Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2
decedaţi există leziuni nervoase. Se înscriu: tumori – limfoame, encefalite pseudotumorale,
meningo-encefalite, toxoplasmoză, abcese cerebrale ş.a.
3
Vederea scade progresiv până la a pierde şi percepţia luminoasă, moment în care cecitatea este totală şi
ireversibilă.
Staza apare cel mai frecvent în tumorile de fosă posterioară şi de linie mediană; apare mai târziu
în meningioamele de convexitate, tumorile frontale şi tumorile emisferice infiltrative. În abcesul
cerebral otogen şi traumatic staza se poate dezvolta rapid.
În traumatisme, staza nu merge totdeauna paralel cu formarea hematoamelor mai ales în faza
acută.
Există însă un edem papilar persistent în unele traumatisme cranio-cerebrale închise, care
durează uneori săptămâni sau 2-3 luni fără un corespondent clinic şi în afara oricărui hematom. Acest
edem trebuie ţinut sub observaţie până la dispariţie şi de eliminat astfel posibilitatea existenţei unei
complicaţii compresive sau concomitenţei unei alte leziuni, cum ar fi un traumatism pe tumoră
cerebrală preexistentă.
Deşi a spune stază, înseamnă adesea a spune sindrom de H.I.C. şi, în continuare, înseamnă a
spune proces înlocuitor de spaţiu, există încă multiple cauze, care pot produce staza papilară. În acelaşi
timp, nu trebuie de uitat că şi în hipotensiunea intracraniană se poate descrie paradoxal prezenţa stazei
papilare.
4
În procesele expansive intracraniene şi cu deosebire în tumorile intracraniene, H.I.C. are în
general o evoluţie lent progresivă. În prima fază există mecanisme de compensare care atenuează
efectul compresiv al neoformaţiei, cum ar fi, de exemplu reducerea parţială a masei sângelui venos,
utilizarea spaţiului lichidian cerebro-spinal, care la bătrâni este mai mare, iar la copil se produce
desfacerea suturilor şi fontanelelor cu creşterea dimensiunilor cutiei craninene. La copil această
creştere de volum a cutiei craniene face ca sindromul de de H.I.C. să apară mai târziu, atunci când
tumora este de dimensiuni apreciabile.
Când mecanismele de compensare se epuizează, sindromul de H.I.C. se instalează cu toate
atributele sale.
În procesele inflamatorii nesupurative, toxice sau alergice evoluţia este paralelă cu simptomele
generale ale bolii.
Factorii care agravează mai mult sau mai puţin acut evoluţia unui sindrom de H.I.C. mai ales
într-un proces înlocuitor de spaţiu sunt:
1. Apariţia unei hemoragii (în anevrisme, malformaţii vasculare, tumori, encefalopatie
hipertensivă, ateroscleroză).
2. Dezvoltarea unui chist intra- sau paratumoral, aşa cum se poate dezvolta în orice tumoră
cerebrală.
3. Blocarea căilor de circulaţie a lichidului cefalo-rahidian – aşa cum se petrece mai ales în
neoformaţiile cu sediu intraventricular şi de linie mediană (ventricolul 3 – fosă posterioară).
4. Dezvoltarea unui edem cerebral acut perifocal cu tendinţă la generalizare sub influenţa unor
factori diverşi: traumatism, expunere la soare, intoxicaţie etc.
5. Producerea unei angajări sau hernieri cerebrale – complicaţia cea mai de temut din evoluţia
unui sindrom de H.I.C.
Este firesc ca un corp, închis într-o cutie inextensibilă şi supus unei presiuni, să aibă tendinţă
de a se refugia prin zonele de minimă rezistenţă. Acest fapt se petrece cu creierul care are în principal
tendinţa de a ieşi prin gaura occipitală – dând hernia sau angajarea cerebeloasă sau amigdalină.
Hernierea cerebrală se poate produce şi prin alte deplasări în lojele durale. Cel mai fercvent, acest tip
de hernie se produce prin foramen Pacchioni de la nivelul cortului creieraşului, pe unde are loc
angajarea temporală. Mai rar, hernierea se produce prin spaţiul de sub coasa creierului – angajarea
subfalciformă şi încă angajarea centro-cerebrală.
Acestea sunt principalele angajări cerebrale şi consecinţa lor este compresiunea unor formaţiuni
nervoase şi vasculare de importanţă vitală, cum sunt trunchiul cerebral (peduncul sau bulb şi zona
mezodiencefalică), cu expresii clinice cel mai adesea de mare gravitate.
5
Clinic, fenomenele de H.I.C. se agravează brusc, uneori decesul se produce în câteva secunde
prin stop cardio-respirator. De aceea, mai ales cerebeloşii cunoscuţi nu vor părăsi patul şi nu vor face
mişcări bruşte ale capului.
În evoluţia obişnuită însă a unei angajări cerebeloase, apar dureri puternice în ceafă, capul se
fixează într-o poziţie de torticolis sau retrocolis (opistotonus), apare coma cu tulburări respiratorii.
Uneori, se poate produce hernia cerebeloasă superioară sau vermiană superioară, prin foramen
Pacchioni în tumorile de fosă posterioară. Clinic apare abolirea reflexului fotomotor, sindrom Parinaud,
surditate, agravarea H.I.C. prin comprimarea marei vene Galien şi blocajul cisternal (cisterna ambiantă)
şi ventricular, dând hidrocefalia.
Angajarea temporală. Angajarea sau hernia temporală se produce prin foramen Pacchioni –
delimitată îndărăt de marginea liberă a cortului creieraşului, iar anterior de lama bazilară a sfenoidului
şi apofizele clinoide posterioare. Prin foramen Pacchioni trece trunchiul cerebral reprezentat aici prin
pedunculii cerebrali. De o parte şi de alta a pedunculului se află hipocampul şi uncusul. Arterele
cerebrale posterioare sunt alăturate trunchiului cerebral.
Fiind plasat la intersecţia dintre cele două loje – cerebrală şi cerebeloasă – acest loc este sediul
herniilor într-un sens sau altul fie că trece hipocampul spre în jos, spre subtentorial şi dă angajarea
temporală, fie că trece vermisul spre în sus, spre supratentorial şi dă angajarea vermiană superioară
descrisă mai sus.
Angajarea temporală produce o compresiune şi deplasare a pedunculului cerebral, tijei
hipofizare şi talamusului, nervului oculomotor comun şi arterei cerebrale posterioare.
Herniile temporale se găsesc în 50% din tumorile cerebrale şi mai ales în procesele compresive
temporale (tumori, abcese, hematoame, dilacerărir cerebrale – forma expansivă, parazitoze).
Clinic se instalează starea de comă cel mai adesea cu midriază de aceeaşi parte, cu sau fără
sindrom Parinaud, tulburări vizuale, hemiplegie homo- sau heterolateral, rigiditate decerebrată. Există
tulburări vegetative cardio-respiratorii (aritmie, cianoză, ritm Cheyne-Stoockes), hipertensiune arterială
sau, din contra prăbuşirea tensiunii arteriale.
Mai rar, acest fenomen se produce lent, aşa cum este descris în meningiomul celei de a III-a
circumvoluţii frontale (meningiomul Ectors), în care apare o hemiplegie de aceeaşi parte cu leziunea
prin comptresiunea pedunculului de partea opusă de marginea liberă a cortului creieraşului, ca şi în
unele hematoame subdurale în care hemiplegia este de aceeaşi parte cu leziunea.
Angajarea centro-cerebrală se produce în procesele compresive supratentoriale şi mai cu
seamă în cele situate spre bază şi temporal. Structurile cerebrale sunt proiectate spre zona
mezodiencefallică alterând structurile bazale, circulaţia cerebrală şi lichidiană. Apar tulburări ale stării
de conştienţă până la coma brutală cu tulburări vegetative respiratorii şi cardio-vasculare.
Herniile subfalciforme. Anatomic, la nivelul marginii inferioare a coasei creierului, se află de o
parte şi de alta circumvoluţia cingulum, iar inferior corpul calos şi artera pericaloasă. Hernierea se
produce în unele tulmori emisferice şi mai ales frontale. Herniază o parte din cingulum sau corpul calos
şi poate fi comprimată artera pericaloasă.
Clinic, această hernie poate fi fără un corespondent tipic sau se produce un grad de confuzie
prin comprimarea vasculară respectivă. Mai rar apare o monopareză crurală sau hempareză.
Explorări complemetare.
Radiografia simplă a craniului relevă în general la copii şi tineri în sindromul de H.I.C. cauzat
de procesele expansive cu evoluţie lentă, desfacerea suturilor peste 2 mm la copiii de peste 3 ani şi
desfacerea suturii peste 16 ani. Se consideră partologic o disjuncţie de suturi, accentuarea desenului
tablei interne – a impresiunilor digitale, lărgirea şi evazarea şeiei tuceşti, demineralizarea dorsumului
selar, erodarea apofizelor clinoide, demineralizarea dorsumului selar, erodarea apofizelor clinoide,
egalizarea etajelor bazei craniului şi osteoporoza oaselor bolţii şi sfenoidului.
6
Existenţa calcificării epifizare permite de a suspiciona localizarea unei neoformaţii sau
hematom într-un emisfer sau altul după deplasarea acesteia într-un sens sau altul.
În diverse tumori se pot întâlni radiologic: calcificări intracraniene, hiperostoze, localizate
cranian (în meningioame), lacune craniene unice sau multiple (în metastaze, mielom multiplu).
Cele mai importante sunt examenele de neuroradiologie şi anume Tomografia Axială
Computerizată şi Rezonanţa Magnetică Nucleară.
Tomografia Axială Computerizată. În mod patologic imaginile creierului apar modificate în
raport cu natura procesului şi cu absorbţia diferitelor structuri modificate, de exemplu:
- hemoragia cerebrală apare ca o hiperdensitate, cu un aspect alb, iar edemul cerebral din jurul
leziunii are o nuanţă sumbră;
- infarctul cerebral, necrozele, formaţiunele chistice apar ca o zonă cu o hipodensitate şi pe
tomografia axială computerizată sunt închise la culoare;
- abcesul cerebral apare ca o formaţiune bine conturată, cu o capsulă hiperdensă, deschisă la
culoare, iar ţesutul necrotic din interior este cu un aspect întunecat (fiind hipodens);
- procesele tumorale benigne sau maligne apar bine conturate, ca o imagine hiperdensă, deschisă
la culoare.
Rezonanţa Magnetică Nucelară este o metodă de explorare introdusă în practica medicală
curentă din 1980, fiind foarte sensibilă cu posibilităţi de apreciere topografică a diferitelor leziuni.
- În tumorile de linie mediană, în special cele care se dezvoltă în fosa posterioară, ventriculul III
şi regiunea selară, rezonanţa magnetică nucleară reprezintă o metodă importantă de diagnostic
prin utilizarea secţiunilor sagitale şi frontale. Se poate astfel pune în evidenţă o angajare
occipitală. Apariţia unui hipersemnal periventricular supratentorial reprezintă un semn foarte
precoce de hidrocefalie obstructivă şi activă, care apare mai înainte de instalarea dilatării
ventriculare;
- Accidentele vasculare cerebrale recente de tip ischemic sunt puse în evidenţă mai bine prin
rezonanţa magnetică nucleară, decât prin tomografie axială computerizată;
- Reprezintă o metodă neinvazivă foarte sensibilă pentru punerea în evidenţă a unui accident
vascular cerebral de tip hemoragic;
- Infecţiile, ca spre exemplu abcesele cerebrale sau focarele de encefalită sunt detectate cu o
sensibilitate mai mare, în comparaţie cu tomografia computerizată;
- Malformaţiile cerebralle ca spre exemplu: encefalocelul, malformaţiile Arnold-Chiari, Dandy-
Walker sunt mai bine apreciate prin rezonanţă magnetică nucleară.
7
TUMORILE INTRACRANIENE
Tumorile intracraniene se clasifică după tipul histologic, localizare, grad de malignitate. Tumorile
intracraniene se pot dezvolta pe seama tuturor ţesuturilor situate intracranian la care se adaugă
metastazele de origini diverse. Datele acumulate în domeniul neurooncologiei de către neuropatologi
au permis realizarea clasificării recente a tumorilor intracraniene, admisă de către OMS (Kleihües şi
colab., 1993):
1. TUMORI ALE ŢESUTULUI NEUROEPITELIAL
1.1. Tumori astrocitice.
1.2. Tumori oligodendrogliale.
1.3. Tumori ependimare.
1.4. Glioame mixte.
1.5. Tumorile plexurilor coroide.
1.6.Tumori neuroepiteliale de origine nesigură (nedeterminate).
1.7. Tumori neuronale şi mixte.
1.8. Tumori ale parenchimului pineal.
1.9. Tumori embrionare.
2. TUMORI ALE NERVILOR CRANIENI ŞI SPINALI
2.1. Schwannom (neurilenom, neurinom).
2.2. Neurofibrom.
2.3. Tumori maligne ale tecii nervului periferic.
3. TUMORI ALE MENINGELOR
3.1. Tumori ale celuleor meningoteliale.
3.2. Tumori mezenchimale nemeningoteliale.
8
3.3. Leziuni melanocitice primare.
3.4. Tumori cu histogeneză nesigură (nedeterminată).
4. LIMFOAME ŞI TUMORI ALE ŢESUTULUI HEMATOPOIETIC
4.1. Limfoame maligne.
4.2. Plasmocitom.
4.3. Sarcom granulocitic.
4.4. Altele.
5. TUMORI ALE CELULEOR GERMINALE
5.1. Germinom.
5.2. Carcinom embrionar.
5.3. Tumoare a sacului vitelin.
5.4. Coriocarcinom.
5.5. Teratom.
5.6. Tumori mixte ale celuleor germinale.
6. LEZIUNI CHISTICE ŞI „TUMOR-LIKE”
6.1. Chist al pungii Rathke.
6.2. Chist epidermoid.
6.3. Chist dermoid.
6.4. Chist coloid al ventriculului III.
6.5. Chist enterogen.
6.6. Chist neuroglial.
6.7. Tumoare a celulelor granulare (coristom, pitnieltom).
6.8. Hamartom hipotalamic neuronal.
6.9. Heterotopie nazală glială.
6.10. Granulom cu celule plasmatice.
7. TUMORI ALE REGIUNII SELARE
7.1. Adenom pituitar.
7.2. Carcinom pituitar.
7.3. Craniofaringiom.
8. EXTENSII LOCALE ALE UNOR TUMORI REGIONALE
8.1. Paragangliom.
8.2. Cordom.
8.3. Condrom.
8.4. Condrosarcom.
8.5. Carcinom.
9. TUMORI METASTATICE
10. TUMORI NECLASIFICATE
Clasificarea definitivă a tumorilor intracraniene nu s-a reuşit perfect, deoarece originea acestora,
modalităţile de dezvoltare datorită factorilor locali şi generali nu se cunsoc încă suficient. Persistă
părerea că tumorile intracraniene provin din derivatele neuroectodermice imperfecte, sunt deci de
origine embrionară şi le-a fost dat numele de „blastoame”. Mult timp a dominat clasiificarea lui Bailey
şi Cushing (1926) care prin personalitatea lor au influenţat clasificările ulterioare. Clasiificarea lui
Bailey şi Cushing ţinea sama de criteriile embriologice şi stabilea o asemănare între elementele
neoplazice şi difertitele etape de dezvoltare a ţesutului nervos. Scopul clasificării a fost ca structura
microscopică a tumorilor să poată da indicaţiile cele mai bune asupra originii, evoluţiei, prognosticului
şi tratamentului lor. Kernohan şi colab. (1949) introduce pentru prima dată în neurooncologie sistemul
de standardizare în patru stadii de malignitate (de la benign la malign). Kleihües şi colab. (1993)
realizează clasificarea OMS a tumorilor sistemului nervos în funcţie de gradul de malignitate. Totuşi,
terminologia în neurooncologie are semnificaţie diferită de cea din oncologia generală, termenii uzuali
9
„benign”, „malign” şi metatstatic având un sens diferit atunci când tumoarea priveşte sistemul nervos
central. Cu toate că numeroase tumori primitive ale SNC au caracteristici considerate „benigne”, prin
structura lor histologică bine diferenţiată şi creşterea lentă, ele pot fi totuşi incurabile.Tumori cu acelaşi
tip histologic pot avea un prognostic foarte diferit în funcţie de sediul lor şi posibilităţile de exereză.
Tumorile intracraniene pot creşte expansiv (de regulă cele extracerebrale: meningiomul, neurinomul)
sau infiltrativ (majoritatea glioamelor intracerebrale maligne, meduloblastomul, sarcomul şi cele
benigne: astrocitomul, oligodendrogliomul). Creşterea infiltrativă a tumorei intracerebrale conduce la
disfuncţia lui şi moartea celulelor creierului. Simultan au loc modificări în vecinătatea tumorei şi la
depărtare de ea. Tumorile de suprafaţă provoacă modificări ale învelişurilor cerebrale şi ale oaselor
craniului. Tumorile maligne şi produsele de descompunere a ţesutului cerebral produc acţiune toxică
asupra encefalului. Nemijlocit în ţesutul tumoral uneori au loc calcificări, hemoragii. Unele tumori
cerebrale cresc atât expansiv, cât şi infiltrativ (ependimomul, pinealomul).
12
Tratamentul medicamentos poate fi eficient în tratamentul prolactinoamelor (adenom hipofizar).
Bromocriptina reduce atât dimensiunile tumorii cât şi nivelul prolactinemiei. Din păcate, evoluţia
tumorală se reia după întreruperea tratamentului.
Rezultatele tratamentului multimodal în tumorile intracraniene necesită a fi urmărite continuu
clinic (examen neurologic) şi prin investigaţii complementare (scanner, RM repetate), asociat cu
examen hematologic şi biologic general. Vindecarea sigură a unei tumori intracraniene este apreciată
actualmente numai după zece ani de supraveghere.
COMPRESIUNEA MEDULARĂ.
Măduva spinării este adăpostită în canalul rahidian, care în mod normal o protejează. Sindromul
de compresiune medulară este determinat fie de o creştere de volum a măduvei sau conţinutului
rahidian în canalul relativ rigid rahidian, fie de o reducere a dimensiunilor acestui canal. Interacţiunea
de la acest nivel dintre conţinutul fragil – măduva – şi conţinătorul rigid – coloana – se aseamănă cu
ceea ce se petrece la nivel cranio-cerebral în sindromul de compresiune cerebrală: organul cel mai slab
ca rezistenţă fizică şi fragilitate funcţională cedează.
Anatomia normală a măduvei. Măduva spinării are forma relativă a unui cilindru, care începe
la nivelul găurii occipitale, unde se continuă cu bulbul rahidian şi se termină la nivelul marginii
superioare a vertebrei lombare a II-a. Este învelită în meninge. Din măduvă pleacă rădăcinilie nervilor
spinali. Măduva este formată la exterior din substanţă albă, iar în interior din substanţă cenuşie sub
formă de H. În centru există canalul ependimar. Măduva are o structură metametrică, ce se corelează cu
rădăcinile şi nivele vertebrale în aşa fel încât sediul anatomic al unei leziuni medulare sau radiculare
poate fi determinat în funcţie de clinică.
Fiziopatologie. Compresiunea medulară determină modificări histopatologice la nivel medular,
care interesează fasciculele medulare, substanţa gri şi vasele – artere şi vene.
Compresiunea medulară se poate produce sub o formă acută - tipic fiind cele din traumatismele
vertebro-medulare şi cu o evoluţie subacută sau lentă şi cronice în tumorile medulare şi alte procese
patologice.
Etiologie. Cauzele compresiunii medulare sunt prin procese patologice osteo-articulare
vertebrale şi procese patologice situate intrarahidian unde se localizează topografic intramedular,
intradural şi extradural.
1. Afecţiuni congenitale – chist epidermoid sau colesteatom, dermoid, teratom, siringomielia,
malformaţii, hemangiomul vertebral, meningocelul ş.a.
2. Tumorile vertebromedulare – se împart în benigne şi maligne, având punct de pornire
vertebral sau intrarahidian.
3. Infecţiile.
4. Parazitozele cuprind în special echinococoza vertebrală şi mai rar cisticercoza.
5. Leziuni degenerative (spondilozele, spondiloza şi hernia de disc, spondiolistezisul).
6. Traumatismele produc comprimarea medulară prin fracturi, fracturi-luxaţii, edemul medular,
hernia de disc, spondilolistezisul, hematomielia şi arahnoidita spinală, care se instalează tardiv.
Clinica. În simptomatologia clinică a unei compresiuni medulare se vor urmări semiologic
tulburările motorii, senzitive, sfincteriene, sexuale, vegetativ-trofice şi simptomele locale rahidiene.
Fenomenele clinice se descopăr printr-o anamneză atentă şi amănunţită, precizând fiecare simptom ca
moment de apariţie şi evolouţie. Un examen neurologic complet va obiectiviza acuzele subiective ale
bolnavului.
TUMORILE VERTEBROMEDULARE
Această categorie de tumori cuprinde: tumorile intramedulare, tumorile extramedulare-
intradurale şi tumorile extradurale care de obicei afectează şi coloana vertebrală.
13
TABLOUL CLINIC
Durerile vertebrale sunt exacerbate de mişcări şi sunt rezistente la analgetice şi narcotice.
Bolnavii cu tumori intramedulare pot prrezenta dizestezii cu caracter de arsură la nivelul membrelor, cu
luni de zile înainte. Metastazele pot da tumefacţie dureroasă locală, însoţită de crampe musculare.
Modificările de sstatică vertebrală – cifoscolioză, lordoză – pot şi ele apărea când survin când survin
prăbuşiri de corpuri vertebrale, de obicei după traumatisme minore. Nivelul de hipoestezie este
delimitat cranial de o bandă de hiperestezie şi se însoţeşte de hiperreflexie şi de clonus al membrelor
inferioare cu retenţie urinară. În localizările posterioare ale metastazelor poate fi afectată sensibilitatea
proprioreceptivă.
Pentru exemplificarea clasică a unei compresiuni medulare lente se ia ca model de prezentare o
compresiune medulară determinată de un neurinom intrarahidian, intradural, dorsal. Deşi nu există un
tablou clinic cu valoare absolută, evoluţia acestei compresiuni se descrie a se desfăşura în trei faze:
- faza manifestărilor de debut uneori de tip radicular. Se manifestă prin fenomene senzitive,
motorii, sfincteriene, sexuale. Fenomenele senzitive apar sub formă de dureri, care sunt
radiculare, cordonale şi rahidiene. Durerile radiculare respectă un traiect intercostal, fiind
unilaterale sau bilaterale aşa zis în centură. Durerile de tip nevralgie intercostală sunt fixe,
persistente, nu cedează la calmante şi sunt exagerate de tuse şi orice efort. Uneori durerile sunt
mai accentuate în cursul nopţii. Palparea şi percuţia spinoaselor este dureroasă. Se asociază o
contractură musculară paravertebrală. Axele coloanei pot fi modificate în sensul unei scolioze,
cifo-scolioze sau spate drept, iar motilitatea coloanei apare limitată sau dureroasă. Deficitul
motor apare anamnestic exprimat sub forma unei oboseli în mers cu accentuare progresivă.
Obiectiv se găsesc semnele de elongaţie pozitive, probele Barré şi Mingazzini pozitive ca şi o
eventuală schiţă de Babinski;
- faza sindromului Brown-Séquard cu hipolagezie tip conductiv din partea opusă focarului,
hipoestezie tip conductiv a sensibilităţii profunde şi tip segmentar a sensibilităţii superficiale de
aceeaşi parte cu focarul de alteraţie. Nivelul superior al tulburărilor de sensibilitate marchează
nivelul superior al compresiunii. În dependenţă de nivelul lezării se manifestă o
hemi/monopareză de tip central şi/sau periferic de aceeaşi parte cu focarul de alteraţie;
- faza lezării medulare transverse totale se caracterizează printr-o paraplegie spastică, cu
hiperreflexie şi semn Babinski pozitiv. Mers schiţat cu mare dificultate. Pot apare fenomene de
automatism medular. Fenomenele clinice se separă după evoluţie şi topografie în direcţie
cranial-caudală.
EXAMENE COMPLEMENTARE
Radiografia reprezintă investigaţia primă, ea fiind executată obligatoriu în cele două
incidenţe standard. Se poate pune în evidenţă:
1) Aspect normal;
2) Semne de leziune vertebrală; tumoră primitivă sau metastatică (tasare vertebrală unică sau
multiplă), morbul lui Pott, hemangiom vertebral etc.;
3) Semne de tumoră intrarahidiană:
- Distanţa dintre pediculii vertebrali este mărită;
- Pediculii vertebrali au feţele interne plate;
- Găurile de conjugare sunt lărgite;
- Arcurile posterioare sau/şi corpii vertebrali sunt erodaţi şi deformaţi în compresiunea lentă.
Mielografia cu substanţă de contrast – hidrosolubile şi rezorbabile (omnipac, amipac,
uromiro, iopamiro ş.a.) arată stop total sau parţial la nivelul compresiunii.
RMN reprezintă în prezent cea mai valoroasă metodă de investigare a afecţiunilor spinale,
întrcând calitativ cu mult metoda CT-scan. Redă imaginea vertebromedulară longitudinal sau
transversal, evidenţiind modificările părţilor moi.
14
CT-scan simplu sau asociat cu mielografia dă informaţii superioare celor obţinute prin RMN în
ceea ce priveşte structurile osoase vertebrale. Astfel, în cazul tumorilor primitiv osoase, această metodă
deţine prioritatea.
Puncţia lombară arată blocaj manometric la proba Quecquenstedt-Stookey, lichid xantocromic
şi disociaţie albumino-citologică cu albumina peste 0,50-0,70 g/l până la 5-10 g/l şi coagulare spontană
a lichidului.
TRATAMENTUL COMPRESIUNII MEDULARE este etiologic şi cuprinde tratamentul
medical, ortopedic, neurochirurgical şi de recuperare neuro-motorie.
Medical. În dependenţă de necesitate se vor administra antibiotice, corticoterapie, vitamine,
tuberculostatice (la nevoie).
Ortopedic. Se aplică aparate gipsate (de ex. Morbul Pott), cure de kinetoterapie şi fizioterapie.
Neurochirurgical. Constă în ablaţia procesului compresiv.
Recuperarea neuromotorie urmăreşte restabilirea deficitului motor şi sfincterian restant.
15