Facultatea de Medicină Braşov.

Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Cursuri 9 şi 10

I. TERAPIA INTENSIVĂ A BOLNAVULUI POLITRAUMATIZAT

• mortalitatea asociata politraumei are o distribuție trimodală:

o imediată (secunde, minute) – leziuni incompatibile cu viața

o intermediară (minute, ore) – leziuni neurologice severe, hemoragie
necontrolată
o tardivă (zile, săptămâni) – sepsis, MSOF
• aspecte iniţiale relevante:

o mecanismul traumatismului

o detalii privind atitudinea medicală de urgență în etapa prespital

o posibilă intoxicație – alcool, substanțe ilicite, CO, cianuri, etc.

o istoricul medical al pacientului

• evaluarea primară – în urgență – evaluează leziuni imediat amenințătoare de viață:

o A – airway

▪ permeabilitatea căii respiratorii

▪ evaluarea necesității IOT

▪ dacă pacientul este deja IOT se verifică poziția și permeabilitatea sondei

IOT

o B – breathing

▪ inspecția toracelui (mișcarea paradoxală, asimetrică a toracelui),

deviația traheei
▪ auscultația, percuția toracelui
▪ hipoxemia – pulsoximetrie – SpO2
o C – circulation
▪ puls
▪ TA
▪ temperatura și aspectul tegumentelor
▪ refill capilar

1
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

▪ tahicardia asociată cu tegumente reci și refill capilar prelungit =

HEMORAGIE, dar trebuie considerate și pneumotorace sub tensiune,
tamponadă cardiacă, contuzie miocardică
▪ abord vascular adecvat – 2 canule periferice de 14 – 16 G. Nu se
temporizează resuscitarea volemică pentru a insera catetere venoase
centrale (Q = ΔP π r4/ 8µL)
▪ deoarece necesarul de solutii perfuzabile pentru resuscitarea volemică a
politaumatizatului este mare, toate lichidele (cristaloide, coloide,
derivate de sânge) trebuie încălzite la temperatura corporală normală
o D – disability

▪ evaluare neurologică – scala Glasgow, AVPU, trebuie făcută înainte de

administrarea substanțelor anestezice

▪ evaluarea pupilelor

▪ CT cranian fără contrast, CT de coloană vertebrală

o E – exposure

▪ evaluarea leziunilor externe

• evaluarea secundară – reevaluarea completă după identificarea și stabilizarea

leziunilor amenințătoare de viață. Include evaluarea ecografică FAST (Focused
Assessment with Sonography for Trauma)

• evaluarea terțiară – reevaluarea în primele 24 de ore de la admiterea în TI pentru a

identifica leziuni care nu au fost evidente inițial

HIPOTERMIE + COAGULOPATIE + ACIDOZĂ METABOLICĂ = TRIADA MORȚII

Principii terapeutice specifice polotraumatizatului:

• hipotensiunea permisivă – resuscitarea hemodinamică la TAS 70 – 80 mmHg până în

momentul hemostazei chirurgicale (hemoragie internă) definitive. Această strategie
reduce intensitatea hemoragiei, prevenind dislocarea trombilor hemostatici. Conceptul
nu este aplicabil în situația politraumatizaților cu traumă craniană!

• damage control surgery – presupune intervenția chirurgicală de urgenta strict pentru

hemostază și rezolvarea contaminării enterice (perforatie intestinala). Ulterior

2
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

pacientul este adus în TI, reechilibrat și ulterior readus în sala de operație pentru
tratamentul chirurgical al altor leziuni posttraumatice.

ȘOCUL TRAUMATIC

3
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL

ELEMENTE DE FIZIOLOGIA PERFUZIEI CEREBRALE

Valoarea FSC (flux sanguin cerebral) regional este dependentă de autoreglare:

cuplarea fluxului sanguin cu intensitatea proceselor metabolice.
Autoreglarea cerebrală permite menținerea constantă (sau adaptată la
intensitatea proceselor metabolice cerebrale) a FSC, independent de variațiile TAM.
Autoreglarea este dependentă de mecanismele miogen și metabolic.
La pacientii normotensivi, FSC rămâne constant în intervalul de variație a
TAM între 50 – 150 mmHg. TAM < 50 mmHg → ischemie cerebrală, iar TAM > 150
mmHg → lezarea BHE și edem cerebral vasogen.
Factorii chimici reglatori: H+, K+, Ca2+ ,NO, paCO2, paO2, adenozina,
eicosanoide.
CO2 exercită efect vasodilatator, crescând FSC. Efectul este indirect, prin
generarea de H+, cu scăderea pH.
Hiperventilația → ↓ paCO2 → ↑pH → ↓ FSC. Hiperventilația ca metodă
terapeutică de reducere a PIC este eficientă numai pe termen scurt. Hiperventilația la
paCO2 < 30 mmHg este contraindicată, deoarece creste riscul de ischemie cerebrală.
Efectul variației paO2 asupra FSC este mult redus comparativ cu efectul
paCO2. La paO2 < 50 mmHg, FSC crește semnificativ.
Hipotermia scade rata metabolică cerebrală, și consecutiv scade FSC.
Efectul hipertermiei este invers.
Modificarile FSC in functie de variatia TAM, paCO2 si paO2:

4
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ. SINDROMUL DE

COPMARTIMENT CRANIAN

Valoarea normală a PIC este aproximativ 10 mmHg. Valoarea PIC este

dată de volumul componentelor IC, în condițiile în care, cavitatea craniană este rigidă.
În mod normal, componența intracraniană este: encefal (80%), sânge (10%) și LCR
(10%).
Legea Monro-Kellye: la cresterea volumului unui component al spațiului
intracranian (exemplu: edem cerebral), PIC se mentine constanta prin scaderea
volumelor celorlalte. Prima etapă în răspunsul la creșterea volumului componentelor
intracraniene este reprezentată de redistribuția LCR în spațiul subarahnoidian spinal.
Depășirea acestui mecanism compensator → creșterea PIC → scăderea FSC și a PPC
(presiunea de perfuzie cerebrală) → ischemie cerebrala.
PPC = TAM – PIC

Cauze de creștere a volumului componentelor intracraniene:

• creșterea volumului LCR
• creșterea volumului sanguin: intravascular (vasodilatație) sau extravascular (hematom)
• creșterea volumului cerebral (edem sau proces tumoral).

EDEMUL CEREBRAL

Edemul vasogen: afectează major substanța albă. Este rezultatul distrugerii directe sau
forțării hidrostatice a BHE în: TCC, tumori cerebrale, procese inflamatorii. Creșterea
permeabilității BHE duce la acumularea extracelulară de proteine, exercitând efect osmotic
activ.

5
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Edemul citotoxic: presupune umflarea elementelor celulare (neuroni, celule gliale, celule
endoteliale) ca rezultat al deficitului energetic; interesează atât substanța albă, cât și substanta
cenușie; este forma de edem cerebral instalată inițial, indiferent de tipul de leziune cerebrală.

Edemul interstițial (edemul hidrocefalic): este consecința reducerii reabsorbției de LCR.

Este rezistent la administrarea de steroizi și la osmoterapie.

CONSECINȚELE CREȘTERII PIC

• reflexul (triada) Cushing: hipertensiune cerebrală asociată cu HTA și bradicardie
• hernierea cerebrală

ISCHEMIA CEREBRALĂ

• ischemie focală
• ischemie globală

Neuronii cu sensibilitate cea mai mare la ischemie sunt: neuronii hipocamici, neuronii
stratului cortical 3, striatul și celulele Purkinje.

Ischemia/ hipoxia globală

Hipoxemia și scăderea severă a debitului cardiac → hipoxie cerebrală/ scăderea FSC.

Consecințele sunt dependente de gradul hipoxiei, durata hipoxiei și rezistența neuronală la
hipoxie/ ischemie. Ischemia cerebrală globală care durează 4-6 minute conduce la leziuni
histologice și deficit neurologic.

Ischemia/ hipoxia globală

Populația neuronală din aria supleată de artera obstruată se necrozează postischemic

(zona core). Această arie este înconjurată de o zonă de penumbră ischemică. FSC din aria de
penumbră ischemică are valoare intermediară între FSC din zonele normale și zona core.
Ținta terapeutică este salvarea ariei de penumbră prin restabilirea unui FSC adecvat.

TERAPIA INTENSIVĂ A BOLNAVULUI CU

TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL ACUT SEVER (TCC)

- TRAUMATISME NEPENETRANTE – cădere, lovitură

6
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

- TRAUMATISME PENETRANTE – împușcare, cuțit; produc leziuni directe ale

parenchimului cerebral și vaselor

- LEZIUNEA PRIMARĂ – distrucțiile produse în momentul impactului (mecanism

mecanic). Sunt focale (contuzie, lacerație, hemoragie) sau difuze (leziune axonală
difuză). Sunt ireversibile. Intensitatea leziunii primare face diferența între viabilitate
inițială a bolnavului sau deces imediat.
- LEZIUNEA SECUNDARĂ – agresiuni secundare exercitate asupra țesutului nervos
(cele mai importante sunt ischemia cerebrală și hiperensiunea intracraniană).
Modificările agresogene secundare sunt locale sau sistemice, și sunt induse de
leziunea primară. Ținta terapeutică a bolnavului cu TCC este reducerea intensității
leziunii secundare.

1. LEZIUNEA PRIMARĂ
1.1. CONTUZIA CEREBRALĂ
Reprezintă leziunea focală vasculară și tisulară instalata la locul de impact (coup
contusion), diametral opus zonei de impact (contre-coup contusion) sau în structuri
cerebrale profunde (intermediate coup contusions).

Pe CT, zonele de contuzie prezintă o zonă centrală hemoragică, înconjurată de arie de

edem.
Fluxul sanguin pericontuzional este redus, deci reprezintă o zonă la risc ischemic. Este
similară zonei de penumbră din stroke.

7
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

O atenție particulară presupun contuziile localizate frontal și temporal, a căror

dimensiune crește semnificativ în primele 48 de ore, deci necesită reevaluare CT

1.2. HEMATOMUL EXTRADURAL

Hematomul extradural (epidural) reprezintă acumularea de sânge între suprafața internă a
calotei și dura mater, ca rezultat al rupturii arterelor meningeene. Frecvent, hematoamele
extradurale sunt asociate fracturilor de os temporal.
Aspectul CT este de lentilă biconvexă.
În aproximativ 20% din cazuri există un interval liber (fără manifestări neurologice) până
la agravarea clinică.

1.3. HEMATOMUL SUBDURAL

Hematoamele subdurale acute sunt rezultatul lezării venelor comitante.

1.4. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ POSTTRAUMATICĂ

Este rezultatul rupturii vaselor corticale la suprafața ariilor de contuzie.
8
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

1.5. LEZIUNEA AXONALĂ DIFUZĂ

Este asociată cu mișcarea de rotație bruscă a capului, cel mai frecvent în cursul
accidentelor rutiere. Forțele inerțiale rezultate deformează substanța albă, conducând la
rupturi axonale → comă.
CT: semne indirecte – arii peteșiale în corpul calos, ganglionii bazali, trunchiul cerebral,
cerebel
Examinarea RMN este mai sensibilă decât CT.

2. EVALUAREA INIȚIALĂ ȘI RESUSCITAREA

Urmează protocolul lanțului supraviețuirii – ABC:
Calea respiratorie (airway) și respirația (breathing): dacă permeabilitatea căii
respiratorii este pierdută (leziuni de cale respiratorie superioară, comă GCS ≤ 8),
schimburile gazoase sunt ineficiente (paO2 < 60 mmHg sau paCO2 > 45 mmHg), există
suspiciunea creșterii acute a presiunii intracraniene (PIC) (anizocorie, pupile areactive
la lumină) sau pacientul convulsionează, se impune intubația traheală.
Atenție! O proporție importantă de traumatizați cu TCC coasociază traumatismul de
coloană cervicală, deci inducția și intubația traheei se vor face cu imobilizarea
coloanei cervicale („manual in-line immobilisation”):

9
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Circulația și resuscitarea volemică (circulation): Cu excepția copiilor mici, la care

hemoragia din scalp este suficientă pentru a genera șoc hemoragic, la alte categorii de bolnavi
cu TCC și șoc, se impun investigații pentru identificarea altor surse de hemoragie
(abdominală, toracică), urmate de laparotomie sau toracotomie de urgență!
Menținerea stabilității hemodinamice a bolnavului cu TCC este obligatorie! TAS < 90
mmHg reprezintă un factor de risc independent de evoluție nefavorabila (accentuează leziunea
secundară).
În resuscitarea volemică a bolnavului cu TCC se indică de primă linie soluția salină
0,9%. Sunt contraindicate soluțiile glucozate (excepție bolnavii hipoglicemici) și soluția
Ringer lactat (ușor hipotonă), care accentuează edemul cerebral.
Derivatele de sânge se utilizează pentru corectarea anemiei (Hb > 8 g/dl; ținte mai
mari la categorii particulare de bolnavi, ex. coronarieni) și a coagulopatiei.

Evaluarea neurologică:
Calcularea GCS și evaluarea pupilelor trebuie să fie făcute rapid, la inițierea
resuscitării bolnavului cu TCC, ulterior seriat. Evaluarea inițială trebuie făcută înainte de
administrarea de agenți farmacologici (anestezice intravenoase, analgezice opioide).
Controlul activității convulsivante trebuie să fie rapid, deoarece acest proces patologic
accentuează leziunea secundară.

10
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

Semne clinice în fractura de bază de craniu:

echimoze/ hematoame retroauricular si palpebral

3. MANAGEMENTUL BOLNAVULUI CU TCC ÎN TI

3.1. METODE DE REDUCERE A PRESIUNII INTRACRANIENE:

- Hiperventilatia → ↓ paCO2 → vasoconstricție → scăderea fluxului sanguin cerebral

→ scăderea PIC
- Terapia osmotica:
• efectul osmotic al manitolului, de reducere a PIC, este dependent de
prezența unei bariere hematoencefalice intacte
• manitolul traversează bariera hematoencefalică distrusă, crescând edemul
în zonele lezate
• după administrarea iv a manitolului, se produc: creșterea volemiei,
reducerea hematocritului și a vâscozității sângelui → creșterea temporară a
fluxului sanguin cerebral

11
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• dacă presiunea osmotică a plasmei este > 320 mosmol/l, administrarea

manitolului este contraindicată (crește riscul de producere a insuficienței
renale)
• administrarea de manitol la bolnavul hipovolemic agraveaza instabilitatea
hemodinamica (prin diureza osmotica)
• doze: 0,25 – 1 g/ kgc, în 15-20 de minute
• soluția de NaCl 3% sau mai concentrata exercită efect osmotic, fără gap
osmolar, monitorizarea administrării fiind mai ușoară (osmolaritatea reală =
osmolaritatea calculată)

- Hipotermia:
• scade rata metabolica cerebrala (consumul de oxigen)
• efecte secundare: creșterea perioadei de ventilație mecanică și crește riscul
infectios

- Sedarea si analgezia
- Administrarea de steroizi – studiile actuale contraindică administrarea de
steroizi în TCC
- Drenajul LCR – drenajul LCR prin cateter plasat intraventricular este o
metodă eficientă de reducere a LCR
- Tratamentul chirurgical: evacuarea hematoamelor și excizia țesuturilor
distruse reprezintă cea mai eficientă metodă de reducere a PIC

3.2. MANAGEMENTUL RESPIRATOR:

• monitorizare SpO2, ET CO2, gaze sanguine, parametrii ventilatori
• menținerea normocarbiei: 35 – 40 mmHg
• se va lua în considerare necesitatea traheostomizării
• tratamentul edemului pulmonar neurogen
• riscul pneumoniei nosocomiale este crescut la cei sedați cu barbituric și la
cei cu hipotermie indusă

3.3. MANAGEMENTUL HEMODINAMIC:

• se indica măsurarea invazivă a TA

12
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• valoarea țintă a TAM este dependentă de TA anterioară TCC a bolnavului

• pacientul va fi menținut euvolemic si hiperosmola
• utilizarea agenților vasoactivi numai după resuscitare volemică adecvată

3.4. POZITIA CAPULUI: poziționarea capului ridicat la 30° în poziție neutră

ameliorează circulația de întoarcere, ventilația mecanică, oxigenarea și reduce riscul
de aspirație

3.5. PROFILAXIA CONVULSIILOR: indicată în primele 7 zile de la TCC

3.6. FIZIOTERAPIA:
• aspirația secrețiilor pulmonare
• prevenția contracturilor musculare
• prevenția trombozelor venoase profunde

3.7. MANAGEMENTUL METABOLIC ȘI NUTRIȚIA

• SIADH/ DI/ CSWS
• menținerea normoglicemiei
• prevenția hipertermiei
• nutriția enterală precoce

3.8. PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES

3.9. TROMBOPROFILAXIA:
• bolnavii cu TCC sunt la risc crescut de trombembolism
• administrarea de heparină/ heparină fracționată în funcție de rezultatul CT
• metode nefarmacologice – dispozitive de compresiune intermirentă la
nivelul gambelor
• evaluarea frecventă eco-Doppler a axului ileofemural la pacienții cu risc
înalt
• la bolnavii care dezvoltă TVP și nu pot fi anticoagulați se impune inserția
de filtru pe VC

13
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

TRAUMATISMUL TORACIC

TORACELE MOALE

DRENAJUL PLEURAL - evacuarea pneumo și hemotoracelui

• contuzia pulmonară → ARDS

II. SINDROMUL DE RABDOMIOLIZĂ

• este rezultatul eliberării de mioglobină în circulație, ca urmare a distrucției

musculaturii scheletale
• consecințe: depleție volemică severă, diselectrolitemii severe, dezechilibre metabolice,
insuficiență renală acută

14
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• etiologie:
o cauze traumatice:
▪ sindrom de strivire
▪ arsură
▪ traumă electrică
o alte cauze:
▪ activitate musculară excesivă – maraton, convulsii prelungite
▪ enzimopatii congenitale – prin scăderea sintezei de ATP
▪ cauze medicamentoase: statine, fibrați
▪ toxice: cocaină, fenciclidina, amfetamine
▪ cauze infecțioase
▪ sindrom neuroleptic malign, hipertermie malignă
▪ diselectrolitemii severe – hipopotasemie, hipofosfatemie
• patogeneză:
o mioglobina eliberată prin distrucția celulară filtrează glomerular, precipită în
tubii nefronieni → obstrucția și necroza tubulară
o diselectrolitemia severă
▪ hiperpotasemie și hiperfosfatemie severe, care rezultă prin distrucția
tisulară și reducerea eliminarii urinare (în condițiile instalării
insuficienței renale acut
▪ initial hipocalcemie (consumul Ca2+ prin formarea de fosfați de calciu),
tardiv hipercalcemie (calciul sechestrat în mușchiul distrus este eliberat
în torentul sanguin)
o acidoză metabolică
o CID
o MSOF
• clinic:
o urină hipercromă (brună) – test pentru mioglobină pozitiv
o mialgii
o convulsii
o aritmii cardiace
o tetanie
• laborator:

15
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

o creșterea activității serice a CK

o hiperkaliemie
o hiperfosfatemie
o hipocalcemie
o acidoză metabolică cu GA mare
• tratament:
o resuscitarea volemică agresivă si stimularea diurezei
o alcalinizarea urinei (bicarbonat de sodiu) - reduce precipitarea mioglobinei in
tubii nefronieni
o corectarea dezechilibrelor acido – bazice și a diselectrolitemiei
o dializa renală

III. SINDROMUL DE COMPARTIMENT ABDOMINAL

• cavitatea abdominală se comportă ca un singur compartiment delimitat de o

aponevroză
• hipertensiunea intraabdominală (HIA) – PIA > 12 mmHg
• sindrom de compartiment abdominal (SCA) – PIA > 20 mmHg. Sindromul de
compartiment abdominal se poate produce și la PIA mai mică, deci necesită un grad
înalt de suspiciune clinică!
o PIA normală: 0 – 10 mmHg
o HIA grad I: 12 – 15 mmHg
o HIA grad II: 16 – 20 mmHg
o HIA grad III: 21 – 25 mmHg
o HIA grad IV > 25 mmHg
• SCA – creșterea acută și susținută a presiunii în spațiul delimitat de peretele
abdominal, pelvis, diafragm și retroperitoneu → hipoperfuzie tisulară și insuficiențe
multiple de organe
• etiologie:
o traumă
o arsură
o peritonită
o supraîncărcare lichidiană – resuscitare lichidiană excesivă – traumă, arsură, șoc
septic

16
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

o pancreatită acută
o edem intestinal
o ascită
o hematom retroperitoneal
o ileus
o închiderea sub tensiune a abdomenului dupa laparotomii
• consecințe multisistemice:
o cardiac – inițial debitul cardiac (DC) crește (crește returul venos prin vena
cavă inferioară). Când PIA > 10 mmHg, presarcina cardiacă scade → ↓ DC
o pulmonar – ascensionarea diafragmului → atelectazie pulmonară → alterarea
raportului V/ Q
o renal – scade debitul urinar prin: scăderea DC, compresiunea vaselor renale,
compresiunea parenchimului renal
o hepatic – scăderea perfuziei hepatice
o GI – hipoperfuzia splanhnică → scăderea motilității intestinale, translocație
bacteriană
o SNC – hipertensiune intracraniană
• diagnostic:
o identificarea pacienților la risc
o abdomen sub tensiune
o respirație superficială
o scăderea debitului urinar
o creșterea PVC
• măsurarea presiunii intraabdominale: indirect prin măsurarea presiunii intravezicale –
se introduc în vezica urinară 25 ml ser fiziologic steril și după echilibrarea presiunilor
vezica urinară/ cavitatea abdominală (câteva minute) se măsoară presiunea
intravezicală (hidrostatic sau cu transductor de presiune) – nivelul de 0 se consideră
simfiza pubiană:

17
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• tratament:
o nechirurgical:
▪ decompresiune gastrică (sondă gastrică) și rectală
▪ sedare și curarizare
▪ paracenteza
▪ diuretice
▪ hemofiltrare/ ultrafiltrare
o chirurgical – decompresiunea chirurgicală

IV. DISFUNCȚIA RENALĂ ACUTĂ

AKI (Acute Kidney Injury)

1. Definiție: deteriorarea rapidă (ore, zile) a funcției renale → acumularea produșilor

reziduali ai metabolismului proteic (uree, creatinină), dezechilibre hidroelecrolitice
(hipervolemie, hiperpotasemie, hiperfosfatemie, hipermagnezemie, hipocalcemie) și
acidoză metabolică.

2. Clasificare:
• criteriile RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease):

RIFLE Creșterea creatininei Scăderea ratei de Debitul urinar

serice filtrare glomerulare

R 1,5 x 25% < 0,5 ml/ kg/ h

18
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

pentru 6 ore
I 2x 50% < 0,5 ml/ kg/ h
pentru 12 ore
F 3x 75% <0,3 ml/ kg/ h
pentru 24 ore sau
anurie de 12 ore
L pierderea completă a funcției renale pentru mai mult de 4
săptămâni
E pierderea completă a funcției renale pentru mai mult de 3 luni

• criteriile AKIN (Acute Kidney Injury Network):

Stadiul AKIN Creșterea creatininei serice Debitul urinar

1 1,5 x < 0,5 ml/ kg/ h pentru 6

ore
2 2x < 0,5 ml/ kg/ h pentru 12
ore
3 3x <0,3 ml/ kg/ h pentru 24
ore sau anurie de 12 ore

• criteriile KDIGO (The Kidney Disease Improving Global Outcome):

Stadiul KDIGO Creșterea creatininei serice Debitul urinar

1 1,5 – 1,9 x < 0,5 ml/ kg/ h pentru 6 –

12 ore
2 2 – 2,9 x < 0,5 ml/ kg/ h pentru >
12 ore
3 3x <0,3 ml/ kg/ h pentru >
24 ore sau anurie de > 12
ore

3. Etiopatogeneză:
• Prerenală:
➢ hipovolemie
➢ scăderea debitului cardiac
• Intrarenală:
➢ necroza tubulară (sepsis/ șoc septic, substanțe de radiocontrast,
medicamente nefrotoxice, toxice, rabdomioliză, etc.)
➢ nefrita interstițială acută (mecanism: reacție de hipersensibilitate
imună, infecții virale) → clinic: febră, rash; paraclinic: eozinofilie/
eozinofilurie

19
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• Postrenală: obstrucție (necroză papilară, compresiune ureterală, obstrucția

sondei vezicale, etc.)

4. Evaluare paraclinică:
• laborator:
➢ EAB
➢ electroliți: Na+, K+, Cl-, Ca2+
➢ creatinină serică, uree serică
➢ examen fizico – chimic de urină:

Parametrul Semnificație

hem hemoglobină/ mioglobină

esteraza leucocitară piurie
nitriți infecție urinară cu bacterii producătoare de nitrat
reductază (enterobacteriacee)
eritrocite - dismorfice: leziune glomerulară
- normale: nefrolitiază, malignitate
leucocite - infecție
- nefrită interstițială acută
- eozinofile – nefrită interstițială acută alergică

➢ sediment urinar:

Tipul de cilindri Semnificație

hialini nespecifici, deshidratare

noroioși „muddy brown” necroză tubulară acută
eritrocitari glomerulonefrită
leucocitari inflamație, nefrită interstițială,
pielonefrită

➢ proteinuria urinară raportată la creatininurie

➢ parametri derivați – fracția de excreție (FE) a Na+ și ureei –
raportul clearance-ului Na+ (ureei) raportat la clearance-ul creatininei:

o FE Na+ =( U/ P [Na+])/ (U/P [creatinină])

o FE uree = (U/ P [uree]/ (U/P [creatinină])

parametru AKI prerenală AKI renală

Na+ (mmoli/ l) < 20 > 40

FE Na+ <1% >2%

20
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

FE uree < 35 % > 50 %

Osmolalitate urinară > 500 300 – 400
(mOsm/ kg)
U/ P osmolalitate > 1,5 1 – 1,3

Atenție! FE Na+ este fals crescută la pacienții sub tratament cu furosemid și la cei cu
insuficiență renală cronică. FE Na+ este fals scăzută la pacienții cu AKI renală
secundară sepsisului, substanțelor de radiocontrast, hemoglobinuriei/ mioglobinuriei.
FE uree nu este influențată de diuretice.

• biomarkeri:
➢ cistatinul C – estimarea ratei de filtrare renale
➢ lipocalina asociată gelatinazei neutrofilice – marker de leziune
tubulară
➢ dozarea în urină a TIMP-2 + IGFBP7 (test NephroCheck)

• imagistică – ultrasonografie renală

5. Forme clinice particulare:

• sindrom hepato-renal
• AKI indusă de substanțe de radiocontrast
• AKI mioglobinurică
• AKI secundară sindromului de compartiment abdominal

6. Managementul complicațiilor:
• hiperpotasemia
• hipervolemia
• acidemia

7. Terapia de substituție renală:

• Indicații:
➢ hiperpotasemia
➢ acidemia la pacientul oliguric/ anuric
➢ intoxicații cu substanțe dializabile
➢ hipervolemia refractară la diuretice
➢ complicații uremice (pericardită, encefalopatie)

• Hemodializa:
➢ mecanism: difuziunea (gradient de concentrație)
➢ principiu: sângele (200 – 300 ml/ minut trece prin capilarele
filtrului de hemodializă, iar dializatul (500 – 800 ml/ minut) în
cotracurent

21
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie Intensivă

• Hemofiltrarea:
➢ mecanism: presiune hidrostatică → „solvent drag”
➢ hemofiltrare continuă veno-venoasă (CVVH)

22