Ati Cursuri

CURS NR 1
Anestezia -definitie
• Pierderea tuturor senzatiilor si reactiilor fata de mediul
inconjurator
• totalitatea mijloacelor farmacologice şi tehnice care permit

bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical în condiţii de
securitate şi confort optime, iar chirurgului să execute
intervenţia în condiţii de imobilitate şi relaxare a bolnavului
adecvate actului operator.
ANESTEZIA
•GENERALA
•LOCOREGIONALA
PRINCIPII GENERALE
• Examen (consult) preanestezic

• Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA)
• Stabilirea momentului optim al interventiei
Consultul preanestezic
• Anamneza
• Ex clinic
– Examen general
– Focus :
– Cai respiratorii (IOT);
– Capital venos;
– Conformatia coloanei (ALR).
• Ex paraclinice precedente + suplimentare

• Informarea pacientului + certitudinea capacităţii sale de a înţelege şi de a lua
decizii
• Consimţământul informat
• Evidenţele primare – interacţiuni medicamentoase, medicaţia preoperatorie!
Prescrierea continuarii / discontinuarii
• Scala de risc ASA
Stabilirea riscului anestezico-
chirurgical
SCOR ASA (American Society of Anesthesiology)
ASA Definitie Mortalitate asociata

I Pacient sanatos fara probleme 0,1%
medicale
II Boala sistemica usoara 0,2%
III Boala sistemica severa dar fara 1,8%

incapacitarea pacientului
IV Boala sistemica severa care 7,8%

incapaciteaza pacientul
V Muribund care se presupune ca 9,1%

nu va supravietui 24 indiferent
de interventia chirurgicala
VI Donatorul de organe
*E –urgenţă - se adaugă la fiecare din clasele ASA dacă este cazul

Stabilirea momentului optim al
interventiei
• URGENTA
• Vital;
• Neoplazie.
• Stabilizarea bolii asociate
• !!! Infectii
Alegerea procedeului anestezic
Afecţiuni coexistente cu sau fără legătură cu actul

chirurgical
Locul intervenţiei chirurgicale
Poziţia în timpul intervenţiei
Caracterul electiv, ambulator sau de urgenţă
One-day surgery
Riscul stomacului plin (ocluzii, postingestie)
Vârsta pacientului
Dorinţa pacientului exprimată verbal, în scris, în
cunoştinţă de cauză
9
Responsabilitatea anestezistului
Evaluarea stării fizice (funcţionale a pacientului)

Stabilirea riscului anestezic
Individualizare în funcţie de comorbidităţi, dorinţele
pacientului, exigenţele chirurgului, subjugate
interesului pacientului
Alegerea tehnicii adecvate de anestezie
10
Tipurile de anestezie
• AG
• Anesteziile regionale Anestezii de
• Blocajele de nervi periferici conducere
• Anesteziile locale
11
ANESTEZIA GENERALĂ
Definiţie
• Anestezia este metoda terapeutică prin care se obţine pierderea
temporară a sensibilităţii pe baza unor reacţii complet
reversibile, datorată administrării unor substanţe chimice sau
aplicării unor agenţi fizici.
Anestezia presupune obţinerea următoarelor 4 obiective:

• Hipnoza
• Analgezia
• Relaxarea musculară
• Homeostazia
12
Medicatia folosita in AG
• Anestezicele inhalatorii – sunt substanţe anestezice care se
amestecă cu oxigenul în aparatul anestezic, ajungând în pacient
sub formă inhalatorie.
• Gazoase: protoxid de azot;
• Volatile: halotan, izofluran, sevofluran, desfluran
• Droguri administrate pe cale intravenoasa:

• Hipnotice : tiopental, midazolam, propofol, ketamina
• Opioide : fentanyl, remifentanyl, sufentanyl
• Relaxante musculare:
Curare depolarizante : succinilcolina;
Curare nedepolarizante : atracurium, pancuronium,
vecuronium, mivacurium, rocuronium, cisatracurium
Actiunea substantelor opioide
• Analgezie
• Depresie respiratorie
• Constipatie
• Retentie urinara
• Supresia tusei
• Greata
• Euforie/disforie
• Sedare
• Mioza
•  pre si postsarcinii (atentie la hipotensiune)
• Cresterea presiunii intracraniene (secundar cresterii CO2)
Echipamentul anestezic
Aparatul de anestezie care are următoarele părţi componente:
• Ventilatorul – este structura tehnică ce permite insuflarea de
aer/oxigen/gaze anestezice, cu presiune pozitivă, în plămânii
pacientului
• Maşina de gaze – este aparatul propriu-zis de anestezie care
permite administrarea anesteziei generale. Are următoarele
părţi:
– Debitmetru pentru reglarea fluxului de gaze proaspete
– Vaporizorul în care se realizează amestecul între gazul anestezic şi
oxigen
– By-pass-ul care, în situaţii de urgenţă permite administrarea de oxigen
100%
Echipamentul anestezic
• Circuitul anestezic – are rolul de a aduce la pacient amestecul
de gaze anestezice şi oxigen şi de a prelua de la acesta CO2 şi
gazul anestezic eliminat
– Închis – volumul de gaz proaspăt este egal cu volumul
consumat de pacient iar întreaga cantiate de gaze exhalate
este reinhalată
– Semi-închis – fluxul de gaze proaspăt este mai mare decât
cel utilizat de pacient, o parte fiind eliminată
• Sursa de gaze sub presiune: O2, aer, N2O
• Sistemul de evacuare a gazelor anestezice
• Sistemul de aspiraţie
• CO2 care provine de la bolnav în urma expirului este reţinut
de către calcea sodată (un amestec de hidroxid de Ca, Na şi K)
care este situată pe ramura expiratorie a circuitului anestezic.
Aparatul de anestezie
Tipuri de anestezie generală
• Anestezia volatilă pură – utilizează doar un agent inhalator
• Anestezia combinată pe pivot volatil – fiecare dintre cele 4

componente ale anesteziei generale utilizează un anumit agent
anestezic
• Anestezia totală intra-venoasă (TIVA) – nu se utilizează un agent

inhalator
– Target controlled anesthesia – variantă de TIVA în care
anestezicele i.v. se administrează în funcţie de caracteristicile
farmacologice ale fiecărui drog şi de concentraţia plasmatică a
acestuia, prin intermediul unui program computerizat.
Anestezia generala
ETAPE
0. +/_ premedicatie
1. Inductia
2. Mentinerea
3. Trezirea
Etapele anesteziei generale
• Premedicaţia – reprezintă medicamentele administrate
pacientului înaintea începerii anesteziei propriu-zise, cu
scopul de a asigura:
– Anxioliza
– Sedarea
– Amnezia
– Diminuarea activităţii sistemului nervos autonom
– Efectul antisialog
• Inducţia anesteziei – este perioada de tranziţie de la starea de
conştienţă la cea de inconştienţă cu instituirea suportul
ventilator şi menţinerea stabilităţii hemodinamice.
Are următoarele etape:

• Montarea unei linii venoase
• Iniţierea monitorizării parametrilor HD şi respiratori
• Inducţia propriu-zisă
– Oxigenare prealabilă pe mască
– Administrarea unui hipnotic – obţinerea hipnozei
– Administrarea unui relaxant muscular
– Administrarea unui opioid – obţinerea analgeziei
• IOT şi conectarea la aparatul de anestezie
Intubatia oro-traheala (IOT)
Materiale ptr intubatie
• Balon ruben + masca faciala
• Laringoscop cu lame diverse
• Sonde diverse
• Mandren/ bujii etc
• Masti laringiene 3 & 4
• Sistem functional de aspiratie
• Preoxigenare
• Abord venos
• Toate materialele / aparatele pregatite si verificate
Laringoscopul
Sonda IOT cu / fara balonas
Masca laringiana
Aspect normal al glotei la adult
• Menţinerea anesteziei – este perioadă în care:

– se continuă administrarea drogurilor anestezice
inhalatorii şi/sau intravenoase
– se ventilează bolnavul în regim controlat
– se asigură monitorizarea hemodinamică,
respiratorie, temperatură, bloc neuro-muscular,
profunzime anestezie, parametri sanguini
– Este perioada în care se desfăşoară intervenţia
chirurgIcală.
Hipnoza, amnezia
• Trebuie mentinuta pe tot parcursul
interventiei/ anesteziei
• Intravenos
• Inhalator
• Trezirea din anestezie – este perioada în care pacientului îi

revine starea de conştienţă şi respiraţia spontană, în condiţii de
stabilitate hemodinamică.
• În această perioadă se sistează administrarea gazelor

anestezice, se administrează doar oxigen şi, în condiţiile de
siguranţă, se deconectează de aparatul de anestezie şi apoi se
detubează.
• Antagonizare droguri utilizate;
• Metabolizare si eliminare spontana.
Complicaţiile intra-anestezice
• Hipo TA sau hiper TA, tulburări de ritm

• Hipoxie sau hipercapnie
• Vărsătură sau regurgitaţie
• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm, bronhospasm
• Depresia prelungită a centrilor respiratori
Anestezia loco-regionala
– Eliminarea senzatiei dureroase dintr-o anumita

regiune a corpului fara pierderea starii de
constienta
Substante anestezice locale
• Prima substanţă din categoria analgeticelor anestezice locale

a fost cocaina, descrisă de Köller şi utilizată de Corning după
injectarea accidentală a acesteia în LCR
• Esteri : procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina,
cincocaina;
• Amide : lidocaina, bupicacaina, ropivacaina
• Tipul de legătură (amidă sau ester) determină şi efectele

secundare, precum şi calea de metabolizare.
Substante anestezice locale
Efectele secundare şi toxicitatea anestezicelor locale:
• Precauţii de administrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac
scăzut), renali, cu insuficienţă hepatică sau cu scăderea
colinesterazei plasmatice (nou-născuţi, gravide) = hipotensiune
• Substanţele tip ester - reacţii de tip alergic până la soc
anafilactic;
• Toxicitatea locală este redusă, datorându-se mai ales injectării
accidentale de substanţă în spaţiul subarahnoidian sau
volumelor /concentraţiilor crescute de anestezic local utilizate;
• Toxicitatea sistemică este cea mai importantă, manifestările
fiind la nivel nervos central şi cardiovascular.
Etapele anesteziei loco-regionale
1. Bloc simpatic cu vasodilatatie periferică şi creşterea

temperaturii cutanate;
2. Pierderea sensibilităţii termice şi dureroase;
3. Pierderea proprioceptiei;
4. Pierderea sensibilităţii la atingere şi apărare;
5. Bloc motor.
Tehnici de anestezie loco-regionala
• Anestezia regională prin infiltraţie

• Anestezia de contact
• Blocajul de nerv periferic
• Blocajul de plex nervos
• Blocajele regionale centrale
• anestezia subarahnoidiană = rahianestezia
• anestezia epidurală = peridurală
Anestezia prin infiltraţie
• Inflitrarea tegumentului şi a ţesutului celular

subcutanat în zona viitoarei incizii, afectând etapa de
recepţie a stimulului nociceptiv.
• Indicaţiile sunt limitate la mici intervenţii chirurgicale.
• Importantă este cunoasterea dozei maxime anestezice

pentru fiecare substanţă utilizată.
Anestezia de contact
• Exclusiv la nivelul mucoaselor
• Cu substanţe aplicate pe acestea sub formă de gel,

spray sau soluţii, afectând tot etapa de recepţie a
stimului nociceptiv
• Indicaţiile sunt în oftalmologie, stomatologie, sau ca

adjuvant pentru efectuarea unor manevre (intubaţie
vigilă, sondare vezicală, gastrică etc.)
Blocajul de nerv periferic
• Infiltrarea la nivelul proiecţiei cutanate a nervului de
blocat după prealabila infiltraţie a tegumentului la
nivelul locului de puncţie.
• Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul

transmisiei.
Blocajele regionale centrale
• Anestezia subarahnoidiană = rahianestezia
• Anestezia epidurală = peridurală

Anestezia subarahnoidiană
• Se realizează prin injectarea în spatiul subarahnoidian

(dintre arahnoidă şi piamater) unde există lichid
cefalorahidian (L.C.R), a substantei anestezice locale prin
intermediul unui ac fin prevăzut cu un mandren.
Rahianestezia
Anestezia epidurală = peridurală
Se realizează prin
injectarea substantei
anestezice în spatiul
epidural - spaţiu virtual
aflat între ligamentul
galben şi duramater
Anestezia epidurală = peridurală
Perioada postoperatorie
• Până în postoperator bolnavul va fi însoţit de medicul
anestezist care va supraveghea funcţiile vitale, liniile venoase
şi starea clinica a acestuia
• Monitorizare postoperatorie:
– TA
– ECG in 2 derivatii (DII si V5)
– SpO2
– Diureza
– Drenaje
Etapa postoperatorie
DISFUNCŢIA RESPIRATORIE
Insuficienţa respiratorie
acută
Curs nr. 2
1
Insuficienta respiratorie acuta
IRA - motiv frecvent de internare în TI

Definiţie
• Este incapacitatea de a realiza schimburile eficiente de gaze

respiratorii (O2 şi CO2)
– Insuficienţă de oxigenare: scădere PaO2
– Insuficienţă ventilatorie: creştere PaCO2
• Criteriile obiective de diagnostic:

I. PaO2 < 60mmHg
II. PaCO2 ≥ 50mmHg
o Subiect în repaus
o Altitudinea: nivelul mării
o Amestec gazos inhalat: aer 3
Criteriile obiective de diagnostic ale
disfuncţiei respiratorii acute
PaO2 < 60mmHg
• Hipoxemie
• Valoare relativă, dependentă de:
– FiO2
– Presiunea barometrică
– Vârsta pacientului PaO2 = 102 – vârsta (ani)/3
– Starea anterioară a gazelor sanguine
4
Disfuncţia respiratorie
Curba de disociere a oxihemoglobinei
5
Cauze
1. Hipoventilaţia alveolară
2. Scăderea capacităţii de difuziune
3. Alterarea raportului Ventilaţie/Perfuzie (V/Q)
6
1. Hipoventilaţia alveolară
Definiţie:
Scăderea cantităţii de aer care ventilează plămânii şi care
participă la schimburile gazoase
Mecanism:
Reducerea ventilaţiei alveolare, în raport cu nivelul producţiei
tisulare de CO2, prin cauze extrapulmonare
7
Cauze
• Afecţiuni N-M şi ale toracelui

• Reducerea sensibilităţii centrului respirator la
PaCO2: BPOC, comă, intox barbit, anestezice)
• Reducerea parenchimului pulmonar funcţional:
emfizem pulm, TBC, neo pulm, atelect, rez.pulm
• Obstrucţie căi aeriene sup şi inf
• Reducerea expansiunii pulm: colecţii pleurale
8
Caracteristici
• PaO2 scade sub 60 mm Hg

• PaCO2 creşte peste 49 mm Hg
• P(A-a)O2 = Gradientul de presiune a oxigenului
alveolar/arterial rămâne neschimbat
– Normal: 5-15 mm Hg
9
2. Scăderea capacităţii de difuziune
În mod normal capacit de difuz pt Oxigen prin membr
alveolo-capilară este de 15-20 ml O2/mm Hg iar timpul de
tranzit al capilarului alveolar este de 0.75 sec
Mecanism:
- Diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul alv şi
capilarul pulm
- Timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul alv
- Mărimea suprafeţei de schimb gazos
- Îngroşarea membranei alv-capilare
10
Cauze
• Edem pulmonar şi interstiţial

• Trombembolie pulm
• Hemoragii pulm difuze
• Scleroza şi fibroza pulm
11
Caracteristici
• PaO2 scade
• P(A-a)O2 creşte
• PaCO2 rămâne nemodificată – CO2 are capacitate de
difuziune prin membr alv-capil de 20 x mai mare decât
CO2
12
3. Alterarea raportul V/Q
Definiţie: este raportul care defineşte relaţia dintre ventilaţia

alveolară şi irigarea alveolei în cadrul unităţii pulmonare.
Ideal: V/Q = 1
Per ansamblu: V/Q = 0,8
V = (VC – Vspaţiu mort) x frecv = (500-150) x 12 = 4200 ml/min

Q: 5 L/min = debitul ventriculului drept
Sp mort fiziologic: 2ml/kgc

13
Vcurent fiziologic: 8-10ml/kgc
• V/Q=0 – alveolă irigată dar neventilată = şunt: sângele
ajunge în circulaţia arterială fără a fi oxigenat
• V/Q=∞ - alveolă ventilată dar neirigată = spaţiu mort:
volum de aer care nu participă la schimburile gazoase
CAUZE:
• V/Q>1: alveolă ventilată dar neirigată: emfizem pulm, insuf
card, embolie pulm, ventilaţie mecanica controlată
• V/Q<1: alveolă irigată dar hipoventilată: BPOC, atelectazie,
pneumonie, astm bronşic, EPA, ARDS
CARACTERISTICI
• P(A-a) = modificat
• Hipoxie refractară la adm de O2 100% 14
Simptomatologie
Este datorată:
- Hipoxiei – oxigenării insuficiente
- Hiper/hipocapniei – acumulării sau eliminării exagerate
a CO2
15
Hipoxia
Definiţie
Deficit relativ al O2 în sângele arterial exprimat cantitativ
– PaO2 < 80mmHg

– SpO2 < 90%, aer ambiental
16
Hipoxia
Tablou clinic, dependent de:
– Viteza instalării
– Severitatea PaO2
– Organele vizate
– Eficienţa mecanismelor compensatorii
17
Hipoxia
3 forme clinice
1. Fulminantă: sec, PaO2 20mmHg
Condiţii:
 depresurizări (9000 m alt),
 consum de O2 în spaţiu închis,
 combustie,
 înlocuire cu alt gaz
Inconştienţa: 15-20sec, moartea creierului: 4-5min

18
Hipoxia
2. Acută: expunere la presiuni reduse, la altitudini

ridicate - PaO2 25-40mmHg, 5000-7000m
Semne clinice: incoordonare, reflexelor, vorbire dificilă,

falsă senzaţie de control, inconştienţă - mimează beţia
Comă, deces: minute, ore
Efecte compensatorii: creşterea travaliului cardiac,

pulmonarconsumului energetic, cu agravarea stării
clinice
19
Hipoxia
3. Hipoxia cronică : expunere îndelungată, presiuni reduse
de O2 ambiental (PAO2 40-60mmHg), 3000-5000m
Mec compensatorii: Hb, 2,3 DPG, DC
Rezistenţa la hipoxie a organelor nobile:

• Creierul 3 min
• Miocardul indemn 5 min
Tratament O2 , scoaterea din mediul ostil
20
Atunci când sunt depăşite mecanismele
compensatorii:
EFECTELE HIPOXIEI:
- Neurologice: confuzie, oboseală...comă, convulsii, moarte
- Hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi apoi

bradi), vasodiltaţie generalizată, hTA, vasoconstricţie pulm
- Respiratorii: hiperventilaţie: creşte VC, frecv resp
- Renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K
21
Hiperoxia
Condiţii de apariţie: administrarea O2 în concentraţii mari -

FiO2 > 0,6
Efecte:
– lezarea ţesuturilor prin inactivarea unor enzime,
formarea speciilor libere oxidante  inflamaţie, edem
tisular
– Oxigenul hiperbar afectează SNC, toxicitatea
normobară lezează plămânii
22
Hiperoxia
Semne clinice: creşterea iritabilităţii nervoase  crize

convulsive tip grand mal
Tratament: scoaterea din mediul hiperbar, întreruperea

excesului de oxigen
23
Hipercapnia
• PaCO2 peste 45 mm Hg, semn de hipoventilaţie
• BPOC: suportă 80-100 mm Hg
• Compensare:
– Acută – hiperventilaţie
– Cronică – renal
• Semne clinice:
– Neurologice
• Faza I: iritabilitate, euforie, insomnii, secuse musculare
• Faza II: alterarea memoriei, dezorientare T-S,
somnolenţă
• Faza III: convulsii, comă
24
Hipercapnia
– Respiratorii
• Faza I: PaCO2 sub 60 mm Hg: stimulează centrii resp:
creşte VC, frecv resp
• Faza II: pPaCO2 peste 60 mm Hg: depresia centrilor
resp: SaO2 scade sub 90%
– Hemodinamice
• Faza I: cresc catecolaminele circulante: HTA, tahicardie,
DC creşte, disritmii, creşte PIC şi pres. i-oculară
• Faza II: depresie miocardică: hTA, scade DC, bradicardie,
vasodilataţie tegum, coronariană, cerebrală, g-
intestinală
– Midriază, hiper K, transpiraţii 25
Hipocapnia
• PaCO2 sub 35 mm Hg
• Alcaloză respiratorie indusă voluntar – hiperventilaţie
• Semne clinice:
– Neurologice: confuzie mentală, ameţeli, convulsii
– Hemodinamice: vasoconstricţie periferică şi cerebrală,
scade DC
– Scade stimularea centrilor resp
– Hipo K, hipo Ca
26
Clasificarea insuficienţei respiratorii
acute
Criterii:
– Fiziopatologic
– Etiologic
– Timp- durată
27
Clasificarea fiziopatologică
• I. Resp. Hipoxemică normo sau hipocapnică
– PaO2 sub 55-60 mm Hg
– PaCO2 sub 40 mm Hg
= I. Resp. Nonventilatorie (de cauze extrapulmonare)
= disproporţie V/Q, tulburare de difuziune sau şunt
intrapulmonar
• I. Resp. Hipoxemică hipercapnică

– PaO2 sub 55-60 mm Hg
– PaCO2 peste 50 mm Hg
= I. Resp. ventilatorie (de cauze pulmonare)
= hipoventilaţie pulm produsă de o disproporţie V/Q
28
Clasificarea etiologică
• Cauze pulmonare
– Atelectazii
– Pneumonii
– Edem pulmonar
– ARDS
• Cauze extrapulmonare
– Intoxicaţii
– Leziuni cerebrale
– Leziuni medulare
29
Insuficienţa respiratorie - timp
Acută:
– min, zile
– Asociată cu acidoza sau alcaloza resp
– Prognostic infaust în lipsa măsurilor imediate
– Dezechilibre rapid instalate, compensarea fiziopatologică
nu are timp de validare modificare acido-bazică critică
– Hipoxia  hipo/hipercapnie +  travaliului ventilator
Cronică:
– Luni, ani
– Compensare fiziopatologică cu tamponarea acidozei
respiratorii
30
Diagnostic
• Semne respiratorii
– Dispnee cu ortopnee
– Tahipnee (peste 30/min) sau bradipnee (sub 12)
– Expir activ, prelungit, contractura m. resp accesori
– Modif ritm resp, apnee
• Semne hemodinamice
– Tahicardie peste 120/min
– Tulburări de ritm
– HTA apoi hTA, bradicardie
• Semne de neurologice
– Iritabilitate, euforie apoi dezorientare, comă
• Semne de hipoxie şi hipercapnie
– Cianoză, transpiraţii profuze, vasodilataţie cutanată
31
Monitorizarea respiraţiei
Scop:
• detectarea în timp util a tulburărilor respiratorii care să

permită intervenţia terapeutică în timp util şi urmărirea
eficienţei tratamentului
Hipoxia severă  leziuni ireversibile ale SNC  6 min
32
Monitorizarea respiraţiei - Tehnici
Observarea clinică
• Modelul respirator fiziologic al adultului – frecv resp  16/min
• FR > 24/min progres IRA
• FR > 35/min detresă respiratorie  suport mecanic
Monitorizarea gazelor sanguine

• Invazivă EAB - PaO2, SaO2, SvO2, ScvO2
• Neinvazivă – SpO2
33
Oximetria gazelor sanguine
• Neinvazivă –mai puţin precisă – pulsoximetria

Dezavantaje:
• presupune existenţa circulaţiei periferice
• Limite legate de artefacte: lac de unghii, unghii artificiale, mişcare,
pigmentările cutanate, coloranţii injectaţi (albastru de metilen)
• Lipsa discriminării –nu detectează carboxihemoglobina
• Invazivă – acurateţe ridicată- sondă Swan- Ganz- SvO2

cateter de AP, înregistrare continuă, utilizarea O2 la
nivel celular
34
Pulsoximetria
35
Managementul insuficientei
respiratorii acute
Scopul: mentinerea unei ventilatii si oxigenari adecvate
si tratamentul cauzei primare
• Dezobstrucţia căilor aeriene sup sau inf

• Oxigenoterapie
• Restabilirea, asistarea sau suplinirea ventilaţiei
• Evacuarea şi drenarea revărsatelor compresive
– Pleurale
– Pericardice
– Mediastinale
– Gastrice
– Intestinale
Dezobstrucţia căilor aeriene
• Metode mecanice
• Metode farmacologice
METODE MECANICE
• Hiperextensia capului
• Pipa Guedel
• Masca laringiană
• Combitubul
37
OXIGENOTERAPIE
1. Administrarea de O2:
- FiO2 0,3-0,4 – canule nazale sau masca obisnuita de
O2
- FiO2 ridicat – masca faciala cu rezervor
2. Ventilatie noninvaziva cu presiune pozitiva = CPAP

realizata pe masca faciala
3. Ventilatie invaziva pe sonda oro- sau nazotraheala

Oxigenoterapia
• Pres atm: 1 bar = 760 mm Hg = 1 atm
• Conc aerului în oxigen, la pres atm: 20,9% (21%)
• Pres parţială a O2 în aerul atm (PiO2) = 0, 209 bari şi Fracţia insp
(FiO2) = 0,21
• În sânge oxigenul se găseşte:

– Dizolvat în plasmă: 0,3 mlO2/100 ml = 1,5% din oxigeul total
din organism – aici acţionează oxigenoterapia
– Legat de Hb – la PaO2 de 100 mm Hg, SaO2 = 96-98% = 20,1
mlO2/100 ml
PRAG DE ADM. O2: PaO2 de 60 mm Hg = SaO2 de 90%

39
Oxigenoterapie normobară
• Cu performanţă fixă – FiO2 constant, indiferent de fluxul

resp al pacientului – flux de până la 30 l/min (aer + O2)
– Cort de oxigen
– Sisteme anestezice
– Dispozitive cu flux crescut
• Cu performanţă variabilă – FiO2 variabil, dependent de tipul

de respiraţie a pacientului – flux de 4 l/min)
– Sonda nazală şi ochelarii
– Masca facială simplă
40
Oxigenoterapia hiperbară
• Introducerea pacientului într-o cameră etanşă cu p=2-3 atm
– Intoxicaţie gravă cu CO
– Embolie gazoasă
– Infecţii grave cu anaerobi
– Arterite m. Inf
– Boala membranelor hialine
41
Complicaţiile oxigenoterapiei
• Pulmonare
– Iritaţie traheo-bronşică
– Fibroză interstiţială
– Reducere CV, complianţa pulm, difuziunea
• Oculare
– Vasoconstricţie retiniană
• Neurologice
– Crize comiţiale
42
Oxigenoterapie
• Pacient adult, cu plămâni sănătoşi: se poate adm O2
100% 48 ore sau VM cu FiO2 0,5 (câteva zile)
• Cea mai mică concentraţie capabilă să menţină o

oxihenare suficientă
43
Insuficienţa respiratorie acută
44
Dispozitive respiratorii
45
46
Intubaţia traheală
Decizie clinică bazată pe:
• Creşterea efortului respirator

• Imposibilitatea menţinerii căilor aeriene libere
• Imposibilitatea eliminării secreţiilor bronşice
• Alterarea statusului mental.
• Aspirarea/spălătura bronşică
• Necesitatea oxigenoterapiei cu conc mari de O2
• Facilitarea VM eficientă şi prelungită
47
Tipuri de intubaţii
• Nazotraheală
– Bolnav treaz sau uşor sedat
– Mai bine tolerată
• Oro-Traheală
– La vedere, cu laringoscop
– În urgenţă – obligatorie
CRICOTIROTOMIA – incizia membranei crico-tiroidiene /
tub, ac
48
IPA
49
50
Laringoscopia
51
TS, IOT, INT
52
TS
53
54
55
56
57
58
Insuficienţa respiratorie acută
partea a II-a
Curs nr. 3
1
Managementul insuficientei
respiratorii acute
Scopul: mentinerea unei ventilatii si oxigenari
adecvate si tratamentul cauzei primare
• Insuficienta respiratorie hipoxica – obiectiv
principal:
- PaO2 ≥ 66-70 mmHg
- SaO2 ≥ 93%
• Insuficienta respiratorie hipercapnica – obiectiv
principal
- pH > 7,32
-PaCO2 adecvata acestui pH
2
Ventilaţia artificială
• Cu aer expirator
– Gură-gură; gură-nas; gură-canulă faringiană
• Cu aparat de ventilaţie
– Ventilatoare neautomate
• Manuale, cu balon AMBU, Rubens: mască + balon
autoexpandandabil
– Ventilatoare automate
• Volumetrice: se reglează VC şi frecvenţa – flux insp constant
• Presionale: se reglează presiunea de insuflare – pacientul
declanşează inspirul şi frecv
3
4
5
Indicaţiile VM
Decizie clinică bazată pe:
• Creşterea efortului respirator, oboseala musculaturii

respiratorii
• Imposibilitatea menţinerii căilor aeriene libere
• Imposibilitatea eliminării secreţiilor bronşice
• Tulburări neurologice
• Insuficienţa organică multiplă (MSOF)
• Deprimarea chimică a respiraţiei (sedative, anestezice,
miorelaxante, stupefiante, etc.)
• Traumatisme
• Starea de soc
6
Parametrii care indică necesitatea
VPP sunt:
• PaCO2 peste 45 mmHg

• PaO2 sub 60 mmHg
• SpO2 sub 85%
7
Ventilatoare
Aparate de ventilatie artificiala
• Majoritatea ventilatoarelor moderne folosesc sisteme

cu piston sau surse de gaz (O2+aer) cu mare presiune
pentru a conduce fluxul de gaz necesar generarii de
respiratii.
• Gazul este umidificat, incalzit si filtrat.
• Inceputul, durata si sfarsitul unei respiratii sunt

determinate de anumiti parametrii (variabile). 8
VENTILATIA MECANICA
2 posibilitati de ventilatie mecanica:
1. Ventilatie controlata = suport ventilator integral

-pacientul nu participa la ventilatie
2. Ventilatie asistata = suport ventilator partial

-pacientul initiaza si termina o parte din
ventilatie, iar ventilatorul preia o parte din
efortul respirator
9
Ventilaţia
Cine, ce initiaza inspirul?

• Efortul inspirator al pacientului (respiratie asistata)
• Timerul aparatului (respiratie controlata)
Senzori de detectie al efortului inspirator

 traductori de presiune sau flux
 se gasesc în circuitul ventilator
10
Ventilaţia controlată
1. Ventilatie ciclata de volum – volum prestabilit: VC 6-10 ml/

kg
-la realizarea volumului, inspirul se opreste si se declanseaza

expirul
-VC constant, presiunile în căile aeriene sunt variabile (tonusul
bronşic, secreţii, tuse)
- risc de volum si barotrauma
11
Ventilaţia controlată
2. Ventilatie ciclata de presiune – momentul inspirator se

întrerupe la atingerea unei presiuni prestabilite
-presiunea în căile aeriene constantă, VC variabil

- risc minim de volum si barotrauma
12
Ventilatia controlata (IPPV, PCV)
• Se utilizeaza pe timp limitat!
• Are capacitatea de a mentine un minut volum impus.
• Trigger – timerul aparatului, ciclare în presiune sau
volum
• Pune în repaus musculatura respiratorie a pacientului
• Controleaza total pacientul: flux, volume, presiuni
impuse de ventilator
• Pentru a evita riscul de asincronism pacient-ventilator,
pacientul se relaxeaza si se sedeaza
13
Ventilatia controlata
Dezavantaje
¨ sedare
¨ paralizie musculara
¨ riscul atrofiei musculaturii respiratorii
¨ riscul supradistensiei pulmonare
¨ riscul sevrajului dificil de ventilator
14
Ventilatia asistata
• Utilizeaza musculatura respiratorie a pacientului

• Activitatea spontana este prezervata
• Permite sincronizarea pacient-ventilator
• Faciliteaza sevrajul de pe ventilator
15
Ventilaţia asistată
• Ventilaţie cu suport presional (PSV) - se selectează o

anumită presiune- aparatul completează volumul de aer
până la obţinerea presiunii
• Ventilaţie cu suport volumic (IVS)
16
Moduri de ventilaţie asistată
• A-C (assited control) pacientul iniţiază respiraţia cu volum

tidal prestabilit, dacă pacientul nu respiră este ventilat cu o
anumită frecvenţă stabilită
• IMV (intermittent mandatory ventilation) pacientul

ventilează spontan între ventilaţiile prestabilite
• SIMV (syncronized intermittent mandatory ventilation)

similar cu IMV, dar ventilaţiile prestabilite au loc sincron cu cele
spontane
17
Moduri de ventilaţie asistată
• BIPAP - ventilaţia cu presiune pozitivă-bifazică în căile

respiratorii
• PS (pressure support) pacientul respiră spontan,

ventilatorul realizează o presiune prestabilită
• CPAP (continuous positive airway pressure) pacientul

respiră spontan, iar ventilatorul menţine o presiune
continuă pozitivă
18
Ventilatia asistata
Cele mai utilizate moduri de ventilaţie asistată sunt:
1. ventilaţia impusă intermitentă sincronizată (SIMV)
2. ventilaţia cu presiune pozitivă-bifazică în căile

respiratorii (BIPAP)
3. ventilaţia cu suport presional
19
SIMV
• 2 circuite
 unul de respiratie spontana
 respiratii prestabilite ca volum si frecventa
• Se realizeaza sincronizarea insuflarilor

aparatului cu inspirul pacientului
 cu cât respira spontan mai eficient se reduce
numarul ventilatiilor impuse
20
BIPAP
• Trigger declansat de efortul pacientului

• 2 "faze" de presiune-presiune inspiratorie şi o presiune
expiratorie
• Ventilatia spontana este întotdeauna posibila, chiar în
timpul ciclului BIPAP
• Daca pacientul nu respiră spontan→ventilaţie controlată
în presiune
21
PSV
• Respiratia spontana a pacientului este păstrată
• Se selectează o anumită presiune- aparatul completează

volumul de aer până la obţinerea presiunii
• Reduce travaliul musculaturii respiratorii
22
PEEP (positive end expiratory
pressure)
• Modalitate ventilatorie folosită adiţional în toate cazurile
de suport ventilator
• Întreruperea prematură a expirului la o valoare de

presiune presetată
• Menţine o presiune pozitivă la sfârşitul expirului, nu

permite scăderea presiunii până la cea atmosferică
23
24
PEEP -AVANTAJE
• Determină recrutare alveolară (reapariţia ventilaţiei in

teritoriile alveolare colabate)
• Împiedică derecrutarea
• Induce redistribuirea apei pulmonare extravasculare
25
PEEP- efecte nefavorabile
• Creşte presiunea medie intratoracică, scade întoarcerea

venoasă, scade debitul cardiac
• Creşte riscul de barotraumă
• Produce supradistensie alveolară
Efectele negative devin tot mai evidente cu căt valoarea

PEEP creşte.
26
27
Parametrii setaţi la iniţierea VPP
Parametrii setaţi la iniţierea VPP cu ventilator:
• Modul de ventilaţie, conform condiţiilor pacientului

• Frecvenţa respiraţiilor 8-20 / min
• Volum inspirat (tidal) 5-10 ml/kgc
• FiO2 30 – 100%
• Raport inspir:expir: I:E 1:1, 1:2
• Flux inspirator de vârf (peak inspiratory flow) între 20 şi 100
l/min
• PEEP până la 10 mmHg
• Presiune maximă 40-50 mmHg
• Temperatură: 36-38 grade C
28
Monitorizare
• Supraveghere parametri ventilatori

• Supraveghere parametri hemodinamici
• Monitorizare gaze respiratorii
• Sedarea
• Profilaxia suprainfecţiei – contaminare ventilator
29
Complicaţiile VM
• Instabilitatea hemodinamică – presiune medie mare în căile
aeriene
• Barotrauma – datorată presiunii intrapleurale mari
• Atelectazia pulmonară – mucus, corpi străini, hipoventilaţie
• Detubare accidentală
• Malpoziţia sondei de intubaţie
• Infecţii nosocomiale
• Dezechilibru acido-bazic prin ventilaţie inadecvată
• Retenţia lichidiană – apare la 20% din cazuri datorită
modificărilor hemodinamice
• Deficienţe nutriţionale
• Leziuni traheale
30
Sevraj de ventilator
• Gaze arteriale normale

• Fecv resp sub 35/min
• Pres neg insp max mai mare de -25 cm H2O
• VC peste 5 ml/kg
• Cap Vitală peste 10-15 ml/kg
• CRF peste 50% din val iniţială
• Raport Frecv resp/VC sub 100
31
Tehnica sevrării
• Umidificarea aerului
• IPPV – IMV/SIMV – PSV –Ventilaţie spontană pe tub în T -
detubare
32
• Traumatismele toracice
• Starea de rău astmatic
• Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
33
Traumatismele toracice
• Fracturile costale cu/fără volet toracic – voletul costal
reprezintă un tip de fractură care afectează 2 sau mai multe
coaste învecinate, cu 2 linii de fractură paralele
• Pneumotoracele, cu varianta sa mai gravă – pneumotoracele
cu supapă (aerul pătrunde în cavitatea pleurală în inspir dar
nu poate fi evacuat în expir)
• Hemotoracele
• Contuzia pulmonară
• Rupturile traheobronşice, diafragmatice sau de vase mari
intratoracice
• Contuzia miocardică
34
Fiziopatologie
• Creşterea presiunii intratoracice cu apariţia insuficienţei

respiratorii restrictive şi reducerea întoarcerii venoase
• Hipotensiune prin şoc hipovolemic şi insuficienţă

cardiacă acută
• Alterarea difuziunii la nivelul membranei alveolo-capilare

prin tapetarea alveolelor cu sânge sau cu lichid de edem
35
Tratament
• Oxigenoterapia – pe mască facială

• Dacă parametrii ventilatori o cer, IOT sau
traheostomie
• Drenajul colecţiei lichidiene sau aeriene

– Pneumotorace: spaţiul 2 pe LMC
– Hemotorace: spaţiul 5 pe LAP
36
Tratament
37
Tratament
• Tratamentul antialgic – cauză de insuficienţă
respiratorie
– Analgezie sistemică – i.m., i.v.: NSAID, metamizol,
pentazocină, petidină
– Analegezie regională
• Blocarea nervilor intercostali
• Anestezie peridurală toracică
• Analgezie interpleurală
• Tratamentul fracturilor costale

– Fracturile costale simple – nu necesită tratament special
– Voletul costal: ventilaţie artificială sau fixare chirurgicală
38
Starea de rău astmatic
• Astmul este o boală inflamatorie a căilor aeriene care

produce o obstrucţie reversibilă a acestora.
• Exacerbările severe a acestei obstrucţii, cu o durată mai

mare de 30-60 min, care nu răspund suficient de rapid la
tratamentul cu simpatomimetice constituie starea de rău
astmatic (status asthmaticus)
39
Fiziopatologie
• Pe un teren cu o reactivitate bronşică crescută, ca

urmare a activării anticorpilor Ig E se formează o serie de
complexe imune.
• eliberarea unei cascade de mediatori chimici va

determina
– o obstrucţie a căilor respiratorii inferioare
– o hiperinflaţie pulmonară în urma cărora se modifică
V/Q, apare hipoxemia, alcaloza respiratorie şi acidoza
metabolică.
40
Simptomatologie
• Anamneză: astm diagnosticat anterior, antecedente alergice cu
manifestare pulmonară, infecţii bronhopulmonare, modul de
debut al crizei;
• Modificări respiratorii
– torace cu mişcări respiratorii diminuate
– ortopnee
– dispnee cu tahipnee
– wheezing expirator
– respiraţie abdominală
– cianoză, transpiraţii
– raluri sibilante bilateral, difuze sau chiar raluri ronflante
– diminuarea până la abolire a murmurului vezicular;
41
Tratament
• Poziţie semişezândă, calmarea pacientului;
• Oxigen pe masca de nebulizare: 1-3 l/min, pentru a obţine
o creştere a PaO2 la 60-80 mm Hg şi o SaO2 la 96%.
• Linie venoasă cu Glucoză 5%
• bronhodilatatoare:
1. Beta-2 agoniştii:
– Salbutamol
– Adrenalină s.c. 0,3 ml din soluţia 1/1000, 3 doze la 15-20
min interval.
2. Corticosteroizii: Hidrocortizon hemisuccinat IV,

Metilprednisolon. Efectul devine maxim după câteva ore.
3. Teofilina (Miofilin) 42
Tratament
• Administrarea de anestezice inhalatorii (halotan, izofluran,
sevofluran)
• Umidificarea secreţiilor bronşice – aerosoli cu ser fiziologic
• Antibioticele nu se administrează de rutină – dacă este

asociată o infecţie
• Dacă este necesară intubaţia şi ventilaţia mecanică se vor

folosi ca relaxante pancuronium sau vecuronium.
• Administrarea sedativelor este contraindicată!

43
SINDROMUL DE DETRESA
RESPIRATORIE ACUTA -“ARDS”
Definiţie
Sindrom de insuficienţa respiratorie de diverse etiologii,

caracterizat prin:
• edem pulmonar necardiogen (hiperpermeabilitatea
endoteliului capilarelor pulmonare)
• hipoxemie
• consolidarea parenchimului pulmonar
44
ARDS - etiologie
1. Cauze pulmonare
2. Cauze extrapulmonare
1. Injurii pulmonare directe

• Sindromul de aspiraţie
• Pneumonite chimice
• Pneumonii infecţioase
• Traumatisme: contuzie pulmonara, plagi toracice penetrante
• Înecul
• Embolia grasoasa pulmonara
2. Leziuni la distanţa
• Inflamaţii, necroze, infecţii (sindrom septic)
• Soc, hipoperfuzie
45
• transfuzii masive
Fiziopatologie
ARDS – fenomen inflamator
• Faza I: exsudativă – 1- 4 zile, reversibilă: edem interstiţial,

distrugerea pneumocitelor de tip 1, creşterea şuntului venos
pulmonar
• Faza II: proliferativă precoce – 3 - 10 zile, reversibilă: îngroşarea
septului alveolar, formarea de membrane hialine, proliferarea
pneumocitelor de tip 2, apariţia hipertensiunii pulmonare
• Faza III: proliferativă tardivă – 7 – 10 zile, ireversibilă: fibrozarea
septului alveolar
46
Consecinţe
• Scăderea complianţei pulmonare
• Creşterea şuntului intrapulmonar
• Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare
47
ALI ARDS
Debut acut al insuficienţei Debut acut al insuficienţei

respiratorii respiratorii
Infiltrate pulmonare Infiltrate pulmonare

bilaterale pe r-grafia PA bilaterale pe r-grafia PA
Absenţa unei presiuni de Absenţa unei presiuni de

umplere ridicată a inimii umplere ridicată a inimii
stg (POAP sub 18 mm stg (POAP sub 18 mm
Hg) Hg)
PaO2/FiO2 < 300 mm Hg PaO2/FiO2 < 200 mm Hg
48
Definiţia Berlin
• Debut recent - o săptămână de la o agresiune clincă care

duce la apariţia sau agravarea simptomatologiei respiratorii
• Imagine radiologică/tomografică sugestivă cu opacităţi

bilaterale, care nu sunt explicate în totalitate prin edem,
atelectazii pulmonare totale sau lobare sau proliferări de
altă natură
• Raport PaO2/FiO2< 300 mmHg, defalcat pe cele 3 forme

de gravitate a ARDS
o între 200-300 mmHg pentru forma usoară
o între 100-200 mmHg pentru forma medie
49
o < 100 mmHg pentru forma severă
Definiţia Berlin
• Este inclus şi nivelul de CPAP/PEEP la care se evaluează

raportul, adică CPAP/PEEP ≥ 5 mmHg pentru forma
uşoară şi nivel PEEP ≥ 5 mmHg pentru formele
medie/severă.
• Originea edemului: Insuficienţa respiratorie nu este

explicată în totalitate prin insuficienţa cardiacă sau
supraîncarcare lichidiană. Este nevoie de evaluare
obiectivă (ex. ecocardio) pentru a se exclude edemul
hidrostatic dăcă nu este identificat un factor de risc.
• Termenul de ALI a fost scos din definiţie.

50
Tratament
Masuri generale
• Diagnosticarea si tratarea cauzei

• Menţinerea stabilitaţii hemodinamice- limitarea lichidelor
dupa resuscitare adecvata, monitorizare invaziva
• Tratarea surselor de infecţie si sepsa
• Nutriţie cât mai precoce- enterala de preferinţa
• Susţinerea funcţiilor vitale
• Suport hemodinamic al insuf VD (HTP, depresie miocardica)
• Hemofiltrare continua veno-venoasa
51
Tratament
1. Corectarea hipoxemiei ventilatia în ARDS
• Ventilatie controlata initial - pâna la ameliorarea hipoxiei

• Volum curent 5 - 6 ml/kg
• PEEP 5-15 cmH2O (progresiv crescator)
• Hipercapnie permisiva
52
Tratament
2. Combaterea edemului interstiţial pulmonar
• Bilanţ hidric negativ
3. Profilaxia infecţiilor
• Nursingul căilor aeriene
• Aspirarea secreţiilor
• Antibioterapie
4. Suport nutritiv
• Parenteral – arginină, acizi graşi omega 3
• Enteral pe SNG – cât mai precoce
53
Tratament
5. Alte măsuri terapeutice
• Corticosteroizi –controversat, utili în faza proliferativa, de

temut: imunodepresia
(înainte de administrarea corticoizilor, se va exclude infecţia)
• Bronhodilatatoare
54
1
Dezechilibrele acido-bazice
SM Copotoiu
Curs ATI V MG
Sistemele tampon din organism
2
Tipul tamponului Capacitatea de tamponare a

sângelui integral (mEq/l)
Bicarbonat
ØPlasmatic
35
ØHematii
18
ØTotal 53
Non-bicarbonat
ØHb si HbO2
35
ØProteine
7
ØFosfați organici
3
ØFosfați
Curs ATI V MG anorganici 2
ØTotal 47
Dezechilibrele AB primare și răspunsurile compensatorii
3
Dezechilibrul primar Răspunsul compensator

pCO2 HCO3-
Acidoză respiratorie Alcaloză metabolică
¯pCO2 ¯HCO3-
Alcaloză respiratorie Acidoză metabolică
¯HCO3- ¯ pCO2
Acidoză metabolică Alcaloză respiratorie
HCO3- pCO2
Curs ATI V MG
Alcaloză metabolică Acidoză respiratorie
Mecanismle compensatorii ale DAB primare 4
• Compensarea
• Proces fiziologic secundar
• Răspuns la un DAB p rimar
• Obiectiv: corectarea anomaliei primare de pH
• Corectarea
• Acțiune terapeutică
• Obiectiv:opoziția față de factorul primar responsabil al alterării
Anomalia primară: H+, HCO3-, PaCO2

Curs ATI V MG
Compensările 5
Respiratorie:
Imediată
ventilația
¯PaCO2 ®alcaloza ventilatorie inhibă ventilația ®PaCO2 pt a
echilibraHCO3-
Răspunsul pulmonar la o perfuzie cu bicarbonat:paCO2 (HCO3- + H+
®CO2 + H2O)
Răspunsul pulmonar la alcaloza cronică: inhibiția drivingului

respirator ®PaCO2 cu 0,5 mmHg pt fiecare de 1mEq/l [HCO3-]pl
Curs ATI V MG
Reglarea renală a DAB 6
Acizii non carbonici produși de organism și eliminați de rinichi: ac sulfuric

, acid fosforic, HCl, acid uric , b-OH butyric, acetoacetic.
Cel mai abundent acid slab produs: acidul fosforic H2PO4-.
½ din acizii produși de metabolism sunt neutralizași de bazele alimentare

½ neutralizați de sistemele tampon anionice
97-98% din acizii noncarbonici tamponați de lichidul extracelular sunt
tamponați de HCO3.
Curs ATI V MG
Efectele adverse ale acidozei 7
• K+
• Depresia SNC
• Depresie CV – efecte directe asupra centrului
vasomotor, mușchii arteriolari, contractilitatea
miocardică
• aritmiile cardiace
• ¯ tonusul precapilar
• tonusul postcapilar
Curs ATI V MG
Efectele adverse ale alcalozei 8
• ¯ K+
• ¯ Ca2+ contracții tetanice, ¯contractilitatea miocardică
• Excitația SNC
• ¯ debitul sanguin cerebral
• Vasoconstricție coronariană
• ¯ disponibilitatea oxigenului tisular = the Bohr effect (left
shift of the HbO2 disociation curve)
• incidența aritmiilor cardiace
• shunt dreapta-stg (numai alcaloza respiratorie)
Curs ATI V MG
Dg direrențial
Tulburarea pHa PaCO2 HCO3 24mEq/l
- 9
7,36-7,44 36-44mmHg
Acidoză respiratorie ¯¯
–acute
–chronic ¯®
Alcaloză respiratorie ¯¯ ¯
–acute
–chronic ¯ ¯¯ ¯¯
Acidoză metabolică ¯¯, ¯¯¯ ¯ ¯¯
–Acute
–chronic ¯ ¯¯ ¯¯
Alcaloză metabolică
–Acute
Curs ATI V MG
–chronic
10
Curs ATI V MG
11
Curs ATI V MG
Interpretarea DAB
12
1. pH 7,37-7,42
2. Stabilește sursa sângelui
• Venos SO2
• Arterial SO2 vs SpO2
3. paCO2
4. paO2
5. HCO3-
Curs ATI V MG
Unde suntem? 13
Acidoză metabolică
• êpH
• êHCO3-
• êpaO2 Cauza?
• Neventilat èèasistă ventilația
• Ventilat– operatorul setează parametri și controlează modelul
ventilator
Curs ATI V MG
GA 12-18mMol/l 14
• Legea electroneutralității
• Anioni nemăsurați: proteine,

Fosfați,
Lactat, anioni organici (toxici?)
Curs ATI V MG
Limitele DAB explicate prin HH (Henderson
Hasselbach) 15
• Alcaloza pacientului critic asociată hipoalbuminemiei nemăsurată

de HH sau exprimată prin BE.
• Acidoza de diluție care apare după perfuzii cu cantități mari de SF

nu poate fi explicată de HH sau BE.
Curs ATI V MG
pH = pK1 + log (SID) – Ka’ – (ATOT/(Ka – 10 -pH) pCO2
16
Curs ATI V MG
17
Curs ATI V MG
18
éCl-
Curs ATI V MG
SID în lichidele biologice +40mEq/l la
mamifere 19
SID + H+ + OH- = 0
SID >0 prezența anionilor nemăsurați : alcaloză
SID < 0 prezența cationilor nemăsurați : acidoză
Curs ATI V MG
Evaluarea
Acidozei Metab êHCO3- 20
ê pH épH
Acidoză Alcaloză
metab respiratorie
Acidoză
21
metabolică
Compensare Compensare
resp inadecvată resp adecvată
Ne adresăm
insuf resp:căi Acidoză cu GA
Acidoză fără AG Delta-/Delta
aeriene, mare
respirație
Curs ATI V MG
Acidoză
MUDPILES
tubulară renală
MUDPILES acidoză metabolică cu éGA 22
• M metanol
• U remie
• D diabet cetoacidoză
• P iroglutamat, propilenglicol
• I izoniazidă, ingestii
• L acidoză lactică
• E etilenglicol
• S salicilați
Curs ATI V MG
Acidoza metabolică și hiatul anionic 23
AG normal
• pierdere de HCO3-
• Înlocuirea sa cu Cl-
AG é
• Supraproducție endogenă: lactat, diabet
• Exogenă : salicilați
Curs ATI V MG
Tratamentul Acidozei metabolice 24
• Corectează cauza
• NaHCO3 numai în cazul acidozei periclitante a vieții
• NaHCO2 1,4% izotonic; 8,4% hipertonic
Urmările tratamentului
• Acidoză respiratorie (é CO2production) mai evidentă la pacienții
cu hipoxie tisulară : șoc septic, stop cardiac
Curs ATI V MG
Alcaloza metabolică 25
• épH
• éNaHCO3
• épaCO2
2 tipuri
• Rezistentă laCl-
• Responsivă la Cl-
Curs ATI V MG
Alcaloza metabolică rezistentă la Cl- 26
• Urinar Cl- >> 20mM/l

• Stimularea eliminării bicarbonatului: acetazolamidă
• Reducerea/înlocuirea pierderii de acid : inhibitori ai
pompei de H+
• Cauză frecventă- hypokaliemia
Curs ATI V MG
Alcaloza metabolică responsivă la Cl- 27
• Cl urinar <<20mM/l
• Perfuzia NaCl 0,9% determină pierderea NaHCO3 prin

creșterea disponibilității Cl- .
Curs ATI V MG
Reglarea compoziție plasmei după conceptul
Stewart 28
Plămâni Țesuturi Intestin Rinichi Ficat
CO2 și ioni
CO2 puternici Ioni puternici Ioni puternici Proteine
Variabile
independente:
Plasma pCO2, SID, Acizi
scalbi totali
Curs ATI V MG
Ionii puternici Recapitulare 29
• Disociază total în soluție

• Nemăsurabili : Na, K, Ca, Mg
• Acizii și bazele puternice disociază complet
• SID = diferența anionilor puternici = cations (+) –
anions(-)
• = AG
Curs ATI V MG
Algoritm DAB
Când e necesar un test ABG? 30
1. Evaluarea oxigenării
Decompensare acută respiratorie care necesită intrevenție SpO2
2.Evaluarea ventilației
Decompensare acută sau modificări ale debitului ventilator
Dacă intervii, urmărește efectele cu ABG !
3. Determinarea status AB
Dezechilibru nou sau agravare
Curs ATI V MG
Reguli ABG 31
• Nu de rutină!
• Nu recolta sânge arterial la pacientul care respiră spontan
• Monitorizează SpO2 după modificarea FiO2 sau a PEEP
• Nu utiliza sângele venos pentru informații despre sângele
arterial!
• Suprimă liniile arteriale cât de repede posibil.
Curs ATI V MG
Valori derivate aflate pe fișa EAB 32
RI (Respiratory index) = D(A-a)pO2/paO2
Curs ATI V MG
33
Curs ATI V MG
34
Pancreatită ac necroticohemoragică
AVC ischemic trombolizat
Curs ATI V MG
?
35
Curs ATI
Cerebral death
Insipidus diabetes
36
Curs ATI
37
Curs ATI V MG
38
Curs ATI V MG
White-coat crime 39
Curs ATI V MG
White-coat crime 40
Curs ATI V MG
Disfuncția hemodinamică
Copotoiu Ruxandra
Judit Kovacs
Copotoiu Sanda
2
Anatomofiziologie
•Oferta/Consum
•DO2/min
• CaO2
– Arterial (20.1 ml/dL) & venos (15.5 ml/dL)
– CaO2=1.38xHgbxSaO2 + 0.0031xPaO2
•DC
•X 10 (ml/min)
•Consumul de O2 (VO2)
•Arterial - venos
– DCxHgbx13.8x(SaO2-SvO2)
– 200-250 ml/min
3
Anatomofiziologie
• Fractia de extractie a O2/index
– 20-30%
– CaO2-CvO2/CaO2x100
• SvO2
– 1-(VO2/DO2)x10
• Relația ofertă/consum
Datoria de O2
VO2
DO2 4
Anatomie functionala
Dreapta Stânga
•Primeste sânge •Primește sânge
dezoxigenat oxigenat
•Sistem de presiune •Sistem de presiune
scazuta ridicată
•Pompă volemica •Pompa de presiune
•VD pereti subtiri, •VS pereti groși, forma
forma in semiluna conică
•Perfuzie coronariana •Perfuzie coronariană
bifazica diastolica
5
Debitul cardiac
• CO = FC x VE
FC 60-100 bpm
VE 60-100 ml/b
• VE = EDV – ESV
• FE = (VE/EDV) x 100
– dr 40-60%
– stg 60-75%
6
Presarcina
• Cantitatea de fibre miocardice destinse la finele
diastolei
• VOLUM vs
• PRESIUNE (influenţa complianţei)
– stg
• LAFP 6-12 mmHg
• PAOP
• LAP
– Dr
2-6 mmHg
• RAP
• CVP
• Relaţiile dintre lungimea fibrelor miocardice şi
7
forţa de contracţie
Complianţa ventriculară
• Relaţia volum/presiune
Presiune
Volum
8
Complianţa ventriculară
Scăzută Crescută
•Ischemia
•é postsarcinii •Cardiomiopatii dilatative
•HTA
•Inotropice •ê postsarcinii
•Cardiomiopatii restrictive
•é pres intratoracice •vasodilatatoare
•é pres pericardice
•é pres abdominale
9
Postsarcina
• Pres dezvoltată de fibrele miocardice în timpul
ejecţiei
• Resistanţa/impedanţa/presiunea pe care trebuie
să o învingă ventriculul pt a ejecta volumul dat
• Depinde de
– VE
– Dimens/grosimea peretelui ventric
– Impedanţa vasculară
• RVS 800-1200
• RVP < 250
• TRANSMURAL !!!!!
10
Contractilitate/Inotropism
• Proprietatea fibrelor miocardice de

a se scurta indep de pre şi
postsarcină
• Nu poate fi măsurată direct
11
Interacţiuni
12
Evenimentele HD din timpul
inspirului
van den Hout R J et al. Radiology 2003;229:513-519

13
©2003 by Radiological Society of North America
14
Interacţiuni – pres intratoracică
pozitivă
é DC dacă VIV e N (êpostsarcina)
ê DC dacă VIV is ê (pres de umplere neadecvată)
PRESARCINA
• êITP: mobilizează săngele din vv pulm în VD
• éITP: postsarcina VDé è ê LV & RV filling
POSTSARCINA
• Dr
– Nemodificată pt plămânul N
– é plamân rigid
• Stg
– ê dacă pres e nemodificată
15
Normal pressures (mmHg)
Location Abbreviation Mean value Limits

Central vein PVC/CVP 6 1-10
Right atrium AD/RAP 4 -1,+8

Right PVD/RVSP 24 15-28
ventricle
systole
Right PDVD/RVEDP 4 0-8
ventricle end
diastole
Pulm a syst PAsP 24 15-28
Pulm a diast PAdP 10 5-16
Pulm a mean PAP 16 10-22 16

Normal pressures (mmHg)
Location Abbreviation Mean value Limits
Pulmonary PCWP 9 5-16
capillary
Left atrium PAS/LAP 7 4-12
Left ventricle PSVS 130 90-140

systole
Left ventricle LVEDP 7 4-12
diastole
Brachial a TAs 130 90-140
syst
Brachial a TAd/dBP 70 60-90
diast
Brachial a TAm 85 70-105
mean 17
Relaţiile dintre presiunile cavitare
CVP – repleţie miocardică

RVP <6 x RVS
1mmHg = 1,36cmH2O
1 cm H2O = 0,74mmHg
1kPa = 7,5mmHg = 10,2cmH2O
18
Hemodynamic parameters
Parameter Abbreviation Formula Units Limits
Cardiac DC, CO Measure l/min 5-6

output
Cardiac index IC, CI CO/BSA l/min/m2 2,8-4,2
Heart rate FC, HR Measure bpm 60-90
Stroke SV COx100/HR ml/beat 60-90

volume
Stroke index SI SV/BSA ml/beat/m2 45-60
Systemic RSV, SVR (TAm- dynexsec/cm-5 900-1500

vascular PVC)x
resistance 80/DC
Pulmonary RVP/PVR dynexsec/cm-5 150-250
vascular 19
resistance
Buna practica monitorizare
1. Să știi ce faci
2. Să știi cum să faci
3. Să înțelegi ceea ce vezi
4. Urmărește modificările din vreme
5. Interpretează
6. Anunță
7. Consemnează: ce ai văzut, ce ai făcut,
consecințele
8. Tratează pacientul, nu monitorul!
20
Reguli de aur
• PVC nu reflectă RVEDV
• PAOP nu reflectă R(L)VEDV
• PVC şi PAOP nu pot anticipa răspunsul
DC la proba de încărcare cu lichide
• DC nu poate fi estimat prin ex clinic
• CVP şi PAOP nu pot anticipa APE
• TAM normală nu înseamnă că DC e
adecvat
21
Reguli de aur
• O valoare calculată N de ofertă a O2 nu
garantează perfuzia tisulară adecvată, nici
• SvO2 N
• Variaţiile VO2 ca răspuns la alterarea DO2
calculate nu sunt întotdeauna expresia
unei datorii de O2
• PAOP nu înlocuieşte presiunea din
capilare
22
Cateterismul arterial
23
24
Central venous catheterization
Internal jugular vein
25
Central venous catheterization
Subclavian vein
26
27
Dilution
28
System
29
PiCCO
30
PiCCO algoritm
31
NICO
32
Lung zone placement
33
Clinical evaluation
34
Principii terapeutice în disfuncția
cardiacă
Obiectiv: creșterea debitului cardiac
Mijloace:
• Optimizarea presarcinii
• Optimizarea postsarcinii
• Creșterea contractilității miocardice
• Restaurarea sincronismului contracțiilor
atrioventriculare
• Nutriție, terapie fizică
35
Principii terapeutice în disfuncția
cardiacă
• Suport mecanic – balon de contrapulsație,

asistare ventriculară, ECMO
• Tratamentul bolii de bază
• Terapii adjuvant: resp, anticoagulare,
dezechil HEL, DAB
• Analgezie, sedare
36
Heart failure
37
Clasele Forrester
Tipuri hemodinamice
38
Clasele Forrester
Tipuri hemodinamice
Mortalitate
3% 9%
23%
51%
39
Clasele Forrester
Tratament şi prognostic
40
Tratment cu inotropice
• USA
– Sindrom de DC scăzut
– Disfuncţie VS
– TAS < 90 mmHg în ciuda pres de umplere
adecvate
• Europa
– TA < 100 mmHg
Tratament inotropic
Adrenalina /epinefrina
Noradrenalina
Vasopresina și derivații sintetici
(terlipresina)
Dopamina
Dobutamina
Inhibitori selectivi ai fosfodiesterazei 3
Sensibilizatorii miocardului la Ca
Tratmentul cu inotropice
On trial
• Activatori ai miozinei cardiace

é activitatea ATPazei
Efect inotropic
• Istaroxime
Inhibă Na/K ATPaza
Inotrop & lusitrop
Balon de contrapulsație
44
Balon de contrapulsație
45
ECMO
46
RVAD
47
LVAD
48
Insuficienţa hepatică
acută
SM COPOTOIU
1
Funcţiile ficatului
Metabolică
n Hidraţi de carbon 100g glicogen
n Proteine, lipoproteine
n Sinteza AG
Ø Triciglicerol
Ø VLDL
§ Oxidarea parţială a AG la corpi cetonici
Depozit de vitamine: A, D, E, K, Fe, Cu; glicogen
2
Funcţiile ficatului cont
n Excreţie Bi, formarea ureei

n Imunologice:
¨ sinteza Ig
¨ Acţiune fagocitică a celulelor Kupffer
n Biotransformarea medicamentelor
¨ Reacţii de fază I: oxidare, reducere, hidroliză- citocromul
P450, SRE neted – unii produşi încă activi farmacologic
¨ Reacţii de fază II: glucuronidare, sulfatare, acetilare –
compuşi inactivi
3
n Hematologice
¨ Hematopoieza fetală
¨ Rezervor de sânge 450ml ≈ 30ml/g ţ – ½ mobilizare în
cazul hipovolemiei
n Antibacteriană
¨ Filtrarea bacteriilor
¨ Degradarea endotoxinelor
¨ Cel Kupffer fagocitează : bacterii, virusuri, endotoxine,
complexe imune, albumina denaturată, trombină, complexe
fibrină-fibrinogen, celule tumorale® lizozomi
4
n Producţia bilei:
¨ 1/5 concentrată din 1000ml/zi
¨ Electroliţi
¨ Proteine + sinteza a 120-300mg/kgc/zi albumină T1/2 20 zile
= marker slab al leziunilor acute hepatice
¨ Bi
¨ Săruri biliare din acizii biliari ® emulsificarea grăsimilor
alimentare®absorbţia lipidelor
¨ Acizii biliari sintetizaţi în ficat (colic + dezoxicolic din
colesterol) conjugaţi cu Gly şi Taurina® săruri biliare
5
Ficatul şi rinichiul
Ureea
n Degradarea hepatică a aa ® amoniac NH3 = toxic
>1μg/ml ®uree – eliminare
n 100g proteine alimentare ® 30g uree
n 1moleculă uree ® 2molecule H+ ≈ 1000mMolH+/zi
Creatina
n În ficat - sintetizată din Met, Gly, Arg
n În muşchi – fosforilare ® fosfocreatină, excreţie
urinară în rată ct
6
Aportul de sânge al acinului hepatic
7
Microcirculaţia ficatului
Æ autoreglare
Fluxul prop direct cu pres
autoreglare
Relaţie semireciprocă
2mmHg
8
Insuficienţa hepatică acută
Definiţie
n Rapid disfuncţie severă hepatică

n Lipsa antecedentelor hepatice
n Evoluţie spre encefalopatie în 8 săpt
n Bi serice
n Coagulopatie severă
A 4-a cauză de deces în SUA pt vârstele de 45-54
ani – după cancer, boli cardiace, accidente
traumatice!
9
Insuficienţa hepatică fulminantă
insufienţă hepatică rapid progresivă cu instalarea encefalopatiei în
8 săpt de la apariţia spt la pts fără antecedente de encefalopatie
n Hiperacută 0-7 zile

n Acută 8-28 zile
n Subacută 29 zile-12 săptămâni
Encefalopatie > 8 săpt, dar < 6 luni =
LOHF = late onset hepatic failure
10
Etiologie
n Infecţii
n Toxice AFPL (acute fatty liver of pregnancy),
HELLP (hemoliză, enzimelor hepatice,
trombocitopenie)
n Ischemie/hipoxie
n Boli metabolice
11
Tablou clinic
n Encefalopatie – grad 1-4

n Icter
n Hepatomegalie
n Ascita
n Steluţe vasculare
n Semnele vitale: hTA, hiperventilaţie, alterarea
termoreglării, EAB
12
Ex paraclinice
n TQ
n Bi
n ALAT, ASAT (alaninaminotransferază,

aspartataminotransferază)
n ,, LDH
n Tardiv deteriorare renală
n creatininei – intox cu acetaminofen,
ischemie hepatică
13
Etiologie necunoscută
n IgM hepatita A
n Atg de suprafaţă –hepatita B, C
n IgM – hepatita B core
n Anticorpi pt hepatita C, HCV-ARN prin
testul PCR
14
Prognosticul advers al insuficienţei
hepatice acute
Acetaminofenică Non- acetaminofenică
pHa < 7,3 INR > 3,5

INR > 6.5 TQ > 50 sec
TQ > 100s
Creatinina > 3,4 mg% Creatinina > 3,4 mg%
Encefalopatie III, IV Icter precedă cu > 7 zile
instalarea encefalopatiei
Bi >18mg%
Vârsta < 10 ani, > 40 ani
15
Complicaţii
n Neurologice
n Cardiovasculare
n Respiratorii
n Discrazii sanguine
n Renale
n DAB (acidoză lactică), DHE ( PIC)
n Metabolice (hipoglicemie, hipofosfatemie)
n Infecţioase
16
HIC in insuficienţa hepatică acută Teoria gliopatiei
osmotice
Stress
osmotic
17
Tratament
n Măsuri generale
n Complicaţii: neurol, CV, Resp, Coag, Renale, DAB-
HE, Infecţii
n Regimul – glucide, aa ramificaţi
n Aport hidric
n Sedarea
n Decontaminarea tubului digestiv, lactuloza
n Evitarea ulcerului de stress
n OLT
n Perspectiva: inhibitori de glutaminsintetaza
18
Indicaţiile transplantului hepatic
n Insuficienţă hepatică fulminantă –

acetaminofen
n Hepatite non A, non B
n Hepatita datorată halothanului,
idiosincraziilor
19
Argumente de abţinere
n Sepsa
n SDRA
n Edemul cerebral refractar
20
Contraindicaţii relative/absolute
n Instabilitatea n HIV
hemodinamică n Neoplasmele
n Tulburările psihice n Disfuncţiile cronice
n Vârsta înaintată pulmonare,
cardiace, renale
semnificative
21
Metode experimentale
n Ficatul bioartificial
Dializa hepatică
¨ Prometheus
¨ Mars (Molecular Adsorbents Recirculation
System)
22
Prometheus
23
Mars
24
Boala hepatică preterminală
end stage liver disease ESLD
n SNC
n Sistem CV
n Sist pulmonar
n Sistem renal
n GI
n Hemocoagulare
25
- cronică end stage liver disease
SNC
n Rar edem cerebral
n Encefalopatie : NH3, Mn, alterarea
transmiterii endogene şi a mesagerilor-
GABA, glutamat, NO
26
CV
n Stare hiperdinamică
¨ DC şi vasodilataţie arteriolară 70%
¨ Substanţele vasoactive scurtcircuitează
metabolismul hepatic normal
¨ DSE dobutamine stress echocardiography-
stratificare preoperatorie a riscului !!! Dg HTP şi
boala valvulară!
27
Sistemul pulmonar
n Boli pulmonare restrictive
n Shunturi intrapulmonare
n Anomalii V/Q
n HTP
Hipoxemia în absenţa ascitei sau a bolilor pulmonare
intrinsece: sindrom hepatopulmonar!
28
Sindrom hepatopulmonar
Dg diferenţial
Echocardiografie cu contrast – bule de aer – pt
definirea cauzei hipoxemiei la aerul ambiental.
n Shunt intrapulmonar – bulele apar la 5- 6 bătăi
cardiace după injectare
n Defect V/Q – bulele de aer sunt absorbite în plămân
29
Aspect echo sindrom hepatopulmonar
30
31
32
n HTP
¨ PAPmedie > 25mmHg cu PCWP N
¨ RVS > 120dyne/s x cm-5
33
Anatomia circulatiei hepatice
34
Sindromul hepato-renal
n Absenţa unei cauze renale primare

n Proteinurie
n Hipovolemie
n Cauze hemodinamice de hipoperfuzie renală
Tipic
n Na urinar <10mEq/l
n Excreţia fracţionată a Na < 1%
Tratament: vasoconstrictoare
¨ Ameliorează vasodilataţia splanhnică, ¯nivelul
vasoconstrictoarelor endogene, ameliorează debitul sanguin renal
¨ Evitarea antib nefrotoxice!
35
Monitorizarea funcţiei hepatice
Motivaţie
n Modificarea algoritmelor terapeutice

n Stratificarea riscului
n Evaluări prognostice
36
Cererea
n Precizie
¨ Acurateţe
¨ Încredere, stabilitate
n Reducerea invazivităţii
n Continuitate/Intermitenţă
n Preţ acceptabil
n Uşor de înţeles, deprins, manipulat
37
Ficatul - funcţii
n ALAT alaninaminotransferaza
n ASAT aspartat
aminotransferaza
n GGT gama glutamil
transpeptidaza
n Bilirubina conj + excreţie n Caracterizarea modelelor de
n Fosfataza alcalină (ficat,oase, injurie
intestin)
n Proteine, albumina n Măsurătoare crudă a funcţiilor
n Coagularea – IP – sinteză de sinteză
n NH3, Mn
n GABA, glutamat, NO
Intermitente
38
Sinteza
n albuminemia T1/2 20 zile
¨ Sensibilitate ¯
¨ Afectat de :
n starea de nutriţie
n Boli renale
n TP exprimă
¨¯ capacităţii de sinteză
¨ ¯ absorbţiei de vit K (obstr biliară, colestază)
39
Monitorizarea tratamentelor
cronice
Enzimele hepatice
n Ex: Tasmar, Imuran
n Rec: monitorizarea nivelelor enzimatice înaintea
creşterii dozelor, apoi la fiecare 2-4 săptămâni 6 luni
de terapie
n ...> 6 luni, monitorizare periodică
n !!! Întreuperea tratamentelor la creşterea enzimelor
hepatice > 2x limita superioară a normalului
Coagularea
Bi
40
Disfuncţia hepatică şi TI
Studiu austriac – 40 000pts
n Disfuncţie hepatică la internare 10-25%

n Dezvoltarea disfuncţiei hepatice în TI: 15%
Krenn Claus G, Bedside assessment of hepatic function and functional reserve

– the time has come for all!
41
n Edem cerebral + HIC 80%
n Coagulopatie + alterarea conştienţei +

¯ ¯ ¯ ALAT, ASAT anterior
42
Ficatul – un necunoscut în tranziţie?
43
PULSION LiMON
Non-invasive
liver function monitoring
44
Setup Configuration
PICG0025 ICG-PULSION 25 mg
PC5000 LiMON
PC50150 LiMON reusable sensor for adults and infants

PV50100 LiMON disposable sensor for adults and infants
PV50200 LiMON disposable sensor for neonates
45
Pulse Densitometry Based on Pulse Oximetry
LEDs pulsatile805 nm
805 nm & 905 nm
non pulsatile805 nm
pulsatile905 nm
Sensor non pulsatile905
nm
CICG mg/l
40
pulsatile905 nm
30
20
non pulsatile905 nm
CICG =
10 pulsatile805 nm
0 non pulsatile805 nm
0 10 20 30 40 50 [s]
46
47
ICG Dilution Curve Analysis
CICG mg/l
calculation of half life time and

elimination rate of ICG-PULSION
dynamically determined
range for back extrapolation
48
Parameters
Global liver function from elimination of ICG-PULSION:

• Plasma Disappearance Rate of ICG PDR (%/min)
• ICG Retention Rate after 15 min R15 (%)
• ICG Clearance CB (ml/min)
• Circulating Blood Volume BV (ml)
Pulse oximetry
• Oxygen Saturation SpO2 (%)
• Heart Rate HR (bpm)
49
Basics
n The Plasma Disappearance Rate of
ICG-PULSION (PDR) is influenced
by liver function and liver perfusion.
n Changes of ICG-PDR within a short

period of time are reflecting liver
respectively splanchnic perfusion, as
the function of liver cells does not
change rapidly.
n LiMON provides an easy, fast and

non-invasive monitoring of liver and
50
splanchnic perfusion.
Calculations and Normal Ranges
Parameter Calculation Normal Range

PDR (%/min) ln2/t1/2 • 100 18 – 25
R15 (%) CICG15m / CICG t=0 • 100 0 – 10
CBI (ml/min/m2) BV • PDR / BSA 500 – 750
BVI (ml/m2) [ICG]inj / CICG t=0 / BSA 2600 - 3200
51
Fields of Clinical Application
• All critically patients, especially those with sepsis, acute

liver or multi-organ failure, and after multiple trauma
• Patients with chronically reduced hepatic function
(hepatitis, liver cirrhosis)
• Evaluation of liver function in organ donors and recipients
• Monitoring of liver function during liver or abdominal
surgery (resection, porto-caval shunt)
• Diagnosis and monitoring of congenital liver failure in
children and neonates
52
Prognosis of Survival in ICU Patients
Clear indicator of probability of survival in septic shock
(Survivors) (Non-survivors)
Conclusion: Increase of reduced ICG elimination during the first 120 hours of
septic shock predicts survival, whereas no change or even further decrease of
ICG elimination predicts non-survival
Kimura S et al: Crit Care Med 2001

53
Value as Liver Function Test in Intensive Care
Higher sensitivity and specificity than bilirubin
ICG-PDR BILIRUBIN
100 n= 336
p= 0.06
(>15.2)
80
Sensitivity [%]
(>33.8)
60
40
20
0
0 20 40 60 80 100
100-Specificity [%]
Sakka SG, Meier-Hellmann A: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 2001
54
Liver Function in Organ Donors
Clear borderline for transplantation suitability
Wesslau C et al: Transplantology 1994

55
Application After Liver Transplantation
Clear borderline for probability of graft function
Jalan R et al: Transplantation 1994

56
Value as Liver Function Test in Liver Surgery
Better correlation with prognosis than laboratory parameters
in cirrhotic patients
Hemming AW et al: Am J Surg 1992

57
Correlation between parenchymal cell volume and ICG elimination
Hashimoto M and Watanabe G: J Surg Res 2000

58
Avantajele Pulsion Limon
n Senzor de tip pensă
n Orice acces venos sau periferic pentru injecţia ICG
n Rezultatele la pat în 6-8 min

n Cuantifică funcţia hepatică + valoare prognostică
n Rezultatele nu depind de utilizator
n până la 10 măsurători în 24 de ore
n ¯ numărul prelevărilor de sânge
59
Ficat
Metabolism – nutriţie – controlul glicemiei –
EHE - EAB
n Bolnavii critici – G 80 -110mg/ ®¯morbiditatea ¯
mortalitatea
¨ ¯utilizarea atb
¨ ¯ transfuziilor
¨ ¯ riscul polineuropatiei¯
¨ Prevenirea insuficienţei renale acute
Van Den Berghe G, Wouters PJ, Weekers F et al, N Engl J Med 2001; 345: 1359-67
Van Den Berghe G ; Wouters PJ, Bouillon R et al: Crit Care Med 2003; 31: 359-66
n Dovedit NCH
Kinsley JS, Mayo Clinic Proc 2004; 79:992-1000
n Dovedit CCV
Outttara A, Lecomte P, Le Manach Y et al; Anesthesiology 2005; 103:687-94
60
Dezechilibre hidro-electrolitice
Apa totală
• 60% bărbați, 70kg = 600ml/kg = 42l

• 50% femei
• Dependentă de vârstă
2
Repartiția apei în
organism
3
Shigechyo Izumi în iunie 1965, a trăit 120 ani + 237
zile
• a lucrat 105 ani

• a consumat sake
• a început să fumeze la 70 de ani
Apa totală – funcție de vârstă
Procesul de înaintare în vârstă
Distributia apei
60%
Compartimentele apei totale
• Intracelular 2/3 apa totală= 40% greutate

• Extracelular 1/3 = 20%greutate
– Intravascular 5% G
– Interstitial fluid 15% G
Transcelular – parte din extracelular 1-10l
Plasma + hematiile = volum sanghin= 7% din apa totală

Noul model al echilibrului electrolitic si
al homeostaziei TA
10
al homeostaziei TA
11
al homeostaziei TA
12
Osmolaritatea = tonicitate = nr de
particle în soluție = 280-295mOsm/l
Osmolalite = mOsm/kg
Măsurată osmometre
Depresia punctului de îngheț
Vaporizare
Calculată
2xNa+ + ureea/2.8 + glicemia/18 = 280-295
Osmolalitatea urinară
50 – 1200mOsm/kg
Dezechilibre hidro-electrolitice
• Volumul compartimentelor– reglat de

aldosteron
• Concentrația fluidelor– reglată de ADH

Reglarea tonicității
AVP arginin vasopressină = ADH
Funcție de:
Aportul hidric
Hormoni
Mici modificări ale osmolalității 1-2% osmoreceptori
hipotalamusul ant
TAM/baroreceptori vol sanghin – arcul Ao, corpii
carotidieni
ADH®AQP-2 canale:
•Reabsorbția apei
libere
•antidiureză
Contribuția secretinei & oxitocinei la
reglarea apei
19
Poliurie hipotona
20
Poliurie hipotona
21
Concentrația solvenților din IC # E
70kg adult, masculin, Apa totală = 42l
Compartiment apă Cationi & anioni
IC 28l (40% x 70) Na+ 10; K 150+; Ma 2+ 40;

Fosfați 107; proteine 40;
sulfați 43
EC VSC= Na+ 142; K+ 4; Ca2+ 5
4.9 (7% x 70kg) ; Mg2+ 3; Cl 103;
NaHCO3 27
14l (20% x 70) Na+
IC 28l (40% x 70) Na+ 10; K 150+; Ma 2+ 40;

Fosfați 107;sunt
Când depozitele IC de solviți sunt depleționate, proteine 40;
necesare
sulfați variații
cantități mari de solviți pentru a repleționa 43 mici din ser.
EC VSC= Na+ 142; K+ 4; Ca2+ 5
4.9 (7% x 70kg) ; Mg2+ 3; Cl 103;
NaHCO3 27
14l (20% x 70) Na+
IC 28l (40% x 70) Na+ 10; K 150+; Ma 2+ 40;

Fosfați 107;sunt
Când depozitele IC de solviți sunt depleționate, proteine 40;
necesare
sulfați variații
cantități mari de solviți pentru a repleționa 43 mici din ser.
EC VSC= Na+ 142; K+ 4; Ca2+ 5
4.9 (7% x 70kg) ; Mg2+ 3; Cl 103;
NaHCO3
Nici în ziua de azi nu putem evalua 27
cu exactitate la
14l (20% x 70)
patul bolnavului electroliții
Na+ intracelulari.
Fluxul de lichide între compartimentul
intravascular și interstițiu Q
Proteinele plasmatice/proteinele din lichidul
interstițial 16/1 = gradientul de presiune
oncotică
Q = Kf {(Pc-Pi) - s(pc - pi)}
Q = net flux
Pc-Pi = pres hidrostatică capillar/interstițiu
pc - pi = gradientul de pres oncotică
Kf coeficient de filtrare memebranară ml/min/mmHg
(suprafața capilară x conductanța hidraulică a
capilarelor)
s = factor de permeabilitate (0 = complet permeabil,
1=impermeabil)
Fluxul de lichide între compartimentul
intravascular și interstițiu Q
Proteinele plasmatice/proteinele din lichidul
interstițial 16/1 = gradientul de presiune
oncotică
Q = Kf {(Pc-Pi) - s(pc - pi)}
Q = net flux
Pc-Pi = pres hidrostatică capillar/interstițiu
pc - pi = gradientul de pres oncotică
Kf coeficient de filtrare membranară ml/min/mmHg
(suprafața capilară x conductanța hidraulică a
capilarelor)
s = factor de permeabilitate (0 = complet permeabil,
1=impermeabil)
Explică de ce în cazul hiperpermeabilității capilare (șoc, ARDS),
coloidele nu pot menține gradientul de pres oncotică și scapă în
interstițiu.
Principiile resuscitării cu fluide
• Hipovolemia intravasculară trebuie refăcută cu fluide

izotonice care tind să se distribuie între spațiul EC
(3:1) intravascular: interstitium.
• Lichidele hipotonice se vor distribui egal între toate

compartimentele corpului.
• Punctul terminal al resuscitării hidrice!?

– Markers surogați: TA, FC, debitul urinar, parametri perfuziei
și funcției cardiace.
Hyponatremia ser Na+<135mE/l
Apă>>>/Na
Semne clinice: Edemul cerebral
Ușoară: 130-135 - asimptomatică

Moderată: 125-130: oboseală, rău, greață, neliniște
Severă: 115-120 cefalee, neliniște, obnubilare,
somnolență, convulsii, comă, hernierea trunchiului
cerebral, oprire cardiacă, moarte.
Truisme despre Na
• Na cation relativ fix 136-140

– K urmează…necesită monitorizare atentă și
substituție sau contracarare
• Dezechilibrele Na seric reflectă dezechilibrele
apei
• Administrarea apei la un pacient cu tulburări de

excreție a apei poate determina hNa
Reglarea aportului/excreției apei
Stimularea setei aportul de apă

Hiper Na Retenția apei
libere
ADH eliberat Concentrarea
urinei
Aport liber de
Normo Na apă= excreție
liberă de apăl
ADH supresia Urină diluată

Excreția
Hypo Na apei libere
Tulburări de excreție a apei care
determină hiponatremie în TI
Hipovolemie
Depleție volemică
Diuretice
Normovolemie
SIADH
Durere
Postoperator
Grețuri
Hipotiroidism
Hipervolemie
Insuf cardiacă congestivă
Insuficiența renală
Ciroza
Hiponatremia hipoosmolară
EC
Hipovolemic
Pierderi simultane de electroliți & apă ®¯EC®eliberare nonosmolară
de ADH. Dacă se ingerează apă®hNa
Sdr pierderii cerebrale de sare.
Isovolemic
SIADH ser Osm<275, Urine>100mOsm/l
Insuficienți adrenală– eliberare nonosmotică de ADH atribuită
deficitului cortizolic
Sarcină – GDT corionic
Hipervolemic
Insuf card congestivă
Ciroză
Boală cronică renală
Deshidratarea
Deshidratarea – termen ambiguu, nu face

diferența între pierderea simplă de apă și
pierderea de Na
•Un deficit simplu de apă reduce proporțional

spațiile EC și IC
•Un deficit de NaCl reduce întotdeauna EC
Deficit de apă(l) = 0,6 x G x [Na plasmatic / 140) – 1]

Hiponatremia hiperosmolară
particulelor osmotic active din plasmă
Efluxul apei din IC®EC
hNa+ & Hiperosmolality

Hiponatremia hiperosmolară
particulelor osmotic active din plasmă
Efluxul apei din ICS®ECS
hNa+ & Hiperosmolality
Hiperglicemie, mannitol, glicerol, etanol, sorbitol

Iso-osmolar hNa
• EC datorită lichidelor izotone care nu conțin

Na
• serum proteins & lipids

Abordul bolnavului hNatriemic
37
Hipernatremia >145mmol/l
• Creierul deshidratat, colabat®leziuni

vasculare + intracerebrale sau HSA
• Mielinoză osmotică = tardiv, dar ca urmare a

corectării rapide a hNa:
Letargie, slăbiciune musculară, greață, hiperreflexia,
convulsii, comă
HNa
Diabetes insipidus
• Diabet central= deficiență de ADH : TCC, chirurgia
hipofizei, moarte cerebrală, HAS anevrismală,
autoimun
• Nefrogen
rezistență renală la ADH
• Diurează osmotică – electroliți urinari neresorbabili

în exces
Hyperglicemia, mannitol, urea serică, medicație hipertonă
HNa
• Ingestie de apă de mare
• Utilizarea sol hipersaline pentru edemul cerebral
• Administrarea de NaHCO3 iv !
• Supradozaj de antidepresoare triciclice

K+
Ø 98% IC = 3 000mEq 140-150mmol/l
Ø EC <2% 60ml ser 3.5-4.5mEq/l
Ø Acces celula: active Na+, K+-ATP- aza
Ø Exit celular: difuzie pasivă

Distributia intercompartimentala a K
42
Efecte ale agonistilor/antagnistilor
asupra K
43
hK <3.5
• ¯ K aport
• pierderilor renale
• Redistribuție EC ® IC
HK+>5.0
• Exogenous
• Endogenous
45
Efectele ECG ale hiperkaliemiei
46
47
Myoglobinuria sindromes
• Paroxistic
rhabdomyolisis:
severe muscle pain,
exercise collaps
• Malignant
hyperthermia
• Rhamdomiolysis due
to heroin overdose
(Kumar, BJA 1999;83:496-498)
Musculorelaxantele în afecţiunile 48
neuromusculare Timisoara 2004
PPF periodic familial paralysis
49
Evaluarea statusului hidro-
electrolitic
Evaluarea volemiei
TA decubit+ șezând
FC
Umiditatea mucoasei
Pliul cutanat
Debitul urinar
Evaluarea concentrației plasmatice

Na
serum osmolality
Evaluarea compoziției
Electroliții serici, ureea, glicemia, EAB, pH
ETICA ÎN ATI
Sanda-Maria Copotoiu
Ruxandra Copotoiu
Azamfirei Leonard
Etica aferentă ATI a evoluat ca prin importarea eticii umane din exterior în interior, adică în centrul
practicii anesteziei și terapiei intensive. Interiorul, este spațiul virtual unde acționarii și beneficiarii sunt
și actorii practicării suportului vital. Participanții sunt bolnavii critici, personalul medical, familiile,
reprezentanții și împuterniciții pacienților, strategii și autori politicii de sănătate, managerii spitalelor.
Iar viața trebuie conservată în cadrul stării de bine a pacienților.
În ciuda unei strategii instituționale solide și a existenței protocoalelor susținute de evidențe medicale
care se regăsesc în ghidurile de conduită, a reglementărilor profesionale și legale, ne confruntăm cu
numeroase probleme, ca de exemplu:
• Identificarea persoanei care are dreptul de a fi informată în legătură cu starea

pacientului
Stabilirea extinderii și intensității tratamentului oferit și identificarea inutilității unui tratament. N.b.
Futilitatea (inutilitatea prin lipsa eficienței) este definită de SCCM (Societatea de medicină critică din
SUA) prin declarația multiorganizațională ca fiind acele intervenții care pur și simplu nu pot atinge
obiectivul fiziologic vizat. Medicii și asistentele sunt în general de acord că intervențiile de suport vital
potențial inadecvate sunt acelea care prelungesc viața (sau în unele cazuri prelungesc doar durata
procesului morții) și devin inadecvate atunci când pacientul nu va supraviețui în afara unității de terapie
intensivă sau când leziunile neurologice sunt severe și ireversibile.
• Retragerea sau abținerea de la instituirea unui tratament sau a unei proceduri

• Coliziunea dintre valorile pacienților, familiilor sau ale reprezentanților acestora și cele
ale personalului medical în variante, combinații și grade diferite
• Neacceptarea diagnosticului de moarte cerebrală
• Teama trezită de consecințele opunerii la un tratament
• Exercitarea presiunilor prin intermediul presei pentru a obține sau a impune un
tratament considerat neindicat de către medicii curanți
• Supra sau subtratarea
• Presiuni exercitate de familii în baza unor dispoziții notariale emise de pacienți în avans
pentru a se face tot ce e posibil în ciuda lipsei indicațiilor și contrar protocoalelor și
strategiilor medicale
• Solicitări de tratament preferențial care pot fi atribuite narcisismului social
• Lipsa de încredere în prognosticul anticipat
• Prejudecăți, imagini deformate, preconcepții
• Îngrijorări legate de conflictul de interese
• Teama de a nu fi prioritizate interesele instituționale împotriva celor ale pacienților
• Teama de a nu fi resuscitat contrar voinței exprimate verbal sau de a nu fi resuscitat din
motive sociale sau legate de vârstă
• Teama de a nu deveni subiecții unor studii experimentale în ciuda implementării
consimțământului informat
• Încăpățânarea de a nu coopera pentru a se însănătoși
• Teama de restricționarea fizică sau chimică
• Pierderea demnității din cauza dependenței de tehnologia de suport vital
• Întreruperea subită a medicației adictive (care creează dependență), negarea completă
a dependenței
Toate aceste probleme sunt abordate printr-o comunicare adecvată, accentuând asupra principiilor
etice pe care le urmăm: respectul față de valorile pacienților și ale familiilor (ca parte a principiului
autonomiei), principiul beneficienței și cel de a nu provoca rău, respectarea dreptății și a justiției
distribuției materiale. Deseori pacienții invocă dreptul la o moarte mai bună și cer să fie eutanasiați.
Sentimentul de dependență este diminuat de un nursing adecvat, de utilizarea protezelor auditive și a
ochelarilor care ameliorează comunicarea. Un ajutor de valoare îl reprezintă un psiholog experimentat
în TI.
Într-o societate în care responsabilitatea este o problemă-cheie, ca a noastră, deciziile sunt luate într-un
mod participativ. Medicii trebuie să ofere opțiunile terapeutice cele mai adecvate și mai fezabile cu
alternative. Pacienții care nu pot comunica, temporar sau definitiv incapacitați beneficiază de ocazia de
desemna din timp o persoană care să le reprezinte interesele de sănătate. În situația în care nu există o
asemenea persoană, responsabilitatea aceasta trebuie preluată de cea mai apropiată ființă. În cazul în
care nu se cunosc preferințele pacienților, nu există dispoziții notariale, se va utiliza standardul celui mai
bun interes al pacientului. Acesta presupune înțelegerea prezumptivă a așteptărilor unei persoane
rezonabile. Responsabilitatea ultimă a propunerii unui tratament rezonabil revine medicului curant. În
cazul dezacordului dintre medicul curant, pacienți, aparținători sau reprezentanți, ori o a doua opinie
diferită, pot fi de ajutor informații suplimentare. Rezoluția poate veni de la rezultatele unui test
terapeutic constând în tratament medical continuu dar limitat în timp.
De un ajutor inestimat pot fi serviciile suportive: clerul, serviciile sociale, consultația de etică, psihiatrică,
consultul psihologului și tratamentul paliativ. Comisiile de etică instituționale sunt decidenții ultimi, care
se bazează deseori pe rezoluțiile Consiliului Medical. Evident acestea sunt probleme de responsabilitate
și de răspundere, cel mai bine reglementate de legislația indigenă și de procedurile locale.
Eutanasia (moartea bună)
Este ultima opțiune și în general evitată la nivel mondial. În țara noastră este considerată crimă și
pedepsită ca atare. Deși se percepea o diferență între eutanasia activă și cea pasivă (proactivă în
inducerea morții comparativ cu lăsarea pacientului să decedeze într-un context de futilitate), aceste
diferențe au dispărut pentru că eutanasia pasivă nu mai este considerată ca fiind eutanasie. Moartea ca
proces, niciodată provocată dar nerejetată pe parcursul asistenței medicale a pacientului în fază
terminală, nu mai este considerată eutanasie. Pacienților trebuie să li se ofere tratament paliativ în locul
eutanasiei. Pe de altă parte, tratamentul excesiv, resuscitarea inutilă și agresivă pot fi considerate
agresiuni și sunt surse de suferință datorată stresului traumatizant atât pentru personalul medical, cât și
pentru familii.
Sinuciderea asistată nu este o opțiune acceptabilă pentru creștini. Multe șări europene o și interzic.
Conținutl noțiunii de asistenșă trebuie să fie foarte bine definit. În locul sinuciderii asistate, pacienților
trebuie să li se propună suport pentru ameliorarea calității vieții, cu diagnosticarea și tratatrea depresiei,
posibilă cauză a cererii de asistare a sinuciderii. Odată amendate durerea, disconfortul, greața, dispneea
(sau cel puțin aduse la un nivel de suportabilitate), pacienții au tendința de a se bucura de viața care le-a
mai rămas până la sfârșitul natural. Asistarea morții sau eutanasia se suprapun peste sinuciderea
asistată ca și noțiuni.
Abținerea de la instituire și retragerea tratamentului de susținere a vieții
Abținerea implică neinstituirea tratamentului de suport vital pacienților critici. Ea poate fi consecința
unei directive avansate, expresia alegerii făcute de pacient în perioada cât era conștient, dar și o
pretenție a reprezentantului medical înarmat (învestit) cu procura dată de pacient, sau de familie. Ea
poate fi definită și susținută de protocoale inechivoce. Consecințele abținerii depind de evoluția naturală
a bolii, dar de obicei vorbim de moarte sau în rare cazuri, de supraviețuire cu sechele (dizabilități).
Retragerea înseamnă îndepărtarea suportului vital deja instituit. Condițiile și consecințele sunt similare
abținerii. Medicii nu percep diferențe morale între cele două, dar persoanele fără formație medicală
sunt indecise. Retragerea suportului vital întâlnește mai multă reticență decât abținerea. În țara noastră
aceste proceduri sunt evitate, în special când e vorba de ventilația mecanică. Terapiile substitutive
renale implică mai puțină emotivitate pentru personalul medical.
Luarea deciziilor informate
Autonomia este un principiu de bază pentru majoritatea țărilor europene și nu numai, ea implicând
respectul datorat persoanei, valorilor sale, credințelor și convingerilor, religiei, pe scurt culturii însușite.
Dorințele individuale trebuie respectate și de aceea toate deciziile medicale importante referitoare la
viitorul persoanei în cauză trebuie emise doar cu participarea și acordul acesteia. Dacă persoana nu este
incapacitată, ea trebuie informată corect referitor la boala sa și la tratamentele medicale de care ar
putea beneficia. Informația trebuie livrată fără coerciție, într-o manieră calmă și politicoasă, pacientul
nefiind presat în niciun mod astfel încât să aibă condițiile necesare pentru a lua o decizie informată.
Lucrurile trebuie bine explicate, riscurile detaliate și dimensionate corect. Deseori în TI cel care
comunică cu medicii este un reprezentant al pacientului dacă acesta este inconștient. Chiar și în aceste
cazuri, medicul are datoria de a păstra confidențialitatea în cea mai mare măsură. Aparținătorii nu
trebuie să acceseze informații inutile și potențial nocive pacientului, în ideea respectării demnității
bolnavului și protejării sale. Când deciziile reprezentanților pacienților vin în conflict cu dorințele
cunoscute ale pacienților sau în cazul unor suspiciuni de infracțiuni sau crimă, problemele sunt de
competența echipei de management a riscului, iar comisiile de etică ale spitalului trebuie să fie implicate
înainte de a acționa.
ODNIR
ODNIR sunt ordine de neinițiere a resuscitării, o formă limitată de directivă avansată, cunoscute și sub
denumirea de „stare codificată”. Ele sunt formulate uneori la internarea în TI, cu un conținut care
trebuie să fie formulat explicit, înțeles și de reprezentantul pacientului, și de medicul curant. În funcție
de starea sa de sănătate, pacientul își poatet reconsidera atitudinea și chiar trebuie să o facă. În cazul
unor situații bine documentate, aceste ordine pot fi suspendate. ODNIR se bazează pe motive și
raționamente clare și documentate. Exemple: RCCP are o șansă de reușită atât de mică, încât ea este
efectiv futilă, sau ar rezulta într-o calitate a vieții inacceptabilă pentru pacient, sau deja calitatea vieții
este nedorită și inacceptabilă, iar oprirea inimii devine ușurarea binevenită asimilată unei eliberări. La
discutarea ODNIR, trebuie incluse problemele post resuscitare. Informații insuficiente relativ la limitele
resuscitării și a prognosticului posibil vor afecta capacitatea pacientului de a lua decizii informate.
Acceptarea unui ODNIR este egală cu admiterea limitelor științelor medicale.
Dreptul la o moarte bună
Acest concept a fost promovat către finele secolului trecut. Eticienii au acceptat dreptul persoanei de a
respinge durerea, pierderea demnității datorată dependenței fizice și în general a oricărui fel de
suferință care nu trebuie îndurată la sfârșitul vieții și de a avea o moarte liniștită, lipsită de suferință și
demnă. Conceptul este încă dezbătut și neacceptat unanim. Totuși, impunerea unui tratament care nu
este necesar, este agresiv și invaziv, este similară agresiunii.
Conceptul morții rele
Reprezentanții pacienților pot da în judecată medicii pentru maniera în care s-au ocupat de pacientul
muribund. Respingerea ODNIR urmată de o perioadă de suferință sau de supraviețuire în stare debilitată
sau în condiții pe care emitentul ordinului ar fi dorit să le evite cu orice preț, ar putea duce la acuze de
moarte rea.
Comunicarea
Comunicarea adecvată presupune informarea pacienților și a apropiaților lor (doar dacă și când
pacientul o permite) asupra deciziilor medicale, a prognosticului și a evoluției reale a bolii. Eșecul
comunicării este una din cauzele principale de conflict în TI și de acuze în consecință. Pentru ameliorarea
comunicării cu familia, pare să fie salutar abordul în cinci trepte, cuprins în acronimul VALUE: V=
valorifică declarațiile familiei; A = Acordă importanță emoțiilor familiei; L= ascuLtă familia; U = înțelege
pacientUl ca pe o persoană aparte; E= încurajEază familia să pună întrebări.
Modelul “Întreabă, Spune, Întreabă” este recomandat în cazul comunicării dificile. Medicul cere
pacientului sau reprezentantului acestuia să descrie cum își înțelege boala și deznodământul acesteia.
Apoi medicul explică într-un limbaj simplu, direct și inechivoc punctul său de vedere asupra cauzei bolii,
a opțiunilor terapeutice și al prognosticului. După aceasta va cere politicos pacientului să explice cu
cuvintele sale ceea ce a înțeles din cele spuse de medic. Limbajul de adresare trebuie să fie clar,
politicos, fără a patrona pacientul și fără ezitări.
Donarea de organe
Merită întregul nostru interes și a creat probleme etice noi și neliniștitoare pentru societatea noastră,
care monitorizează cu suspiciune și un entuziasm inițial, minat ulterior de evenimente nedorite și de
suportul presei, întreaga activitate de donare de organe și de transplant.
Donatorii de organe au fost inițial pacienți în moarte cerebrală, conform criteriilor de diagnostic ad hoc
stabilite la Harvard în 1968 (februarie) într-un comitet prezidat de un anestezist, Beecher, criterii care
fuseseră precedate de primul transplant de cord uman (Christian Barnard, în noaptea dinspre 2/3
decembrie 1967, transplant ortotopic de cord de la om la om, in Africa de Sud, Capetown, Spitalul
Groote Schuur, la un pacient minat de comorbidități dar care a supraviețuit 18 zile).
Nenumăratele probleme de etică ridicate de evenimentele medicale revoluționare care le-au precedat
(reușita transplantului de rinichi), l-au determinat pe medicul anestezist Haid din Innsbruck să se
întâlnească cu un deceniu înaintea primului transplant de cord cu papa Pius care a afirmat că oprirea
ventilației mecanice este permisă dacă sufletul a părăsit deja corpul, și că este responsabilitatea
medicilor (și nu a bisericii) de a defini și de a determina moartea. Între anii 1952 și 1960 în Europa sunt
publicate prezentări de cazuri independent de orice intenție de donare, cazuri cuprinse în conceptul de
moarte cerebrală de grupul Wertheimer din Lyon (Franța). Primul transplant de rinichi avusese deja loc
la un pacient aflat în comă depășită în 3 iunie 1963, la Leuwen (Belgia). Conceptul de moarte cerebrală
ar fi fost descris de Wertheimer, ulterior ordonat de Kurtzhen și Linke care consiliază urmărirea
răspunsului la patru întrebări luate în ordine strictă:
1. Cine sau ce este mort? (primul nivel = atribuția)

2. Cum a fost definită moartea ? (Nivelul al doilea = definiția)
3. Care sunt criteriile care trebuie definite? (Nivelul al treilea = criteriile)
4. Ce teste trebuie efectuate? (Nivelul al patrulea = testele)
Ultimul nivel s-a modificat în timp din cauza tehnologiilor moderne (ecografie, tomografie
computerizată, medicină nucleară, etc), dar nu interferează cu esența conceptului de moarte cerebrală.
Acestea sunt argumentele priorității europene în definirea morții cerebrale.
Există și o legislație europeană cu caracteristici naționale: Legea transplantului de țesuturi și organe nr.
2/1998 în România, ulterior adusă la zi și rafinată prin anexele legii nr 95/2006, titlul VI, când sunt
publicate și normele de aplicare, în Germania în decembrie 1997 (amendată în 2015), nu și în Marea
Britanie, care preferă ghidurile societăților de profil.
Acceptarea dominantă a criteriilor neurologice și nu cardiace de definire a morții cerebrale și admiterea

sa ca moarte a ființei umane, a avut drept consecință impulsionarea transplantului de organe și țesuturi
pe mapamond.
Apar liste de așteptare a potențialilor primitori de organe, interminabile, alocarea fiind o problemă de
etică spinoasă, rezolvată pe criterii științifice. Există și formule de alocare prin sisteme computerizate,
care respectă compatibilitatea dintre primitor și organul donat. Analizele risc/beneficiu și circumstanțele
individuale ghidează acceptarea unui organ.
Principiile și valorile etice respectate se încadrează în drepturile omului: respectul datorat persoanei
(demnitate și autonomie), justiția (distributivă, socială și procedurală), echitatea, solidaritatea (front
comun, unire de grup, comunitate sau națiune) care reflectă angajarea și contribuția la împărțirea
costurilor (financiare, emoționale și nu numai) aferente asistării semenilor, reciprocitatea
(recunoașterea obligațiilor mutuale ale părților într-o situație dată), altruismul (căutarea binelui
aproapelui fără pretenții de recompense sau de câștig personal, îngrijirile și starea de bine (asigurarea
îngrijirilor individuale și populaționale cu acțiuni convergente), starea de bine și siguranța (promovare
individuală și populațională cu evitarea sau minimizarea daunelor), transparența (discuții deschise,
informări precise asupra acțiunilor și procesului decizional), efectivitate și eficiență (reducerea
pierderilor prin eliminarea practicilor nefuncționale cu cele de succes, dar și utilizarea resurselor limitate
cu maximă productivitate).
Criza de organe și strategiile de distribuție recunosc modele diferite, există probleme etice legate de
donatorii vii, cadavre și de organele alternative.
Strategiile de creștere a ofertei de organe prevăd: educația, alegerile mandatate (obligativitatea
declarării dorințelor legate de donarea de organe într-un document oficial la purtător), consimțământul
prezumat (valabil, funcțional și legalizat în Spania), stimulentele (asistență funerară și în țara noastră,
donare caritabilă de organe unde se recunoaște meritul donatorului prin inscripționarea unor plachete,
memoriale, cu stimulente financiare - plata serviciilor aduse). Aceste strategii nu sunt uniforme și nu
sunt acceptate sau legalizate universal.
Agenția Națională de Transplant publică pe site-ul său patru pagini de legislație indigenă (legi, ordine,
norme de aplicare, proceduri).
Alocarea resurselor
Știind bine că oferta de bunuri și de servicii este limitată și insuficientă pentru a acoperi cererea (un
truism), înțelegem că nu va exista niciodată o armonie perfectă între cerere și oferta de servicii
medicale. Trăind într-o economie de piață, am simțit pe pielea noastră alocarea bazată pe capacitatea
de a plăti, deși strategiile depind de principiul politic al alocării și sunt diferite din acest motiv. Alocările
sunt obligatorii, dar ele riscă să fie stigmatizate din cauza suspiciunilor de inechitate, alocări nedrepte,
discriminare sau orice altă situație considerată neetică. Alocarea resurselor se bazează pe șapte principii:
autocrația (fiecăruia după voința unuia); democrația (părți egale); loteria (șanse egale); capitalismul
(abilitatea de a plăti; valoarea personală (contribuția în comunitate); utilitarismul (maximalizarea
utilității comunității).
Lucrurile se complică în cazul în care trebuie alocat ultimul pat disponibil din TI și când trebuie să alegi
între două sau mai multe cazuri critice, știind că satisfacerea tuturor cererilor stringente presupune
compromiterea calității intervenției medicale și că astfel se ruinează prognosticul global. În România,
acest triaj este estet reglementat prin OMS (Ordinul Ministrului Sănătății) cu numărul 1500/2009, ordin
care prioritizează pacienții critici cu cele mai mari șanse de recuperare. Vârsta este irelevantă.
Abordul optim al celor mai dificile decizii este depunerea efortului de a preveni situațiile în cauză. Se
obține acest lucru printr-un triaj tran.sparent și deschis, public și explicit. Criteriile de triaj trebuie
dezvoltate cu mult înaintea apariției situațiilor care impun decizii dificile pentru a asigura utilizarea justă
și eficientă a resurselor. Totuși, din cauza faptului că evoluția pacientului critic este atât de dificil de
anticipat cu exactitate (curba lui Gauss este elocventă), folosim scorurile de prognostic pentru a ne
susține deciziile clinice.
Intervențiile etice
Comisiile de etică sunt înființate în unitățile medicale pentru a asista în cazul situațiilor dificile d.p.d.v.
etic. Clericii pot fi de folos dacă sunt de confesia pacientului. Se recomandă abordarea unei atitudini
flexibile. Compoziția comisiilor depinde de politica spitalului și de criteriile de acreditare.
Pandemia de coronavirus și provocările sale etice
Societatea noastră a fost luată prin surprindere, neputându-și imagina dimensiunile, extensia și
intensitatea pe care a atins-o rapid pandemia SARS-Cov 2. Pandemia a provocat o criză. De la început a
fost evident că greul va cădea pe umerii TI. Paturile din aceste unități au devenit repede insuficiente
pentru nevoile și presiunile de ocupare. Lipsurile au devenit evidente în personal medical și materiale, o
situație cu care fostele țări comuniste erau obișnuite și pregătite să facă față, dar cu totul neașteptată
pentru țările europene vestice.
Familiile s-au trezit carantinate, o situație la care au trebuit să se adapteze. Copiii și studenții, profesorii
și personalul medical au trebuit să treacă rapid la învățământul de acasă (învățământ la distanță), iar
telemedicina s-a dovedit că e salvatoare de vieți.
Membri societății au încercat să contribuie și să ajute personalul medical aflat sub presiune inventând
dispozitive care să înlocuiască tehnologia medicală necesară menținerii funcțiilor vitale, au fost publicate
numeroase articole fără recenzii de specialitate care au și invadat internetul, s-au aglomerat figuri
dubioase prezentate drept experți medicali care au invadat spațiul virtual și astfel un pericol letal care
părea să fie destul de îndepărtat a iritat pe cei care nu erau direct implicați în tratamentul pacienților
afectați de coronavirus.
Din aceste motive, terapiile intensive au fost constrânse să ridice bariere de siguranță pentru protejarea
pacienților și a personalului medical de publicul a cărui frustrare creștea progresiv. De fapt acestea sunt
acțiuni compliante cu politica și standardele naționale pe durata unei pandemii, o premieră pentru
populația civilă. Un pacient izolat într-un pat de terapie intensivă pare a fi lipsit de drepturile sale legale,
incapabil de a comunica cu apropiații săi așa cum obișnuia, redus la spațiul din salon, un mediu aparent
ostil, și este supus unor proceduri invazive variate. Astfel, dacă nu e comatos, riscul de a dezvolta delir
sau alte suferințe psihotice la trezirea din comă poate fi crescut. Dependența de ventilația mecanică este
și ea o stare severă căreia i se adresează intensiviștii, pentru a menționa numai unul din motivele stării
critice.
După cum era de așteptat, apar numeroase provocări etice. Pandemiile sunt urgențe de sănătate
publică. De aceea trebuie să menținem echilibrul dintre datoria de îngrijire centrată pe pacient , o
caracteristică a cadrului eticii clinice în condiții normale, și datoriile centrate asupra publicului în scopul
promovării egalității persoanelor și echității distribuirii riscurilor și beneficiilor societale, un obiectiv al
eticii sănătății publice. Resursele subțiindu-se, lipsa unor materiale sanitare, a medicamentelor și a
tehnologiei pentru ventilația mecanică, contribuie la presiunea crescândă asupra lucrătorilor sanitari,
mai ales a celor care nu erau obișnuiți cu austeritatea.
Au fost identificate trei obligații etice a liderilor din domeniul sanitar care răspund de COVID-19: datoria
de a planifica, de a face totul pentru siguranța pacienților și de a ghida. Planificarea manageriază
nesiguranța, activitatea de menținere a siguranței susține și protejează populația vulnerabilă, în timp de
ghidajul stabilește nivelele de contingență a îngrijirilor și standardele de îngrijiri în tipul crizei. Motivele
de îngrijorare etică odată anticipate ajută procesul de conturare a pregătirilor de confruntare cu
provocările etice.
Adevăratele provocări într-o pandemie
Nimic nu poate înlocui consultația de etică, dar Centrele de Etică au venit cu documente care reflectă
urgența publică pandemică. S-au ridicat provocări fără precedent, ușor diferite între Europa, Statele
Unite, Asia, Africa și Australia.
Chiar dacă toate principiile etice respectate înainte de pandemie s-au menținut, au apărut probleme
practice cărora trebuia să li se facă față. Cele mai urgente au fost: o mare de oameni care trebuiau
îngrijiți, necesitatea de a ajusta dimensiunile TI la potopul de pacienți critici, epuizarea resurselor (în
curând umane și cu mult înainte, materiale), nesiguranța informației medicale, schimbările rapide ale
metodologiei de testare a persoanelor promovate de autoritățile sanitare și nevoia de adaptare a
protocoalelor existente și cererea de protocoale noi.
Necesitatea subită de a reconfigura construcțiile existente, de a regândi circuitele, de a crește numărul

de paturi dedicate bolnavilor critici, de a identifica surse de materiale care s-au dovedit de calitate
deseori incertă (și care trebuiau evitate), necesitatea de a proteja populațiile vulnerabile și de a face față
reducerii personalului afectat și el de pandemie (fizic și psihic), sau relocat în zone și mai depleționate,
de adaptare la programe de lucru noi, de a manageria insatisfacția evocată de ²tratament critic
suboptim sau afectat² datorat disproporției dintre resurse și eficiență, proeminența infecționiștilor, a
pneumologilor și a anesteziștilor, aglomerarea laboratoarelor și numărul insuficient de epidemiologi
copleșiți, managerii siderați au format doar vârful problemelor care s-au constituit în triggeri ai noilor
provocări etice.
Protocoalele de triaj pot să pară nedrepte, pot cauza un stres suplimentar pacienților și familiilor lor
afectând în continuare personalul sanitar de prim contact. Protocoalele bazate pe criteriile din dezastre
îngrozesc populația civilă în general iar armata este de mare ajutor prin standardele de îngrijiri în timpul
crizelor, prin tehnologia mobilă și expertiza de implementare a dezvoltărilor strategice.
A fost nevoie de multă flexibilitate pentru încurajarea și apoi migrarea completă a comunicării și
managementului datelor medicale în zona tehnologiei wireless.
Informatica, mai proeminentă ca niciodată și-a adus aportul, lucrul de acasă (telemunca) a creat revelat
noi obiective ale cercetării, inginerii și tehnicienii, artizanii, au venit cu gadgeturi tehnice pentru
substituirea crizei de ventilatoare mecanice, inovațiile s-au aglomerat prin aport individual și apeluri
compasionale de ajutor au dus la recrutarea voluntarilor (medici tineri și asistenți în general) din
România care au ajutat în regiunile cele mai afectate ale Italiei.
În acest context, îndatoririle etice ale liderilor care răspund de infecția cu COVID-19 menționate
anterior, devin aproape exclusive și sunt centrate asupra planificării, menținerii siguranței și ghidării.
Îndatorirea de îngrijire, fundamentală sănătății implică fidelitatea față de pacient (neabandonarea),
ușurarea suferinței, respectul pentru drepturile și preferințele pacienților care trebuie echilibrate cu
datoria de a promova echitatea morală a persoanelor și a distribuției riscurilor și beneficiilor în societate.
Dacă îndatorirea de a îngriji aparține eticii clinice, etica sănătății publice trebuie să asigure
corectitudinea în evaluarea nevoilor, datorie care generează alte sarcini subsidiare pentru promovarea
sănătății publice și siguranței, protejarea comunității, alocarea justă a resurselor inerent limitate.
Obișnuiți și antrenați să îngrijească cazurile clinice, practicienii trebuie să își modifice practica, deseori
prioritizând comunitatea în detrimentul individului în cazul limitării drastice a resurselor. Aceste
proceduri sunt motive de tensiune și generatoare de conflicte.
Pacienții cronici sunt deseori neasistați din cauza reducerii adresabilității (frica de contaminare,
complianță redusă la noile orare) dar și datorită urgențelor non-COVID, de unde subasistarea cronicilor
din cauza concentrării asupra controlării și stingerii pandemiei.
De aici derivă importanța inconturnabilă a datoriei de planifica. Pentru TI ghidurile noi elaborate de
societățile de profil au servit drept cadru de inspirație pentru reconfigurarea TI în era Covid, ceea ce a
presupus creșterea numărului de paturi.
Datoria de a ghida (coordona) a șters principiul ²primul venit, primul servit ² care poate fi aplicat la
cumpărături dar nu și în managerierea unei crize și care se află deseori în opoziție cu justețea alocării
resurselor în armonie cu nevoile. Prioritizarea în funcție de severitatea suferinței e o adaptare la criza de
personal, de spațiu și de materiale. Toate aceste probleme sunt abordate în planurile de contingență
care trebuie concepute cu anticipație și doar revizuite și adaptate la nevoie.
Centrul Hastings înființat în 1969 este primul institut de bioetică din lume, un institut de cercetare
nepartizan, o concentrare de creiere cu baza în Garrison, New York. Ei au publicat un grafic despre
degradarea progresivă a calității actului medical pe măsura adâncirii crizei de resurse (spațiu,
consumabile și fixe, personal) și a capacității (calitatea operațională). Degradarea poate evolua de la
calitatea și opțiunile uzuale, trecând prin opțiunile de contingență spre cel mai îndepărtat și cel mai
pesimiste scenariu (extrem) de insuficiență catastrofală, când nicio îngrijire nu mai este posibilă. Acesta
este momentul de activare a protocoalelor de triaj și a voluntarilor naivi medical (fără formație
medicală fundamentală și pregătiți prin proceduri de urgență) care trebuie să execute manevre cheie de
asistență medicală. Metoda pe care a publicat-o SCCM (Societatea de Medicină Critică din SUA) în cazul
existenței unui singur aparat de ventilație mecanică simultan cu doi candidați la suport ventilator este
tragerea la sorți (loteria).
Pe de altă parte, în Europa, SAMN/ASSM (Academia Elvețiană de Științe Medicale) publicase deja din
luna martie 2020 triajul pentru tratament intensiv în cazul crizei de resurse în pandemia Covid. Pentru
triajul inițial, elvețienii au stabilit criterii de internare în TI. Pasul întâi evocă criteriile de internare în TI,
adică necesitatea suportului respirator și/sau hemodinamic. Pasul al doilea enunță criteriile de excludere
aplicabile celor care au întrunit criteriile de admisie din prima etapă. El are două stadii: A și B. Dacă se un
singur criteriu de excludere e îndeplinit, pacientul nu va mai di internat în TI. Principiile etice
fundamentale cuprinse în ghidul elvețian sunt ²de aplicat în momentul apariției crizei de resurse când
trebuie luate decizii de raționalizare ². Ele sunt de aplicat tuturor categoriilor de pacienți, Covid pozitivi
sau nu. În aceste condiții liminale se acordă prioritate echității, salvării unui număr cât mai mare de vieți,
și protejării profesioniștilor implicați. În scopul triajului, în cazul epuizării capacității TI, se impune în
luarea deciziilor prognosticul pe termen scurt al pacienților.
Până la sfârșitul verii anului 2020, majoritatea statelor europene publicaseră deja ghiduri etice pentru
triajul in era Covid-19, respingând loteria dar și singularitatea vârstei biologice sau a criteriilor sociale și
oferind îngrijiri paliative când acestea aveau indicații. Recentele ghiduri se triaj mențin centrale
următoarele: respectul pentru dorințele pacienților, distribuția justă, maximizarea beneficiilor bazate pe
șansa supraviețuirii.
Politica instituțională și procesele au fost revizuite și aduse la zi folosind un cadru de lucru bazat pe
ghidurile etice ale instituțiilor nominalizate prin ordin de Ministru al Sănătății ca spitale Covid sau de
suport, la sugestia societăților medicale naționale. În România, metodologia recomandată pentru
tratarea pandemiei Covid-19 este stabilită de CNSCBT (Centrul Național de Supraveghere și Control al
Bolilor Transmisibile) susținut de Institutul Național de Sănătate Publică și de Ministerul Sănătății, aceste
organisme fiind compliante cu documentele OMS.
Mesaje de luat acasă
1. Principiile aplicabile bolnavilor critici sunt aceleași ca și în celelalte domenii ale

medicinii, cu modificări permanente și cu provocări noi și abrupte.
2. Pacienții noștri merită un abord medical personalizat într-un cadru legal sub auspiciile
bunei practici clinice, în armonie cu valorile exprimate și în cel mai bun interes al lor.
3. Pandemia ne-a învățat să ne revizuim periodic planurile de contingență (Planul alb) și să
ne adaptăm provocărilor născânde ale eticii și crizei resurselor.
4. Etica se află sub presiune constantă și reglementările sunt de importanță capitală.
Schimbările sunt binevenite câtă vreme ele nu afectează valorile general umane și
interesul supraviețuirii.
5. Obiectivul primar al TI conform Comitetului de Etică al SCC; este cel de a oferi tratament
pacienților care au o șansă rezonabilă de supraviețuire în afara terapiei intensive cu o
capacitate cognitivă suficientă pentru a percepe beneficiile tratamentului. Această
opinie este acceptată de SRATI (Societatea Română de Anestezie și Terapie Intensivă) și
de majoritatea Societăților Europene de Terapie a Pacientului Critic.
Bibliografie recomandată
*** A definition of irreversible coma. Report of the Ad hoc committee of the Harvard medical school to
examine the definition of brain death. JAMA. 1968 Aug 5 ; 205 (6):85-88, 337-340
*** National Health Medical Research Council. Australian Government /Organ Tissue Authority,
T.R.A.N.Z., Ethical guidelines for organ transplantation from deceased donors, 2016, Commonwelath of
Australia. Canberra: NHMDC
Brink J G, Hassoulas J The first human heart transplant and further advances in cardiac transplantation
at Groote Schuur Hospital and the University of Cape Town Cardiovasc, Cardiovasc J Afr 2009; 20: 31–35
Hirsch E Traité de bioéthique. Tomes I, II, III, érès; 2010
Hirsch E, Hirsch F. Les nouveaux territorires de la bioéthique, Traité de bioéthique IV, érès; 2018
https://www.Agentia Natională de Transplant
https://www.sccm.org/Configure the ICU in the COVID era.
https://www.thehastingscenter.org/ethicalframeworkcovid19/Ethical Framework for Healthcare

Institutions & Guidelines for Institutional Ethics Services Responding to the Coronavirus Pandemic.
Managing Uncertainty, Safeguarding Communities, Guiding Practice
Joebeges S, Biller-Andorno N. Ethics guidelines on COVID-19 triage-an emerging international consensus

Critical Care . 202024:201 https://doi.org/10.1186/s13054-020-02927-1
Kon Al, Shepard EK, Sederstrom NO et al. Defining futile and pottentially inappropriate interventions: a
policy statement from the Society of Critical Care Medicine Ethics Committee, Crit Care Med 2016;
44:1769-1774 DOI:10.1097/CCM.0000000000001965
www.imedpub.com Moskopp D. Brain Death: Past, Present and Future . J Int Care and Critical Care, ISSN
2471-8505 DOI:10.21767/2471-8505.100091
www.SAMWASSM
ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC
Sanda-Maria Copotoiu, Ruxandra Copotoiu, Azamfirei Leonard
Obiectiv
Evaluarea clinică a stării de hidratare
Fiziologia echilibrului hidroelectrolitic
Dezechilibrele hidro-electrolitice
Creșterea și scăderea volumului extracelular
Hipo și hipernatremia
Hipo și hiperkaliemia
Hipo și hipermagneziemia
Hipo și hiperfosfatemia
Hipo și hipercalemia
Obiectiv
După parcurgerea cursului, studenții vor putea evalua starea hidrică a unui pacient, după obținerea unei
anamneze relevante și vor putea lua decizii argumentate de corectare a dezechilibrului hidro-electrolitic
diagnosticat.
Evaluarea clinică a stării de hidratatre
Indicii clinice sugerate de anamneză și examenul clinic
Creșterea volumului Scăderea Volumului

extracelular (VEC) extracelular (VEC)
Antecedente Insuficiență cardiacă Diaree, vomă recente
Ciroză Simptome de sepsis
Boală renală cronică avansată Diuretice
Perfuzii
Simptomatologie Edeme periferice Sete
Dispnee de efort Amețeli
Dispnee paroxistică nocturnă
Evidențe Hemodiluție= scade Hempconcentrație = crește Hb
concentrația Hb și Ht și Ht
Rx pulmoar sugestiv Injurie renală acută
Echo transtoracică: Hipersodemie și
supraîncărcare volemică, hiperosmolaritate
disfuncție cardiacă Urină cu densitatea >2025
Semne clinice Hipoxie în edemul pulmonar cu Tahicardie
epanșamente pleurale hTA în depleția volemică severă
HTA (hipervolemia din boala hTA posturală (TA sist scade mai
renală) sau hTA (insuficiență mult de 20mmHg după 2 min de
cardiacă sau ciroză) ortostatism)
Edem periorbital Gura uscată
Creșterea PVC Scăderea PVC
Crepitații în inspir bazle Anhidroză
bilaterale Periferie rece
Semne de epanșament pleural Scade presiunea pulsului Crește
Ritm de galop cu S3 timpul de reumplere capilară
Pulsațiilel cordului evidente la peste 2 sec
apex Oligurie (sub 0,5ml/kgc/h)
Turgor cutanat scăzut
Fiziologia echilibrului hidroelectrolitic
Copiii au cel mai mare conținut de apă. Pe măsură ce înaintăm în vârstă pierdem din apa constitutivă.
Bărbații sunt mai hidratatți decât femeile. Conținutul de apă este de 50-60% din masa slabă la bărbați și
de 40-50% la femei. Corpul unui bărbat sănătos conține aprox 42l de apă. Apa este distribuită în 3
conmpartimente (spații) majore:
• Intracelular = 28l, aprox 35% din masa slabă

• Extracelular
o Interstițial = 9,4l, aprox 12%
o Plasma = 4,6 l , aprox 4-5%
Există țesuturi care conțin cantități mici de apă: oasele, țesutul conjunctiv dens, secrețiile gigestive și
LCR.
Membranele celulare separă lichidelel intracelulare de cele interstițiale, iar pereții capilari separă
interstițiul de plasmă. Electroliții atrag apa. În lipsa lor, moleculele de apă se deplasează
transmembranar randomizat, egal în ambele direcții. Adăugarea electroliților de o parte a membranelor
scade activitatea moleluclelor de apă din cauza forțelor de coeziune intramoleculară. Apa va rămâne în
compartimentul cu electroliți, unde difuziunea liberă transmembranară e mai mică. Capacitatea de
reținere a apei în compartiment se exprimă ca presiune osmotică și poate fi măsurată.
Distribuția electroliților în compartimente este caracteristică și inegală constitutiv. Fiecare

compartiment are un electrolit dominant primar limitat la compartimentul dedicat, căruia îi determină
presiunea osmotică. Lichidul intracelular conține mai ales K+, Mg2+ intracelular fiind majoritar legat, ca
atare inactiv osmotic. Na+ predomină în lichidul interstițial, proteinele în plasmă.
Proteinele tind să păstreze apa intravascular printr-un efect oncotic, contrabalansat parțial de presiunea
hidrostatică capilară datorată contracției inimii (care tinde să forțeze lichidul din capilare). Vasele
limfatice vor aspira lichidele, redându-le fluxului sanguin.
Na+ atinge concentrații similare în interstițiu și plasmă, ca atare nu va contribui la distribuția hidrică între
aceste compartimente. Ureea traversează capilarele și memebranele celulare, fiind osmotic inactivă,
motiv pentru care retenție ureei în disfucnția renală nemodificând distribuția apei totale.
Determinantul primar al volumului hidric extracelular este Na+, aportul acestuia crescând inițial volumul
extracelular, și prin migrarea apei din celule. Echilibrul se reface doar prin excreția urinară a excesului de
Na+. Excreția renală de sodiu variază direct proporțional cu volumul sanghin circulant efectiv (sau VASE =
volumul arterial sanghin efectiv). Excreția de Na+ și apă depinde în p rincipal de repleția vasculară
(reprezentată de VASE). Pentru prototipul de bărbat adult de 70kg, plasma reprezintă 1/3 din volumul
extracelular (4,6l), din care 85% (adică 3,9l) este localizat în vene și 15% (0,7l) în artere. Starea de
repleție (plenitudine) a compartimentului vascular depinde de relația dintre debitul cardiac și rezistența
vasculară periferică. Scăderea VASE e inițiată de reducerea debitului cardiac sau a rezistenței vasculare
periferice, în timp ce expansiunea VASE va crește excreția urinară de Na+ (posibil și peste 100mmol/l).
Fluctuațiile VASE pot fi reglate prin modificările reabsorbției tubulare a Na+. Reabsorbția Na+ în ansa lui
Henle și tubii distali variază cu cantitatea de Na+ livrată, adică depinde de flux. Tubii proximali și ductele
colectoare sunt locul de desfășurare a reabsorbției neuroumorale a Na+.
Dezechilibrele hidro-electrolitice
Creșterea și scăderea volumului extracelular
Este mediată de receptorii de volum distribuiți în țesuturile cardiovasculare și renal (atriul stâng, vasele
toracice majore, corpul sinusului carotidian și arcul aortic, respectiv în vasele arteriolelor glomerulare
aferente care răspund prin aparatul juxtaglomerular la modificările perfuziei renale și controlând
activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron).
Responsabili de variațiile zilnicre ale absorbției Na+ sunt aldosteronul și posibil ADH prin creșterea,
respectiv scăderea reabsorbției Na+ în tubii colectori.
La pacienții cu edeme (insuficiența cardiacă), nu are loc sustragerea de la retenția sodiului datorată
aldosteronului, de aceea ei continuă să rețină apa ca răspuns la aldosteron.
Reglarea concentrației plasmatice a Na+ e legată strâns de reglarea volemiei (receptori de volum).
Rolurile reglării volemiei și a osmolarității trebuie separate la evaluarea pacienților. Încărcarea cu apă
este excretată rapid (4-6h) prin inhibarea eliberării ADH, reabsorbția în tuburile colectoare fiind
neglijabilă. Urina excretată va fi diluată.
Administrarea de sol salină 0,9% crește volemia fără modificarea osmolalității plasmatice. Excreția ANP
este crescută, secreția de aldosteron scade, cea de ADH nu se modifică. Se va excreta adecvat excesul de
Na+ într-o urină relativ izoosmotică.
Hipo și hipernatremia reflectă variațiile conținutului de apă. Conținutul de sodiu e reglat de receptorii
de volum, iar cel de apă se ajustează pentru menținerea osmolalității normale. Studiile de tip Na-RMN
asupra pacienților au indicat că: cantități mari de sodiu sunt depozitate în mușchi, oase și piele fără apă;
lichidele din interstițiul tegumentar sunt hipertone comparativ cu plasma; implicarea celulelor imune și
a capilarelor limfatice sugerează mecanisme adiționale extrarenale în reglarea homeostaziei sodiului.
Hiponatremia hNa (Na+ <135mEq/l) este cea mai frecventă anomalie a pacienților spitalizați,
recunoscând cauze legate de modificările asociate ale volumului extracelular: hipo, eu sau hipervolemie.
Va fi diferențiată de pseudohiponatremie (din hiperlipidemie- hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)
sau în hipernatremia unde valoarea sodiului măsurat este fals redusă, sodiul fiind reținut în faza apoasă
dar având concentrația exprimată pentru volumul total de plasmă. A nu se omite falsa hiponatremie
unde recoltarea sângelui a avut loc din memebrul în care se perfuzează lichide hiposodemie. Aceste
forme nu necesită corecție terapeutică.
hNa cu hipovolemie apare din cauza pierderii excesive de apă extrarenală (vomă, diaree, hemoragie,
arsuri, pancreatită) sau renală (diureză osmotică, diuretice, insuficiență adrenocorticală, boală renală
tubulointerstițială, faza de recuperare a necrozei tubulare acute). Aici secreția inițială de ADH este
suprimată (prin osmoreceptorii hipotalamici), dar pe măsura reducerii volumului hidric receptorii de
volum se impun asupra osmoreceptorilor stimulând setea și eliberarea de ADH. Dacă rinichii
funcționează normal și se pierde apă extrarenal, va scădea excreția urinară de sodiu, dar și cea a apei, de
unde urina concentrată care conține sub 10mmol/l de Na. În cazul bolii renale cu pierdere de sare nu
mai apare compensarea renală, singura protecție fiind creșterea aportului de apă ca răspuns la sete.
Clinic sunt evidente semnele de hipovolemie, istoricul relevant (pierderi intestinale, diabet zaharat cu
hiperglicemie importantă, abuz de diuretice).
Tratamentul este cauzal și substitutiv. Se vor administra soluții de glucoză și electroliți, aportul de sodiu
va fi crescut lent (60-80mEq/zi), în deplețiile severe asociindu-se suplimente de potasiu și glucoză.
hNa cu euvolemie apare când aportul oral de apă e mai mare decât capacitatea renală de excreție a
acesteia (hiponatremia de diluție). Deși nu există modificări ale conținutului de sodiu al organismului,
osmolalitatea plasmatică e redusă.
E rară în caul unei funcții renale normale, recunoaște iatrogenii comune (administrare de glucoză 5% cu
potasiu excesiv postoperator, exacerbată de creșterea ADH ca răspuns la stres). Postoperator e
frecventă, maratoniștii care consumă apă în exces sunt expuși și li se recomandă băuturi izotone pentru
sportivi (puțin eficiente, din cauza hidraților de carbon care sunt rapid metabolizați la apă și energie).
Femeile premenopauzice sunt la risc de a manifesta encefalopatia hiponatremică postoperatorie,
valorile de ADH postoperatorii la femeile tinere fiind de 40 de ori mai mari comparativ cu bărbații de
aceeaș vârstă. Se recomandă monitorizarea zilnică a Na seric și administrarea soluțiilor saline perfuzabile
postoperator.
Etiologie: Eliberare excesivă de ADH (neuropatie vagală unde inhibiția eliberării de ADH e insuficientă,
deficit de ACTH sau de glucocorticoizi ca în boala Addison, hipotiroidism, depleție severă de potasiu),
SIADH (sindromul de eliberare în exces de ADH), boli psihice (polidipsia psihogenă) și tratament
antidepresiv, creșterea sensibilității lal ADH (clorpropamidă, tolbutamidă), asubstanțe ADH-like
(oxitocină, desmopresină), substanțe osmotic active nemăsurate care stimulează osmotic eliberarea de
ADH (glucoză, alcool, manitol, sick cell cu pierderi de ioni itracelular).
Manifestarea clinică a hiponatremiei de diluție este comună în cazul dezvoltării sale rapide (sub 48h),dar
este legată de valori mici ale sodiului seric (115mEq/l), la vîrsnici formele medii fiind asociate cu
creșterea riscului de cădere și alterarea cogniției (datorate edemului cerebral).
Encefalopatia hiponatremică: cefalee, confuzie, neliniște, amețeli, mioclonii, convulsi generalizate,
comă. RMN: edem cerebral.
Factori de risc pentru encefalopatia hiponatremică: copii sub 16 ani (raport mare între volumul cerebral
și intracranian), femei premenopauzic (cu vasoconstricție și hipoperfuzie cerebrală datorată efectelor
inhibitorii ale hormonilor sexuali și ale vasopresinei asupra circulației cerebrale), hipoxemia care are și
valoare prognostică predictivă negativă asociată hiponatremiei simptomatice.
Investigații recomandate: osmolalitate plasmatică mică datorată concentrațiilor reduse de sodiu, clor și
uree. Osmolaritatea urinară tipic mai mare decât cea plasmatică, concentrații urinare de sodiu mari. Vor
fi investigate pentru excludere : boalal Addison, hipotiroidismul, SIADH, retenția de apă iatrogenă
(clorpropamida), știind că depleția de potasiu și de magneziu potențează eliberarea de ADH și sunt
cauze de hiponatremie asociată diureticelor.
Management: restricția aportului de apă (100-500ml/zi), revizuirea tratamentului diuretic, corectarea

deficiențelor de Mg și K; în cazul debutului acut cu simptome neurologice severe se folosesc soluții
saline hipertone (3%, 513mmol/l) foarte lent (max 70mmol/h), ciu obiectivul creșterii Na seric cu 4-
6mmol în primelel 4h, max 15-29mmol/48h. Na plasmatic nu va fi crescut peste 125-130mmol/l.
În cazul hiponatremiei simptomatice cu patologie intracraniană se va administra imediat sol salină 3%.
Hiponatremia cronică, asimptomatică dezvoltată lent, creierul e adaptat prin scăderea osmolalității
intracelulare și corecția trebuie să fie lentă.
Complicația cea mai de temut a corecției sodiului plasmatic: vechiul sindrom de demielinizare centrală
pontină, astăzi denumit sindromul de demielinizare osmotică (SDO), complicație neurologică
devastatoare. Factori de risc: ciroza, malnutriția, alcoolismul, hipokaliemia, hipoxemia preexistentă,
iradierea SNC. Ex RMN evidențiază hipodensitate în T1, imagini hiperdense T3 care au nevoie de 2-3
săptămâni pentru a deveni vizibile. Pentru corecția SDO sunt utilizați în studii clinice antagoniștii
vasopresinei: lixivaptan, tolvaptan, satavaptan (acțiune directă asupra receptorilor V2 antidiuretici), dar
și conivaptanul care blochează receptorii V1A și V2. Tolvaptanul oral e aprobat pentru SIADH și
hiponatremie euvolemică, în timp ce conivaptanul intravenos se recomandă în doze de 20mg timp de 1-
4 zile.
hNatremia cu hipervolemie
Etiologie: insuficiența cardiacă, ciroză, injuria renală oligurică, hipoalbuminemia. Mecanism:: reducerea
RFG cu reabsorbția avidă de Na și Cl în tubii proximali, de unde reducerea ofertei de Cl în poțiunea
ascendentă a ansei lui Henle și căderea abilității de a genera apă liberă, cu incapacitatea de excreție a
unei urini diluate. E agravată de administrarea diureticelor de ansă sau tiazidice.
Hipernatremia
Mult mai rară decât hNa, evocă deficitul de apă. Cauze: deficitul de ADH (diabet insipid hipofizar),
iatrogenă (soluții saline hipertone, medicație cu conținut ridicat de Na – piperaciclină), utilizarea
bicarbonatului de Na 8,4% și insensibilitatea la ADH (diabet insipid nefrogen), amfotericina B, NTA,
diureza osmotică, NPT, hipercalcemia hiperosmolară, deficitul de aport de apă, pierderi excesive de sare
prin tegument și plămâni, litiu, tetracicline.
Tratament : administrare de sol salină 0,9% în hipernatremia severă (peste 170mmol/l), corecție în 48 de
ore, excesele ducând la edem cerebral. Formeel mai puțin severe (peste 150mmol/l) = glucoză 5 sau
2,5%.
Hipo și hiperkaliemia
Se pornește de la premizele:
• preluarea potasiului intracelular e stimulată de insulină, stimulare beta adrenergică și teofilină

• pătrunderea intracelulară a potasiului escade cu: stimularea alfa adrenergică, acidoză, lezarea
sau moartea celulară cu eliberare masivă de K+.
• Menținerea echilibrului K depinde în mare măsură de funcția renală, peste 90% din potasiul
filtrat fiind reabsorbit ăn tubii proximali și ansa lui Henle, sub 10% din sarcina filtrată ajungând în
tubii distali. Absorbția K în tubul proximal este pasivă urmând absorbția Na și a apei, reabsorbția
în porțiunea ascendentă a ansei fiind mediată de co-transportorul Na-K-2 clor. Excreția renală a
Ke stimulată de aldosteron, la schimb cu Na în celulele principale ale tubilor colectori.
• Există medicamente care influențează homeostazia K prin modificarea eliberarii aldosteronului
(heparina, AINS) sau direct prin eliminarea renală a K (diureticele)
• Homeostazia K e afectată și de proteine endogene și de metaboliți
hKaliemia
Etiologie: diuretice tiazidice și de ansă; creșterea secreției de aldosteron Iinsuficiență hepatică, cardiacă,
sindrom nefrotic, Cushing, Conn, tumori producătoare de ACTH): mineralocorticoizi exogeni (leucemia
acută, acidoza tubulară renală, leziunea tubulară renală în fază diuretică); reducerea aportului de K
(soluții iv lipsite de K, regim deficitar); redistribuție intracelulară prin stimulare betaadrenergică, IMA,
betaagoniști (salbutamol, fenoterol); insulina, alcaloza, paralizia periodică familială, corectarea anemiei
megaloblastice; pierderi gastro-intestinale (K urinar sub 20mmol/l, vomă, diaree, adenoame viloase,
ileostomie, ureterossigmoidostomie, fistule intestinale, ocluzii intestinale în special înalte).
Cauze rare: sindromul Bartter, sdr Gitelman (defecte genetice), sdr Liddle
Manifestări clinice: astenie musculară, expresie ECG:.....
Tratamentul este substitutiv, perfuzii iv cu KCl dizolvat în G5-10%, max 20mEq/h pentru evitarea
supradozării. Atenție! Soluțiile care conțin KCl sunt iritante pentru venele periferice, de aceea vor fi
administrate prin catetere venoase centrale.
Hkaliemia
Etiologie: frecvent de efort excesiv (rhabdomioliză) autolimitantă. Rareori, Hkaliemia pare în

hiperaldosteronismul hiperreninemic, psudohiperaldosteronismul de tipul 1 paralizia periodică familială
hiperkaliemică, sdr Gordon (pseudohiperaldosteronism de tipul 2).
Mecanisme:
• reducerea excreției datorată injuriei renale acute, unor medicamente (amilorid, triamteren,
spironolactonă, inhibitori ACE, AINS, ciclosporină, heparină), deficitului de aldosteron,
hipoaldosteronismului hiporeninemic, bolii Addison, acidozei, sindromului Gordon
• creșterea eliberării din celule (reducerea activității Na/K ATP-azei), acidocetoza diabetică,
rhabdomioliza, liza tumorală, succinilcolina, intoxicația cu digoxin, de efort excesiv (cauză alfa-
adrenergică)
• creșterea aportului exogen: iatrogenii, transfuzii de sânge conservat
Falsa hKaliemie este atribuită următoarelor: eliberare în vitro, leucemie, mononucleoză infecțioasă,
trombocitoză, pseudokiperkaliemia familială, creșterea eliberării din mulchi, asociată recoltării
(strîngerea viguroasă a pumnului).
Aspect ECG: se modifică progresiv cu agravarea Hkaliemiei: unda T ascutită cu voltaj crescut, în cort, P
aplatizată cu lărgirea QRS, bradicardie, aspect de undă sinusoidală (iminență de stop cardiac).
Hiperkaliemia severă este o urgență potențial letală. Tratmentul presupune monitorizare continuă ECG,
oprirea administrării K, protecția miocardului cu gluconat de calciu 10% 10ml iv în 5 min, cu repetare
după 15 min la nevoie; facilitarea pătrunderii K în celule cu insulină 10U în 50ml Glucoză 50% timp de
10-15 min (repetarea glicemiei și a kaliemiei), corectarea acidozei severe cu bicarbonat de Na (1,26%,
concentrațiile mai mari crescând spațiul extracelular, salbutamol 0,5mg în 100ml glucoză 5% în 15 min,
depleționarea K cu noii chelatori (patiromer, ciclosilicat de Na-Zirconiu), rășini schimbătoare de ioni oral
sau rectal, hemodializă în cazul eșecului.
Hipo și hipermagneziemia
Rolul magneziului: reacții enzimatice, transcripție igenică, remodelare oasoasă, stabilitate

neuromusculară. Majoritar în compartimentul intracelular , 85% în oase, mușchi, țesuturi moi (14%),
extracelular numai 1%.
Valori normale: 0,7-1,1mmol/l. Absorbit predominant ăn intestinul subțire, nesemnificativ în colon,

echilibrul menținut prin excreție urinară a cantității nete absorbite.
hMg
Etiologie:
• absorbție redusă
o malabsorbție severă
o malnutriție
o alcoolism
• Excreție renală crescută
o Medicație: diuretice de ansă și tiazidice, digoxin
• Acidocetoză diabetică
• Hiperldosteronism
• SIADH
• Alccol excesiv
• Hipercalciurie
• Deficiența de 1,25-(OH)- vit D3
• Intoxicații: acetaminofen, aminoglicozide, cisplatin, ciclosporină
• Pierderi intestinale: aspirației nazogastrică de durată, purgație excesivă, fistule intestinale,
diaree severă
• Pierderi tubulare moștenite; sind Bartter, hMg familială, hipercalciurie și nefrocalcinoză, hMg
izolată dominantă, sdr Gitelman, hMg izolată recesivă, sdr EAST (epilepsie, ataxie, surditate
nervoasă senzorială, tubulopatie)
• Diverse: pancreatita acută
Tablou clinic. Apare la deficite de 0,5-1mmol/l: iritabilitate, tremor, ataxie, spasme carpopedale,
hipereflexie, confuzie, halucinații, convulsii. ECG: prelungirea intervalului QT, T largi și aplatizate,
ocazional scurtarea segmentului ST.
Tratament:. Oprirea factorilor precipitanți (diuretice, purgative), sol iv de 50ml MgCl in glucoză 5% timp
de 12-24h, repetată zilnic până la atingerea valorilor normale.
hMg se poate asocia cu hipecalciurie, normo sau hipocalciurie.
Depleția Mg poate duce la hK refractară.
Hipermagneziemia HMg
Etiologie:
• Prin afectarea excreției renale : BRC, injurie renală acută

• Creșterea aportului de Mg: ingestie de sulfat de Mg, trisilicat de Mg
• Hemodializă cu dializat ce conține Mg în cantități mari
Tablou clinic: Manifestat la valori serice de peste 2 mmol/l (4mEq/l) prin simptome și semne de depresie
cardiovasculară și neurologică: astenie, hiporeflexie, letargie, paralizie respiratorie, tulburări de
conducere cardiacă.
Tratament; suprimarea aportului, administrare de gluconat de Ca cu glucoză și insulină (similar HK). În

cazul BRC se impune uneori hemodilaiza.
Hipo și hiperfosfatemia
Nivele serice normale: 2,5-3,6mg% (0,8-1,15mmol/l), ele reprezentând doar 1% din fosfatul total al
organismului. Valorile plasmatice se corelează cu Na total.
Depozitat majoritar în oase (85%), se reabsoarbe activ din filtratul glomerular în tuburil erenale
proximale sub control hormonal. PTH reduce reabsorbția renală, dependentă de AMPc.
Hiperparatiroidismul primar se asociază cu nivele reduse de fosfat seric.
Hipofosfatemia sub 0,4 mmol/l sau sub 1,25mg/dl apare prin redistribuție celulară, pierderi renale sau
aport redus.
Tablou clinic: astenie musculară (slăbiciune diafragmatică, reducerea contractilității cardiace,

rhabdomioliză); deplasarea spre stînga a curbei de disociere a Hb, rareori hemoliză; confuzie, halucinații,
convulsii.
Etiologie:
• Redistribuție: alcaloza respiratorie, tratamentul acidocetozei diabetice (insulina conduce K în

celule), realimentarea (hidrați de carbon), după paratireidectomie (boala oaselor flămânde)
• Reducerea aportului – ingetie, absorbție: dietă, malabsorbție, vărsături, chelatori intestinali ai
fosforului, defcit al vit D, sevrajul de alcool.
• Pierderi renale: hiperparatiroidism, defecte tubulare renale, diuretice, tenofivir.
• Rahistism hipofodfatemic: dependent de vit D de tip I și II, osteomalacia indusă tumoar,
autozomal dominantă și recesivă, rahitism dominant legat de X (XLR), boala Dent
Tratament: etiologic și substitutiv. În cazul deficitului de vit D se administrează oral calcitriol (1,25
dihidroxivit D).
În hP acută: fosfat iv max 9mmol la 12h. Creșterea vitezei de administrare determină hipocalcemie
severă, în special dacă se asociază alcaloza.
hP cronică : fosfat de Na efervescent oral.
Hiperfosfatemia frecventă la pacienții cu BRC. În general asimptomatică, poate duce la precipitarea

fosfatului de Ca. Dacă e de durată, determină hiperparatiroidism cu calcificări periarticulare și vasculare.
Etilogie: injurie renală acută, BRC, hiperparatiroidism/pseudohiperparatiroidism, clisme cu conținut de

fosfat, liză tumorală, rhabdomioliză, calcinoză familială tumorală.
În calcinoza familială tumorală apare calcifierea mușchilor, a tegumentelor, pleoapelor și vaselor,

hiperostoză. De aici deficitul de fosfat și hiperfosfatemia prin cerșerea reabsorbției renale a fosfatului.
Tratament: formele acute sunt autolimitante, formele cronice impun administrarea chelatorilor
fosfatului intestinal și hemodializă.
Hipo și hipercalemia
Calciul este esenţial pentru funcţionarea normală celulară şi procesele extracelulare. Concentraţia
extracelulară a ionilor de calciu este menţinută la valori relative fixe (calciu total, 8.4-10.4 mg/dL sau 2.1-
2.6 mmol/L; calciu ionic, 1.1-1.3 mmol/L). Nivelele de calciu extracelular sunt controlate de activitatea
combinată a glandei paratiroide şi a celulelor tiroide C, celulele osoase şi tubii renali. Concentraţia
intracelulară de calciu este de aproximativ 10.000 ori mai mica decât cea extracelulară şi mai strict
controlată.
hCa
Hipocalcemia este scăderea calciului total sub 7-7.5 mg/dL şi i-Ca sub 0.7-0.9 mmol/L.
Hipocalcemia este mai frecventă în cazul pacienţilor cu sepsis, pancreatită, arsuri severe şi traumatisme
majore.
Manifestări clinice: Simptome neuromusculare (slăbiciune musculară, mialgie, parestezie, contracţii,

tetanie, disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici biliare, colici intestinale, convulsii focale şi
generalizate, edem papilar; simptome comportamentale- anxietate, iritabilitate, psihoză, demenţă,
dezorientare; simptome cardiovasculare - afectarea contractilităţii miocardice, bradicardie,
hipotensiune, aritmii ventriculare, prelungirea intervalului QT şi segmentului ST pe ECG.
HCa
Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total corectat mai mult de 2.6-3.0 mmol/L (10.5-12 mg/dL).
Hipercalcemia severă implică o valoare a calciului seric mai mare decât 3.0 mmol/L (>12 mg/dL).
Când se defineşte luând în considerare şi Ca ionic, hipercalcemia este creşterea valorii de Ca-i peste 1.33
mmol/L. Hipercalcemia apare când influxul de calciu din oase şi /sau tractul digestiv în sânge este mai
mare decât efluxul acestuia la oase, intestine şi /sau rinichi.
Cauzele cele mai comune ale HCa: tumorile maligne, disfuncţiile acute endocrine, imobilizarea
prelungită.
Orice tip de neoplazie poate produce hipercalcemie, cele mai frecvente cauze fiind carcinoamele
mamare/pulmonare şi mielomul multiplu. Neoplasmele pot induce hipercalcemie prin distrucţie osoasă
directă sau secreţia factorilor calcemici de către celulele tumorale.
Hipertiroidismul secundar tiroiditei subacute poate cauza hipercalcemie în cazul bolnavilor critici. Nivelul
crescut de calciu se datorează stimulării osteoclastelor de către hormonii tiroidieni.
O altă boală endocrină care poate cauza hipercalcemie la bolnavii critici este boala Addison acută.
Hipercalcemia în acest context se datorează unei combinaţii între creşterea eliberării calciului de la nivel
osos şi scăderea eliminării calciului la nivel renal.
Simptomele hipercalcemiei sunt corelate cu nivelul şi viteza de creştere a calciului seric; hipercalcemia
uşoară este deobicei asimptomatică. Hipercalcemia severă este asociată cu simptomatologie
neurologică, cardiacă, gastrointestinală şi renală.
Tablou clinic: simptome neurologice (depresie, dezorientare, psihoză, fatigabilitate, ameţeli, letargie sau
comă); simptome cardiace (interval RR prelungit, interval QT scurt, bradicardie sau bloc atrioventricular,
sensibilitate crescută la digitalice, aritmii severe şi stop cardiac); simptome gastrointestinale (anorexie,
greţuri, vărsături, constipaţie, ulcer peptic, pancreatită acută; simptome renale (poliurie marcată,
deshidratare, nefrolitiază, nefrocalcinoză).
ETICA ÎN ATI
Sanda-Maria Copotoiu
Ruxandra Copotoiu
Azamfirei Leonard
Etica aferentă ATI a evoluat ca prin importarea eticii umane din exterior în interior, adică în centrul
practicii anesteziei și terapiei intensive. Interiorul, este spațiul virtual unde acționarii și beneficiarii sunt
și actorii practicării suportului vital. Participanții sunt bolnavii critici, personalul medical, familiile,
reprezentanții și împuterniciții pacienților, strategii și autori politicii de sănătate, managerii spitalelor.
Iar viața trebuie conservată în cadrul stării de bine a pacienților.
În ciuda unei strategii instituționale solide și a existenței protocoalelor susținute de evidențe medicale
care se regăsesc în ghidurile de conduită, a reglementărilor profesionale și legale, ne confruntăm cu
numeroase probleme, ca de exemplu:
• Identificarea persoanei care are dreptul de a fi informată în legătură cu starea

pacientului
Stabilirea extinderii și intensității tratamentului oferit și identificarea inutilității unui tratament. N.b.
Futilitatea (inutilitatea prin lipsa eficienței) este definită de SCCM (Societatea de medicină critică din
SUA) prin declarația multiorganizațională ca fiind acele intervenții care pur și simplu nu pot atinge
obiectivul fiziologic vizat. Medicii și asistentele sunt în general de acord că intervențiile de suport vital
potențial inadecvate sunt acelea care prelungesc viața (sau în unele cazuri prelungesc doar durata
procesului morții) și devin inadecvate atunci când pacientul nu va supraviețui în afara unității de terapie
intensivă sau când leziunile neurologice sunt severe și ireversibile.
• Retragerea sau abținerea de la instituirea unui tratament sau a unei proceduri

• Coliziunea dintre valorile pacienților, familiilor sau ale reprezentanților acestora și cele
ale personalului medical în variante, combinații și grade diferite
• Neacceptarea diagnosticului de moarte cerebrală
• Teama trezită de consecințele opunerii la un tratament
• Exercitarea presiunilor prin intermediul presei pentru a obține sau a impune un
tratament considerat neindicat de către medicii curanți
• Supra sau subtratarea
• Presiuni exercitate de familii în baza unor dispoziții notariale emise de pacienți în avans
pentru a se face tot ce e posibil în ciuda lipsei indicațiilor și contrar protocoalelor și
strategiilor medicale
• Solicitări de tratament preferențial care pot fi atribuite narcisismului social
• Lipsa de încredere în prognosticul anticipat
• Prejudecăți, imagini deformate, preconcepții
• Îngrijorări legate de conflictul de interese
• Teama de a nu fi prioritizate interesele instituționale împotriva celor ale pacienților
• Teama de a nu fi resuscitat contrar voinței exprimate verbal sau de a nu fi resuscitat din
motive sociale sau legate de vârstă
• Teama de a nu deveni subiecții unor studii experimentale în ciuda implementării
consimțământului informat
• Încăpățânarea de a nu coopera pentru a se însănătoși
• Teama de restricționarea fizică sau chimică
• Pierderea demnității din cauza dependenței de tehnologia de suport vital
• Întreruperea subită a medicației adictive (care creează dependență), negarea completă
a dependenței
Toate aceste probleme sunt abordate printr-o comunicare adecvată, accentuând asupra principiilor
etice pe care le urmăm: respectul față de valorile pacienților și ale familiilor (ca parte a principiului
autonomiei), principiul beneficienței și cel de a nu provoca rău, respectarea dreptății și a justiției
distribuției materiale. Deseori pacienții invocă dreptul la o moarte mai bună și cer să fie eutanasiați.
Sentimentul de dependență este diminuat de un nursing adecvat, de utilizarea protezelor auditive și a
ochelarilor care ameliorează comunicarea. Un ajutor de valoare îl reprezintă un psiholog experimentat
în TI.
Într-o societate în care responsabilitatea este o problemă-cheie, ca a noastră, deciziile sunt luate într-un
mod participativ. Medicii trebuie să ofere opțiunile terapeutice cele mai adecvate și mai fezabile cu
alternative. Pacienții care nu pot comunica, temporar sau definitiv incapacitați beneficiază de ocazia de
desemna din timp o persoană care să le reprezinte interesele de sănătate. În situația în care nu există o
asemenea persoană, responsabilitatea aceasta trebuie preluată de cea mai apropiată ființă. În cazul în
care nu se cunosc preferințele pacienților, nu există dispoziții notariale, se va utiliza standardul celui mai
bun interes al pacientului. Acesta presupune înțelegerea prezumptivă a așteptărilor unei persoane
rezonabile. Responsabilitatea ultimă a propunerii unui tratament rezonabil revine medicului curant. În
cazul dezacordului dintre medicul curant, pacienți, aparținători sau reprezentanți, ori o a doua opinie
diferită, pot fi de ajutor informații suplimentare. Rezoluția poate veni de la rezultatele unui test
terapeutic constând în tratament medical continuu dar limitat în timp.
De un ajutor inestimat pot fi serviciile suportive: clerul, serviciile sociale, consultația de etică, psihiatrică,
consultul psihologului și tratamentul paliativ. Comisiile de etică instituționale sunt decidenții ultimi, care
se bazează deseori pe rezoluțiile Consiliului Medical. Evident acestea sunt probleme de responsabilitate
și de răspundere, cel mai bine reglementate de legislația indigenă și de procedurile locale.
Eutanasia (moartea bună)
Este ultima opțiune și în general evitată la nivel mondial. În țara noastră este considerată crimă și
pedepsită ca atare. Deși se percepea o diferență între eutanasia activă și cea pasivă (proactivă în
inducerea morții comparativ cu lăsarea pacientului să decedeze într-un context de futilitate), aceste
diferențe au dispărut pentru că eutanasia pasivă nu mai este considerată ca fiind eutanasie. Moartea ca
proces, niciodată provocată dar nerejetată pe parcursul asistenței medicale a pacientului în fază
terminală, nu mai este considerată eutanasie. Pacienților trebuie să li se ofere tratament paliativ în locul
eutanasiei. Pe de altă parte, tratamentul excesiv, resuscitarea inutilă și agresivă pot fi considerate
agresiuni și sunt surse de suferință datorată stresului traumatizant atât pentru personalul medical, cât și
pentru familii.
Sinuciderea asistată nu este o opțiune acceptabilă pentru creștini. Multe șări europene o și interzic.
Conținutl noțiunii de asistenșă trebuie să fie foarte bine definit. În locul sinuciderii asistate, pacienților
trebuie să li se propună suport pentru ameliorarea calității vieții, cu diagnosticarea și tratatrea depresiei,
posibilă cauză a cererii de asistare a sinuciderii. Odată amendate durerea, disconfortul, greața, dispneea
(sau cel puțin aduse la un nivel de suportabilitate), pacienții au tendința de a se bucura de viața care le-a
mai rămas până la sfârșitul natural. Asistarea morții sau eutanasia se suprapun peste sinuciderea
asistată ca și noțiuni.
Abținerea de la instituire și retragerea tratamentului de susținere a vieții
Abținerea implică neinstituirea tratamentului de suport vital pacienților critici. Ea poate fi consecința
unei directive avansate, expresia alegerii făcute de pacient în perioada cât era conștient, dar și o
pretenție a reprezentantului medical înarmat (învestit) cu procura dată de pacient, sau de familie. Ea
poate fi definită și susținută de protocoale inechivoce. Consecințele abținerii depind de evoluția naturală
a bolii, dar de obicei vorbim de moarte sau în rare cazuri, de supraviețuire cu sechele (dizabilități).
Retragerea înseamnă îndepărtarea suportului vital deja instituit. Condițiile și consecințele sunt similare
abținerii. Medicii nu percep diferențe morale între cele două, dar persoanele fără formație medicală
sunt indecise. Retragerea suportului vital întâlnește mai multă reticență decât abținerea. În țara noastră
aceste proceduri sunt evitate, în special când e vorba de ventilația mecanică. Terapiile substitutive
renale implică mai puțină emotivitate pentru personalul medical.
Luarea deciziilor informate
Autonomia este un principiu de bază pentru majoritatea țărilor europene și nu numai, ea implicând
respectul datorat persoanei, valorilor sale, credințelor și convingerilor, religiei, pe scurt culturii însușite.
Dorințele individuale trebuie respectate și de aceea toate deciziile medicale importante referitoare la
viitorul persoanei în cauză trebuie emise doar cu participarea și acordul acesteia. Dacă persoana nu este
incapacitată, ea trebuie informată corect referitor la boala sa și la tratamentele medicale de care ar
putea beneficia. Informația trebuie livrată fără coerciție, într-o manieră calmă și politicoasă, pacientul
nefiind presat în niciun mod astfel încât să aibă condițiile necesare pentru a lua o decizie informată.
Lucrurile trebuie bine explicate, riscurile detaliate și dimensionate corect. Deseori în TI cel care
comunică cu medicii este un reprezentant al pacientului dacă acesta este inconștient. Chiar și în aceste
cazuri, medicul are datoria de a păstra confidențialitatea în cea mai mare măsură. Aparținătorii nu
trebuie să acceseze informații inutile și potențial nocive pacientului, în ideea respectării demnității
bolnavului și protejării sale. Când deciziile reprezentanților pacienților vin în conflict cu dorințele
cunoscute ale pacienților sau în cazul unor suspiciuni de infracțiuni sau crimă, problemele sunt de
competența echipei de management a riscului, iar comisiile de etică ale spitalului trebuie să fie implicate
înainte de a acționa.
ODNIR
ODNIR sunt ordine de neinițiere a resuscitării, o formă limitată de directivă avansată, cunoscute și sub
denumirea de „stare codificată”. Ele sunt formulate uneori la internarea în TI, cu un conținut care
trebuie să fie formulat explicit, înțeles și de reprezentantul pacientului, și de medicul curant. În funcție
de starea sa de sănătate, pacientul își poatet reconsidera atitudinea și chiar trebuie să o facă. În cazul
unor situații bine documentate, aceste ordine pot fi suspendate. ODNIR se bazează pe motive și
raționamente clare și documentate. Exemple: RCCP are o șansă de reușită atât de mică, încât ea este
efectiv futilă, sau ar rezulta într-o calitate a vieții inacceptabilă pentru pacient, sau deja calitatea vieții
este nedorită și inacceptabilă, iar oprirea inimii devine ușurarea binevenită asimilată unei eliberări. La
discutarea ODNIR, trebuie incluse problemele post resuscitare. Informații insuficiente relativ la limitele
resuscitării și a prognosticului posibil vor afecta capacitatea pacientului de a lua decizii informate.
Acceptarea unui ODNIR este egală cu admiterea limitelor științelor medicale.
Dreptul la o moarte bună
Acest concept a fost promovat către finele secolului trecut. Eticienii au acceptat dreptul persoanei de a
respinge durerea, pierderea demnității datorată dependenței fizice și în general a oricărui fel de
suferință care nu trebuie îndurată la sfârșitul vieții și de a avea o moarte liniștită, lipsită de suferință și
demnă. Conceptul este încă dezbătut și neacceptat unanim. Totuși, impunerea unui tratament care nu
este necesar, este agresiv și invaziv, este similară agresiunii.
Conceptul morții rele
Reprezentanții pacienților pot da în judecată medicii pentru maniera în care s-au ocupat de pacientul
muribund. Respingerea ODNIR urmată de o perioadă de suferință sau de supraviețuire în stare debilitată
sau în condiții pe care emitentul ordinului ar fi dorit să le evite cu orice preț, ar putea duce la acuze de
moarte rea.
Comunicarea
Comunicarea adecvată presupune informarea pacienților și a apropiaților lor (doar dacă și când
pacientul o permite) asupra deciziilor medicale, a prognosticului și a evoluției reale a bolii. Eșecul
comunicării este una din cauzele principale de conflict în TI și de acuze în consecință. Pentru ameliorarea
comunicării cu familia, pare să fie salutar abordul în cinci trepte, cuprins în acronimul VALUE: V=
valorifică declarațiile familiei; A = Acordă importanță emoțiilor familiei; L= ascuLtă familia; U = înțelege
pacientUl ca pe o persoană aparte; E= încurajEază familia să pună întrebări.
Modelul “Întreabă, Spune, Întreabă” este recomandat în cazul comunicării dificile. Medicul cere
pacientului sau reprezentantului acestuia să descrie cum își înțelege boala și deznodământul acesteia.
Apoi medicul explică într-un limbaj simplu, direct și inechivoc punctul său de vedere asupra cauzei bolii,
a opțiunilor terapeutice și al prognosticului. După aceasta va cere politicos pacientului să explice cu
cuvintele sale ceea ce a înțeles din cele spuse de medic. Limbajul de adresare trebuie să fie clar,
politicos, fără a patrona pacientul și fără ezitări.
Donarea de organe
Merită întregul nostru interes și a creat probleme etice noi și neliniștitoare pentru societatea noastră,
care monitorizează cu suspiciune și un entuziasm inițial, minat ulterior de evenimente nedorite și de
suportul presei, întreaga activitate de donare de organe și de transplant.
Donatorii de organe au fost inițial pacienți în moarte cerebrală, conform criteriilor de diagnostic ad hoc
stabilite la Harvard în 1968 (februarie) într-un comitet prezidat de un anestezist, Beecher, criterii care
fuseseră precedate de primul transplant de cord uman (Christian Barnard, în noaptea dinspre 2/3
decembrie 1967, transplant ortotopic de cord de la om la om, in Africa de Sud, Capetown, Spitalul
Groote Schuur, la un pacient minat de comorbidități dar care a supraviețuit 18 zile).
Nenumăratele probleme de etică ridicate de evenimentele medicale revoluționare care le-au precedat
(reușita transplantului de rinichi), l-au determinat pe medicul anestezist Haid din Innsbruck să se
întâlnească cu un deceniu înaintea primului transplant de cord cu papa Pius care a afirmat că oprirea
ventilației mecanice este permisă dacă sufletul a părăsit deja corpul, și că este responsabilitatea
medicilor (și nu a bisericii) de a defini și de a determina moartea. Între anii 1952 și 1960 în Europa sunt
publicate prezentări de cazuri independent de orice intenție de donare, cazuri cuprinse în conceptul de
moarte cerebrală de grupul Wertheimer din Lyon (Franța). Primul transplant de rinichi avusese deja loc
la un pacient aflat în comă depășită în 3 iunie 1963, la Leuwen (Belgia). Conceptul de moarte cerebrală
ar fi fost descris de Wertheimer, ulterior ordonat de Kurtzhen și Linke care consiliază urmărirea
răspunsului la patru întrebări luate în ordine strictă:
1. Cine sau ce este mort? (primul nivel = atribuția)

2. Cum a fost definită moartea ? (Nivelul al doilea = definiția)
3. Care sunt criteriile care trebuie definite? (Nivelul al treilea = criteriile)
4. Ce teste trebuie efectuate? (Nivelul al patrulea = testele)
Ultimul nivel s-a modificat în timp din cauza tehnologiilor moderne (ecografie, tomografie
computerizată, medicină nucleară, etc), dar nu interferează cu esența conceptului de moarte cerebrală.
Acestea sunt argumentele priorității europene în definirea morții cerebrale.
Există și o legislație europeană cu caracteristici naționale: Legea transplantului de țesuturi și organe nr.
2/1998 în România, ulterior adusă la zi și rafinată prin anexele legii nr 95/2006, titlul VI, când sunt
publicate și normele de aplicare, în Germania în decembrie 1997 (amendată în 2015), nu și în Marea
Britanie, care preferă ghidurile societăților de profil.
Acceptarea dominantă a criteriilor neurologice și nu cardiace de definire a morții cerebrale și admiterea

sa ca moarte a ființei umane, a avut drept consecință impulsionarea transplantului de organe și țesuturi
pe mapamond.
Apar liste de așteptare a potențialilor primitori de organe, interminabile, alocarea fiind o problemă de
etică spinoasă, rezolvată pe criterii științifice. Există și formule de alocare prin sisteme computerizate,
care respectă compatibilitatea dintre primitor și organul donat. Analizele risc/beneficiu și circumstanțele
individuale ghidează acceptarea unui organ.
Principiile și valorile etice respectate se încadrează în drepturile omului: respectul datorat persoanei
(demnitate și autonomie), justiția (distributivă, socială și procedurală), echitatea, solidaritatea (front
comun, unire de grup, comunitate sau națiune) care reflectă angajarea și contribuția la împărțirea
costurilor (financiare, emoționale și nu numai) aferente asistării semenilor, reciprocitatea
(recunoașterea obligațiilor mutuale ale părților într-o situație dată), altruismul (căutarea binelui
aproapelui fără pretenții de recompense sau de câștig personal, îngrijirile și starea de bine (asigurarea
îngrijirilor individuale și populaționale cu acțiuni convergente), starea de bine și siguranța (promovare
individuală și populațională cu evitarea sau minimizarea daunelor), transparența (discuții deschise,
informări precise asupra acțiunilor și procesului decizional), efectivitate și eficiență (reducerea
pierderilor prin eliminarea practicilor nefuncționale cu cele de succes, dar și utilizarea resurselor limitate
cu maximă productivitate).
Criza de organe și strategiile de distribuție recunosc modele diferite, există probleme etice legate de
donatorii vii, cadavre și de organele alternative.
Strategiile de creștere a ofertei de organe prevăd: educația, alegerile mandatate (obligativitatea
declarării dorințelor legate de donarea de organe într-un document oficial la purtător), consimțământul
prezumat (valabil, funcțional și legalizat în Spania), stimulentele (asistență funerară și în țara noastră,
donare caritabilă de organe unde se recunoaște meritul donatorului prin inscripționarea unor plachete,
memoriale, cu stimulente financiare - plata serviciilor aduse). Aceste strategii nu sunt uniforme și nu
sunt acceptate sau legalizate universal.
Agenția Națională de Transplant publică pe site-ul său patru pagini de legislație indigenă (legi, ordine,
norme de aplicare, proceduri).
Alocarea resurselor
Știind bine că oferta de bunuri și de servicii este limitată și insuficientă pentru a acoperi cererea (un
truism), înțelegem că nu va exista niciodată o armonie perfectă între cerere și oferta de servicii
medicale. Trăind într-o economie de piață, am simțit pe pielea noastră alocarea bazată pe capacitatea
de a plăti, deși strategiile depind de principiul politic al alocării și sunt diferite din acest motiv. Alocările
sunt obligatorii, dar ele riscă să fie stigmatizate din cauza suspiciunilor de inechitate, alocări nedrepte,
discriminare sau orice altă situație considerată neetică. Alocarea resurselor se bazează pe șapte principii:
autocrația (fiecăruia după voința unuia); democrația (părți egale); loteria (șanse egale); capitalismul
(abilitatea de a plăti; valoarea personală (contribuția în comunitate); utilitarismul (maximalizarea
utilității comunității).
Lucrurile se complică în cazul în care trebuie alocat ultimul pat disponibil din TI și când trebuie să alegi
între două sau mai multe cazuri critice, știind că satisfacerea tuturor cererilor stringente presupune
compromiterea calității intervenției medicale și că astfel se ruinează prognosticul global. În România,
acest triaj este estet reglementat prin OMS (Ordinul Ministrului Sănătății) cu numărul 1500/2009, ordin
care prioritizează pacienții critici cu cele mai mari șanse de recuperare. Vârsta este irelevantă.
Abordul optim al celor mai dificile decizii este depunerea efortului de a preveni situațiile în cauză. Se
obține acest lucru printr-un triaj tran.sparent și deschis, public și explicit. Criteriile de triaj trebuie
dezvoltate cu mult înaintea apariției situațiilor care impun decizii dificile pentru a asigura utilizarea justă
și eficientă a resurselor. Totuși, din cauza faptului că evoluția pacientului critic este atât de dificil de
anticipat cu exactitate (curba lui Gauss este elocventă), folosim scorurile de prognostic pentru a ne
susține deciziile clinice.
Intervențiile etice
Comisiile de etică sunt înființate în unitățile medicale pentru a asista în cazul situațiilor dificile d.p.d.v.
etic. Clericii pot fi de folos dacă sunt de confesia pacientului. Se recomandă abordarea unei atitudini
flexibile. Compoziția comisiilor depinde de politica spitalului și de criteriile de acreditare.
Pandemia de coronavirus și provocările sale etice
Societatea noastră a fost luată prin surprindere, neputându-și imagina dimensiunile, extensia și
intensitatea pe care a atins-o rapid pandemia SARS-Cov 2. Pandemia a provocat o criză. De la început a
fost evident că greul va cădea pe umerii TI. Paturile din aceste unități au devenit repede insuficiente
pentru nevoile și presiunile de ocupare. Lipsurile au devenit evidente în personal medical și materiale, o
situație cu care fostele țări comuniste erau obișnuite și pregătite să facă față, dar cu totul neașteptată
pentru țările europene vestice.
Familiile s-au trezit carantinate, o situație la care au trebuit să se adapteze. Copiii și studenții, profesorii
și personalul medical au trebuit să treacă rapid la învățământul de acasă (învățământ la distanță), iar
telemedicina s-a dovedit că e salvatoare de vieți.
Membri societății au încercat să contribuie și să ajute personalul medical aflat sub presiune inventând
dispozitive care să înlocuiască tehnologia medicală necesară menținerii funcțiilor vitale, au fost publicate
numeroase articole fără recenzii de specialitate care au și invadat internetul, s-au aglomerat figuri
dubioase prezentate drept experți medicali care au invadat spațiul virtual și astfel un pericol letal care
părea să fie destul de îndepărtat a iritat pe cei care nu erau direct implicați în tratamentul pacienților
afectați de coronavirus.
Din aceste motive, terapiile intensive au fost constrânse să ridice bariere de siguranță pentru protejarea
pacienților și a personalului medical de publicul a cărui frustrare creștea progresiv. De fapt acestea sunt
acțiuni compliante cu politica și standardele naționale pe durata unei pandemii, o premieră pentru
populația civilă. Un pacient izolat într-un pat de terapie intensivă pare a fi lipsit de drepturile sale legale,
incapabil de a comunica cu apropiații săi așa cum obișnuia, redus la spațiul din salon, un mediu aparent
ostil, și este supus unor proceduri invazive variate. Astfel, dacă nu e comatos, riscul de a dezvolta delir
sau alte suferințe psihotice la trezirea din comă poate fi crescut. Dependența de ventilația mecanică este
și ea o stare severă căreia i se adresează intensiviștii, pentru a menționa numai unul din motivele stării
critice.
După cum era de așteptat, apar numeroase provocări etice. Pandemiile sunt urgențe de sănătate
publică. De aceea trebuie să menținem echilibrul dintre datoria de îngrijire centrată pe pacient , o
caracteristică a cadrului eticii clinice în condiții normale, și datoriile centrate asupra publicului în scopul
promovării egalității persoanelor și echității distribuirii riscurilor și beneficiilor societale, un obiectiv al
eticii sănătății publice. Resursele subțiindu-se, lipsa unor materiale sanitare, a medicamentelor și a
tehnologiei pentru ventilația mecanică, contribuie la presiunea crescândă asupra lucrătorilor sanitari,
mai ales a celor care nu erau obișnuiți cu austeritatea.
Au fost identificate trei obligații etice a liderilor din domeniul sanitar care răspund de COVID-19: datoria
de a planifica, de a face totul pentru siguranța pacienților și de a ghida. Planificarea manageriază
nesiguranța, activitatea de menținere a siguranței susține și protejează populația vulnerabilă, în timp de
ghidajul stabilește nivelele de contingență a îngrijirilor și standardele de îngrijiri în tipul crizei. Motivele
de îngrijorare etică odată anticipate ajută procesul de conturare a pregătirilor de confruntare cu
provocările etice.
Adevăratele provocări într-o pandemie
Nimic nu poate înlocui consultația de etică, dar Centrele de Etică au venit cu documente care reflectă
urgența publică pandemică. S-au ridicat provocări fără precedent, ușor diferite între Europa, Statele
Unite, Asia, Africa și Australia.
Chiar dacă toate principiile etice respectate înainte de pandemie s-au menținut, au apărut probleme
practice cărora trebuia să li se facă față. Cele mai urgente au fost: o mare de oameni care trebuiau
îngrijiți, necesitatea de a ajusta dimensiunile TI la potopul de pacienți critici, epuizarea resurselor (în
curând umane și cu mult înainte, materiale), nesiguranța informației medicale, schimbările rapide ale
metodologiei de testare a persoanelor promovate de autoritățile sanitare și nevoia de adaptare a
protocoalelor existente și cererea de protocoale noi.
Necesitatea subită de a reconfigura construcțiile existente, de a regândi circuitele, de a crește numărul

de paturi dedicate bolnavilor critici, de a identifica surse de materiale care s-au dovedit de calitate
deseori incertă (și care trebuiau evitate), necesitatea de a proteja populațiile vulnerabile și de a face față
reducerii personalului afectat și el de pandemie (fizic și psihic), sau relocat în zone și mai depleționate,
de adaptare la programe de lucru noi, de a manageria insatisfacția evocată de ²tratament critic
suboptim sau afectat² datorat disproporției dintre resurse și eficiență, proeminența infecționiștilor, a
pneumologilor și a anesteziștilor, aglomerarea laboratoarelor și numărul insuficient de epidemiologi
copleșiți, managerii siderați au format doar vârful problemelor care s-au constituit în triggeri ai noilor
provocări etice.
Protocoalele de triaj pot să pară nedrepte, pot cauza un stres suplimentar pacienților și familiilor lor
afectând în continuare personalul sanitar de prim contact. Protocoalele bazate pe criteriile din dezastre
îngrozesc populația civilă în general iar armata este de mare ajutor prin standardele de îngrijiri în timpul
crizelor, prin tehnologia mobilă și expertiza de implementare a dezvoltărilor strategice.
A fost nevoie de multă flexibilitate pentru încurajarea și apoi migrarea completă a comunicării și
managementului datelor medicale în zona tehnologiei wireless.
Informatica, mai proeminentă ca niciodată și-a adus aportul, lucrul de acasă (telemunca) a creat revelat
noi obiective ale cercetării, inginerii și tehnicienii, artizanii, au venit cu gadgeturi tehnice pentru
substituirea crizei de ventilatoare mecanice, inovațiile s-au aglomerat prin aport individual și apeluri
compasionale de ajutor au dus la recrutarea voluntarilor (medici tineri și asistenți în general) din
România care au ajutat în regiunile cele mai afectate ale Italiei.
În acest context, îndatoririle etice ale liderilor care răspund de infecția cu COVID-19 menționate
anterior, devin aproape exclusive și sunt centrate asupra planificării, menținerii siguranței și ghidării.
Îndatorirea de îngrijire, fundamentală sănătății implică fidelitatea față de pacient (neabandonarea),
ușurarea suferinței, respectul pentru drepturile și preferințele pacienților care trebuie echilibrate cu
datoria de a promova echitatea morală a persoanelor și a distribuției riscurilor și beneficiilor în societate.
Dacă îndatorirea de a îngriji aparține eticii clinice, etica sănătății publice trebuie să asigure
corectitudinea în evaluarea nevoilor, datorie care generează alte sarcini subsidiare pentru promovarea
sănătății publice și siguranței, protejarea comunității, alocarea justă a resurselor inerent limitate.
Obișnuiți și antrenați să îngrijească cazurile clinice, practicienii trebuie să își modifice practica, deseori
prioritizând comunitatea în detrimentul individului în cazul limitării drastice a resurselor. Aceste
proceduri sunt motive de tensiune și generatoare de conflicte.
Pacienții cronici sunt deseori neasistați din cauza reducerii adresabilității (frica de contaminare,
complianță redusă la noile orare) dar și datorită urgențelor non-COVID, de unde subasistarea cronicilor
din cauza concentrării asupra controlării și stingerii pandemiei.
De aici derivă importanța inconturnabilă a datoriei de planifica. Pentru TI ghidurile noi elaborate de
societățile de profil au servit drept cadru de inspirație pentru reconfigurarea TI în era Covid, ceea ce a
presupus creșterea numărului de paturi.
Datoria de a ghida (coordona) a șters principiul ²primul venit, primul servit ² care poate fi aplicat la
cumpărături dar nu și în managerierea unei crize și care se află deseori în opoziție cu justețea alocării
resurselor în armonie cu nevoile. Prioritizarea în funcție de severitatea suferinței e o adaptare la criza de
personal, de spațiu și de materiale. Toate aceste probleme sunt abordate în planurile de contingență
care trebuie concepute cu anticipație și doar revizuite și adaptate la nevoie.
Centrul Hastings înființat în 1969 este primul institut de bioetică din lume, un institut de cercetare
nepartizan, o concentrare de creiere cu baza în Garrison, New York. Ei au publicat un grafic despre
degradarea progresivă a calității actului medical pe măsura adâncirii crizei de resurse (spațiu,
consumabile și fixe, personal) și a capacității (calitatea operațională). Degradarea poate evolua de la
calitatea și opțiunile uzuale, trecând prin opțiunile de contingență spre cel mai îndepărtat și cel mai
pesimiste scenariu (extrem) de insuficiență catastrofală, când nicio îngrijire nu mai este posibilă. Acesta
este momentul de activare a protocoalelor de triaj și a voluntarilor naivi medical (fără formație
medicală fundamentală și pregătiți prin proceduri de urgență) care trebuie să execute manevre cheie de
asistență medicală. Metoda pe care a publicat-o SCCM (Societatea de Medicină Critică din SUA) în cazul
existenței unui singur aparat de ventilație mecanică simultan cu doi candidați la suport ventilator este
tragerea la sorți (loteria).
Pe de altă parte, în Europa, SAMN/ASSM (Academia Elvețiană de Științe Medicale) publicase deja din
luna martie 2020 triajul pentru tratament intensiv în cazul crizei de resurse în pandemia Covid. Pentru
triajul inițial, elvețienii au stabilit criterii de internare în TI. Pasul întâi evocă criteriile de internare în TI,
adică necesitatea suportului respirator și/sau hemodinamic. Pasul al doilea enunță criteriile de excludere
aplicabile celor care au întrunit criteriile de admisie din prima etapă. El are două stadii: A și B. Dacă se un
singur criteriu de excludere e îndeplinit, pacientul nu va mai di internat în TI. Principiile etice
fundamentale cuprinse în ghidul elvețian sunt ²de aplicat în momentul apariției crizei de resurse când
trebuie luate decizii de raționalizare ². Ele sunt de aplicat tuturor categoriilor de pacienți, Covid pozitivi
sau nu. În aceste condiții liminale se acordă prioritate echității, salvării unui număr cât mai mare de vieți,
și protejării profesioniștilor implicați. În scopul triajului, în cazul epuizării capacității TI, se impune în
luarea deciziilor prognosticul pe termen scurt al pacienților.
Până la sfârșitul verii anului 2020, majoritatea statelor europene publicaseră deja ghiduri etice pentru
triajul in era Covid-19, respingând loteria dar și singularitatea vârstei biologice sau a criteriilor sociale și
oferind îngrijiri paliative când acestea aveau indicații. Recentele ghiduri se triaj mențin centrale
următoarele: respectul pentru dorințele pacienților, distribuția justă, maximizarea beneficiilor bazate pe
șansa supraviețuirii.
Politica instituțională și procesele au fost revizuite și aduse la zi folosind un cadru de lucru bazat pe
ghidurile etice ale instituțiilor nominalizate prin ordin de Ministru al Sănătății ca spitale Covid sau de
suport, la sugestia societăților medicale naționale. În România, metodologia recomandată pentru
tratarea pandemiei Covid-19 este stabilită de CNSCBT (Centrul Național de Supraveghere și Control al
Bolilor Transmisibile) susținut de Institutul Național de Sănătate Publică și de Ministerul Sănătății, aceste
organisme fiind compliante cu documentele OMS.
Mesaje de luat acasă
1. Principiile aplicabile bolnavilor critici sunt aceleași ca și în celelalte domenii ale

medicinii, cu modificări permanente și cu provocări noi și abrupte.
2. Pacienții noștri merită un abord medical personalizat într-un cadru legal sub auspiciile
bunei practici clinice, în armonie cu valorile exprimate și în cel mai bun interes al lor.
3. Pandemia ne-a învățat să ne revizuim periodic planurile de contingență (Planul alb) și să
ne adaptăm provocărilor născânde ale eticii și crizei resurselor.
4. Etica se află sub presiune constantă și reglementările sunt de importanță capitală.
Schimbările sunt binevenite câtă vreme ele nu afectează valorile general umane și
interesul supraviețuirii.
5. Obiectivul primar al TI conform Comitetului de Etică al SCC; este cel de a oferi tratament
pacienților care au o șansă rezonabilă de supraviețuire în afara terapiei intensive cu o
capacitate cognitivă suficientă pentru a percepe beneficiile tratamentului. Această
opinie este acceptată de SRATI (Societatea Română de Anestezie și Terapie Intensivă) și
de majoritatea Societăților Europene de Terapie a Pacientului Critic.
Bibliografie recomandată
*** A definition of irreversible coma. Report of the Ad hoc committee of the Harvard medical school to
examine the definition of brain death. JAMA. 1968 Aug 5 ; 205 (6):85-88, 337-340
*** National Health Medical Research Council. Australian Government /Organ Tissue Authority,
T.R.A.N.Z., Ethical guidelines for organ transplantation from deceased donors, 2016, Commonwelath of
Australia. Canberra: NHMDC
Brink J G, Hassoulas J The first human heart transplant and further advances in cardiac transplantation
at Groote Schuur Hospital and the University of Cape Town Cardiovasc, Cardiovasc J Afr 2009; 20: 31–35
Hirsch E Traité de bioéthique. Tomes I, II, III, érès; 2010
Hirsch E, Hirsch F. Les nouveaux territorires de la bioéthique, Traité de bioéthique IV, érès; 2018
https://www.Agentia Natională de Transplant
https://www.sccm.org/Configure the ICU in the COVID era.
https://www.thehastingscenter.org/ethicalframeworkcovid19/Ethical Framework for Healthcare

Institutions & Guidelines for Institutional Ethics Services Responding to the Coronavirus Pandemic.
Managing Uncertainty, Safeguarding Communities, Guiding Practice
Joebeges S, Biller-Andorno N. Ethics guidelines on COVID-19 triage-an emerging international consensus

Critical Care . 202024:201 https://doi.org/10.1186/s13054-020-02927-1
Kon Al, Shepard EK, Sederstrom NO et al. Defining futile and pottentially inappropriate interventions: a
policy statement from the Society of Critical Care Medicine Ethics Committee, Crit Care Med 2016;
44:1769-1774 DOI:10.1097/CCM.0000000000001965
www.imedpub.com Moskopp D. Brain Death: Past, Present and Future . J Int Care and Critical Care, ISSN
2471-8505 DOI:10.21767/2471-8505.100091
www.SAMWASSM
Insuficienţa hepatică
acută
SM COPOTOIU
1
Funcţiile ficatului
Metabolică
n Hidraţi de carbon 100g glicogen
n Proteine, lipoproteine
n Sinteza AG
Ø Triciglicerol
Ø VLDL
§ Oxidarea parţială a AG la corpi cetonici
Depozit de vitamine: A, D, E, K, Fe, Cu; glicogen
2
n Excreţie Bi, formarea ureei

n Imunologice:
¨ sinteza Ig
¨ Acţiune fagocitică a celulelor Kupffer
n Biotransformarea medicamentelor
¨ Reacţii de fază I: oxidare, reducere, hidroliză- citocromul
P450, SRE neted – unii produşi încă activi farmacologic
¨ Reacţii de fază II: glucuronidare, sulfatare, acetilare –
compuşi inactivi
3
n Hematologice
¨ Hematopoieza fetală
¨ Rezervor de sânge 450ml ≈ 30ml/g ţ – ½ mobilizare în
cazul hipovolemiei
n Antibacteriană
¨ Filtrarea bacteriilor
¨ Degradarea endotoxinelor
¨ Cel Kupffer fagocitează : bacterii, virusuri, endotoxine,
complexe imune, albumina denaturată, trombină, complexe
fibrină-fibrinogen, celule tumorale® lizozomi
4
n Producţia bilei:
¨ 1/5 concentrată din 1000ml/zi
¨ Electroliţi
¨ Proteine + sinteza a 120-300mg/kgc/zi albumină T1/2 20 zile
= marker slab al leziunilor acute hepatice
¨ Bi
¨ Săruri biliare din acizii biliari ® emulsificarea grăsimilor
alimentare®absorbţia lipidelor
¨ Acizii biliari sintetizaţi în ficat (colic + dezoxicolic din
colesterol) conjugaţi cu Gly şi Taurina® săruri biliare
5
Ficatul şi rinichiul
Ureea
n Degradarea hepatică a aa ® amoniac NH3 = toxic
>1μg/ml ®uree – eliminare
n 100g proteine alimentare ® 30g uree
n 1moleculă uree ® 2molecule H+ ≈ 1000mMolH+/zi
Creatina
n În ficat - sintetizată din Met, Gly, Arg
n În muşchi – fosforilare ® fosfocreatină, excreţie
urinară în rată ct
6
Aportul de sânge al acinului hepatic
7
Microcirculaţia ficatului
Æ autoreglare
Fluxul prop direct cu pres
autoreglare
Relaţie semireciprocă
2mmHg
8
Insuficienţa hepatică acută
Definiţie
n Rapid disfuncţie severă hepatică

n Lipsa antecedentelor hepatice
n Evoluţie spre encefalopatie în 8 săpt
n Bi serice
n Coagulopatie severă
A 4-a cauză de deces în SUA pt vârstele de 45-54
ani – după cancer, boli cardiace, accidente
traumatice!
9
insufienţă hepatică rapid progresivă cu instalarea encefalopatiei în
8 săpt de la apariţia spt la pts fără antecedente de encefalopatie
n Hiperacută 0-7 zile

n Acută 8-28 zile
n Subacută 29 zile-12 săptămâni
Encefalopatie > 8 săpt, dar < 6 luni =
LOHF = late onset hepatic failure
10
Etiologie
n Infecţii
n Toxice AFPL (acute fatty liver of pregnancy),
HELLP (hemoliză, enzimelor hepatice,
trombocitopenie)
n Ischemie/hipoxie
n Boli metabolice
11
Tablou clinic
n Encefalopatie – grad 1-4

n Icter
n Hepatomegalie
n Ascita
n Steluţe vasculare
n Semnele vitale: hTA, hiperventilaţie, alterarea
termoreglării, EAB
12
Ex paraclinice
n TQ
n Bi
n ALAT, ASAT (alaninaminotransferază,

aspartataminotransferază)
n ,, LDH
n Tardiv deteriorare renală
n creatininei – intox cu acetaminofen,
ischemie hepatică
13
Etiologie necunoscută
n IgM hepatita A
n Atg de suprafaţă –hepatita B, C
n IgM – hepatita B core
n Anticorpi pt hepatita C, HCV-ARN prin
testul PCR
14
Prognosticul advers al insuficienţei
hepatice acute
Acetaminofenică Non- acetaminofenică
pHa < 7,3 INR > 3,5

INR > 6.5 TQ > 50 sec
TQ > 100s
Creatinina > 3,4 mg% Creatinina > 3,4 mg%
Encefalopatie III, IV Icter precedă cu > 7 zile
instalarea encefalopatiei
Bi >18mg%
Vârsta < 10 ani, > 40 ani
15
Complicaţii
n Neurologice
n Cardiovasculare
n Respiratorii
n Discrazii sanguine
n Renale
n DAB (acidoză lactică), DHE ( PIC)
n Metabolice (hipoglicemie, hipofosfatemie)
n Infecţioase
16
HIC in insuficienţa hepatică acută Teoria gliopatiei
osmotice
Stress
osmotic
17
Tratament
n Măsuri generale
n Complicaţii: neurol, CV, Resp, Coag, Renale, DAB-
HE, Infecţii
n Regimul – glucide, aa ramificaţi
n Aport hidric
n Sedarea
n Decontaminarea tubului digestiv, lactuloza
n Evitarea ulcerului de stress
n OLT
n Perspectiva: inhibitori de glutaminsintetaza
18
Indicaţiile transplantului hepatic
n Insuficienţă hepatică fulminantă –

acetaminofen
n Hepatite non A, non B
n Hepatita datorată halothanului,
idiosincraziilor
19
Argumente de abţinere
n Sepsa
n SDRA
n Edemul cerebral refractar
20
Contraindicaţii relative/absolute
n Instabilitatea n HIV
hemodinamică n Neoplasmele
n Tulburările psihice n Disfuncţiile cronice
n Vârsta înaintată pulmonare,
cardiace, renale
semnificative
21
Metode experimentale
n Ficatul bioartificial
Dializa hepatică
¨ Prometheus
¨ Mars (Molecular Adsorbents Recirculation
System)
22
Prometheus
23
Mars
24
end stage liver disease ESLD
n SNC
n Sistem CV
n Sist pulmonar
n Sistem renal
n GI
n Hemocoagulare
25
SNC
n Rar edem cerebral
n Encefalopatie : NH3, Mn, alterarea
transmiterii endogene şi a mesagerilor-
GABA, glutamat, NO
26
CV
n Stare hiperdinamică
¨ DC şi vasodilataţie arteriolară 70%
¨ Substanţele vasoactive scurtcircuitează
metabolismul hepatic normal
¨ DSE dobutamine stress echocardiography-
stratificare preoperatorie a riscului !!! Dg HTP şi
boala valvulară!
27
Sistemul pulmonar
n Boli pulmonare restrictive
n Shunturi intrapulmonare
n Anomalii V/Q
n HTP
Hipoxemia în absenţa ascitei sau a bolilor pulmonare
intrinsece: sindrom hepatopulmonar!
28
Dg diferenţial
Echocardiografie cu contrast – bule de aer – pt
definirea cauzei hipoxemiei la aerul ambiental.
n Shunt intrapulmonar – bulele apar la 5- 6 bătăi
cardiace după injectare
n Defect V/Q – bulele de aer sunt absorbite în plămân
29
Aspect echo sindrom hepatopulmonar
30
31
32
n HTP
¨ PAPmedie > 25mmHg cu PCWP N
¨ RVS > 120dyne/s x cm-5
33
Anatomia circulatiei hepatice
34
Sindromul hepato-renal
n Absenţa unei cauze renale primare

n Proteinurie
n Hipovolemie
n Cauze hemodinamice de hipoperfuzie renală
Tipic
n Na urinar <10mEq/l
n Excreţia fracţionată a Na < 1%
Tratament: vasoconstrictoare
¨ Ameliorează vasodilataţia splanhnică, ¯nivelul
vasoconstrictoarelor endogene, ameliorează debitul sanguin renal
¨ Evitarea antib nefrotoxice!
35
Monitorizarea funcţiei hepatice
Motivaţie
n Modificarea algoritmelor terapeutice

n Stratificarea riscului
n Evaluări prognostice
36
Cererea
n Precizie
¨ Acurateţe
¨ Încredere, stabilitate
n Reducerea invazivităţii
n Continuitate/Intermitenţă
n Preţ acceptabil
n Uşor de înţeles, deprins, manipulat
37
Ficatul - funcţii
n ALAT alaninaminotransferaza
n ASAT aspartat
aminotransferaza
n GGT gama glutamil
transpeptidaza
n Bilirubina conj + excreţie n Caracterizarea modelelor de
n Fosfataza alcalină (ficat,oase, injurie
intestin)
n Proteine, albumina n Măsurătoare crudă a funcţiilor
n Coagularea – IP – sinteză de sinteză
n NH3, Mn
n GABA, glutamat, NO
Intermitente
38
Sinteza
n albuminemia T1/2 20 zile
¨ Sensibilitate ¯
¨ Afectat de :
n starea de nutriţie
n Boli renale
n TP exprimă
¨¯ capacităţii de sinteză
¨ ¯ absorbţiei de vit K (obstr biliară, colestază)
39
Monitorizarea tratamentelor
cronice
Enzimele hepatice
n Ex: Tasmar, Imuran
n Rec: monitorizarea nivelelor enzimatice înaintea
creşterii dozelor, apoi la fiecare 2-4 săptămâni 6 luni
de terapie
n ...> 6 luni, monitorizare periodică
n !!! Întreuperea tratamentelor la creşterea enzimelor
hepatice > 2x limita superioară a normalului
Coagularea
Bi
40
Disfuncţia hepatică şi TI
Studiu austriac – 40 000pts
n Disfuncţie hepatică la internare 10-25%

n Dezvoltarea disfuncţiei hepatice în TI: 15%
Krenn Claus G, Bedside assessment of hepatic function and functional reserve

– the time has come for all!
41
n Edem cerebral + HIC 80%
n Coagulopatie + alterarea conştienţei +

¯ ¯ ¯ ALAT, ASAT anterior
42
Ficatul – un necunoscut în tranziţie?
43
PULSION LiMON
Non-invasive
liver function monitoring
44
Setup Configuration
PC5000 LiMON
PC50150 LiMON reusable sensor for adults and infants

PV50100 LiMON disposable sensor for adults and infants
PV50200 LiMON disposable sensor for neonates
45
Pulse Densitometry Based on Pulse Oximetry
LEDs pulsatile805 nm
805 nm & 905 nm
non pulsatile805 nm
pulsatile905 nm
Sensor non pulsatile905
nm
CICG mg/l
40
pulsatile905 nm
30
20
non pulsatile905 nm
CICG =
10 pulsatile805 nm
0 non pulsatile805 nm
0 10 20 30 40 50 [s]
46
47
ICG Dilution Curve Analysis
CICG mg/l
calculation of half life time and

elimination rate of ICG-PULSION
dynamically determined
range for back extrapolation
48
Parameters
Global liver function from elimination of ICG-PULSION:

• Plasma Disappearance Rate of ICG PDR (%/min)
• ICG Retention Rate after 15 min R15 (%)
• ICG Clearance CB (ml/min)
• Circulating Blood Volume BV (ml)
Pulse oximetry
• Oxygen Saturation SpO2 (%)
• Heart Rate HR (bpm)
49
Basics
n The Plasma Disappearance Rate of
ICG-PULSION (PDR) is influenced
by liver function and liver perfusion.
n Changes of ICG-PDR within a short

period of time are reflecting liver
respectively splanchnic perfusion, as
the function of liver cells does not
change rapidly.
n LiMON provides an easy, fast and

non-invasive monitoring of liver and
50
splanchnic perfusion.
Calculations and Normal Ranges
Parameter Calculation Normal Range

PDR (%/min) ln2/t1/2 • 100 18 – 25
R15 (%) CICG15m / CICG t=0 • 100 0 – 10
CBI (ml/min/m2) BV • PDR / BSA 500 – 750
BVI (ml/m2) [ICG]inj / CICG t=0 / BSA 2600 - 3200
51
Fields of Clinical Application
• All critically patients, especially those with sepsis, acute

liver or multi-organ failure, and after multiple trauma
• Patients with chronically reduced hepatic function
(hepatitis, liver cirrhosis)
• Evaluation of liver function in organ donors and recipients
• Monitoring of liver function during liver or abdominal
surgery (resection, porto-caval shunt)
• Diagnosis and monitoring of congenital liver failure in
children and neonates
52
Prognosis of Survival in ICU Patients
Clear indicator of probability of survival in septic shock
(Survivors) (Non-survivors)
Conclusion: Increase of reduced ICG elimination during the first 120 hours of
septic shock predicts survival, whereas no change or even further decrease of
ICG elimination predicts non-survival
Kimura S et al: Crit Care Med 2001

53
Value as Liver Function Test in Intensive Care
Higher sensitivity and specificity than bilirubin
ICG-PDR BILIRUBIN
100 n= 336
p= 0.06
(>15.2)
80
Sensitivity [%]
(>33.8)
60
40
20
0
0 20 40 60 80 100
100-Specificity [%]
Sakka SG, Meier-Hellmann A: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 2001
54
Liver Function in Organ Donors
Clear borderline for transplantation suitability
Wesslau C et al: Transplantology 1994

55
Application After Liver Transplantation
Clear borderline for probability of graft function
Jalan R et al: Transplantation 1994

56
Better correlation with prognosis than laboratory parameters
in cirrhotic patients
Hemming AW et al: Am J Surg 1992

57
Correlation between parenchymal cell volume and ICG elimination
Hashimoto M and Watanabe G: J Surg Res 2000

58
Avantajele Pulsion Limon
n Senzor de tip pensă
n Orice acces venos sau periferic pentru injecţia ICG
n Rezultatele la pat în 6-8 min

n Cuantifică funcţia hepatică + valoare prognostică
n Rezultatele nu depind de utilizator
n până la 10 măsurători în 24 de ore
n ¯ numărul prelevărilor de sânge
59
Ficat
Metabolism – nutriţie – controlul glicemiei –
EHE - EAB
n Bolnavii critici – G 80 -110mg/ ®¯morbiditatea ¯
mortalitatea
¨ ¯utilizarea atb
¨ ¯ transfuziilor
¨ ¯ riscul polineuropatiei¯
¨ Prevenirea insuficienţei renale acute
Van Den Berghe G, Wouters PJ, Weekers F et al, N Engl J Med 2001; 345: 1359-67
Van Den Berghe G ; Wouters PJ, Bouillon R et al: Crit Care Med 2003; 31: 359-66
n Dovedit NCH
Kinsley JS, Mayo Clinic Proc 2004; 79:992-1000
n Dovedit CCV
Outttara A, Lecomte P, Le Manach Y et al; Anesthesiology 2005; 103:687-94
60

Ati Cursuri

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ati Cursuri

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS NR 1

• totalitatea mijloacelor farmacologice şi tehnice care permit

• Examen (consult) preanestezic

• Ex paraclinice precedente + suplimentare

ASA Definitie Mortalitate asociata

II Boala sistemica usoara 0,2%

III Boala sistemica severa dar fara 1,8%

IV Boala sistemica severa care 7,8%

V Muribund care se presupune ca 9,1%

*E –urgenţă - se adaugă la fiecare din clasele ASA dacă este cazul

Afecţiuni coexistente cu sau fără legătură cu actul

Evaluarea stării fizice (funcţionale a pacientului)

Anestezia presupune obţinerea următoarelor 4 obiective:

• Droguri administrate pe cale intravenoasa:

• Anestezia combinată pe pivot volatil – fiecare dintre cele 4

• Anestezia totală intra-venoasă (TIVA) – nu se utilizează un agent

Are următoarele etape:

• Menţinerea anesteziei – este perioadă în care:

• Trezirea din anestezie – este perioada în care pacientului îi

• În această perioadă se sistează administrarea gazelor

• Hipo TA sau hiper TA, tulburări de ritm

– Eliminarea senzatiei dureroase dintr-o anumita

• Prima substanţă din categoria analgeticelor anestezice locale

• Tipul de legătură (amidă sau ester) determină şi efectele

1. Bloc simpatic cu vasodilatatie periferică şi creşterea

• Anestezia regională prin infiltraţie

• Inflitrarea tegumentului şi a ţesutului celular

• Indicaţiile sunt limitate la mici intervenţii chirurgicale.

• Importantă este cunoasterea dozei maxime anestezice

• Exclusiv la nivelul mucoaselor

• Cu substanţe aplicate pe acestea sub formă de gel,

• Indicaţiile sunt în oftalmologie, stomatologie, sau ca

• Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul

• Anestezia subarahnoidiană = rahianestezia

• Anestezia epidurală = peridurală

• Se realizează prin injectarea în spatiul subarahnoidian

IRA - motiv frecvent de internare în TI

• Este incapacitatea de a realiza schimburile eficiente de gaze

• Criteriile obiective de diagnostic:

2. Scăderea capacităţii de difuziune

3. Alterarea raportului Ventilaţie/Perfuzie (V/Q)

• Afecţiuni N-M şi ale toracelui

• PaO2 scade sub 60 mm Hg

• Edem pulmonar şi interstiţial

Definiţie: este raportul care defineşte relaţia dintre ventilaţia

V = (VC – Vspaţiu mort) x frecv = (500-150) x 12 = 4200 ml/min

Sp mort fiziologic: 2ml/kgc

– PaO2 < 80mmHg

Tablou clinic, dependent de:

Inconştienţa: 15-20sec, moartea creierului: 4-5min

2. Acută: expunere la presiuni reduse, la altitudini

Semne clinice: incoordonare, reflexelor, vorbire dificilă,

Efecte compensatorii: creşterea travaliului cardiac,

Mec compensatorii: Hb, 2,3 DPG, DC

Rezistenţa la hipoxie a organelor nobile:

Tratament O2 , scoaterea din mediul ostil

- Hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi apoi

- Respiratorii: hiperventilaţie: creşte VC, frecv resp

- Renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K

Condiţii de apariţie: administrarea O2 în concentraţii mari -

Semne clinice: creşterea iritabilităţii nervoase  crize

Tratament: scoaterea din mediul hiperbar, întreruperea

• I. Resp. Hipoxemică hipercapnică