TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE

Caracteristici: Sistemul venos cerebral nu are

valve, venele cerebrale nu au tunică musculară,
peretele venos este foarte subţire.
Venele cerebrale preiau sângele din ţesutul
cerebral, având traiect prin spaţiul
subarahnoidian, apoi trec prin arahnoidă şi dura
mater, drenând în sistemul de sinusuri venoase
cerebrale.
Sângele de la nivel cortical şi subcortical este
colectat de venele cerebrale superioare
sinusul sagital vena cerebrală medie
superioară sinusul cavernos
 vena bazală marea venă cerebrală
sinusul drept.
Sângele din structurile cerebrale profunde este
preluat de vena coroidiană şi vena
talamostriată, care formează împreună marea
venă cerebrală, care, la rândul ei, drenează în
sinusul drept.
Sângele venos de la nivelul mezencefalului,
punţii şi cerebelului este colectat prin vena
bazală şi marea venă cerebrală, iar cel de la
nivelul bulbului rahidian prin venele spinale.
Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri
unice sau perechi, formate de dedublări ale
durei mater, care colectează sângele venos
cerebral şi drenează LCR .
LCR se resoarbe la nivelul granulaţiilor
arahnoidiene.
De la nivelul sinusurilor, sângele venos ajunge
în venele jugulare interne şi în sistemul cav
superior.
Sângele venos de la nivelul feţei mediale a
emisferelor, structurilor cerebrale profunde,
trunchiului cerebral şi cerebelului este colectat
în sinusul drept, care se formează prin unirea
sinusului sagital inferior cu marea venă
cerebrală şi care drenează într-unul din
sinusurile transversale.
Sinusul sagital superior este unic, se află
în poziţie mediană, deasupra coasei creierului
şi drenează sângele de la nivel cortical şi
subcortical, din regiunea supero-laterală a
emisferelor cerebrale. El se uneşte la nivelul
protuberanţei occipitale cu cele două sinusuri
transverse- drept şi stâng, cât şi cu sinusul
occipital unic. Se formează astfel confluenţa
sinusurilor.
Sinusurile transverse se continuă lateral cu
sinusurile sigmoide, al căror traiect se îndreaptă
inferior şi medial, trecând prin foramenul jugular
şi continuându-se cu venele jugulare interne.
Venele oftalmice, venele centrale ale retinei şi
venele sfenopalatine drenează în sinusurile
cavernoase, care se găsesc în fosa cerebrală
mijlocie şi conţin arterele carotide interne şi
nervii cranieni oculomotori comuni, trohlear,
abducens şi ramurile oftalmică şi maxilar
superior ale trigemenului.
Sinusurile cavernoase drenează, prin
intermediul sinusurilor pietroase superioare în
sinusurile transverse, şi, prin intermediul
sinusurilor pietrose inferioare, în venele
jugulare interne.
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale:
Obstrucţia unui trunchi venos cerebral
principal împiedică drenajul venos , cu
creşterea presiunii retrograd, la nivel capilar,
ceea ce duce la acumularea de lichid interstiţial
(edem), tulburări metabolice locale, ischemie,
uneori efracţie la nivelul pereţilor capilari, cu
extravazare sanguină.
 Astfel, asocierea de infarcte cerebrale venoase,
care nu respecta un teritoriu arterial, cu
hemoragii cerebrale, este caracteristică pentru
tromboza venoasă cerebrală.
Aceste infarcte hemoragice sunt însoţite de
edem important şi se localizează preponderent
cortico-subcortical.

Etiologie: cauze
1.infecţioase
2. noninfecţioase
*Infecţioase- presupun un focar piogen la
nivelul extremităţii cefalice, în arii vecine cu
structurile meningeale: meningita bacteriană,
empiem subdural, abces cerebral, sinusita
frontală sau sfenoidală, otomastoidita, infecţii ale
feţei sau globilor oculari, HIV.
*Condiţii patologice variate care asociază status
procoagulant pot fi, cauze noninfecţioase :
carenţa de proteina C, S sau antitrombină,
sindrom de anticorpi antifosfolipidici,
graviditatea, anticoncepţionalele orale,
deshidratarea, boli hematologice (siclemia,
purpura trombocitopenică, policitemia vera)
boli inflamatorii intestinale: Crohn, RUH,
colagenoze (LES, granulomatoza Wegener,
boala Behcet), sindromul nefrotic, ciroza
hepatică, trauma, sindroame paraneoplazice.

Manifestări clinice- depind de afectarea

sinusului implicat, suferinţa regiunii cerebrale
invecinate fiind responsabilă de semnele
neurologice specifice.
Simptomatologia debutează cu cefalee
moderată sau severă, paroxisme declanşate
de manevre tip Valsalva.
Apar greţuri, vărsături, crize epileptice, alterarea
stării de conştinenţă.
Tromboza sinusului sagital superior: are
caracteristic crize epileptice focale cu deficit
motor la nivelul hemicorpului unde există şi
crizele. Mai poate apărea scăderea de acuitate
vizuală, prin edem al nervului optic sau prin
exudate la nivelul maculei. Prin edem şi apariţie
de hemoragii, precum şi prin extinderea
trombului în sistemul venos profund, starea de
conştienţă se alterează progresiv, apărând
sindrom confuzional, tulburări de comportament
sau chiar stupor şi comă.
Tromboza de sinus cavernos apare frecvent
secundar unei infecţii ale cavităţii nazale,
orbitare sau faciale (furuncul, abces). Clinic:
edem al orbitei cu exoftalmie, ptoză palpebrală,
chemosis, hiperemie conjunctivală, durere
oculară, oftalmoplegie- pareză de nervi III, IV,
VI şi hipo/anestezie în teritoriul V oftalmic.
Tromboza de sinus transvers este o complicaţie
a infecţiilor din sfera otomastoidiană. Clinic:
sindrom de HIC , adesea fără semne
neurologice focale. Caracteristic: cefalee,
greaţă, vărsături, tulburări de acuitate vizuală,
eventual edem papilar asociat.
 Dacă tromboza se extinde la nivelul venei
jugulare interne, apar semne clinice ale
sindromului de foramen jugular, cu afectare de
nervi cranieni bulbari , care au traiect la acest
nivel: IX, X, XI, XII.

Diagnosticul trombozei venoase cerebrale:

-clinic: sindrom de HIC, cu semne de focar
-imagistic: CT- decelează o zonă hipodensă
semilunară cortico-subcorticală, înconjurată de
edem şi cu hemoragii asociate, care
corespunde unui teritoriu venos.
- IRM cerebral, prin secvenţa angio-timp venos,
arată lipsa de flux în teritoriul venos afectat, iar
în secvenţele clasice se evidenţiază infarctul,
edemul cerebral şi, eventual, procesul infecţios
responsabil.
- Important: dozarea dimerilor D257 la pacienţii
cu suspiciune clinică de tromboza venoasă
cerebrală. Creşterea D257 peste 500
micrograme/ml are o sensibilitate de peste
97%, specificitate de peste 90% şi o valoare
predictivă negativă de 99% (cost ridicat).
- Valori normale ale dimerilor D exclud
diagnosticul.
 TRATAMENT:
*Heparină în PEV continuă pe injectomat, cu
reglarea dozei, în funcţie de APTT.
Dozele obişnuite: 800-1400 ui/oră, ajustându-se
pentru păstrarea APTT între 1,5-2,3 x val. De
control.
După tratamentul din faza acută, se continuă cu
anticoagulare orală (acenocumarol, warfarină),
cel puţin 6 luni, cu INR periodic, pentru valori 2-
3.
În faza acută este necesar tratamentul edemului
cerebral cu manitol şi tratarea crizelor epileptice
cu anticonvulsivante.
Cazurile cu deteriorare neurologică severă
necesită intervenţie neurochirurgicală cu
trombectomie deschisă (în cazul sinusului
sagital superior) şi agenţi trombolitici aplicaţi
local. În cazul trombozelor venoase infecţioase
se identifică focarul septic şi se administrează
antibiotice conform antibiogramei , cu sau fără
drenaj chirurgical.