CURSUL XIV PARTEA 17 FLUXUL SANGUIN CEREBRAL, LICHIDUL CEFALORAHIDIAN I METABOLISMUL CEREBRAL

ncetarea complet a fluxului cerebral duce la instalarea strii de incontien n decurs de 5-10 sec. Aceasta este consecina faptului c hipoxia blocheaz complet metabolismul celulelor neuronale. Dereglrile compoziiei sau presiunii lichidului cefalorahidian pot avea efecte la fel de severe asupra funcionrii cerebrale.

Fluxul sanguin cerebral

Valoarea normal a fluxului sanguin cerebral Fluxul sanguin cerebral la o persoan adult variaz ntre 50-65 ml/100 g de esut cerebral/min. Reglarea fluxului sanguin cerebral Fluxul sanguin cerebral este dependent de metabolismul tisular. Factorii metabolici care influeneaz fluxul sanguin cerebral sunt: 1) concentraia CO2, 2) concentraia ionilor de hidrogen i 3) concentraia O2. Creterea fluxului sanguin cerebral ca rspuns la concentraia crescut a CO2 sau a ionilor de hidrogen Creterea concentraiei CO2 n sngele arterial care irig creierul determin creterea fluxului sanguin cerebral. Se consider c CO2 induce creterea fluxului sanguin cerebral prin combinarea cu apa i formarea de acid carbonic, care ulterior disociaz i elibereaz ioni de hidrogen. Acetia produc vasodilataia vaselor cerebrale care este direct proporional cu creterea concentraiei ionilor de hidrogen. Importana controlului fluxului sanguin cerebral de ctre CO 2 i ionii de hidrogen Creterea concentraiei ionilor de hidrogen deprim activitatea neuronal. Este benefic faptul c creterea concentraiei ionilor de hidrogen induce, de asemenea, creterea fluxului sanguin cerebral, care va ndeprta din esuturile cerebrale ionii de hidrogen, CO 2 i alte substane acide. Scderea CO2 conduce la scderea concentraiei tisulare a acidului carbonic (restabilete concentraia normal a ionilor de hidrogen). Acest mecanism contribuie la meninerea constant a concentraiei ionilor de hidrogen n fluidele cerebrale i implicit la meninerea unui nivel normal constant al activitii neuronale. Deficitul de O2 ca factor reglator al fluxului sanguin cerebral Dac fluxul sanguin cerebral devine insuficient i nu asigur aportul minim de O2, hipoxia activeaz un mecanism care produce vasodilataie, ceea ce restabilete valoarea normal a fluxului sanguin cerebral i a aportului de O 2 ctre esuturile cerebrale. Acest

mecanism local de reglare a fluxului sanguine funcioneaz la nivel cerebral n mod identic ca i n arterele coronare, n muchii scheletici.

Autoreglarea fluxului sanguin cerebral n cazul modificrii presiunii arteriale Autoreglarea fluxului sanguine cerebral se realizeaz n mod efficient cnd valoarea presiunii arteriale este cuprins ntre 60-140 mmHg. Rolul sistemului nervos simpatico n reglarea fluxului sanguin cerebral Sistemul circulator cerebral prezint inervaie simpatic bogat constituit din fibre nervoase cu traiect ascendent de la nivelul ganglionilor simpatico cervicali superiori care ajung la nivel cerebral nsoind arterele cerebrale. Cnd presiunea arterial medie crete brusc la valori foarte mari, ex. n timpul activitii fizice intense sau n situaii associate cu creterea activitii circulatorii, sistemul nervos simpatico induce constricia arterelor cerebrale de calibru mare i mediu suficient pentru a mpiedica transmiterea presiunii ridicate la nivelul vaselor sanguine cerebrale de calibru redus (efectul este important pentru prevenirea hemoragiilor cerebrale). Microcirculaia cerebral Numrul capilarelor sanguine cerebrale (mult mai puin permeabile dect capilarele sanguine din orice alt esut al organismului) este maxim n ariile cu activitate metabolic intens. Lichidul cefalorahidian Volumul cutiei craniene i al canalului medular este de aprox. 1600-1700 ml; lichidul cefalorahidian ocup aprox. 150 ml din aceast capacitate, iar restul este ocupat de creier i de mduva spinrii. Lichidul cefalorahidian este coninut n ventriculii cerebrali, n cisternele subarahnoidiene i n spaiul subarahnoidian care nconjoar creierul i mduva spinrii. Presiunea lichidului cefalorahidian este meninut la un nivel constant. Funcia de amortizare a lichidului cefalorahidian Una dintre funciile principale ale lichidului cefalorahidian const n amortizarea contactului dintre substana cerebral i suprafaa intern a cutiei craniene. Formarea, circulaia i reabsorbia lichidului cefalorahidian Lichidul cefalorahidian se formeaz cu o rat de aprox. 500 ml/zi, aceasta fiind de 34x mai mare dect volumul total al lichidului cefalorahidian la un moment dat. Aprox. 2/3 din acest lichid este secretat de plexurile coroide ale celor 4 ventriculi, n principal la nivelul celor 2 ventriculi laterali. Curgerea lichidului cefalorahidian se face de la plexurile coroide ctre sistemul lichidului cefalorahidian. Tot lichidul cefalorahidian are traiect ascendent de la cisterna nagna prin spaiile arahnoidiene din jurul emisferelor cerebrale. De la acest nivel, lichidul strbate numeroase viloziti subarahnoidiene care se proiecteaz n marele sinus venos sagital i n celelalte sinusuri venoase cerebrale.

Secreia la nivelul plexului coroid Secreia de lichid cefalorahidian este realizat de ctre plexul coroid, aceasta depinde de transportul activ al ionilor de sodiu prin celulele epiteliale care tapeteaz suprafaa extern a plexului. Ionii de sodiu ncrcai pozitiv atrag cantiti mari de ioni de clor ncrcai negativ. Aceste 2 tipuri de ioni determin creterea cantitii de clorur de sodiu osmotic activ din lichidul cefalorahidian, care induce transportul transmembranar al apei prin procesul de osmoz, asigurnd formarea componentei lichidiene a secreiei. Absorbia lichidului cefalorahidian prin vilozitile arahnoidiene Vilozitile arahnoidiene reprezint proiecii digitiforme microscopice ale membranei arahnoidiene care strbat pereii sinusurilor venoase i ptrund n lumenul acestora. Celulele endoteliale care acoper vilozitile sunt strbtute de canale care permit recerea liber n sngele venos a lichidului cefalorahidian i a particulelor de mrimea eritrocitelor sau a leucocitelor. Spaiile perivasculare i lichidul cefalorahidian Arterele i venele cerebrale mari sunt localizate pe suprafaa creierului; ramificaiile terminale ale acestora ptrund n substana cerebral, fiind nvelite de un strat de pia mater membrana care acoper creierul. Pia mater este numai parial aderent la vasele sanguine, astfel nct ntre aceasta i vas exist un spaiu denumit spaiul perivascular. Spaiile perivasculare sunt localizate att n jurul arterelor ct i n jurul venelor cerebrale, pn la nivelul arteriolelor i venulelor. Funcia limfatic a spaiilor perivasculare O cantitate mic de proteine difuzeaz din capilarele cerebrale n spaiile interstiiale. Deoarece n esutul cerebral nu sunt prezente vase limfatice, surplusul de proteine de la acest nivel este ndeprtat din esut odat cu lichidul care curge n spaiile subarahnoidiene prin spaiile perivasculare. Cnd ajung n spaiile subarahnoidiene, proteinele intr n componena lichidului cefalorahidian, urmnd a fi absorbite n venele cerebrale mari prin vilozitile arahnoidiene (spaiile perivasculare reprezint un sistem limfatic specializat al substanei cerebrale). Pe lng transportul de lichid i proteine, spaiile perivasculare ndeprteaz de la nivel cerebral i particule strine (ex. n cazul unei infecii cerebrale, leucocitele necrozate). Presiunea lichidului cefalorahidian Presiunea normal a lichidului cefalorahidian n cazul unei persoane aflate n clinostatism este n medie de 130 mm coloan de ap (10 mmHg), dar poate varia ntre 65195 la un individ sntos. Vilozitile arahnoidiene regleaz presiunea lichidului cefalorahidian (LCR) Rata normal a formrii LCR rmne constant, astfel nct variaiile acestui parametru reprezint rareori un factor de control al presiunii. Vilozitile arahnoidiene funcioneaz asemenea unor valve care permit LCR s treac cu uurin n sngele sinusurilor venoase, ns nu permit curgerea retrograd a sngelui n direcie opus. Afeciuni cerebrale asociate cu creterea presiunii lichidului cefalorahidian

Tumorile cerebrale voluminoase determin adeseori creterea presiunii LCR prin diminuarea reabsorbiei n snge a acestui lichid. Ca urmare, presiunea LCR poate crete devenind astfel de aprox. 4x mai mare dect n mod normal. Presiunea LCR crete, de asemenea, n prezena hemoragiei intracraniene sau a infeciei intracraniene (numeroase eritrocite i/sau leucocite obstrueaz canaliculele de absorbie de la nivelul vilozitilor arahnoidiene). Exist cazuri n care presiunea LCR este crescut de la natere (hidrocefalie). Aceast anomalie este determinat de rezistena crescut la reabsorbia lichidului prin vilozitile arahnoidiene, determinat de un numr prea mic de viloziti sau de tulburri de absorbie la nivelul vilozitilor. Presiunea crescut a LCR produce edem al discului optic edem papilar Din punct de vedere anatomic, dura mater cerebral se extinde asemenea unei teci n jurul nervului optic i apoi vine n contact cu sclera. Cnd crete presiunea LCR, crete i presiunea din interiorul tecii nervului optic. Ca urmare, 1) presiunea ridicat a LCR deplaseaz iniial lichidul n teaca nervului optic, apoi prin spaiile dintre fibrele nervului optic spre interiorul globului ocular; 2) presiunea ridicat determin scderea efluxului lichidian din nervii optici, cu acumularea n exces a lichidului la nivelul discului optic din centrul retinei; i presiunea ridicat din interiorul tecii nervului optic afecteaz fluxul sanguin prin vena retinian, determinnd astfel creterea presiunii capilare la nivel ocular, ceea ce amplific edemul retinian. Edemul discului optic poate fi observat cu ajutorul unui oftalmoscop i este cunoscut sub denumirea de edem papilar. Obstrucia circulaiei LCR poate produce hidrocefalie Termenul hidrocefalie semnific prezena unei cantiti n exces de ap n cutia cranian. Aceast afeciune este clasificat frecvent n hidrocefalie comunicant (lichidul poate curge cu uurin din sistemul ventricular n spaiul subarahnoidian) i hidrocefalie noncomunicant (efluxul lichidian din unul sau mai muli ventriculi este blocat). Bariera licvohematic i bariera hematoencefalic Concentraiile n LCR ale unor constitueni importani ai LCR sunt diferite de concentraiile acestora n lichidele extracelulare din restul organismului. ntre snge i lichidele interstiiale cerebrale exist bariera hematoencefalic. Barierele licvohematic i hematoencefalic sunt nalt permeabile pentru ap, CO2, O2 i pentru majoritatea substanelor liposolubile, cum sunt alcoolul i anestezicele; acestea prezint permeabilitate redus pentru electrolii (sodiu, clor, potasiu) i sunt complet impermeabile pentru proteinele plasmatice i pentru majoritatea moleculelor organice mari non-solubile. Edemul cerebral Una dintre cele mai grave complicaii ale dinamicii anormale a lichidului cerebral este reprezentat de apariia edemului cerebral. Edemul cerebral apare fie din cauza creterii marcate a presiunii capilare fie ca urmare a lezrii pereilor capilari, n ambele cazuri fiind prezent creterea permeabilitii pentru lichid a pereilor vasculari.

O cauz frecvent este reprezentat de loviturile puternice la nivelul capului care produc contuzii cerebrale. Dup instalarea edemului cerebral sunt iniiate prin mecanisme de feed back pozitiv dou cercuri vicioase: 1) edemul comprim vasele sanguine (reduce fluxul sanguin i produce ischemie cerebral), 2) fluxul sanguin redus se asociaz cu scderea aportului tisular de O2.

Metabolismul cerebral
Creierul necesit O2 i substane nutritive pentru susinerea necesitilor metabolice. Rata metabolic cerebral total i rata metabolic a neuronilor Metabolismul cerebral reprezint 15% din metabolismul total al organismului, chiar dac masa cerebral reprezint 2% din masa corporal total. Metabolismul ridicat se datoreaz n cea mai mare parte neuronilor i nu celulelor gliale de susinere. Metabolismul neuronal este important pentru transportul ionilor prin membranele celulare, n principal pentru transportul ionilor de sodiu i de calciu n afara neuronilor i pentru transportul ionilor de potasiu n interiorul acestora. Cu ocazia transmiterii fiecrui potenial de aciune la nivel neuronal, aceti ioni sunt transportai pasiv prin membrana celular n sensul gradientului de concentraie. n timpul activitii cerebrale intense, metabolismul neuronal poate crete cu pn la 100-150%. Necesarul de O2 al creierului absena metabolismului anaerob semnificativ Creierul nu poate susine un metabolism anaerob intens. Una dintre cauze este reprezentat de rata metabolic ridicat a neuronilor, astfel nct cea mai mare parte a activitii neuronale depinde de aportul sanguin de O2. n condiii normale cea mai mare parte a energiei cerebrale este asigurat de glucoz n condiii noemale, energia utilizat de celulele creierului este asigurat de glucoz, care este preluat din circulaie. Ca i n cazul O2, glucoza este obinut din sngele capilar; n neuroni este stocat glucoz sub form de glicogen ntr-o cantitate suficient pentru un interval de aprox. 2 min. Transportul glucozei prin membrana neuronal nu este dependent de insulin. ---