Sindromul de hipertensiune intracraniana

1.Definiie:
Hipertensiunea intracraniana
este creterea presiunii intracraniene ( PIC ) datorit dereglrii
mecanismelor de echilibru presional intracranian.
2.Etiopatogenie:
Craniul = spatiu limtat inextensibil

determinat de modificrile de volum intrinseci ale

compartimentelor intracraniene :
- parenchimul cerebral ,
- lichidul cefalo-rahidian si
- coninutul sanguin
i/sau prin adugarea unui volum patologic
Relaia temporal etiologic mparte cauzele hipertensiunii intracraniene:
cauze acute ce determin creterea acut a presiunii intracraniene i
instalarea rapid a sindromului de HIC
cauze cronice , care produc creterea progresiv a presiunii
intracraniene i decompensare tardiv a HIC
HIC acuta

HIC progresiva

- traumatismele cranio-cerebrale

- tumorile intracraniene

- leziunile ischemice acute

- blocarea progresiv a circulaiei LCR

- hemoragia intracerebral;

- hematomul subdural cronic

- infecii :encefalita sau meningita

- hipertensiunea intracranian idiopatic

3.Coninutul endocranian
- parenchimul cerebral : 80% - 83,5%
(din care aproximativ 10% este reprezentat de fluidul extracelular
parenchimatos)
- lichid cefalo-rahidian : 10%,
- snge i vase cerebrale:7% - 10%.

!!! Volumul i distribuia fluidelor n spaiul craniospinal = factorul

determinant al PIC.
4.Lichidul cefalo-rahidian
Volumul total al LCR =150 de ml
-75 de ml n cisterne
-50 ml n spaiul subarahnoidian
-25 ml n ventriculi
LCR 40 - 50 ml la sugar
LCR se formeaz cu o rat de 0,5 ml /minut,
volum de 450-600 ml n 24 de ore.
LCR este nlocuit de 3-4 ori pe zi.
80% productia de LCR depinde de anhidraza carbonica

60 % - 70 % plexurile coroide
Plexurile coroide
= bariera hemato-lichidian
Producerea LCR dependent de PPC
PPC < 50 mm Hg
scade filtrarea capilare coroidiene
scade elaborarea LCR-ului

Trecerea n sinusurile venoase

- mecanism valvular unidirecional i
- transport transcelular mediat vezicular
Rezorbia LCR depinde de
-diferena presional ntre spaiul
subarahnoidian i sngele venos din SLS
Rezorbie : P ( LCR - Sinus venos )
Rezistena la curgere

5.Bariera hemato-encefalica
Bariera hemato-encefalic ( BHE ) reprezint sistemul morfo-funcional cu
rol protector care separ parenchimul nervos de circulaia sanguin.

Este att o barier anatomic, ct i o interfa dinamic care regleaz

schimburile ntre circulaia sanguin i fluidele sistemului nervos .

Homeostazia parenchimului nervos este asigurat de funcionarea adecvat a

barierei hemato-encefalice, care prin reglarea schimburilor cu circulaia
sanguin ocup o poziie central n apariia i dezvoltarea patologiei
sistemului nervos central.

6. Postulatul Monro-Kellie
Relaia ntre craniu i coninutul cerebral a fost postulat constant de Monro (1783)
i Kellie (1824):
-volumul endocranian intradural este constant i
-coninutul : creierul i de coninutul su sanguin este incompresibil
Volumul
parenchimatos

Volumul
+
sanguin cerebral

Volumul LCR = Constant

7. Relaii presionale intracraniene

Componentele lichidiene endocraniene prezint valori presionale care le
permit circulaia ntre diferite sectoare intracraniene , circulaia extraintracranian i ndeplinirea rolurilor fiziologice.
Presiunea sanguin arterial poate varia n jurul valorilor normale medii de
100 mmHg , cu maxime admise pn la 150 mmHg , iar presiunea LCS ului
este de aproximativ 10 mmHg. Presiunea parenchimatoas este n echilibru cu
presiunea LCS -ului din sistemul ventricular i spaiile subarahnoidiene.

Volum
intracranian
constant

Volum
= parenchimatos +

Volum
sanguin
cerebral

Volum
Volum
+ LCR + suplimentar
patologic

Creterea presiunii intracraniene

Creterea PIC prin depirea posibilitilor de compensare
Alterarea mecanismelor de control presionale n :
procese expansive intracraniene : tumori, hematoame, abcese intracraniene
edem cerebral difuz n traumatime cranio-cerebrale,encefalit, n asfixie
edem cerebral citotoxic n intoxicaii
blocarea circulaiei LCR-ului
PIC = 10 - 15 mm Hg ;
PIC = 15 - 20 mm Hg = limite de compensare
PIC > 20 mm Hg = leziuni cerebrale

8. Msurarea presiunii intracraniene

Masurarea PIC se face prin mijloace invazive
Sistemele de msurare presional cuplate fluidic
- cateter intraventricular,
- urub ( sau bol) subarahnoidian,
- cateter subdural,
- cateter epidural.
Sistemele de msurare cu traductor presional intracranian snt :
- traductor intraventricular,
- traductor intraparenchimatos,
- traductor subdural,
- traductor epidural.

9. Mecanisme de compensare ale creterii PIC

Cretere de volum intracranian(pentru a compensa creterea presiunii
intracraniene) mecanismele de compensare

C=dV/dP
! Perioada n care acioneaz mecanismele de compensare corespunde intervalului
de variaie al presiunii intracraniene ntre valorile 15 - 20 mm Hg,mecanismele
compensatorii snt maxime pentru PIC n jurul valorii de 20 mm Hg.
Observaii!
Creterea de volum intracranian determin iniierea mecanismelor de compensare
pentru a compensa creterea presiunii intracraniene .

Mecanismele de compensare acioneaz n perioada n care compliana cerebral

este mare, adic are valori supraunitare .
Compliana cerebral se definete prin variaia de volum pe unitate de presiune
( variaia de volum produs prin variaia presional de 1 mm Hg ) i este notat C :
C=dV/dP
Compliana cerebral supraunitar arat c spaiul intracranian nu este complet
ocupat de volumul solid parenchimatos i c exist posibiliti de dislocare ale
componentelor fluide intracraniene , adic coninutul sanguin , LCS-ul i fluidul
extracelular parenchimatos, care s permit expansiunea componentei suplimentare.
Posibilitile de compensare snt limitate fizic de ctre volumul spaiului
intracranian .
a).Compensarea presional
egalizarea presiunilor n toate compartimentele;
creterea progresiv i discret a PIC pn la valori care nu mpieteaz
funcionarea normal cerebral de la o medie normal sub 10 - 12 mm Hg
PIC crete pn la 15 - 20 mm Hg;
n raport de componenta intracranian interesat ( parenchim nervos, coninut
sanguin, LCS ) poate exista o scdere presional sectorial prin micorarea
volumului componentei respective.
b).Compensarea de volum
colabarea parenchimului nervos prin comprimarea structurilor vecine de ctre
volumul suplimentar,
distensia durei mater prin folosirea spaiului extradural cranio-spinal elastic
de rezerv
( spaiu tampon )
golirea spaiilor lichidiene cu comprimarea i obliterarea cisternelor bazale i
un circuit lichidian cranio-spinal mai rapid ,
scderea semnificativ a coninutului sanguin
( ntre 3 % i 10 % ) n cteva minute , dar cu meninerea presiunii de perfuzie
cerebral.

10. Patogenia hipertensiunii intracraniene

Mecanismele prin care PIC crete peste valorile normale i apoi determin
decompensarea HIC:
Mecanismele patogenice iniiale pentru HIC
creterea volumului unui component normal intracranian fr scderea
corespunztoare a volumului celorlalte dou componente i / sau
apariia unui volum suplimentar endocranian.

Edemul cerebral
Edemul cerebral const n creterea coninutului hidroelectrolitic din parenchimul
cerebral .
Edemul cerebral este o reacie de rspuns a parenchimului cerebral

Afectarea sau ntreruperea acestor circuite metabolice constituie iniierea

mecanismului patogen al edemului cerebral, deoarece reprezint prima etap pentru
acumularea apei intracelular sau/i extracelular.

Edemul cerebral
1. Edemul cerebral citotoxic
2. Edemul cerebral extracelular hidrostatic
3. Edemul cerebral extracelular vasogen
4. Edemul cerebral extracelular hidrocefalic
5. Edemul cerebral mixt
!!! Continuarea expansiunii volumului suplimenatar determin creterea presiunii
intracraniene, mecanismele de compensare continu dar nu mai asigur scderea
PIC .

Creterea PIC are dou efecte endocraniene:

- tulburarea circulaiei cerebrale cu afectarea fluxului sanguin cerebral, i
- deplasrile de substan cerebral cu herniere ntre compartimentele
supratentorial, subtentorial i spinal

Decompensarea HIC
Consecinele HIC apar prin afectarea
circulaiei cerebrale i / sau
prin herniere cerebral:
ischemie,
hemoragie
compresiune directa a centrilor vitali din trunchiul cerebral.
a).Ischemia cerebral secundar HIC
b).Hernierea cerebral