Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prof. Dr. Florea Iordachescu Clinica Pediatrie SCUC M. S. Curie UMF Carol Davila, Bucuresti
Chisinau, 2009
1
Introducere
Presiunea inconjuratoare pentru perfuzia sangvina in corpul uman: in majoritatea organelor este scazuta cuplata cu presiunea atmosferica la nivel cerebral creierul este inconjurat si protejat de craniu (rigid)
cresterea presiunii inconjuratoare cresterea presiunii intracerebrale (HIC) consecinte asupra fluxului sangvin cerebral ischemie
2
Introducere
HIC complicatie potential severa (devastatoare) a unor leziuni neurologice/SNC traumatism, tumori, infectii, hidrocefalie encefalopatie metabolica alterarea/obstructia fluxului venos cerebral Tratament HIC recunoastere prompta folosire corecta monitorizare invaziva scaderea PIC inlaturarea cauzei (etiologie)
3
Introducere
In urgentele pediatrice HIC poate avea o semnificatie/prezentare acuta - traumatism cerebral, meningita bacteriana
Creierul este o structura extensibila se extinde/contracta la fiecare bataie cardiaca Absenta (N) unor valve in sistemul venos de drenaj din creier orice schimbare a presiunii intratoracice se transmite la PIC - se observa/palpeaza prin examenul FA la sugar
- se cuantifica prin inregistrarea presiunii LCR
5
PIC este o functie a circulatiei sangelui cerebral si a LCR componenta vasculara (PIC / vasculara) componenta LCR (PIC / LCR) Componenta vasculara a PIC (fluxul sangvin cerebral volumul de sange intracranian) dificil de exprimat cantitativ factori care contribuie presiunea sangelui arterial autoreglarea fluxul (drenajul) venos cerebral
6
Componenta LCR a PIC presiunea LCR controlata de: - productie - drenaj/rezistenta la fluxul LCR productia LCR - 80% prin secretie activa/plexuri coroide (ventriculi laterali, III, IV) - miscarea lichidului interstitial catre/in ventriculi si in spatiul subarahnoidian Rata 20 ml/h, total 500 ml/zi
7
Ecuatia Davson, Hollingsworth si Segal PICLCR = (rezistenta la scurgerea LCR) x (productia LCR) + (presiunea in sinusul sagital)
9
Probleme legate de reglarea LCR in general (frecvent): alterarea secundara a mecanismelor N de drenaj obstructie ventriculara congestie venoasa: tromboze de sinusuri venoase (sagital, altele) mai rar: productie crescuta papilom de plexuri coroide
10
PIC normala
creste mult, > 15 mm Hg tuse, stranut, dispnee / efort, aspirare secretii, manevra Valsalva revine spontan < 15 mm Hg
11
Masurarea PIC
Pacient in pozitie orizontala, nemiscat Echipament de monitorizare/categorii dupa sediul anatomic de plasare dupa maniera de inregistrare/transmitere a presiunii - invaziva/non-invaziva
Exemple tonometrie de suprafata (FA la sugar) senzori epidurali US Doppler transcraniana manometrie/catetere plasate in SNC (ventriculi, creier, subdural) presiunea LCR la nivel lombar (hidrocefalie)
12
Masurarea PIC
Masurarea PIC
Standardul de aur pentru masurarea PIC dren intraventricular conectat la un transductor extern de presiune Dificultati/complicatii insertia intraventriculara dificila/imposibila tumefactie cerebrala avansata alternative: mici transductori moderni cu cateter: intraventriculari, subdurali, intraparenchimatosi
14
Masurarea PIC
Complicatii ale masurarii PIC infectie, hemoragie, supradrenaj LCR, malfunctia monitorizarii risc crescut de infectie dupa 5 zile de monitorizare
Definitia HIC depinde de boala hidrocefalie = PIC > 15 mm Hg traumatism cranian = PIC > 20 mm Hg (tratament agresiv cand > 25 mm Hg)
Chiar si la sugar/copil (FA deschisa, suturi neosificate) rapiditatea modificarilor de volum modificari PIC
17
Doctrina Monro-Kellie bazata pe principiile enuntate, afirma: continatorul axului neural este o cutie rigida continutul (volumele craniospinale intradurale) este aproape constant componentele / volumele axului neural creier (parenchim cerebral) 80% LCR 10% sange 10% PIC = functie a volumului si compliantei fiecarei componente a continutului intracranian
18
Componentele axului neural (creier, LCR, sange) esentialmente necompresibile orice schimbare a uneia dintre componente modificare reciproca a celorlalte/PIC ramane constanta
marirea/cresterea acestor componente si/sau o leziune inlocuitoare de spatiu (tumora, hematom, abces) scaderea marimii/deplasarea celorlalte compartimente/HIC/ambele 19
Creierul cel mai mare constituent al axului neural (80% din volumul intracranian total), relativ constant raspunde la modificarile de volum, suferind: compresiune dislocatie deplasare cresterea compartimentului cerebral prin edem cerebral (frecvent) prin tumori solide (rar)
20
21
Creierul edemul cerebral vasogen apare in zonele de inflamatie sau hiperpermeabilitate capilara tipic: in jurul tumorilor, abceselor, infarctelor raspunde (cel putin partial) la corticoterapie
22
tipic:
- leziuni traumatice cerebrale - leziuni hipoxic-ischemice - boli metabolice
24
LCR (volum) ocupa 10% din spatiul intracranian (volumul axului neural)
capacitatea de absorbtie a LCR poate fi mult crescuta - intre 30 70% din rezerva compensatorie totala (pentru modificarile de volum intracraniene) - prin dislocarea LCR din ventriculii comprimati si fortarea lui pe calea de circulatie a LCR
25
Volumul LCR cand spatiile LCR sunt comprimate inceteaza rolul de tampon pentru masele intracraniene HIC prin cresterea volumului LCR (mai rara) in hidrocefalie (primara/secundara) diagnostic prin CT scan tratament: drenaj/shunt
26
Factori care controleaza volumul sangvin cerebral (via autoreglare) 1. Rata metabolismului cerebral crescuta: - vasodilatatie + volum sangvin scazuta: - vasoconstrictie + flux/volum sangvin
2. Presiunea partiala CO2 (pCO2) crescuta vasodilatatie cerebrala ( creste PIC) scazuta (+ hipoxie) vasoconstrictie ( scade PIC)
28
presiuni sistolice joase dilatatie maxima a vaselor cerebrale fluxul sangvin creste prin cresterea TA
29
Factori care controleaza volumul sangvin cerebral 3. Autoreglarea de presiune presiuni crescute (HTA cronica, usoara/moderata) - vasoconstrictie arteriala si arteriolara, scaderea fluxului sangvin cerebral, dar perfuzie cerebrala constanta - HTA importanta/continua ruperea autoreglarii, volumul sangvin cerebral creste (desi vasoconstrictie maxima) =encefalopatie hipertensiva, edem cerebral ! Scadea rapida a TA (in HTA cronica) simptome ischemice !
30
majoritatea metodelor terapeutice pentru HIC bazate pe modificarea volumului sangvin cerebral
31
Complianta intracraniana inter-relatie intre modificarile volumului continutului intracranian si modificarile PIC
32
Complianta intracraniana volumul intracranian determina efectul asupra PIC prin: magnitudinea si rata modificarilor rata modificarilor volumului intracranian lenta efect < decat cea rapida (meningioame mari si PIC normala/usor hematoame mici care se dezvolta rapid HIC !) in final, si leziunile lent progresive determina: epuizarea mecanismelor compensatorii HIC
33
Consecintele HIC
Tesutul nervos
rezistenta remarcabila la efectele directe ale presiunii afectat de HIC prin scaderea fluxului sangvin cerebral
Conceptul de presiune perfuzie cerebrala (PPC) diferenta dintre TA sistemica medie si PIC medie PPC = TA medie PIC medie
34
Consecintele HIC
Conceptul PPC
PPC eficienta la sugar/copil putin cunoscuta nu se cunoaste PPC minima necesara la nivel local (pentru perfuzarea adecvata a creierului lezat) cand PPC < 40 50 mm Hg (HIC din hidrocefalie, tumori) flux sangvin cerebral /ischemie globala sau focala mentinerea unei PPC normale (50 70 mm Hg) sau supranormale prognostic mai bun in traumatismul cranian PPC crescuta excesiv (> 120 mm Hg) encefalopatie hipertensiva + edem cerebral
35
Cauze HIC
Procese difuze traumatism hipoxie ischemie inec, stop cardio-respirator infectioase encefalite, meningite metabolice insuficienta hepatica, sdr. Reye boli ereditare metabolism toxice Pb, vitamina A
infectioase abces
mase intracraniene tumori hematoame
36
Semne/simptome precoce
- subtile/nespecifice - evaluarea clinica precoce limitata !
37
Pe masura ce HIC progreseaza modificari ale semnelor vitale - hipertensiune arteriala - modificari puls/AV ( sau ) - ritm respirator neregulat episoade de rigiditate decerebrata deprimarea constientei mase/presiune pe formatiunea reticulata din mezencefal triada clasica Cushing bradicardie, HTA, apnee tardiva, incompleta (la copil) indica compresiune pe trunchiul cerebral
38
CefaleA
mediata probabil de fibrele sensibilitatii dureroase ale nervului V (trigemen) din dura mater, vase sangvine
Date clinice confirmatorii ale HIC HIC difuza paralizie n. cranieni/perechea VI (abducens) hernie transtentoriala paralizie perechea III (oculomotor)
Sindroame clinice produse de deplasari ale tesutului cerebral (herniere) semne/simptome focale prin comprimarea directa a structurilor herniate prin angularea nervilor (cranieni) sau a arterelor fata de structurile normale din zona
40
Semne precoce
alimentatie , varsaturi iritabilitate/letargie convulsii HTA
Semne tardive
coma, postura decerebrata paralizie nervi cranieni respiratie anormala bradicardie, HTA, apnee (triada Cushing)
41
Sindroame de herniere se produc cand se dezvolta gradiente de presiune intre 2 regiuni ale cutiei craniene
sediile anatomice - subfalcin (sub coasa cerebrala) - transtentorial (central, uncal) - cerebelos - ascendent orificiul tentorial - descendent foramen magnum - transcalvarian
42
Hernierea cerebeloasa cand HIC este maxima in fosa cerebeloasa de obicei, descendenta prin foramen magnum implica amigdala/amigdalele cerebeloase comprima maduva redoare ceafa inclinarea/aplecarea capului paralizii nervi cranieni inf. tulburari ritm respirator/stop cardio-respirator (brusc)
43
Hernierea cerebeloasa
mai rar ascendenta prin orificiul tentorial compresiune mezencefal paralizia privirii (catre sus) midriaza fixa tulburari respiratorii
44
Hernierea transtentoriala unilaterala cand HIC este > in compartimentul supratentorial (hematom intracerebral acut) lobul temporal ipsilateral deplasat in orificiul tentorial hernierea poate fi mai importanta anterior (uncala) posterior (hipocampica) se insoteste de hernierea cingulei clinic paralizie nerv III ipsilateral hemipareza controlaterala coma/postura decerebrata tulburari respiratorii, stop cardio-respirator
45
Diagnosticul HIC
Anamneza / Simptomatologie clinica valoare limitata, uneori inconsistenta semne focale semn de HIC severa impune tratament de urgenta
Masurarea directa a PIC metoda diagnostica cea mai buna Alte metode de diagnostic CT scan (craniu) sisteme metabolice si non-invazive analiza undelor PIC
47
Diagnosticul HIC
pacientul cu HIC in PICU monitor PIC + linie arteriala (monitorizare continua PIC + TA) PPC mentinuta
> 50 mm Hg ideal > 70 mm Hg chiar si la > 110 mm Hg, PIC nu creste agenti vasopresori pot fi folositi in HIC pentru a creste PPC
48
Diagnosticul HIC
Masurarea/monitorizarea PIC
problema/scenariu intalnit in pediatrie PIC = valori fiziologice (< 15 20 mm Hg) TA normala pentru varsta PPC < 50 mm Hg (necorespunzatoare) Intrebare: se creste TA artificial (farmacologic) pentru cresterea PPC ? Raspuns: PIC si TA medie fiziologice nu se administreaza medicatie pentru cresterea PPC > 50 mm Hg
49
Diagnosticul HIC
Diagnosticul HIC
51
Diagnosticul HIC
Masurarea/monitorizarea PIC nu este indicata (contraindicata) - constienta pastrata, raspuns prezent la comenzi Exceptie: - constienta pastrata, risc HIC (traumatism, modificari CT craniu) - necesita anestezie generala/chirurgie non-neurologica (ex. ortopedica) - pacientul nu poate fi evaluat clinic in timpul anesteziei
52
Diagnosticul HIC
Masurarea/monitorizarea PIC optiunile pentru monitorizare PIC, dupa: - procese fiziopatologice subjacente - posibilitati - protocoale neuro-chirurgie/institutii locale
53
Diagnosticul HIC
Rolul CT craniu
sugereaza HIC in prezenta - mase/tumori - deplasarea liniei mediane - stergerea/colabarea cisternelor bazilare absenta acestora la CT initiala nu exclude HIC pacientii cu traumatism cranian inchis/CT initiala normala - 10 15 % dezvolta HIC - pana la 33% dezvolta anomalii CT dupa 54 cateva zile
Diagnosticul HIC
Rolul CT craniu Concluzii PIC poate fi crescuta/creste, chiar cu CT initiala normala important: - monitorizare invaziva a PIC la cei cu risc crescut - repetarea imageriei (CT) la cei ce dezvolta semne clinice de HIC (in evolutie)
55
Diagnosticul HIC
56
Diagnosticul HIC
Estimarea/monitorizarea non-invaziva PIC deplasarea membranei timpanice - ipoteza: HIC presiune la perilimfa timpane - masurarea modificarilor timpanice cu audiometru cu impedanta
57
Diagnosticul HIC
monitorizarea sat. O2 a sangelui venos jugular - cuantifica consumul regional de O2 - catetere + monitorizare O2 in bulbul jugular - cuantifica continutul de O2 in sangele care dreneaza din SNC / creier - gradul desaturarii in O2 sugereaza starea de ischemie cerebrala (prin HIC)
58
Diagnosticul HIC
Estimarea non-invaziva a PIC Markeri proteici (neurochimici) ai leziunilor cerebrale: enolaza neuron-specifica si proteina S-100 B
enolaza - enzima implicata in glicoliza, localizata in neuroni (axoni) - in leziunile cerebrale (hipoxie-ischemie) intra in sange si LCR
proteina S-100 B (astroglie, leaga Ca2+) - eliberata in leziunile cerebrale - creste in primele ore dupa traumatism/scade dupa 6 ore - nivele > in cazurile grave
59
Diagnosticul HIC
Diagnosticul HIC
undele PIC au 3 componente - se suprapun in timp (min) - se pot separa in domenii de frecventa (Hz)
prezinta variatii ciclice legate de AV/contractii cardiace, respiratie, complianta intracraniana normal - amplitutine mica - undele B (respiratorii): frecventa respiratorie (8 20 cicluri/min) - undele C (cardiace): frecventa cardiaca patologic - undele A in platou
61
Diagnosticul HIC
Analiza formei undelor PIC Undele A in platou - reflecta cresteri marcate, abrupte ale PIC, de 50 100 mm Hg - dureaza minute ore - semnifica pierderea compliantei intracraniene
Diagnosticul HIC
Fig 2 Autoreglarea presiunii in vascularizatia cerebrala
63
Diagnosticul HIC
Fig.3
Curba compleantei cutiei craniene la modificarile de volum ale continutului intracranian
64
Diagnosticul HIC
Fig. 4 Undele A (in platou) ale HIC
65
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
Tratamentul medical scop - prevenirea/reducerea leziunilor cerebrale secundare - edem cerebral citotoxic/HIC/limitarea fluxului sangvin cerebral extinderea leziunii initiale (= leziuni secundare) prioritate 1 - optimizarea perfuziei zonelor cerebrale care sunt salvabile prin: - scadere PIC - asigurare perfuzie adecvata
68
Tratamentul HIC
Masuri generale resuscitare/situatii de urgenta monitorizare/decizie de tratament terapie lichidiana sedare control TA pozitionare scadere nevoi metabolice (febra, convulsii)
69
Tratamentul HIC
Terapii specifice drenaj LCR/decompresie osmoterapie corticoterapie barbiturice hiperventilatie hipotermie craniectomie decompresiva
70
Tratamentul HIC
Resuscitarea minimalizarea cresterii suplimentare a PIC in timpul manevrelor de TI/intubare ET pozitionare corecta sedare/pre-tratament cu lidocaina alegerea corespunzatoare a medicatei paralitice (la nevoie)
71
Tratamentul HIC
Resuscitarea
minimalizarea variatiilor mari ale TA/evitarea hipotensiunii arteriale - hipoTA nu determina scaderea PIC - hipoTA + hipoxemie vasodilatatie reactiva si HIC - de folosit agenti vasopresori - pentru mentinerea PPC > 70 mm Hg - la majoritatea pacientilor
72
Tratamentul HIC
Situatii de urgenta
pacientii cu istoric si examen fizic sugestiv pentru HIC masuri life-saving inainte de investigatii detaliate pentru diagnostic (imagistica, monitorizarea PIC) - ridicarea capului (30) - hiperventilatie pana la pCO2 25 30 mm Hg - Manitol iv, 0,5 1,5 g/kg concomitent/dupa - evaluare diagnostica agresiva (anamneza, examen fizic/neurologic, neuroimagistica)
Tratamentul HIC
Monitorizarea si decizia de tratament monitorizarea PIC trebuie instituita - la suspiciunea HIC - cand nu este prezenta o cauza imediata tratabila scop - mentinerea (prin tratament) PIC < 20 mm Hg si PPC > 70 mm Hg se intervine cand PIC > 20 mm Hg pentru 5 10 minute exista o crestere de scurta durata a PIC - fiziologica: tuse, stranut, miscari, aspiratie - asincronie cu ventilatorul
74
Tratamentul HIC
Terapia lichidiana restrictie de lichide (in general) - nu prea severa - 2/3 din nevoile de intretinere pacientii mentinuti euvolemici, normo/hiperosmolari - peste 280 mOsm/L (295 305 mOsm/L) - se administreaza lichide izotone (SF), cristaloide/coloide - monitorizarea PVC, diureza (cateter vezical), ionograma (sangvina, urinara)
Tratamentul HIC
scadere: nevoi metabolice, asincronie cu ventilatorul, congestie venoasa, raspunsuri simpatice (HTA, tahicardie) promoveaza intoarcerea cerebrovenoasa prin scaderea presiunii intracraniene stabilire cale aeriana sigura + monitorizare TA identificare/tratament (rapid) apnee, hipoTA
76
Tratamentul HIC
77
Tratamentul HIC
Controlul TA
debit cardiac/TA si aport de O2 adecvate esentiale - un singur episod de hipoTA sau hipoxemie mortalitate crescuta (adulti, copii) obiective - mentinere volum circulant adecvat (euvolemie) - mentinere TA in limite normale pentru varsta - PaO2 minim 60 mm Hg tratament agresiv al hipoTA/hipoxemie (in conditii de sedare !)
78
Tratamentul HIC
Controlul TA
TA suficienta pentru: mentinerea PPC > 70 mm Hg (sa nu scada < 40 mm Hg / prognostic sever !)
folosirea agentilor presori: sigura, fara cresterea PIC tratament HTA cand: PIC este fiziologica PPC > 40 50 mm Hg Important: de evitat scaderea rapida a TA in HTA severa: risc ischemie !
79
Tratamentul HIC
Pozitionarea scop: maximizare fluxului venos de la cap metode cap ridicat deasupra inimii (30) evitarea flexiei sau rotatiei excesive a gatului evitare pansamente/benzi restrictive la gat minimalizare manevre/stimuli care induc raspunsuri Valsalva (aspirare endotraheala)
80
Tratamentul HIC
Scaderea cerintelor metabolice nevoi crescute = flux sangvin cerebral volum sangvin HIC reducere nevoi efect invers! febra creste metabolismul cerebral (agravare leziuni cerebrale (experimental) tratament agresiv: medicatie, racire (mecanica/fizica) convulsiile complica/contribuie la HIC anticonvulsivante (uneori profilactic) barbiturice/hipotermie in HIC refractara
81
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
Ingrijiri generale rezumat importanta mentinerii TA in limite normale - HIC si hipoTA scaderea fluxului sangvin cerebral ischemie/hipoxie
83
Tratamentul HIC
Terapii specifice
tratament cauzal abordarea cea mai buna masuri de reducere a PIC actiune asupra: - LCR - volum sangvin cerebral - volum cerebral
84
Tratamentul HIC
extragere LCR (inclusiv prin punctie lombara, daca exista comunicare !) - lenta (hemoragie subarahnoidiana anevrismala) - 3 -5 mL (scadere graduala a PIC, evitare resangerare)
85
Tratamentul HIC
Terapii specifice LCR scaderea productiei mai putin folosita corticoterapie (dexametazona) indicatie edem cerebral acetazolamida, furosemid efecte tranzitorii ineficiente pentru scaderea rapida a PIC utile pentru modificari cronice ale PIC (timp !)
86
Tratamentul HIC
metode - pozitionare cap - sedare/paralizie (pentru ventilatie controlata) - influentarea tonusului vasomotor cerebral: modificari pH, PaCO2, PaO2 (hiperventilatie)
87
Tratamentul HIC
Hiperventilatia terapeutica - arteriolele cerebrale precapilare sunt foarte sensibile la modificarile pH, PaCO2, PaO2
- hipocarbie (+ oxigenare adecvata) vasoconstrictie + volum sangvin cerebral reducere PIC 1 mm Hg reducere PaCO2 = 3% modificare volum sangvin cerebral
- reducere PaCO2 (ventilatie mecanica) la 25 30 mm Hg: scadere rapida PIC alcaloza respiratorie, cu tamponare acidoza
88
Tratamentul HIC
Terapii specifice Volumul sangvin cerebral Hiperventilatia durata efectului - 24 ore (chiar zile ?) revenire la frecventa normala progresiv/cateva ore valoare - controversata - scade mai mult fluxul sangvin cerebral decat volumul sangvin cerebral - poate compromite perfuzia SNC si agrava leziunile secundare
89
Tratamentul HIC
90
Tratamentul HIC
Terapii specifice Volumul sangvin cerebral Hiperventilatia terapeutica interventie de urgenta in HIC din: - edemul cerebal - hemoragia intracraniana - tumori contraindicata in: - traumatism cerebral - stroke (agravare leziuni neurologice) nu se foloseste in mod cronic (indiferent de cauza HIC)
91
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
Terapii specifice Volumul creierului Osmoterapia manitol bolus 0,5 1 g/kg, PEV rapida doze repetate 0,25 0,5 g/kg/doza - in general la 6 8 ore si la 4 6 ore sau 8 10 ore efect - incepe in cateva minute - maxim la 1 ora - durata 4 24 ore
93
Tratamentul HIC
Terapii specifice Volumul creierului Terapia osmotica manitol fenomen de rebound (crestere PIC sub tratament, dupa o scadere initiala) - dupa doze repetate - manitolul intra in creier (bariera hemato-encefalica lezata), inversare gradient osmotic hipoTA sistemica scaderea PPC asociere cu hipernatremie ( > 150 mEq/L), hiperosmolaritate (> 320 mOsm/L), necroza tubulara acuta
94
Tratamentul HIC
Terapii specifice Volumul creierului Terapia osmotica manitol de urmarit: - Na+ seric, osmolaritate serica, functia renala, diureza, PVC asociere cu furosemid - sinergica - poate exacerba deshidratarea - hipopotasemie
95
Tratamentul HIC
96
Tratamentul HIC
pentru scaderea si stabilizarea producerii edemului cerebral (doze mari !) in unele tumori cerebrale in infectii/inflamatii ale SNC actiune si asupra producerii LCR () nu sunt utili in: traumatism, hemoragie, infarct (cu HIC)
97
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
Terapii specifice Reducerea metabolismului cerebral Barbiturice scad/suprima metabolismul cerebral si fluxul sangvin cerebral + efectele autoreglarii metabolice asupra volumului sangvin cerebral scad PIC/efect neuroprotector indicate in HIC refractara la terapia standard de electie pentobarbital (Tiopental, Nembutal) - bolus 5 20 mg/kg iv (medie 10 mg/kg)/30 minute - 5 mg/kg/h x 3 ore - 1 mg/kg/h pentru nivel seric 3 4 mg/dL
99
Tratamentul HIC
Barbiturice
evaluarea terapiei - monitorizare PIC, PPC, EEG - prezenta de efecte adverse inacceptabile complicatii/efecte adverse - depresie cardiaca, hipoTA - necesitatea administrarii de vasopresoare - imposiblitatea examenului neurologic/necesitatea monitorizarii
100
Tratamentul HIC
Terapii specifice Reducerea metabolismului cerebral Barbituricele durata tratament pana cand PIC < 15 -20 mm Hg/min 48 h scadere treptata/cateva zile rebound HIC reincarcare cu barbiturice
Tratamentul HIC
102
Tratamentul HIC
Tratamentul HIC
104
Tratamentul HIC
Algoritm de tratament (tratament secvential) Fundamentul abordarii HIC este produsa de o combinatie de factori (la acelasi pacient) este necesara o abordare in etape a tratamentuluui HIC tratamentul poate fi aplicat corect numai cand PIC este cunoscuta/monitorizata esec al primului nivel de tratament pasaj la urmatorul nivel de intensitate terapeutica informatiile rezulta din experienta cu leziuni traumatice cerebrale
105
Tratamentul HIC
Algoritm de tratament
leziunile craniene/cerebrale non-chirurgicale scor Glasgow < 8 monitor PIC ventriculostomie concomitenta PIC ramane crescuta pasaj la urmatoarele etape (pana la raspuns pozitiv)
106
Tratamentul HIC
Algoritm de tratament Primul nivel 1. Sedare, analgezie, pozitionare/ridicare cap 2. Drenaj LCR/ventriculostomie 3. Blocaj neuromuscular 4. Manitol 20% sau NaCl 3% (osmolaritate > 320 mOsm/L) 5. Hiperventilatie PaCO2 = 30 35 mm Hg
107
Tratamentul HIC
Algoritm de tratament
Al II-lea nivel (PIC ramane crescuta) ordine nespecificata terapie cu barbiturice craniectomie decompresiva hipotermie moderata ( 32 34 C) drenaj lombar LCR hiperventilatie pentru PaCO2 < 30 mm Hg
108
Concluzii
1. Tratamentul cel mai bun pentru HIC cel cauzal
2. Indiferent de cauza, tratamentul trebuie facut cat mai urgent posibil si se bazeaza pe: principiile resuscitarii (ABC) scaderea volumului continutului intracranian reevaluare/monitorizare
109
Concluzii
3. Masurarea continua a PIC modalitatea esentiala de monitorizare a creierului robusta, moderat invaziva poate fi facuta in majoritatea unitatilor TI
4. Pacientii raspund diferit la terapii diferite interventiile se bazeaza pe evaluarea atenta a tabloului clinic individual/mai putin pe protocoale stricte
110
Concluzii
5. Abordarea HIC in maniera aratata (pasi/etape)
cel putin 80% din pacienti pot fi ingrijiti cu succes prognosticul depinde in primul rand de cauza HIC boli fara leziune directa a tesutului cerebral prognostic mai bun infectii difuze ale creierului prognostic mai rezervat
111
Bibliografie
1. Carpenter TC et al, Critical Care/Brain Injury Cerebral Edema, Chap. 13, Current Diagnosis & Treatment, 17th Edition, William Hay Myron J Levin Judith M Sondheimer, Robin R Deterding (Eds), Lange Medical Books/Mc Graw-Hill, 397 401, 2005 2. Kimbeblerg HK Water homeostasis in the brain: basic concepts, Neuroscience, 129, 851 860, 2004
112
Bibliografie
3. Kosniewska E, Romaniuk K Vasopressin in vascular regulation and water homeostasis in the brain, Journal of Physiology and Pharmacology, Suppl 8, 109 116, 2008
4. Shapiro K, Giller CA Increased Intracranial Pressure, Chap. 7, Essential of Pediatric Intensive Care, Daniel L. Levin and Frances C. Morris (Eds), QMP, 49 53, 1990
113
Bibliografie
5. Smith ER,Madsen JR Cerebral Pathophysiology and Critical Care Neurology: Basic Hemodynamic Principles, Cerebral Perfusion and Intracranial Pressure, Seminars in Pediatric Neurology, vol 11, no. 2 (June), 89 104, 2004 6. Tasker RC, Czosnyka M Intracranial Hypertension and Brain Monitoring, Chap. 52, Pediatric Critical Care, 3rd ed, Bradley P, Fuhrman and Jerry Zimmerman (Eds), MosbyElsevier, 828 845, 2006
114