CURSUL XI PARTEA 12 DEBITUL CARDIAC, NTOARCEREA VENOAS I REGLAREA Debitul cardiac se definete prin cantitatea de snge pompat de cord

n artera aort n fiecare minut. Reprezint, de asemenea, cantitatea de snge circulant. Debitul cardiac este cel mai important factor care trebuie considerat n abordarea circulaiei sanguine. ntoarcerea venoas reprezint cantitatea de snge care ajunge de la nivelul venelor n atriul drept n fiecare minut. ntoarcerea venoas i debitul cardiac trebuie s fie egale. Valorile normale ale debitului cardiac n repaus i n perioada de activitate fizic Debitul cardiac variaz semnificativ n funcie de nivelul de activitate al organismului Dintre factorii care influeneaz direct debitul cardiac sunt: 1)nivelul bazal al metabolismului organismului; 2) activitatea fizic; 3) vrsta persoanei i 4) dimensiunea corporal. Indexul cardiac Debitul cardiac este exprimat sub forma indexului cardiac, care se exprim prin debitul cardiac raportat la metru ptrat de suprafa corporal. Indexul cardiac scade odat cu creterea vrstei Efectul vrstei Debitul cardiac este direct proporional cu activitatea metabolic general a organismului. Reducerea debitului cardiac este un indicator al scderii activitii fizice odat cu naintarea n vrst. Reglarea debitului cardiac de ctre ntoarcerea venoas rolul mecanismului cardiac frank-Starling Principalii factori care regleaz debitul cardiac implic circulaia periferic, acetia determinnd fluxul sanguine de la vene ctre inim, adic ntoarcerea venoas. Inima deine un mecanism intrinsic care i permite s pompeze automat orice cantitate de snge care ajunge din vene n atriul drept. Acest mecanism este denumit legea cardiac Frank-Starling. Aceast lege afirm c n momentul n care la nivelul inimii ajung cantiti crescute de snge, acestea destind pereii cavitilor cardiace. Consecutiv ntinderii, miocardul se contract cu for crescut i astfel propulseaz sngele suplimentar care a ajuns la inim din circulatia sistemic. Sngele care ajunge la cord este pompat automat, fr ntrziere n aort i ptrunde din nou n ciculaie. Creterea activitii de pomp a inimii este cauzat de distensia acesteia. ntinderea nodului sinusal din peretele atriului drept are un efect direct asupra ritmicitii acestuia, crescnd frecvena cardiac. Destinderea atriului drept iniiaz un reflex nervos denumit reflex Bainbridge, prin care impulsurile nervoase ajung iniial la centrul vasomotor cerebral, ulterior napoi ctre cord pe calea nervilor simpatici i vagi, efectul fiind, de asemenea, creterea frecvenei cardiace. n condiii normale, debitul cardiac este reglat de factori periferici care determin ntoarcerea venoas. Dac sngele care se ntoarce la inim depete capacitatea de pomp, atunci cordul devine factorul limitant al debitului cardiac.

Reglarea debitului cardiac reprezint suma reglrii fluxului sanguin local la nivelul tuturor esuturilor organismului metabolismul tisular regleaz fluxul sanguin local ntoarcerea venoas la inim reprezint suma tuturor fluxurilor sanguine locale de la nivelul segmentelor tisulare individuale ale circulaiei periferice. Reglarea debitului cardiac este suma tuturor reglrilor locale ale fluxului sanguin. Fluxul sanguin local crete proporional cu nivelul metabolismului. Fluxul sanguin local crete cnd se intensific consumul tisular de O2. Efectul rezistenei periferice totale asupra nivelului pe termen lung al debitului cardiac Cnd rezistena periferic total este normal, debitul cardiac ese, de asemenea, normal. Cnd rezistena periferic total crete, debitul cardiac scade, invers cnd rezistena periferic total scade, debitul cardiac crete. Factorii care pot conduce la creterea eficienei pompei cardiace Sunt dou categorii de factori care pot crete eficiena pompei cardiace fa de normal: 1) stimularea nervoas i 2) hipertrofia miocardului. Creterea funciei de pomp a inimii prin stimularea nervoas Combinaia ntre 1) stimularea simpatic i 2) inhibiia parasimpatic genereaz dou efecte care determin creterea eficacitii de pomp a inimii: 1) crete semnificativ frecvena cardiac i 2) crete fora contraciei miocardice (contractilitate). Creterea eficienei funciei de pomp determinat de hipertrofia cardiac Creterea pe termen lung a ncrcrii cardiace, la un nivel care ns nu produce leziuni cardiace, determin creterea masei i forei contractile a miocardului n aceeasi manier n care exerciiile fizice susinute determin hipertrofia muchilor scheletici. Factorii care conduc la scderea eficienei pompei cardiace Orice factor care reduce capacitatea inimii de a pompa sngele determin scderea eficienei. Unii dintre factorii care pot avea acest efect sunt: obstrucia arterelor coronare, cu producerea unui sindrom coronarian, inhibiia stimulrii nervoase a inimii, factori patologici care determin tulburri de ritm cardiac sau de frecven cardiac, etc. Rolul sistemului nervos n reglarea debitului cardiac Importana sistemului nervos n meninerea presiunii arteriale cnd ntoarcerea venoas i debitul cardiac cresc Cnd factorii de reglare nervoas mpiedic scderea presiunii arteriale, dilatarea vaselor periferice nu produce nicio modificare a presiunii arteriale, ci conduce la creterea debitului cardiac. Dup ntreruperea controlului autonom realizat de sistemul nervos, niciunul dintre reflexele circulatorii normale pentru meninerea presiunii arteriale nu mai este activ. Meninerea unui nivel normal al presiunii arteriale prin mecanisme nervoase reflexe este esenial pentru realizarea unor debite cardiace crescute, care s asigure o ntoarcere venoas ridicat cnd se produce dilataia vaselor din esuturile periferice.

Efectul sistemului nervos de cretere a presiunii arteriale n perioadele de activitate fizic n perioadele de activitate fizic, creterea semnificativ a metabolismului la nivelul muchilor scheletici activi acioneaz direct asupra arteriolelor musculare pe care le relaxeaz, ceea ce permite realizarea unui aport adecvat de O2 i alte elemente nutritive necesare pentru susinerea contraciei musculare. Se produce scderea marcat a rezistenei periferice totale, ceea ce n mod normal ar determina i scderea presiunii arteriale. Compensarea se realizeaz imediat prin intermediul sistemului nervos. Aceeai arie cerebral care trimite impulsuri motorii ctre muchi, trimite semnale simultane ctre centrii nervoi cerebrali autonomi, stimulnd activitatea circulatorie, cu producerea constriciei venelor mari, creterea frecvenei i a contractilitii cardiace. Aceste modificri acioneaz sinergic i determin creterea presiunii arteriale peste valoarea normal, astfel nct la nivelul muchilor activi cantitatea de snge circulant va fi mai mare. n timpul activitii fizice aciunea sistemului nervos este ampl, acesta trimite impulsuri suplimentare pentru creterea presiunii arteriale peste valoarea normal.

Creteri i scderi patologice ale debitului cardiac

La individul sntos debitul cardiac este constant. Numeroase afeciuni clinice pot induce creterea sau scderea debitului cardiac. Creterea debitului cardiac determinat de scderea rezistenei periferice totale Una dintre caracteristicile distinctive comune ale acestor afeciuni este creterea debitului cardiac din cauza scderii cronice a rezistenei periferice totale. Unele dintre afeciunile care determin reducerea rezistenei periferice i creterea debitului vardiac peste normal: boala Beri-beri, fistula arteriovenos (untul), hipertiroidismul, anemia. Orice alt factor care scade cronic rezistena periferic total, determin, creterea debitului cardiac. Scderea debitului cardiac Afeciunile caracterizate printr-un debit cardiac anormal de sczut se ncadreaz n dou categorii: 1) afeciuni care scad marcat eficiena pompei cardiace i 2) afeciuni care induc scderea marcat a ntoarcerii venoase. Scderea debitului cardiac determinat de factori cardiaci n afeciuni cardiace severe, indiferent de cauz, valoarea limit a capacitii de pomp poate scdea sub valoarea necesar pentru asigurarea unui flux sanguin tisular adecvat (ex. obstrucia sever a unei artere coronare, urmat de producerea infarctului miocardic; 2) boala valvular sever; 3) miocardita; 4) tamponada cardiac; 5) tulburrile metabolismului cardiac. Cnd debitul cardiac scade att de mult nct esuturile organismului ncep s sufere din cauza deficitului nutriional , afeciunea este denumit oc cardiogen. Scderea debitului cardiac determinat de factori periferici non-cardiaci scderea ntoarcerii venoase

Orice factor care interfer cu ntoarcerea venoas poate conduce la scderea debitului cardiac (ex: 1) scderea volumului sanguin circulator, 2) dilataia venoas acut; 3) obstrucia venelor mari, 4) scderea masei tisulare, n special a masei musculare scheletice). Indiferent de cauza reducerii debitului cadiac, prin aciunea unor factori periferici sau cardiaci, scderea debitului sub nivelul necesar nutriiei adecvate a esuturilor, definete ocul circulator. Analiza cantitativ riguroas a reglrii debitului cardiac Exist doi factori implicai n reglarea debitului cardiac: 1) capacitatea de pomp a inimii, reprezentat de curbele debitului cardiac i 2) factorii periferici care afecteaz fluxul sanguin de la vene ctre inim, reprezentai de curbele ntoarcerii venoase. Efectul presiunii cardiace externe asupra curbelor debitului cardiac Modificarea presiunii cardiace externe modific curba debitului cardiac. Presiunea extern normal este egal cu presiunea intrapleural normal (presiunea din cutia toracic). Unii dintre factorii care pot modifica presiunea intrapleural i astfel pot deplasa curba debitului cardiac sunt: 1) variaiile ciclice ale presiunii intrapleurale n timpul respiraiei; 2) respiraia mpotriva unei presiuni negative; 3) respiraia cu presiune pozitiv; 4) deschiderea cutiei toracice; 5) tamponada cardiac. Combinaii ale diferitelor tipare ale curbelor debitului cardiac Aspectul curbei debitului cardiac se poate modifica datorit variaiilor simultane ale 1) presiunii cardiace externe i 2) eficacitii de pomp a inimii. Curbele ntoarcerii venoase Exist trei factori care afecteaz ntoarcerea venoas din circulaia sistemic la inim; 1) presiunea din atriul drept; 2) gradul de umplere al circulaiei sistemice (evaluat prin valoarea presiunii sistemice medii de umplere); 3) rezistena la fluxul sanguin, existent ntre vasele periferice i atriul drept. Curba ntoarcerii venoase normale Curba ntoarcerii venoase realizeaz asocierea dintre presiunea din atriul drept i ntoarcerea venoas, reprezint fluxul sanguin venos din circulaia sistemic ctre inimla diferite valori ale presiunii atriale drepte. Cnd capacitatea de pomp a inimii scade i induce creterea presiuniii din atriul drept, fora retrograd exrecitat de presiunea n cretere din atriul drept asupra sngelui venos din circulaia sistemic determin reducerea ntoarcerii venoase. Dac toate reflexele nervoase circulatorii sunt mpiedicate s acioneze, ntoarcerea venoas scade. Platoul curbei ntoarcerii venoase la presiuni atriale negative determinat de colapsul venelor mari Cnd presiunea din atriul drept scade sub zero adic sub valoarea presiunii atmosferice creterea ulterioar a ntoarcerii venoase nceteaz. Presiunea circulatorie medie de umplere, presiunea sistemic medie de umplere i efectul acestora asupra ntoarcerii venoase ntreruperea activitii de pomp a inimii determin oprirea fluxului sanguin la nivelul ntregii circulaii. n lipsa acestuia, presiunile din toate segmentele circulaiei devin egale. Acest nivel de echilibru al presiunii este denumit presiune circulatorie medie de umplere.

Efectul volumului sanguin asupra presiunii circulatorii medii de umplere Cu ct este mai mare volumul sanguin circulant, cu att este mai mare presiunea circulatorie medie de umplere, deoarece volumul crescut de snge destinde pereii vaselor. Efectul stimulrii nervoase simpatice a circulaiei asupra presiunii circulatorii medii de umplere Stimularea simpatic intens contract toate vasele sanguine sistemice, vasele pulmonare mari i cavitile cardiace. Inhibiia total a sistemului nervos simpatic relaxeaz att vasele sanguine ct i cordul i reduce presiunea circulatorie medie de umplere. Cele mai mici modificri ale volumului sanguin sau ale capacitanei sismului circulator, determinate de diferite niveluri ale activitii simpatice, pot avea efecte importante asupra presiunii circulatorii medii de umplere. Presiunea sistemic de umplere i relaia acesteia cu presiunea circulatorie medie de umplere Presiunea sistemic medie de umplere este diferit de presiunea circulatorie medie de umplere. Presiunea sistemic medie de umplere este presiunea msurat la orice nivel al circulaiei sistemice dup ce fluxul sanguin a fost ntrerupt prin pensarea vaselor sanguine mari la nivelul inimii. Presiunea sistemic medie de umplere este egal cu presiunea circulatorie medie de umplere. Efectul modificrilor presiunii sistemice medii de umplere asupra curbei ntoarcerii venoase Cu ct volumul sngelui din circulaia sistemic este mai mare, cu att sngele ajunge mai uor la inim. Cu ct acest volum scade, cu att este mai dificil ntoarcerea sngelui la inim. Gradientul de presiune al ntoarcerii venoase cnd este nul, nu exist ntoarcere venoas Cnd presiunea atrial dreapt crete pn la o valoare egal cu presiunea sistemic medie de umplere, nu mai exist nici o diferen de presiune ntre vasele periferice i atriul drept (nu mai poate fi meninut fluxul sanguin dinspre vasele periferice napoi ctre atriu). Cnd presiunea din atriul drept scade progresiv i devine mai mic dect presiunea sistemic medie de umplere, fluxul ctre inim crete proporional. Cu ct este mai mare diferena dintre presiunea sistemic medie de umplere i presiunea din atriul drept, cu att mai mare devine ntoarcerea venoas. Diferena dintre cele dou presiuni este denumit gradientul de presiune pentru ntoarcerea venoas. Rezistena la ntoarcerea venoas n acelai mod n care presiunea sistemic medie de umplere reprezint presiunea care propulseaz sngele venos de la periferie ctre inim, exist rezisten la curgerea sngelui venos. Aceast rezisten este denumit rezistena la ntoarcerea venoas. Cea mai mare parte a acestei rezistene este manifestat la nivelul venelor i ntr-o oarecare msur se regsete i n arteriole i n arterele mici.

Cnd rezistena venoas crete, sngele ncepe s stagneze predominant la nivelul venelor. Presiunea venoas crete extrem de puin, deoarece venele au distensibilitate nalt. Creterea presiunii venoase nu este foarte eficient n depirea rezistenei, iar fluxul sanguin ctre atriul drept scade semnificativ. n mod contrar, cnd rezistena arteriolar i a arterelor mici crete, sngele se acumuleaz n artere. n consecin, chiar i cea mai mic acumulare de snge n artere crete foarte mult presiunea (depete rezistena crescut). Aprox. 2/3 din rezistena la ntoarcerea venoas sunt determinate de rezistena venoas, iar 1/3 de rezistena arteriolar i a aretrelor mici. Efectul rezistenei la ntoarcerea venoas asupra curbei ntoarcerii venoase Cnd presiunea atrial dreat crete pn la o valoare egal cu presiunea sistemic medie de umplere, ntoarcerea venoas devine nul indiferent de valoarea rezistenei la ntoarcerea venoas deoarece cnd nu exist niciun gradient de presiune care s propulseze sngele, nu are importan ct de mare este rezistena n circulaie; fluxul va fi oricum zero. Nivelul cel mai ridicat pn la care poate crete presiunea atrial dreapt este egal cu presiunea sistemic medie de umplere. Analiza debitului cardiac i a presiunii atriale drepte n cazul unui sistem circulator cu funcie normal, cordul i circulaia sistemic trebuie s funcioneze mpreun. Aceasta nseamn c 1) ntoarcerea venoas din circulaia sistemic trebuie s fie egal cu debitul cardiac i 2) presiunea atrial la nivelul cordului este aceeai ca i n circulaia sistemic. Efectul creterii volumului sanguin asupra debitului cardiac Creterea brusc a volumului sanguin cu aprox. 20% determin creterea debitului cardiac de 2,5-3 ori fa de normal. Efectele compensatorii suplimentare iniiate ca rspuns la creterea volumului sanguin Creterea semnificativ a debitului cardiac determinat de creterea volumului sanguin se menine cteva minute, din cauza interveniei imediate a mai multor efecte compensatorii: 1) debitul cardiac crescut determin creterea presiunii capilare, astfel nct lichidul transsudeaz din capilare n esuturi, volumul sanguin fiind astfel readus la normal; 2) presiunea crescut de la nivelul venelor determin distensia gradat a acestora prin mecanismul denumit relaxare la stres, cu destinderea predominant a rezervoarelor pentru sngele venos, cum sunt ficatul i splina, ceea ce reduce astfel presiunea sistemic medie; 3) fluxul sanguin excesiv din esuturile periferice determin creterea prin autoreglare a rezistenei periferice i creterea consecutiv a rezistenei la ntoarcerea venoas. Aceti factori determin revenirea la normal a presiunii sistemice medii de umplere i constricia vaselor de rezisten din circulaia sistemic. Ca urmare, pe parcursul unui interval de 10-40 min., debitul cardiac revine treptat aproape de valoarea normal. Efectul stimulrii simpatice asupra debitului cardiac Stimularea simpatic afecteaz att cordul ct i circulaia sistemic: 1) stimuleaz funcia de pomp a inimii; 2) la nivelul circulaiei sistemice, crete presiunea sistemic medie de umplere din cauza constriciei vaselor periferice n special a venelor i crete rezistena la ntoarcerea venoas.

Stimularea simpatic determin, de asemenea, creterea eficacitii de pomp a inimii cu 100%. Diferite grade ale stimulrii simpatice pot determina creterea progresiv a debitului cardiac pn la o valoare aproximativ dubl pentru perioade scurte de timp, pn cnd intervin alte efecte compensatorii n decurs de cteva sec sau min. Efectul inhibiiei simpatice asupra debitului cardiac Efectele sistemului nervos si simpatic pot fi inhibate prin efectuarea unei anestezii spinale totale sau prin utilizarea unui medicament, cum ar fi hexametoniu, care suprim transmiterea impulsurilor nervoase prin ganglionii autonomi. ---