Punctia lombara este o procedura diagnostica si in unele cazuri terapeutica care consta in prelevarea unei cantitati de

lichid cefalorahidian prin punctarea spatiului subarahnoidian la nivelul spatiului intervertebral L3-L4. Punctia lombara este
o metoda de diagnostic esentiala in depistarea meningitelor, a hemoragiilor subarahnoidiene si a maladiilor demielinizante.

Indicatii

Punctia lombara are indicatii diagnostice si mai rar terapeutice. In scop diagnostic punctia lombara este indicata in
urmatoarele cazuri:

 Suspectie la meningita
 Suspectie la hemoragie subarahnodiana.
 Maladiile demielinizante ale sistemului nervos central: scleroza multipla, sindromul Guillain-Barre, encefalomielita
diseminata acuta.
 Hidrocefalie
 Suspectie la carcinomatoza meningeala sau meduloblastoma
 Injectarea unei substante radioopace in cadrul altor proceduri diagnostice (mielografie).

Punctia lumbara poate fi utilizata ca o metoda terapeutica in urmatoarele cazuri:

 Pseudotumor cerebri (hidrocefalia normotensiva) - extragerea repetata a unor cantitati mici de LCR la acesti pacienti
determina scaderea in intensitate a simptomelor.
 Punctia lombara poate fi o cale de injectare a substantelor medicamentoase in spatiul subarahnoidian (intratecal) cum ar fi
anestezicele pentru anestezie rahidiana, preparatele chimioterapice, spasmoliticele (baclofen) pentru tratamentul
spasticitatii la pacientii cu scleroza multipla.

Caseta 5. (conform PCN 2018) Contraindicaţiile puncţiei lombare în cazurile de suspiciune de meningită

Absolute (puncţia lombară nu este recomandată)

 Semne de creştere a presiunii intracraniene (edem papilar, postura de decerebrare)

 Infecţie locală a pielii pe traseul acului
 Dovezi de hidrocefalie obstructivă, edem cerebral sau herniere la scanarea CT (sau RM) cerebrală

Relative (înainte de puncţia lombară sunt indicate măsuri şi/sau investigaţii terapeutice potrivite )

 Sepsis sau hipotensiune (tensiunea sistolică < 100mmHg, tensiunea diastolică< 60mmHg); pacienţii trebuie stabilizaţi mai
întâi
 Tulburări de coagulare (coagulopatie intravasculară diseminată, nr. Trombocite< 50,000 mmm3 , uzul terapeutic al
warfarinei); sunt necesare corecţii mai întâi
 Prezenţa deficitului neurologic focal, îndeosebi când este suspectată leziune în fosa posterioară
 Scor Glasgow de 8 sau mai puţin
 Crize epileptice
 În toate aceste cazuri, efectuarea CT sau RM ar trebui să constituie primul pas.
 Paralizia izolată a unui singur nerv cranian fără edem papilar nu contraindică în mod necesar PL fără imagistica cerebrală

Contraindicaţiile puncţiei lombare (Ghid român)

Semne clinice pentru o herniere transtentorială:

– creştere a presiunii intracraniene

– deficit neurologic focal

– edem papilar

– convulsii continue sau incontrolabile

– scorul Glasgow ≤8 • Scăderea rapidă a scorului Glasgow;

• Insuficienţa respiratorie acută severă;

• Insuficienţa cardiacă acută;

• Insuficienţa circulatorie acută, şoc;

• Coagulopatie severă (CID, trombocitopenie <50,000mm3, INR>1.2, tratament anticoagulant, hemofilie, etc);

• Infecţie în zona de puncţie;

• Deficitul neurologic focal (suspect leziunea în fosa posterioară).

• În caz de paralizie izolată a unui singur nerv cranian în absenţa edemului papilar - PL nu este contraindicată.

Tehnica

1. Pacientul este plasat in decubit lateral pe marginea patului cu spatele la operator. Genunchii sunt flectati spre trunchi iar
spatele este curbat spre posterior pentru a oferi acces maxim spre spatiile intervertebrale. O pozitie alternativa este cea pe
sezute in care pacientul sta pe marginea patului, iar trunchiul este flectat inainte cuprinzand o perna plasata pe brate iarasi
cu scop de crea curbura spatelui spre posterior. In pozitie pe sezute riscul de herniere este mai mare iar presiunea LCR nu
poate fi masurata.

2. Determinam locul de punctie care este spatiul intervertebral L3-L4. Pentru aceasta gasim spinele iliace posterioare
superioare dupa care trasam o linie imaginara care le uneste. La intersectia acestei linii cu coloana vertebrala se afla apofiza
spinoasa a vertebrei L4. Spatiul intervertebral L3-L4 se palpeaza mai sus de aceasta. Marcam locul.

3. Preparam pielea cu solutie antiseptica cu miscari circulare concentrice, incepand de la locul de punctie si miscandu-ne
spre exterior astfel ca sa acoperim cel putin un spatiu intervetebral superior si inferior. Imbracam manusile sterile.

4. Plasam albiturile sterile fenestrate pe pielea pacientului pentru a delimita doar locul de punctie

5. Anesteziem pielea si tesuturile profunde la locul de punctie utilizand solutie lidocaina 1% intr-o seringa de 5 ml. Mai
intai infiltram pielea in "coaja de lamaie" dupa care infiltram tesuturile profunde intre apofizele spinoase.

6. Introducem acul pentru punctie. Pentru a reduce sectionare fibrelor durale bizoul acului se orienteaza paralel cu acestea,
adica indreptat spre superior in pozitie culcata sau lateral in pozitie sezand. Acul este orientat in directie usor oblic in sus,
spre regiunea ombilicala. Se inainteaza incet. Uneori vom simti depasirea unei rezistente dupa care acul se prabuseste in gol
ceea ce ne marturiseste despre penetrarea durei. In caz contrar dupa 4 sau 5 cm ne vom opri si vom scoate stiletul din acul
de punctie pentru a verifica daca curge LCR. Daca rezultatul este negativ avansam sau retragem acul cu cativa milimetri si
verificam din nou. Repetam procedura pana vom obtine LCR.

7. Cand vom observa curgerea lichidului cefalorahidian, vom colecta LCR cu exceptia primelor picaturi. Se colecteaza cel
putin 10 pic de LCR in fiecare eprubeta.
8. Replasam stiletul in interiorul acului si scoatem acul. Curatim pielea si aplicam un emplastru steril. Rugam pacientul sa
stea in pozitie culcat fara perna cel putin 1 ora.

Complicatiile punctiei lombare

Cea mai frecventa complicatie a punctiei lombare este cefaleea care este mai frecventa la persoanele tinere. Cefaleea dupa
punctia lombara raspunde bine la administrarea cofeinei sau a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Utilizarea unui ac cu
diametru mic reduce cu mult riscul de cefalee.

Hemoragia subarahnoidiana, subdurala sau epidurala este o complicatie periculoasa la persoanele cu dereglari de
coagulabilitate sanguina. Punctia lombara va fi contraindicata la pacientii cu trombocitopenie (< 50 000/microlitru) sau cu
alte coagulopatii ( de ex. hemofilia).

Infectiile, printre care celulita, abcesele cutanate, epidurale si spinale sau discita, toate pot fi cauzate de punctia lumbara in
special atunci cand masurile de asepsie si antisepsie nu sunt respectate.

Hernierea cerebrala este cea mai severa si de temut complicatie a punctiei lombare, si din fericire cea mai rara. Incidenta
acestei complicatii este legata cu valorile crescute ale presiunii intracraniene, deaceea la pacientii cu o asemenea crestere a
presiunii intracraniene punctia va fi realizata cu precautie sau contraindicata.

Clasificarea meningitelor dupa aspectul LCR

• LCR clar: – cu glicorahie normală – cu glicorahie scăzută

• LCR septic

• LCR hemoragic

Meningita cu LCR clar

Citoza cu limfocite >50%

Etiologie:

– Virală: enteroviruși, HSV, HIV, CMV, HZV, arboviruși ….etc

– Bactreiană: • Tuberculoză • Leptospiroză • Borelioză • Lues • Listeria monocytogenes (14- 33%) •

 debutul meningitei bacteriene < 24-36 ore

• post antibioticoterapie, “meningite decapitate”

– Fungică: criptococcozică, candidozică, etc

– Neinfecțioasă: • Tumori, demielinizări, vasculite, toxine

Meningita cu LCR purulent

Citoza cu PMN >50%

• LCR purulent (citorahie neutrifil., ↑↑↑ proteine, ↓glucoza,  ↓Cl)

• etiologie bacteriană L 500-3000/mm3 PMN 80-90% Glico , clor  prot 

•  debutul meningitei virale < 24-36 ore

• hemoragie subarahnoidiană, tromboza sinusurilor venoase

Meningita este o inflamaţie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian în spaţiul subarahnoidian al creierului,
măduvei spinării şi în sistemul ventricular.

Triada meningitică „modernă”:

1) Semne şi smptome generale de infecţie: febră, cefalee, foto-, fonofobie, greţuri, vomă etc.

2) Prezenţa sindromului meningian: redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski superior, mediu, inferior, BECHTEREW,
MENDEL, LESSAJ

3) Modificări specifice ale lichidului cefalo-rahidian: sindrom licvorean meningitic: creşterea atît a numărului de celule,
cât şi a conţinutului de proteine comparativ cu indici normali

TRIADA MENINGITICĂ CLASICĂ:

1. Febră.

2. Cefalee.

3. Redoare occipitală.

Sindromul meningian

I. Cefalee violentă, vărsături în jet, fără efort, repetate

II. Hiperestezie tactilă, oculară, acustică

III. Simptoame de contractura antalgica: redoarea cefei, semnul Kernig semnul Brudzinski 1 şi 2 (superior, mediu, inferior)
pozitia şezânda “în trepied”

IV. Fenomene reactive de durere: globulii oculari uncte ieşire nervui cranieni

V. Modificarea reflexelor (accelerare primară  diminuare)

Prin fenomenul de Sensitizarea

— Stimulările intense, repetate sau prelungite aplicate ţesuturilor deteriorate sau inflamatereduc pragul de activare a
receptorilor, fecvenţa de generare a impulsurilor devine aceiași pentru toate intensităţile stimulatoare.

— Mediatorii inflamaţiei: bradykinina, factorul de proliferare nervoasă, unele prostaglandine și leukotriene contribuie
acestui proces, care se numește sensitizare.

Cauzele meningitei:

Agenți infecțioși

• Fungal: Cryptococcus, Coccidiodes, Aspergilus, Histoplasma, Candida

• Protozoal: Toxoplasmosis, Plasmodium, Amoeba, Cysticercosis

• Bacterial: Bac. men, Tbc, Neuroborreliosis, Neurosyphilis

• Virlal: – HSV, HZV, CMV – Encephalitis: Japanese, West Nile, St. Louis, Estern equine, California – Mumps, Measles,
Rabies, Poliomyelitis – Slow virus: HIV, progressive multifocal leucoencephalopathy, subacute sclerosing panencephalitis

• Prionic: Creutxfeldt-Jacob, etc

• Post-infectious diseases of the CNS: – PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with
streptococcal infections) – Acute disseminated encephalomyelitis – Guillain-Baree syndrome

Cauzele meningitei: • hemoragie subarachnoidiană • trauma • vasculitele • bolile țesutului conjunctiv • sarcoidoza •
acțiunea unor agenți chimici toxici, drogurilor • metastase leptomeningeale

CLASIFICAREA MENINGITELOR

I. Patogenic: - primare (meningococică, pneumococică, coreomeningita limfocitară)

- secundare (otogene, sinusogene, posttraumatice, în cadrul unor infecţii aşa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul etc.)

II. Evolutiv: - acute: meningococică, pneumococică, enterovirale, micoplasmică - subacute: sifilitică, tuberculoasă

- cronice: brucelozică, borelică, sarcoidozică

III. După conţinutul exudatului:

- purulente: meningococică, pneumococică, streptococică - -seroase: enterovirală, herpetică, urliană, tuberculoasă, sifilitică

IV. Etiologic: meningococică, pneumococică, enterovirală, herpetică, sifilitică etc.

PERIOADELE SUCCESIVE: • invazia(debut brusc, gradat sau lent) • perioada de stare(manifestările esenţiale:
simptome, semne, sindroame, complicaţii) • perioada de declin • perioada de convalescenţă

TERMINAREA BOLII: vindecare, cronizare, deces.

Particularitatile meningitei la nou-nascuti

excitaţie psihomotorie  inhibiţie coma

– instabilitatea febrei [hiper - sau hipotermie] – lipsa redoarei de ceafă; + simptom Lesaj – vărsaturi + diaree – tulburari
respiratorii – convulsii tonico-clonice – plafonarea privirii – bombarea fontanelei

Particularitatile meningitei la vârstnici

• febra poate lipsi • sindromul meningian – poate lipsi / greu de interpretat • apar tulburari ale starii de conştienţă: -
dezorientare - tulburari de comportament – obnubilare
MENINGITA TUBERCULOASĂ

Meningita tuberculoasa este inflamatia meningelor cerebrale datorate infectiei cu Mycobacterium tuberculosis. Meningita
tuberculoasa reprezinta cea mai frecventa forma a tuberculozei sistemului nervos central. Simptomele cardinale ale
meningitei tuberculoase sunt febra si cefaleea. Simptomele meningiene pot lipsi la circa 1/5 din pacienti, insa pot fi
prezente semne de focar.

• 10% pts cu SIDA şi tbc

• în 2/3 cazuri Rx toracica nu prezintă semne ale tbc

• debut de obicei insidios zile-săptămâni

Anatomie patologica

Meningita tuberculoasa este o meningita granulomatoasa. Predomina infiltratia meningelor de la baza creierului. Apare ca
urmare a diseminarii unor mici tuberculi: focare de necroza tuberculoasa, inconjurate de celule epitelioide si o coroana
limfocitara. Acesti tuberculi, in care poate fi evidentiat bacilul Koch, sunt inconjurati de un exudat, constituit din limfocite
si celule mononucleare. Condensarea exudatului evolueaza spre fibroza si tinde sa blocheze caile de circulatie a lichidului
cefalo-rahidian; in plus, prelungindu-se de-a lungul invelisurilor arteriale, leziunile produc focare de necroza in interiorul
parenchimului cerebral. Pe suprafata convexitala a creierului leziunile converg pentru a constitui placile meningeale.

Semne si simptome

Meningita tuberculoasa se prezinta intr-o jumatate de cazuri sub forma unui sindrom meningeal febril, semiologia caruia
este destul de caracteristica pentru a argumenta necesitatea punctiei lombare fara un context tuberculos.

Totusi, semiologia poate fi stearsa, deoarece este vorba de o meningita subacuta: o astenizare, o febra prelungita dar
moderata insotesc instalarea sindromului meningean. Cefaleea atrage atentia intr-un context de fatigabilitate intelectuala,
iritabilitate pana la confuzie. Durerile cranio-cervicale, durerile radiculare, durerile abdominale pot fi amagitoare.
Rigiditatea occipitala poate fi moderata. Semnificatia acestor simptome insa este deseori denaturata de unele anomalii la
examenul neurologic: abolirea reflexelor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii pupilare, retentia de urina.

Uneori manifestarile initiale in meningita tuberculoasa sunt inca mai nespecifice: formele encefalice pot realiza diverse
sindroame topografice si intr-un context febril pot evoca un abces. Afectiunea nervilor cranieni asociata cu cefalee si cu
vome simuleaza o tumoare a fosei posterioare. Crizele de epilepsie pot surveni la debut. Semne neurologice izolate si
tranzitorii pot preceda aparitia semnelor meningiene evidente. In unele cazuri tulburarile constiintei sunt predominante:
coma postcritica, tabloul de confuzie sau in raport cu tulburari electrolitice (in special un sindrom Schwartz-Bartter,
asociind hiponatremie si hemodilutie cu conservarea natriurezei). In sfarsit, existenta formelor febrile pure justifica
examenul LCR la orice persoana cu febra prelungita neexplicabila.

Conform ghidului romanesc –

Faza de debut: • subfebrilitate, cefalee, vărsături • modificări comportam.: iritabilitate, indiferenţă, somnolenţă • iritaţia
meningeană poate fi incompletă sau slab exprimată Faza de stare : • cefalee intensă şi tenace, fotofobie • hipersomnie,
tulburări psihice, • paralizii NC 17-70% VI, dar şi II, III, IV,VII • convulsii tip Jacksonian 24%
În stadiu avansat - sindrom de hipertensiune intracraniană: • vărsături, convulsii • tulburări de puls, tulburări de ritm
respirator • somnolenţă profundă cu privire fixă şi pupile dilatate Arterita necrozantă sau obliterantă poate produce
ischemie focală sau infarctul cerebral în 20-40% cazuri

Investigatii

Lichidul cefalo-rahidian in meningita tuberculoasa este clar. Hipercitoza este evidenta, 200-300 elemente cu o predominare
limfocitara. Hiperalbuminorahia este pronuntata, atingand 2-3 g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie interpretata in functie de
glicemie) are o mare semnificatie. Diminuarea clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a
hipocloremiei.

Depistarea bacterioscopica a BK nu este pozitiva decat in 20-30% cazuri de meningita tuberculoasa. Cultura pe mediul
Lowenstein si inocularea la cobai vor furniza rezultate numai peste cateva saptamani.

Investigaţii paraclinice în meningita tuberuloasă

 LCR: pleocitoză moderată (100–500celule/mL),  limfocite 60-80%  proteinorahie intens crescută (1-8 g/L) 
glicorahie scăzută, clorurorahie scăzută

 microscopia LCR pentru M.tbc pozitivă în 10% cazuri

 culturile din LCR - pozitive în 12–80% cazuri, rezultat tardiv

 ADN M.tbc în PCR (pot fi rezultate fals negative)

 cu cât evoluţia modificărilor cito-chimice ale LCR se normalizează mai repede cu atât diagnosticul de meningită
tuberculoasă este mai puţin probabil

 IDR la PPD pozitivă în 40%

 cazuri

Persistenţa îndelungată a modificărilor patologice cito-bio-chimice este un indiciu preţios în favoarea etiologiei
tuberculoase a meningitei

CT, RMN - normale iniţial sau evidenţia:  captarea substanţei de contrast în regiunea cisternei bazale  dilatare
ventriculară (III şi IV)

Tuberculomul:  manifestare rara a tuberculozei  se prezintă sub forma uneia sau mai multor leziuni înlocuitoare de
spaţiu cu edem perilezional  CT, RMN - leziuni inelare ce fixeaza substanta de contrast

Tratament

Tratamentul a transformat radical pronosticul meningitei tuberculoase care era constant fatal. Streptomicina administrata pe
cale IR (0,25 g) si pe cale parenterala (2 g/zi) poate determina complicatii cohleo-vestibulare, care au dus la restrictii in
utilizarea sa. Tratamentul se bazeaza pe asocierea a 3 preparate antituberculoase majore: izoniazida, rifampicina,
ethambutolul si pirazinamida. In formele grave, comatoase, este asociata corticoterapia. Evolutia este urmarita in baza
datelor clinice si biologice. Tratamentul poate fi peste trei luni, dar durata sa totala va fi de 12-18 luni. Efectele secundare
datorate tratamentului justifica supravegherea audiologica (streptomicina), oftalmologica (ethambutol) si hepatica
(rifampicina, izoniazida).

Pronosticul in meningita tubercuoasa ramane sever in formele diagnosticate si tratate tardiv cu o mortalitate de circa 15-
20% la adult si sechele: hemiplegie, paralizie oculo-motorie, atrofie optica, surditate, epilepsie. Sunt posibile complicatii
tarzii in legatura cu o hidrocefalie normotenziva.
 Tratamentul standart: în cvadruplă asociere HIN 5 mg/kg/zi + Pirazinamidă 20 mg/kg/zi + Etambutol 20 mg/kg/zi +
Rifampicina 10 mg/kg/zi

Sindrom HIC

Hipertensiunea intracraniană ( HIC ) este creșterea presiunii intracraniene datorită dereglării mecanismelor de echilibru
presional intracranian.

Simptomatologia și modificările paraclinice sînt determinate de creșterea presiunii intracraniene ( PIC ) și sînt corelate cu
afecțiunea cauzală. Presiunea intracraniană are valori normale medii între 2 mm și 12 mm Hg, cu maxime pînă la 15 – 20
mm Hg , corespunzînd valorilor de 80-150 mm H2O . Presiunea intracraniană este normală prin menținerea constantă a
volumelor intracraniene:parenchimul cerebral, lichidul cefalo-rahidian și conținutul sanguin. Relația între craniu și
conținutul cerebral a fost postulată constantă de Monro (1783) și Kellie (1824) :

 volumul endocranian este constant și conținutul său este incompresibil :

 Volumul parenchim cerebral + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR = Constant

Mecanismul patogenic al HIC este creșterea volumului unei componente normale intracraniene fără scăderea
corespunzătoare a volumului celorlalte două componente și / sau apariția unui volum suplimentar endocranian.

Cresterea volumului parenchimului cerebral apare prin:

 leziuni înlocuitoare de spațiu intraparenchimatoase : hematom intracerebral, tumoră cerebrală, abces

 cresterea volumului parenchimului prin edem cerebral, difuz sau localizat
 vasodilatație marcată („creier congestiv“)
 leziuni mixte traumatice : dilacerare cerebrală.

Compresiunea parenchimului cerebral poate fi produsă de :

 un proces înlocuitor de spațiu extraparenchimatos : hematom subdural, extradural etc ; tumora extracerebrală :
meningiom, neurinom etc. ,
 sau în hidrocefalia internă obstructivă de diverse etiologii .

Edemul cerebral este o reacție nespecifică cerebrală fața de mulți factori care perturbă bariera hematoencefalică cu
creșterea conținutului hidroelectrolitic din parenchimul cerebral. Poate fi :

 edem cerebral citotoxic

 edem cerebral vasogen
 edem cerebral extracelular hidrostatic
 edem cerebral extracelular hidrocefalic
 edem cerebral mixt

Hipertensiunea intracraniană este împărțită clasic în două grupe principale:

 hipertensiune intracraniană apărută în procesele expansive intracraniene și

 hipertensiunea intracraniană pseudotumorală apărută în alte boli decît procesele expansive intracraniene,
cunoscută și sub numele de pseudotumor cerebri.
 Clasificarea HIC în raport de etiologie și de mecanismul patogen prin care se produce dereglarea relației volum-presiune
intracraniană este :

 HIC parenchimatoasă apare în în procesele expansive intracraniene ( tumori cerebrale, hematoame intracraniene,
abcese cerebrale etc.), în edemul cerebral traumatic, în ischemia cerebrală cu edem cerebral hipoxic, în intoxicații generale
cu neurotoxine etc.
 HIC vasculară apare cînd creșterea PIC este secundară tulburărilor circulației sanguine, cerebrale sau
extracerebrale. Mărirea volumului parenchimului cerebral în HIC vasculară este produsă prin edem cerebral sau prin
creșterea volumului sanguin cerebral ( „creier congestiv”). Edemul cerebral și / sau parenchimul cerebral congestiv vor
duce la creșterea presiunii intracraniene. Creșterea volumului sanguin cerebral apare în cazul unui aport sanguin arterial
crescut intracranian sau în scăderea ori blocarea drenajului venos.
 HIC prin tulburările dinamicii LCR-ului . Tulburările de dinamică ale LCR-ului pot fi: tulburări ale circulației
LCR-ului de la formare pînă la rezorbție și tulburări ale trecerii LCR-ului în sistemul de drenaj venos (rezorbție).
 HIC idiopatică, numită și pseudotumor cerebri sau HIC esențială Etiologia nu a putut fi clar stabilită. Apare în boli
endocrine, tulburări metabolice sau diverse boli hematologice etc. Ipoteza patogenică actuală se bazează pe tulburarea
dinamicii circuitelor fluidice intracraniene cu menținerea autoreglării circulației cerebrale .
Biochimia focarului epileptic

În mod normal, activitatea electrică a creierului nu este sincronă. În cazul convulsiilor epileptice, din cauza unor probleme
structurale sau funcționale la nivelul creierului, un grup de neuroni se descarcă într-un mod anormal, excesiv și sincronizat.
Acest lucru duce la o undă de depolarizare, cunoscută sub numele de schimbare paroxistică depolarizatoare.

În mod normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită perioadă de
timp. Acest lucru se datorează parțial efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului
excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca în
această perioadă scade. Acest lucru poate apărea din cauza unor schimbări ale canalelor ionice sau dacă neuronii inhibitori
nu funcționează în mod corespunzător. Astfel, acest lucru duce la apariția unei anumite zone predispuse la declanșarea unor
crize, cunoscută drept "focarul crizei".Un alt mecanism al epilepsiei ar putea fi amplificarea sensibilității receptorilor sau
diminuarea răspunsului circuitelor inhibitoare ca urmare a unei leziuni la nivelul creierului.Aceste epilepsii secundare apar
prin intermediul unor procese cunoscute sub numele de epileptogeneză.De asemenea, nefuncționarea barierei
hematoencefalice poate reprezenta un mecanism cauzal, deoarece poate permite substanțelor din sânge să ajungă la creier.

Crizele focale se declanșează într-una dintre emisferele creierului, în timp ce convulsiile generalizate apar în ambele
emisfere. O parte dintre tipurile de crize pot schimba structura cerebrală, în timp ce altele par să aibă un efect
nesemnificativ.Glioza, pierderile neuronale și atrofia anumitor regiuni ale creierului sunt corelate cu epilepsia, dar încă nu
se știe clar dacă epilepsia provoacă aceste modificări sau dacă aceste modificări conduc la epilepsie.

Fiziopatologia

Mecanismul de bază al epileptogenezei este existenţa unei populaţii

neuronale hiperexcitabile şi hipersincrone care apare constituţional sau

dobindit, întrucît bazele fundamentale ale epileptogenezei sunt

hiperexcitabilitatea şi hipersincronia.

Descărcările epileptice apar ca rezultat al unei depolarizări neuronale

excesive şi prelungite care generează potenţiale de acţiune. Factorii

epileptogeni cunoscuţi pînă la ora actuală sunt:

-Proprietăţile intrinseci ale membranelor neuronale care au pe

suprafaţa lo canale de N, K şi Ca a căror distribuţie membranară este

supusă variaţiilor fiziologice şi patologice ale mediului intern.

-Proprietăţile membranare sunt responsabile pentru pragul de excitabilitate

al neuronilor.
-Transmisia sinaptică este formată din sisteme ecxitatoare care folosesc

acidul glutamic ca neurotransmiţător şi sisteme inhibitorii care folosesc

GABA ca neurotransmiţător.

Procesul epileptic este datorat ruperii echilibrului între sistemele excitatorii

şi inhibitorii fie prin diminuarea inhibiţiei GABA-ergice, fie prin întărirea

transmisiei transmisiei excitatorii glutamat-ergice.

În cazul epilepsiilor lezionale mai mulţi factori intră în calcul: scăderea

pragului de excitabilitate datorată remanierii histologice şi funcţionale creată

prin redistribuţia canalelor ionice, repartiţia anormală a unor canale ionice şi a

arhitecturii lor şi crearea unor noi sinapse şi circuite neuronale.

În epileptogeneza primară se poate asocia epileptogeneza secundară,

consecinţă a crizelor şi leziunilor determinate de fenomenele biochimice

excitotoxice (moartea unor neuroni, crearea unor noi sinapse şi noi circuite

recurente). Se va modifica astfel relaţia neuron-neuroglie declanşîndu-se

fenomenul de potenţializare de lungă durată care va determina creşterea

eliberării de aminoacizi excitatori.

În desfăşurarea crizei epileptice se deosebesc 3 faze:

1). Declanşarea

–Hiperexcitabilitatea neuronală conduce la descărcări axonale cu frecvenţă

ridicată. Depolarizarea intensă a membranei neuronale conduce la descărcări

hipersincrone a neuronilor.

2). Propagarea – se face prin conexiunile sinaptice dintre neuroni şi pe cale

efaptică, prin ţesutul extracelular.

3). Oprirea descărcărilor prin medierea procesului de inhibiţie prin GABA.