. EC vasogenic este un edem extracelular. 2. EC citotoxic poate apare n caz de agresiune hipoxicischemic, infecii severe, cauze toxice i metabolice (Tabelul 2), status epilepticus, scderea fluxului sanguin cerebral, mecanismul de apariie fiind scderea produciei energiei intracelulare (ATP, PK), rezultnd o insuficien a pompelor ionice membranare i o balonizare cu ap a celulelor ( edem celular). 3. EC hipoosmolar apare n caz de hipoosmolaritate plasmatic avnd diverse cauze: administrarea excesiv de fluide n cetoacidoza diabetic sau n ncercrile de reechilibrare hidroelectrolitic din deshidratrile acute (cnd se folosesc lichide hipoosmolare), sindromul de dezechilibru n dializ. Mecanismul este determinat de dezechilibrul dintre hipoosmolaritatea plasmatic i hiperosmolaritatea din celulele gliale, cu acumulare consecutiv de ap n astrocite, rezultnd un edem celular. 4. EC intestiial apare n hidrocefalie nsoit de hipertensiune intracranian, creterea presiunii intraventriculare fiind urmat de resorbia transependimar a LCR n spaiul extracelular i care poate fi vizualizat pe imaginile computer tomografice (zona lucens). Este un EC extracerebral, interstiial.
143

5. EC hidrostatic apare n caz de HTA +/- hipecapnie, creterea TA determinnd un eflux de ap din patul capilar n spaiul extracelular. Este un EC extracelular. Tabelul 2.: Cauze toxic-metabolice de edem cerebral: Nr. Cauza Dataliere Crt. I. Metabolice transmise Aminoacidopatii genetic Acidemii organice Hiperamoniemie Porfiria Hiperglicinemia noncetotic II. Insuficiene organice Uremia Insuficiena hepatic III. Electrolii, minerale i Hipercalcemia vitamine Hipernatremia Intoxicaia cu ap Intoxicaia cu plumb Toxicitatea vitaminei A IV. Altele Hipoglicemia Hipoxia-ischemia INVESTIGAII: De obicei ne gndim la edem cerebral atunci cnd apar semne de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi i edem papilar), moment n care trebuie efectuate diverse investigaii, pentru clarificarea diagnosticului pozitiv i stabilirea unei etiologii. 1. FO (fundul de ochi) este efectuat obligatoriu n caz de suspiciune de edem cerebral; se pot vizualiza 4 stadii (n ordinea creterii gravitii): staz papilar, edem papilar, hemoragii retiniene, decolare retinian. 2. PL (puncia lombar) este controversat, unii medici interzicnd efectuarea sa n caz de edem papilar. Alii consider c se poate efectua n condiia lurii unor precauii: pacientul este aezat n decubit lateral pentru a scdea presiunea intracranian, diminund riscurile hernierilor cerebrale ce se pot produce cnd se efectueaz puncia lombar n cazuri cu hipertensiune intracranian.

144

3. CT (computer tomografia cerebral) arat hipodensitate difuz sau localizat ca rezultat al coninutului mare de ap sau tergere a diferenelor ntre substana alb i cea cenuie, precum i diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimai datorit creterii coninutului de ap din substana cerebral. 4. RMN (rezonana magnetic nuclear) arat hiposemnal n secvenele T1 ponderate i hipersemnal n secvenele T2 ponderate, localizat sau difuz. 5. Radiografia cranian arat dehiscena suturilor la copiii la care hipertensiunea intracranian evolueaz de mult timp, subierea lui dorsum sellae i lrgirea eii turceti la copiii mari, precum i aspect de impresiuni digitate. COMPLICAIILE EC ACUT. Dac semnele de hipertensiune intracranian date de edemul cerebral sunt recunoscute trziu i nu se face tratament sau nu se poate face tratament, creterea presiunii intracraniene poate deveni extrem i poate determina complicaii: 1. Circulatorii produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu apariia consecutiv a fenomenelor de ischemie cerebral. 2. Mecanice sunt herniile (angajrile cerebrale) prin orificiile durei mater sau prin gaura mare occipital (Tabelul 3, Fig. 1): prin foramen magnum herniaz amigdalele cerebeloase producnd compresia bulbului, arterelor vertebrale i rdcinilor nervilor spinali. Clinic se manifest prin cefalee occipital, torticolis, tulburri respiratorii,de ritm cardiac i vasomotorii; prognosticul este sever, cu sfrit letal, dac nu se practic intervenia chirurgical (craniotomie decompresiv). hernii la nivelul incizurii tentoriale uncusul hipocampului, uneori lobul anterior al cerebelului, rezultnd compresia arterelor comunicante cerebrale, cu apariia de midriaz pe partea angajrii, tulburri vizuale, rigiditate prin decerebrare. herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu au expresie clinic.

Figura 1. Hernieri cerebrale 145

Tabelul 3. Semne de herniere cerebral inferioar

MECANISM TENTORIAL 1. Deplasarea inferioar a diencefalului i hipotalamusului: ntinderea chiasmei optice mpingerea nfundibulului Torsiunea trunchiului cerebral mpingerea arterelor vertebrale 2. Compresiunea: Pedunculilor cerebrali Nervului VI Arterei cerebrale posterioare 3. Hemoragie secundar n tr. cer. Sczut, convulsii tonice Rspunsuri de decerebrare FORAMEN MAGNUM 1. Hernierea tentorial continu n fosa posterioar 2. Amigdalele cerebeloase herniaz spre mduva spinrii, chiar pn la C5.

SEMN E

Contien Motor

Com Hipotonie/flexie spinal Fasciculaii ale limbii, paralizie bulbar Paralizie Erb Absena rspunsului caloric sau micrii ochilor de ppu Reflex ciliospinal absent Stridor laringian Bradipnee / apnee Hipotensiune

Ochi Respirai e Altele

Paralizii de III i VI, Privire n apus de soare Cecitate cortical Hiperventilaie central neurogenic Respiraie Cheyne-Stokes Pierderea termoreglrii Aritmii cardiace

TRATAMENTUL are drept obiective combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) i tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic). n acest capitol e ocupm de tratamentul simptomatic, cel etiologic fiind specific fiecrei cauze n parte. Tratamentul simptomatic se poate face prin: 1. Mijloace fizice: - Restricia de lichide; - Hipotermia scade rata metabolismului cerebral, scade depleia i necesarul de ATP (adenozin trifosfat), scade producia de acid lactic; Hipotermia pare a deprima global metabolismul
146

cerebral, comparativ cu unele barbiturice care deprim numai funciile celulare legate de activitatea electric. Cu toate aceste avantaje ale proeciei creierului n timpul agresiunii hipoxice, hipotermia este folosit numai n puine centre n strintate; nu avem cunotin c ar fi fost folosit n ara noastr. De asemenea scade TA. - Hiperventilaia este o metod simpl i rapid de reducere a presiunii intracraniene; n centre de terapie intensiv, copilul este intubat i hiperventilat; acioneaz prin vasoconstricie provocat de modificrile gazelor sanguine i pH-ului; - Administrarea de oxigen hiperbar determin vasoconstricie. 2. Tratament medicamentos: - Corticoterapia se poate folosi n orice tip de edem cerebral, dar efectul cel mai bun se obine n edemul peritumoral sau din jurul abceselor cerebrale. Nu se cunoate exact mecanismul de aciune; se presupune c stabilizeaz BHE i membranele celulare. Dei este folosit foarte frecvent n tratamentul copiilor cu traumatisme cerebrale, nu exist dovezi c ar avea un efect beefic. La pacienii cu leziuni focale se prefer Dexametazon n doz de 0,6-1mg/kg/zi, divizat n 4 doze; - Ageni osmotic activi se prefer Manitol; rar se folosesc uree, glucoz hiperton, glicerol. Manitolul acioneaz prin creterea osmolaritii plasmatice i reducerea consecutiv a edemului cerebral (apa trece n vasele sanguine spre osmolaritatea mai mare) dac BHE rmne intact. De asemenea manitolul ncetinete producia LCR, cu scderea consecutiv a presiunii intracraniene. Doza este de 1-2 g/kg/zi n mai multe doze divizate, de preferat la 3-4-6 ore. Dup injectare se obine un efect maxim la aproximativ 30 minute; efectul poate s dureze 4-6 ore. Se recomand bolusuri intravenoase la 4-6 ore, perfuzarea continu neavnd acelai efect. Manitolul trebuie administrat cu pruden dup traumatisme cerebrale, deoarece poate potena sngerarea cerebral. - Diureticele de ans (furosemid i acid etacrinic) trebuie folosite cu pruden; ele acioneaz prin reducerea produciei LCR i influeneaz transportul sodiului prin BHE. Doza recomandat este de 0,5-1mg/kg. - Barbituricele sunt eficace n reducerea presiunii intracraniene, mecanismul prin care acioneaz fiind neclar. Se pot folosi fenbarbital doz de ncrcare 5mg/kg i.v. n 30 minute, urmat de perfuzie continu de 0,5-2mg/kg/h. Se face numai n centrele n
147

care exist terapie intensiv, posibiliti de intubare i, bineneles, fenobarbital pentru uz intravenos. 3. Tratament chirurgical - craniotomie decompresiv se efectueaz uneori ca ultim msur, uneori salvatoare de via, n cazuri de HIC imposibil de controlat medicamentos; efectele postoperatorii sunt greu de prevzut drenajul LCR; 4. Tratamentul convulsiilor - Diazepam se folosete de obicei DZP intrarectal (preparate disponibile: Diazepam Desitin de 5mg, respectiv 10mg, n funcie de greutatea corporal) sau, n spital, Diazepam pentru uz intravenos 0,3mg/kg/administrare.

148