1.

1.Hidrocefalia non-obstructivă – diag și trat

Cauza -defect de resorbitie
-hipersecretie importanta la niv plexurilor coroide
- crestere foarte importanta a perimetrului cranian, cu aparitia circulatiei
venoase colaterale la nivelul scalpului
- apar escare la nivelul scalpului (din cauza presiunii foarte mari asupra
tegumentului)
- privirea in apus de soare
Tratament: Drenaj ventricular extern: -punctionarea cornului frontal al v. lateral
-colectarea LCR in sisteteme speciale de drenaj
Drenaj ventriculo-peritoneal
- pt hidrocefalia noncomunicanta
- derivarea scurgerii LCR de la nivelul ventriculilor cu ajutorul unui sistem de tuburi
care sunt montate subcutan pana la nivel abdominal
-aceste sisteme sunt prevazute cu valve de presiune ce se deschid cand presiunea
intracraniana ajunge la valori care sa determina HIC
2.Fractură de bază de craniu – Etaj mijlociu
Tablou clinic:
- marca traumatică: echimoza retroauriculară, ce sugerează o leziune traumatică în etajul
mijlociu al bazei craniului
- otoragia: prezența sângelui la nivelul conductului auditiv extern
- perforația timpanală/hemotimpan
- fistula LCR (fistulă cranio-durală):
→ dg. direct: prezența LCR la nivelul conductului auditiv extern (otolicvoree);
→ dg. imagistic: cisterno-CT (injectare de substanță de contrast la nivel lombar, examinare
în poziție declivă);
→ tratament conservator (pentru reducerea debitului LCR la nivelul fistulei și închiderea
fistulei): poziție proclivă a extremității cefalice, drenaj lombar continuu (timp de 10 zile);
→ tratament chirurgical: după 10 zile, dacă tratamentul conservator nu a funcționat – abord
transnazal (închiderea fistulei prin tehnică endoscopică) sau abord direct;
→ complicații: meningită, pneumatocele.
3.Metastaze spinale – Etiologie
Metastazele cele mai frecvente
- Surse frecvente: cancer san, prostata, tiroida
- Explorarea de electie = RMN
- *aspect de sare si piper* initial
- Tratament: chirurgical (leziune unica- fixare), radiochirurgie stereotaxică, corticoterapie.

2.
1.Sindrom de lob frontal – tablou clinic
Prin distrugerea portiunii posterioare a lobului frontal (localizata la nivelul ariei 4 Brodmann)
vor aparea: deficit motor hemiplegic controlateral, criza epileptica cu aspect tonico-clonic a
membrelor de partea opusa, crize jacksoniene motorii controlaterale (mb sup=localizare pe
fata ext a emisferului cerebral; mb inf=fata interna a emosferului cerebral).
Aria 8 Brodmann (situata anterior de aria motorie a lobului frontal): directionarea globilor
oculari si extremitatii cefalice spre leziune si dificultate de a privi in directia opusa.
In lobul frontal dominant: tulburari de vorbire, tulburari cognitive si ale personalitatii,
comportamentului.
2.Hemoragia subarahnoidiană – complicații: vasospasm – diagnostic + tratament
VASOSPASMUL - reprezinta reducerea in dimensiune a arborelui vascular cerebral data
fiind iritatia determinata de prezenta sangelui in spatiul subarahnoidian; se instaleaza dupa 72
h de la ruptura anevrismala si hemoragia subarahnoidiana si persista 10-14-21 zile ;
intensitatea sa e direct proportionala cu cantitatea de sange pe care o punem in evidenta in
spatiul subarahnoidian la explorarea initiala CT
- Odata cu instalarea vasospasmului va scadea si perfuzia cerebral, fapt ce va determina in
evolutie aparitia edemului cerebral cu cresterea presiunii intracraniene si modificarea starii de
constienta a pacientului.
- Punerea in evidenta a vasospasmului- prin arteriografie (evidentiaza calibrul vascular),
evaluare Doppler transcranian ( la nivelul osului temporal pt ca e subtire sau transorbitar) –
apreciem viteza de curgere a sangelui prin vasele mari de la baza creierului; normal-80 mm/s;
vasospasm- 160-200 mm/s- ne sugereaza o evolutie dificila a pacientului
- Vasospasmul poate fi concomitent si cu HIDROCEFALIA- hidrocefalia se poate instala
foarte repede dupa ruptura anevrismala din cauza prezentei sangelui in spatiul subarahnoidian
si a invaziei sistemului ventricular; prezenta de cheaguri de sange la nivelul ventriculului 4 va
determina o evolutie si mai rapida a hidrocefaliei;
- starea de coma se instaleaza foarte repede si este necesar drenajul ventricular extern in cel
mai scurt timp pt a reduce presiunea intracraniana si pentru a preveni angajarea cerebrala- se
face prin punctionarea ventriculului lateral- prin endoscopie/neuronavigatie sau stabilirea
unor repere osoase ce ne localizeaza ventriculul lateral si traiectoria introducerii cateterului
catre ventriculul lateral. Este important sa nu drenam aspirativ, deci sa nu facem o evacuare
rapida pt ca scazand pres intracraniana foarte rapid riscam sa producem o noua ruptura a
anevrismului;
3.Tratament în fracturile coloanei vertebrale cervicale amielice
Stabilizare, reducere, osteosinteza.
Cei în șoc spinal nu beneficiază de chirurgie în urgență (sunt instabili, trebuie intai
stabilizati și apoi trat specific leziunii)
Exista leziuni stabile și instabile; cele instabile interesează sistemul articular, dar și
coloana > necesita stabilizare chirurgicală
Recalibrarea canalului rahidian:
- se face cu ajutorul unor dispozitive de tracțiune, sub control radiologic
- la aceste dispozitive se fixează greutăți în funcție de nivelul producerii leziunii
- ex. leziune la C5 -C6 : pentru fiecare nivel pana la c5 se pune 0,5 kg deci pana la c5
2,5kg greutatea cu care se face recalibrarea
Pentru pacienții care au interesare medulara partiala este necesara decompresiunea
chirurgicală a măduvei, până în 48h; nu se mai face tractiunea pt recalibrarea canalului
rahidian ci se face direct intervenția chirurgicală pt recalibrare si osteosinteza.
La fel si pt pacientii care nu prezinta afectara medulara, dar leziunile sunt instabile.
Dacă leziunile sunt stabile, se poate face doar trat ortopedic: guler Philadelphia, minervele
(necesită fixare in 3 puncte)

3.
1.Adenom hipofizar secretant – clinic + tratament
La nivel selar, se manifesta prin acromegalie, +/- modificari endocrinologice (adenoame
nesecretante), iar la adenoamele secretante (secretie de acth) determina sdr Cushing.
Tratament: abord endonazal transsfenoidal, gamma knife
2.TCC - Hematom subdural cronic
peste 21 zile pana la 6 luni de la traumatism.Acestea se datoreaza rupturii venelor in
punte,intre cortexul cerebral si dura mater,de obicei in urma unor traumatisme
minore.Progresiv sangerarea datorata rupturii venelor in punte va determina compresiune
importanta a creierului .
Apar la varstnici frecvent,la cei care au o atrofie cerebrala importanta sau la cei etilici la care
intalnim aceeasi atrofie importanta dar si traumatisme .In timp este permisa o acumulare mare
de sange dat fiind plasticitatea creierului pana in momentul in care nu mai exista posibilitate
de compensare si atunci apare sindromul de hipertensiune intracraniana si suferinta
cerebrala.Apare modificarea starii de constienta si instalarea sindromului neurologic de focar
3.Mielomeningocel lombar - clinic + indicații de tratament
=lipsa de inchidere a tubului neural
Clinic: sunt formatiuni in care exista continut nervos (radacini nervoase acoperite de
meninge), este o urgenta neurochir datorita riscului infectios (se inchid in primele ore de
viata). Se poate insoti de hiderocefalie (se face drenaj ventriculo-peritoneal).

4.
1.Modificări ale fundului de ochi apărute în HTIC
Edem papilar <= LCR patrunde în teaca nv. optic, comprimand vasele retiniene si
det. edemul la examinarea F.O.; ulterior apar hemoragii + pacientul are obnubilarea
vederii => în timp, apare atrofia optica si disparitia cefaleei pt putin timp (LCR are
posibilitatea de expansionare).
Alte tulb oculare: ptoa palpebrala, midriaza unilat, obnubilare pasagera a vederii

2.Ruptura anevrismală - Scala Hess și Hunt

3.Sindrom de compresiune medulară anterioară în fractura cominutivă de corp
vertebral C6

5.
1.Abcesul cerebral: Manif clinice în funcție de etapele histologice
Aspecte anatomopatologice - 4 faze in evolutia si constituirea abcesului cerebral
- Cerebrita precoce
- Cerebrita tardiva
- Incapsulare precoce
- Incapsulare tardiva
In evolutie, odata ce apare diseminarea la nivelul meningelor se poate constitui
meningita ( iritatie a meningelor si aparitia semnelor clinice caracteristice), ulterior
insamnatarea se face la nivel cerebral- apare o plaja larga cu modificari inflamatorii,
in primul rand la nivelul vaselor. Pe parcurul dezvoltarii acestor zone inflamatorii
apare - edem cerebral- det cresterea presiunii intracraniene--> sindrom de HIC
- crize comitiale grand mal ( aceste inflamatii pot deveni iritative pt creier)
Aceasta plaja inflamatorie se va delimita in primele 14 zile de la aparitia infectiei.
Dupa aceste 14 zile incepe delimitarea ferma a zonei inflamatorii, cu aparitia in
periferie a vascularizatiei de neoformatie. Apare incapsularea precoce si este
momentul cand pot aparea sindromanele neurologice de focar ( daca aceste abcese
sunt situate in zone functionale). La 21 de zile capsula este definitiv formata- se
constituie abcesul cerebral.
Aspecte clinice
Sindrom inflamator
Sindrom meningeal
Sindrom de HIC
Sindrom neurologic de focar ( pe masura ce se constituie abcesele; apar si crizele
comitiale)
Aspecte neuroimagistice
Pe masura ce se constituie abcesul, de la apritia zonei inflamatorii initiale din
cerebrita precoce, apar zone de hiperdensitate la nivel cerebral.
Ulterior se delimiteaza zona inflamatorie. Dupa 21 de zile de la inceperea dezvoltari
abcesului se constituie capsula care se evidentiaza la CT prin apartitia unei hiperdensitati
( dat preluarii substantei de contrast de catre vascularizatia de neoformatie)
2.Fractura de bază de craniu – Etaj anterior
Anatomie:
- porțiunea laterală: aripile sfenoidului și partea orizontală a osului frontal (plafonul orbitar)
- porțiunea medială: lama cribriformă a etmoidului
Tablou clinic:
- marca traumatică: echimoza periorbitală (semnul Panda), edemul palpebral
- epistaxis: prezența acestuia are loc în leziuni etmoidale
- rinolicvoree = scurgerea LCR la nivel nazal, printr-o fistula cranio-durală
- pot apărea și lezarea glandei hipofize, lezarea ACI (cu apariția fistulelor carotido-
cavernoase),
dar lezarea n. optic este cea mai frecventă.
Paraclinic:
- evaluarea n. optic: determinarea acuității vizuale; lezarea n. optic mai mult de 6h va
determina
leziuni ireversibile la acest nivel, cu pierderea funcției vizuale de partea interesată
- CT
- cisterno-CT: pentru diagnosticul fistulei cranio-durale
Tratamentul fracturilor cu denivelare:
- intervenția se realizează pe o suprafață mai mare de craniu
- fractura se redresează și se fixează cu ajutorul unor plăcuțe metalice cu șuruburi din titan
- refacerea estetică a cutiei craniene
2.Schwanom la T6

6.
1.Metastaze cerebrale – etiol, aspect clinic și conduita terapeutică
MTS cerebrale = evoluție identică a sdr de HIC, specific = multiple, cu localizare în
emisferele cerebrale si cerebel
- evolutie rapid progresiva
- cel mai frecvent de la CBP
- cel mai mare tropism - carcinoame GI, melanoame, CBP, san
- localizare frecventa - rr terminale a cerebrala mijlocie - aria senzitivo motorie -
modalitate de debut = crize jacksoniene motorii sau senzitive, det de leziuni
corticalizate (iritație cerebrală)
Tratament
- simptomatic (al crizelor comițiale), bilanț oncologic, conduita chir
- lez solitare sub 3 cm, sau maxim 4 lez sub 3 cm - biopsie
- lez solitara peste 3 cm, într-o zona care pune viata în pericol - lob temporal - poate
determina angajare, sau cerebel - se practica ablație chir + whole brain radiotherapy
- peste 4 leziuni, fără a se cunoaște sursa primară - biopsie + WBRT
- prognostic = 7-12 luni
2.Traumatisme cranio-cerebrale – Fracturile bolții craniene

3.Leziuni degenerative spinale – Enumerare și Clinic

Cea mai frecventa = patologia discală (hernia de disc),
Spondilolistezis (deplasarea componentelor unei unități motorii și cu deplasarea
vertebrelor; poate fi prin deplasarea completă a întregii vertebre, fie prin deplasarea doar a
corpului vertebral datorită lizei la nivelul istmului vertebral)
Grad de deplasare:
- Gr 1: 1/3 din corp vertebral deplasat
- Gr 2: 2/3 din corp vertebral deplasat
- Gr 3: corp vertebral deplasat în totalitate
Spondiloptoză= când corpul vertebral se luxează în fața celui subiacent
Stenozele spinale: afecțiuni degenerative caracterizate de îngustarea canalului spinal prin
cresterea dimensiunilor apofizelor articulare, ingrosarea ligamentului galben, patologie
discala, osteofite etc. Simptomatologie neurologică determinata de compresiunea structurilor
nervoase.
1. Lombare: sdr de coada de cal + compresiune radiculara + lombalgie
2. Cervicala: mielopatie cervicală + compresiune radiculara+ cervicalgie
Ambele prezinta: contracturi musculare, impotenta functionala a zonei afectate, stergerea
curburilor fiziologice, contractura antalgica (torticolis pt cervicala) = sindrom vertebral
Hernia Discala: Lombara
Disc intervertebral are un nucleu pulpos si inel fibros
- Solicitarea incorecta a coloanei determina lezari ale inelului fibros prin agresiuni datorate
miscarii nucleului pulpos. In felul asta fibrele inelului fibros vor fi lezate, apoi distruse, apoi
nucleul pulpos se exteriorizeaza si determina compresiuni la nivel radicular si poate fi
afectare partiala/completa in functie de gravitatea herniei si a localizarii.
Hernia de disc lombara este cea mai frecventa, hernierea se face pe linie mediana si apare:
sindrom de coada de cal, deficit complet/partial, simetric bilateral sau nu, interesare
sfincteriana, tulb de sensib in șa.
Hernia poate fi si pe linie laterala: compresiune la niv radacinii, cu interesarea functiei
radiculare, leziuni trofice pe traiectul radacinii specifice etc.
HERNIA DE DISC CERVICALA:
- Sdr vertebral: dureri, cntractura, stergerea curburilor
- Sdr radicular
- Tabloul clinic caract sdr neuron motor central
7.
1.Relația dintre perfuzia cerebrală (PC) și presiunea intracraniană (PIC)
VN presiune intracraniana = 4-15 mmHg (o medie de 10 mmHg) componentele cutiei
craniene = creier (80%) + LCR (10%) + sange (10%); intre toate 3 componentele trebuie sa
exista un echilibru, explicat prin teoria Monro-Kellie.
Teoria Monro-Kellie: volumul intracranian trebuie sa fie o constanta aka cele 3
componente pot sa isi schimbe procentul, dar volumul va trebui sa ramana constant
Daca la nivel intracranian se dezvolta un proces inlocuitor de spatiu, volumul va trebui sa se
mentina constant (datorita faptului ca cutia craniana este inextensibila), în detrimentului
uneia dintre cele 3 componente preexistente = teoria Monro-Kellie modificata. Cel mai
adesea, se modifica volumul LCR-ului (este cel mai maleabil), apoi vascularizatia, apoi
parenchimul cerebral.
Pentru a-si pastra functionalitatea, creierul necesita o cantitate mare de energie, procurata
printr-o perfuzie cerebrala corespunzatoare. Perfuzia cerebrala este data de diferenta dintre
presiunea arteriala medie si presiunea intracraniana:
CPP = MAP - ICP
iar MAP = TAd + ⅓ (TAs - TAd).
Ideal, CPP = 70 mmHg; orice crestere sau scadere va duce la angajarea mecanismelor de
autoreglare:
- scadere flux sangvin cerebral = vasodilatatie
- crestere debit sangvin cerebral = vasoconstrictie
Daca perfuzia cerebrala nu este corespunzatoare, va creste si CO2 => stimularea centrului
vasomotor central (bulb) => creste TA + pres. intracraniana => creste CPP.
Daca CPP < 50 mmHg, se instaleaza ischemia cerebrala => edem cerebral => creste iar
presiunea intracraniana.
Daca CPP < 30 mmHg, apare moartea cerebrala
2.Hemoragia subarahnoidiană – aspecte clinice la debut
Cauze - traumatisme cranio-cerebrale
- ruptura anevrismelor intracraniene
- ruptura malformatiilor arterio-venoase intracraniene
- HTA- encefalopatia hipertensiva
Cum ne putem gandi la o hemoragie subarahnoidiana ( in special prin ruptura unui
anevrism) ?
- persoane tinere, fara APP care sa ne orienteze spre HTA, alta patologie, excludem
traumatisme;
- in conditii de stres emotional important, efort fizic sustinut--> cefalee brutala- ce
are caracterul unei explozii- ce poate fi descrisa doar de acesti pacienti
Ulterior- modificari ale starii de constienta, sindrom de HIC, interesari nespecifice a
nervilor cranieni- nVI - diploplie ( nVI nu are specificitate pt o anumita structura
intracraniana)
“ Creier furios”- in primele momente dupa ruptura anevrismala poate sa insoteasca un
pacient cu stare de constienta prezenta, fara modificari importante, doar cu descrierea
unei cefalei cu carcater exploziv
- la cateva h/ zile apare adevarata suferinta cerebrala- dificil de tratatat
3.Sindrom de transsecțiune medulară la T6

8.
1.Sindrom de lob occipital – tablou clinic
Lezarea ariilor vizuale principale duce la deficite ale campului vizual, hemianopsie, cecitate
corticala iar leziunile iritative genereaza halucinatii, tulburari de perceptie vizuala. Lezarea
ariilor vizuale de asociere duce la agnozie vizuala (imposibilitatea identificarii unui obiect oe
baza informatiilor vizuale).
2.Diag paraclinic – Anevrism intracranien
Examinare CT nativ
- sange in spatiul subarahnoidian
- hematom intracerebral
- hidrocefalie
- anevrism intracraniam
Angio- CT
3.Traumatism toraco-lombar amielic – tratament / (Conduita terapeutică în
traumatismele vertebro-medulare amielice)
9.
1.Sindrom HTIC – tablou clinic
Principalul simptom este cefaleea, predominant nocturna/spre dimineata, care trezeste
pacientul din somn, care poate fi si intermitenta, si care se insoteste de:
- greturi (rar) si varsaturi (frecvent)
- semne de iritatie meningeala
- astenie, inapetenta
- afectarea starii de constienta, pana la coma
- sindroame neurologice de focar
- tulb oculare: edem papilar, ptoza palpebrala, midriaza unilaterala, obnubilare
pasagera a vederii
- triada Cushing = HTA, bradicardie, bradipnee
- la n-n, sugari si copii mici: bombarea fontanelei, lipsa de coalescenta a suturilor
craniene, crestere perimetru cranian,
2.Hemoragie subarahnoidiană – Etiologie
traumatisme cranio-cerebrale
- ruptura anevrismelor intracraniene
- ruptura malformatiilor arterio-venoase intracraniene
- HTA- encefalopatia hipertensiva
3.Mecanisme de producere ale traumatismelor vertebro-medulare
Mecanismele prin care se pot produce trauamtsimele sunt:de flexie,de extensie , de rotatie,
dar
mai exista si posibilitaea mecanismului de telescopare (forta este in axul corpilor vertebrali
producand leziuni importante cand se pierde elasticitaea discurilor intervertebrale)
-Prin mec de flexie se produc leziuni la nivelul lig posterioare si respectiv in port anterioara a
corpului vertebral
-Prin mecanisme de extensie se distrug lig anterioare si componenta osteoligamentara din
port posterioara a vertebrei Cele 2 mecanisme de flexie si extensie se pot completa cu
mecanismul de rotatie,cand se instaleaza translari ale corpilor vertebrali.
Teoria Dennis: aceasta imparte unitatea motorie in 3 coloane:
-coloana ant care cuprinde 1/2 port ant a corpului vertebral si a discului intervertebral si lig
vertebtal ant -o coloana post cuprinsa de la pediculii vertebrali pana la apofizele spinoase cu
intregul sist ligamentar - o coloana mijlocie care cuprinde 1/2 port post corp vertebral si a
discului interbertebral si lig vertebral post.
Lezarea a cel putin 2 coloane din cele 3 va determina o leziune instabila care poate sa
influenteze subst nervoasa si care necesita stabilizarea chirurgicala

10.
1.Evaluarea clinică a profunzimii stării de comă
3 criterii
- modificări oftalmologice: pe baza examinării localizăm leziunea
- pupile mici reactive - lez diencefal, dar și afecțiuni metabolice
- pupile fixe, areactive - lez placa tectală
- pupile fixe, în poziție intermediară - peduncul cerebral
- pupile punctiforme - lez punte sau droguri pentru tratament
pacient sau scop recreativ
- inegalitate pupilară (1 pupila fixă dilatată) - nc mezencefalici
(nc oculomotor) - angajare uncală și compresiune importantă
la nivel TC-mezencefal !!!
- modificări tonus muscular
- diencefal, porț sup TC - reacție de decorticare - flexia MS și
extensia MI - la stimulare nociceptivă la nivel tegumentar,
reflexul poate fi uni sau bilateral
- porț sup pedunculi cerebrali - decerebrare - MS extensie și
rotație externă și MI extensie, și chiar opistotonus (contractură
f importantă a musculaturii, pacientul se sprijină pe planul
patului doar la nivel occipital și calcanean)
- modificări funcții vegetative
- diencefal - respirație Cheyne Stokes
- pedunculi cerebrali - hiperpnee
- punte - respirație apneustică
- porț inf punte - respirație ataxică
- bulb - respirație cu pauze - necesitate IOT+VM
2.Tratamentul AVC ischemic
- Obiective- prevenire extensie leziunii initiale, prevenire complicatii, reabilitare pacient
- Prevenire ocluziei prin diagnosticarea placilor de aterom la nivelul arterelor mari de la baza
creierului; daca ischemiile s au instalat trebuie prevenita extensia leziunilor prin tromboliza,
prevenite complicatiile acestora prin tratamentul specific
- Tromboliza iv trebuie facuta in maxim 3 h de la instalarea ischemiei si daca explorarea rmn
ne a pus in evident modif de infarctizare a subst cerebrale si lipsa de perfuzie, se poate face
tromboliza intraarteriala in primele 6 h de la instalarea deficitului sau tratament endovascular
de extragere a trombilor mari de pe vasele de calibru mare(cum ar fi a cerebral mijl cel mai
frecv)
- PREVENIRE ISCHEMII CEREBRALE= excludem factorii de risc- hta, fumat,
dislipidemii, administrare de antiagregante, evitarea surselor embolic(trat bolii de baza) si
intreruperea adm subst cu potential trombogen
- Tr chir- abordul direct al arterei carotide cu deschidere a carotide interne si indepartarea
placii de aterom
- Sau tr endovascular- pt acesta se preteaza pacientii ce se prez intr un anumit interval de timp
din mom instalarii deficitului neurologic,4-5h, care nu au modificari la ct, doar la rmn-
infarctul si penumbra datorata lipsei de perfuzie cerebrala
- Daca avem stenoze peste 75%-stenturi ce refac calibrul vasc- tehnica endovasculara
- Refacere deficit neurologic- anastomoza intra extra craniana a arterei temporale superficiale
terminolateral cu un vas de pe suprafata cerebrala
- Daca exista edem cerebral important- craniectomie decompresiva cu deschiderea durei
matter si corectarea defectului cu ajutorul unor fragmente special de dura sintetica sau fascia
lata
- Creierul e lasat liber si se previne angajarea cerebrala
3.Compresiune medulară lentă totală – Etiol, Clasif, Manifest

11.
1.Glioblastomul – def, aspecte clinice, trat
=tumora maligna, intereseaza nucleii bazali si ii deplaseaza + edem perilezional (preia
contrast); poate interesa predominant si lobul frontal dr + corp calos si emisfer controlateral
Tratament: ablatie larga pt a preveni malignizarea
2.Diag stării de comă + eval profunzimii stării de comă
Diagnostic - trebuie avute în vedere:
1. Cum stabilim că pacientul este în comă?
2. Profunzimea stării de comă - în funcție de structurile nervoase interesate. Pe
măsură ce lezarea structurilor nervoase coboară de la nivelul diencefalului
către bulb, starea de comă se agravează
3. Modul în care s-a instalat starea de comă - progresiv sau acut
4. Cum evoluează? - se agravează / se superficializează/ evoluție în platou
A. Stabilirea stării de comă - Scor Glasgow
Raspuns motor: la comanda (6), de indepartare a stimulului localizat (5), opus stimulului
dureros (4), flexor (3), extensor (2), absent (1).
Raspuns verbal: orientat (5), confuz (4), inadecvat (3), incomprehensibil (2), absent (1).
Descchidere ochi: spontana (4), la auzul cuvintelor (3), la durere (2), absent (1).
Evaluare profunzime:

3.Hernie de disc cervicală C5-C6 – clinic, indicație neurochirurgicală

Abolire miscari din articulatia scapuo-humerala + cervicobrahiala
Hipo/anestezie pe marg lat a mb sup
Compresiune medulara -> tetraplegie
Torticolis

12.
1.Lez spinale degenerative – enumerare, tablou clinic, conduită terapeutică
Cea mai frecventa = patologia discală (hernia de disc),
Spondilolistezis (deplasarea componentelor unei unități motorii și cu deplasarea
vertebrelor; poate fi prin deplasarea completă a întregii vertebre, fie prin deplasarea doar a
corpului vertebral datorită lizei la nivelul istmului vertebral)
Grad de deplasare:
- Gr 1: 1/3 din corp vertebral deplasat
- Gr 2: 2/3 din corp vertebral deplasat
- Gr 3: corp vertebral deplasat în totalitate
Spondiloptoză= când corpul vertebral se luxează în fața celui subiacent
Stenozele spinale: afecțiuni degenerative caracterizate de îngustarea canalului spinal prin
cresterea dimensiunilor apofizelor articulare, ingrosarea ligamentului galben, patologie
discala, osteofite etc. Simptomatologie neurologică determinata de compresiunea structurilor
nervoase.
1. Lombare: sdr de coada de cal + compresiune radiculara + lombalgie
2. Cervicala: mielopatie cervicală + compresiune radiculara+ cervicalgie
Ambele prezinta: contracturi musculare, impotenta functionala a zonei afectate, stergerea
curburilor fiziologice, contractura antalgica (torticolis pt cervicala) = sindrom vertebral
Hernia Discala: Lombara
Disc intervertebral are un nucleu pulpos si inel fibros
- Solicitarea incorecta a coloanei determina lezari ale inelului fibros prin agresiuni datorate
miscarii nucleului pulpos. In felul asta fibrele inelului fibros vor fi lezate, apoi distruse, apoi
nucleul pulpos se exteriorizeaza si determina compresiuni la nivel radicular si poate fi
afectare partiala/completa in functie de gravitatea herniei si a localizarii.
Hernia de disc lombara este cea mai frecventa, hernierea se face pe linie mediana si apare:
sindrom de coada de cal, deficit complet/partial, simetric bilateral sau nu, interesare
sfincteriana, tulb de sensib in șa.
Hernia poate fi si pe linie laterala: compresiune la niv radacinii, cu interesarea functiei
radiculare, leziuni trofice pe traiectul radacinii specifice etc.
Tratament: 1. Conservator: antiinflamatorii, antalgice, decontracturante musculare,
kinetoterapie (cand
se amelioreaza durerea), balneofizioterapie, igiena pozitiei si respectarea activitatii coloanei
2. Chirurgical: indepartarea fragmentului care realizeaza compresiune ( abord posterior,
abord endoscopic= microdiscectomie)
HERNIA DE DISC CERVICALA:
- Sdr vertebral: dureri, cntractura, stergerea curburilor
- Sdr radicular
- Tabloul clinic caract sdr neuron motor central
- Tratament: chirurgical prin abord anterior pt a proteja maduva. Se indeparteaza discul cu
decompresiunea maduvei cervicale
2.MTS cerebrale – etiol, aspecte clinice, conduită terapeutică
MTS cerebrale = evoluție identică a sdr de HIC, specific = multiple, cu localizare în
emisferele cerebrale si cerebel
- evolutie rapid progresiva
- cel mai frecvent de la CBP
- cel mai mare tropism - carcinoame GI, melanoame, CBP, san
- localizare frecventa - rr terminale a cerebrala mijlocie - aria senzitivo motorie -
modalitate de debut = crize jacksoniene motorii sau senzitive, det de leziuni
corticalizate (iritație cerebrală)
Tratament
- simptomatic (al crizelor comițiale), bilanț oncologic, conduita chir
- lez solitare sub 3 cm, sau maxim 4 lez sub 3 cm - biopsie
- lez solitara peste 3 cm, într-o zona care pune viata în pericol - lob temporal - poate
determina angajare, sau cerebel - se practica ablație chir + whole brain radiotherapy
- peste 4 leziuni, fără a se cunoaște sursa primară - biopsie + WBRT
- prognostic = 7-12 luni
3.Fractura oaselor bolții craniene

13.
1.Encefalopatie post-traumatică
Encefalopatia posttraumatica-leziune care apare la boxeri,fotbalisti; este o leziune care se
datoreaza microtraumatismelor suferite in timpul activitatii sportive,cu distructii cerebrale
importante,atrofii cerebrale,cu dilatare ventriculilor si reducerea in volum a creierului .Apar
leziuni importanate la nivelul nucleilor bazali,la nivel trunchi, a structurilor responsabile de
activitatea extrapiramidala. Clinic se traduce prin sindr Parkinsonian si tulburari ale
cognitiei,cu
modif de memorie ,de orientare
2.Tratament abces
exteriorizarea abcesului prin abord direct, deoarece este la nivel temporal- risc foarte mare de
angajare a uncusului hipocampic (in cazul localizarii la nivel temporal).
O alta posibiltate de tratament- punctionarea abcesului prin ghidaj cu neuronavigatia,
determinarea agentului patogen si administrarea de antibiotice tintite pe baza de
antibiograma
3.Herniere lombară L2-L3 – Tablou clinic
Abolire flexie coapsa + extensie genunchi
Abolire reflez rotulian
Tulb la niv dermatoamelor L2-L3

14.
1.Diag clinic al stării de comă
- cauze care pot determina starea de comă - formulă
- examen cutanat - orientează asupra etiologiei
- febra, TA, puls, resp
- ex neurologic - orientează asupra profunzimii stării de comă și a gradului de
afectare cerebrală
- reflex oculocardiac dispărut - moarte cerebrală
Moarte cerebrală
- absență reflexe de TC
- apnee
- adinamie
- temp sub 26 grade
- TAS sub 70 mmHg
Obiectiv - angiografie - absența pătrunderii substanței de contrast la nivel cerebral, din
cauza presiunii intracraniene foarte mari (presiune de 60 mmHg = moarte cerebrală)
Situații care determină instalarea sindromului de HIC
- tumori cerebrale
- infecții intracerebrale
- hidrocefalia acută
- boli vasculare cerebrale
- traumatisme craniocerebrale
2.Posibilități tratament MAV (malformații arterio-venoase)
Reprezinta o structura anatomopatologica reprezentata de un nidus format dintr o confluenta
de artere si vene fara capilare intre ele, cu un vas de alimentare si vena de drenaj; se clasifica
in fct de dimens nidusului, profunzimea la care sunt situate si vasele de drenaj;
- Debuteaza cel mai frecv prin hemoragii intracerebrale ce au ca preambul crizele comitiale
sau episoade tranzitorii de afazie- apar datorita fenomenului de furt arterial la nivelul
malformatiei; o supraf din creier ce poate fi iritata- crize comitiale; o arie private de perfuzie-
deficite neurologice focare tranzitorii
- Mai rar malformatiile av se insotesc de hemoragii subarahnoidiene iar fata de anevrismele
intracraniene, malf av foarte rar resangereaza precoce- rata 4% pe an; tratamentul chir nu e o
urgenta decat in situatia in care malf se insoteste de un hematom intracerebral de dimensiuni
mari ce poate determina fenomene de angajare cerebrala; trat mai poate fi si endovascular sau
tratament radioterapic, in fct de tipul si dimens malformatiei
- ASPECTE CLINICE
- Sindromul de hta intracraniana cu crizele comitiale si focarul neurologic ce pot aparea
tranzitporiu prin fenomenul de furt arterial sau se pot datora prezentei hematomului
intracerebral prin ruptura malformatiei
- In functie de gravitatea rupturii, de dimensiunile distructiei de substanta cerebrala prin
prezenta hematomului intracerebral, pacientul poate prezenta modificarea starii de constienta
cu instalarea comei
TRat chirurgical, endovasc si radioterapie
Introducem prin catetere cleiuri speciale( glue uri ce exclud malformatia din circulatie ); daca
raman segm mici din malf- ulterior radioterapie cu gamma knife sau cu linacu?
Indicatie radioterapica- malf av ce au dimens sub 2.5-3cm si sunt situate in structure profunde
din subst cerebral
3.Politraumatice
Cranio-cerebrale, facial si cervical, toracic, abdominal, extremitati

15.
1.Meningiom – def, aspecte clinice, trat
2.Clasificare TCC (traumatisme cranio-cerebrale)
a) După mecanismul de producere:
- deschise
- închise
- prin strivire/comprimare
- prin explozie
- combinate
b) După gravitatea clinică:
- ușor: scor Glasgow 14-15
- moderat: SG 9-13
- sever: SG 3-8
c) După morfologie: în funcție de examinarea CT
- leziuni difuze I
- leziuni difuze II
- leziuni difuze III
- leziuni difuze IV
- leziuni chirurgicale
- leziuni nechirurgicale
d) După gravitatea traumatismului (AIS și ISS):
- minor
- moderat
- grav
- sever
- critic
- vital
3.Hernia de disc lombară – diag diferențial
1. Spondilolistezis - la palaparea coloanei vom simti proieminenta spinoasei subiacente
fata de cea supraiacenta
2. Stenoza spinala – pozite specifica cu mersul *antropoid*(cifozat, calmeaza durerea) are
un anumit perimetru de mers ( facem dd cu tulb de mers din AOMI)
3. Leziuni infectioase (distructie corp vertebral, proeminenta apofize spinoase, gibozitate,
dureri f importante)
4. Tumori vertebrale (sdr radicular absent)
5. Tumori coada de cal (sdr vertebral absent)
6. Leziuni abdomino pelvine (predomina sdr radicular)
7. Leziuni membr inf (predomina sdr radicular)
8. Leziuni la nivel articulatie coxo-femurale (absent sdr vertebral, acesta apare in
suprasolicitarea coloanei lombare datorata afectarii degenerative a soldului)
9. Boli metabolice: neuropatia din diabet
10. Boli degenerative nervoase (debutul sclerozei multiple cu paralizie de sciatic popliteu
extern) – doar sdr radicular

16.
1.Abces cerebral – etiopatogenie
-contiguitate- din sfera ORL ( mai ales urechea medie, sinusuri frontale/ pansinuzita)
Stanca temporalului- pe fata anterosuperioara exista o str osoasa extrem de subtiretegmen
timpani---> infectii la nivelul meningelui initial si apoi la nivel cerebral
Infectiile de la nivelul sinusurilor frontale- la copii peste 10 ani ( sub 10 ani mai
frecvente sunt abcesele de origine otogena)
-hematogen- in special atunci cand exista defecte septale ventriculare ( difuzia
infectiilor)
-traumatic-plagi intepate, fracturi cominutive ce det distructia durei mater si apoi
distructii cerebrale - plagi cranio cerebrale prin care pot fi insamantati agenti patogeni
la nivel cerebral si pot determina aparitia de abcese cerebrale
2.Traumatisme cranio-cerebrale – lez axonale difuze
= leziune la niv substantei cerebrale care se datoreaza in special fortelor de rotatie ; se
produce forfecarea axonilor
Localizare -Se produc unde avem modificari de densitate in subst cerebrala ,adica intre subst
cenusie de la nivelul cortexului cerebral si subst alba,la nivelul nucleior bazali unde avem
densitati diferite intre subst cenusie si subst alba dar si la nivelul trunchiului cerebral unde de
asemena avem o concentrare mare de subst cenusie cu densitate diferita fata de subst alba.In
aceste zone se vor produce forfecari ale axonilor .Se produc si pe zonele unde are loc rotatia
substantei cerebrale in jurul unor puncte fixe ( frecvent la nivelul corpului calos ,rotatia
determinand distructii in axul lung ). !!!!Lexiunile axonale se pot insoti de hemoragii care se
pot identifica rar pe explorarea CT initiala ca hiperdensitati care apar in zonele de jonctiune
intre subst cenusie si cea alba. Desi creierul este explorativ aprope normal, starea clinica este
extrem de grava din cauza forfecarilor axonilor si de suferinta cerebrala determinata.Acesti
pacienti supravietuiesc dar cu
sechele importante.
Diagnosticul- se pune in general tardiv , aprox la 21 zile de la traumatism si se pune prin
explorare RMN si practic consta in evidentierea unor zone de hiposemnal la nivelul subst
cerebrale- sunt vacuole care rezulta in urma distructiei axonilor si sunt ireversibile aceste
leziuni.
3.Meningiom spinal toracal vertebra T6 – clinic

17.
1.Sindrom de lob occipital – clinic
Lezarea ariilor vizuale principale duce la deficite ale campului vizual, hemianopsie, cecitate
corticala iar leziunile iritative genereaza halucinatii, tulburari de perceptie vizuala. Lezarea
ariilor vizuale de asociere duce la agnozie vizuala (imposibilitatea identificarii unui obiect oe
baza informatiilor vizuale).
2.Anevrisme intracraniene – investigații paraclinice
Examinare CT nativ
- sange in spatiul subarahnoidian
- hematom intracerebral
- hidrocefalie
- anevrism intracraniam
Angio- CT
3.Conduita terapeutică în traumatismele vertebro-medulare

18.
1.Modif oftalmologice în comă
Edem papilar <= LCR patrunde în teaca nv. optic, comprimand vasele retiniene si
det. edemul la examinarea F.O.; ulterior apar hemoragii + pacientul are obnubilarea
vederii => în timp, apare atrofia optica si disparitia cefaleei pt putin timp (LCR are
posibilitatea de expansionare).
Alte tulb oculare: ptoa palpebrala, midriaza unilat, obnubilare pasagera a vederii
2.Hemoragie intracerebeloasă – etiol, clinic, tratament

3.Compresie medulară lentă parțială anterioară bilaterală – descriere

- Leziuni la niv corpi vertebrali (tumori metastatice)
- Sdr neuron motor central bilateral
- Nivel sensibilitate prin dermatoame
- Functii vegetative afectate in timp (sfincteriana, trofica)

19.
1.Reflexul Cushing – fiziopatologie
Vasoconstrictie sistemica <= det de o crestere importanta a pres intracraniene;
fluxul sangvin scade, creste CO2, este stimulat centrul vasomotor de la niv. bulbar ->
apare vasoconstrictia în circulatia sistemica -> cresterea TA -> crestere pres MAP ->
creste CPP = reflex/triada Cushing = HTA, bradicardie, bradipnee (opusul
simptomelor din soc)
2.HSA prin ruptura MAV intracraniene – forme clinice la debut
Reprezinta o structura anatomopatologica reprezentata de un nidus format dintr o confluenta
de artere si vene fara capilare intre ele, cu un vas de alimentare si vena de drenaj; se clasifica
in fct de dimens nidusului, profunzimea la care sunt situate si vasele de drenaj;
- Debuteaza cel mai frecv prin hemoragii intracerebrale ce au ca preambul crizele comitiale
sau episoade tranzitorii de afazie- apar datorita fenomenului de furt arterial la nivelul
malformatiei; o supraf din creier ce poate fi iritata- crize comitiale; o arie private de perfuzie-
deficite neurologice focare tranzitorii
- Mai rar malformatiile av se insotesc de hemoragii subarahnoidiene iar fata de anevrismele
intracraniene, malf av foarte rar resangereaza precoce- rata 4% pe an; tratamentul chir nu e o
urgenta decat in situatia in care malf se insoteste de un hematom intracerebral de dimensiuni
mari ce poate determina fenomene de angajare cerebrala; trat mai poate fi si endovascular sau
tratament radioterapic, in fct de tipul si dimens malformatiei
- ASPECTE CLINICE
- Sindromul de hta intracraniana cu crizele comitiale si focarul neurologic ce pot aparea
tranzitporiu prin fenomenul de furt arterial sau se pot datora prezentei hematomului
intracerebral prin ruptura malformatiei
- In functie de gravitatea rupturii, de dimensiunile distructiei de substanta cerebrala prin
prezenta hematomului intracerebral, pacientul poate prezenta modificarea starii de constienta
cu instalarea comei
TRat chirurgical, endovasc si radioterapie
Introducem prin catetere cleiuri speciale( glue uri ce exclud malformatia din circulatie ); daca
raman segm mici din malf- ulterior radioterapie cu gamma knife sau cu linacu?
Indicatie radioterapica- malf av ce au dimens sub 2.5-3cm si sunt situate in structure profunde
din subst cerebral
3.Sindrom de transecțiune medulară traumatică la nivelul L1 vertebral

20.
1.Metode de stadializare a comei
A. Stabilirea stării de comă - Scor Glasgow
Raspuns motor: la comanda (6), de indepartare a stimulului localizat (5), opus stimulului
dureros (4), flexor (3), extensor (2), absent (1).
Raspuns verbal: orientat (5), confuz (4), inadecvat (3), incomprehensibil (2), absent (1).
Descchidere ochi: spontana (4), la auzul cuvintelor (3), la durere (2), absent (1).
Evaluare profunnzime:

C. Modul de instalare
- brusc - leziune care a determinat rapid creșterea presiunii intracraniene, sau decompensare
acută a unei leziuni care se dezvoltă lent, dar care prezintă: hemoragie bruscă/ care determină
ischemie prin compresiunea unui vas important - pot determina crize comițiale cu status post
criză comițială și instalarea stării de comă imediat după criză
- instalare lentă - evoluție lentă a leziunii
D. Evoluție în funcție de patologia care a determinat instalarea stării de comă
2.Cavernom parietal stâng – tablou clinic și evoluție
-sunt leziuni constituite din ghemuri vasculare ce nu au aspect caracteristic nici de artere nici
de vene, fara vase de aport evidente angiografic- sunt de dimens foarte mici; in evolutie se
pot calcifica si pot reprezenta una din cauzele comitialitatii la barbatii tineri
Ele pot fi mute la ct, nu se evidentiaza . Metoda de electie este RMN in care se descriu
aspectele caracteristice pt aceste leziuni
- Cauza epilepsie la barbatul tanar
- Pt ca nu au vase cu o structura foarte clara a peretelui, au posibilitatea de ruptura si pot sa
determine hemoragii intracerebrale spontane
3.Enumerare și scurtă descrie – afecțiuni spinale atraumatice

21.
1.Tumora cerebeloasă la copil – aspecte clinice + trat

2.Traumatisme cranio-cerebrale - Plagile cranio-cerebrale

Def - Comunicarea extra-intra craniana cu prezenta de subst cerebrala la nivelul zonei de
traumatism
Exemple de plagi-
a) Lovitura de topor frontala trecand razant cu sinusul longitudinal superior cu
evidentiererea de subst cerebrala in plaga;In aceasta situatie trebuie toaletate si inchise
leziunile pt a reduce riscul infectios;Sinusul longitudinal a fost salvat. !!! Interesarea
sinusului longitudinal sup determina sangerare importanta si se asociaza cu hipotensiune
arteriala
b) Prin ruperea unui disc de fierastrau cu patrunderea acestuia frontal cu distructie de subst
cerebrala; Evolutie nefavorabila in aceasta situatie din cauza tetanosului care a
dus la deces
3.Metode de tratament în hernia de disc lombară
1. Conservator: antiinflamatorii, antalgice, decontracturante musculare, kinetoterapie (cand
se amelioreaza durerea), balneofizioterapie, igiena pozitiei si respectarea activitatii coloanei
2. Chirurgical: indepartarea fragmentului care realizeaza compresiune ( abord posterior,
abord endoscopic= microdiscectomie)

22.
1.Moarte cerebrală – enumerați criteriile
- absență reflexe de TC
- apnee
- adinamie
- temp sub 26 grade
- TAS sub 70 mmHg
2.Tromboza venoasă centrală – factori de risc

3.Hernie de disc L5-S1 – tablou clinic și indicații intervenție chirurgicală

Fara flexie dorsala picior
Fara flexie plantara picior
Probe de elongatie +
Lombalgie, contractura paravertebrala lombara, scolioza

23.
1.Modif tonusului muscular în comă

2.Diag precoce în AVC ischemic

Poate precede sau sugera un viitor AVC- FAST- asimetrii Faciale(pareze facial central),
deficite la nivelul membrelor(ARMS), tulb de vorbire(SPEECH), TIME(
Initial pacientul poate prezenta o explorare ct in limite normale, in termen de ore apar deficite
in diverse teritorii de vascularizatie
O explorare fara substanta de contrast poate sa ne puna in evident prezenta trombului
EVALUAREA PARACLINICA
- Cand se constata semnele tranzitorii e necesara o confirmare diagnostica rapida
- Se face prin RMN prin secvente speciale ce pot arata infarctul sau evidentia lipsa de
perfuzie intr un anumit teritoriu- zona de tromboza
3.Compresiunea medulară lentă – descrierea și caracterizarea stadiilor clinice în
compresiunea medulară lentă posterioară bilaterală

24.
1.Coma – scor Glasgow
Raspuns motor: la comanda (6), de indepartare a stimulului localizat (5), opus stimulului
dureros (4), flexor (3), extensor (2), absent (1).
Raspuns verbal: orientat (5), confuz (4), inadecvat (3), incomprehensibil (2), absent (1).
Descchidere ochi: spontana (4), la auzul cuvintelor (3), la durere (2), absent (1).
2.Manifestări clinice în fistula carotid-cavernoasă
FISTULA CAROTIDO CAVERNOASA- comunicare intre artera carotida si sangele venos
de la niv sinusului cavernos; cantitatea de sange de la nivelul sinusului cavernos creste=> se
modifica intoarcerea venoasa de la globul ocular= exoftalmie cu chemozis+ sufluri la
ascultatia ocular sau la nivel temporal
- Se pot datora hipertensiunii intracraniene sau pot fi traumatice
- Exista o tehnica speciala de tratament- inchiderea comunicarii cu ajutorul unor balonase
detasabile(endovascular)
3.Compresiunea medulară lentă – descriere și caracterizare stadii clinice în
compresiunea medulară lentă unilaterală
Sindrom Brown- Sequard: compresiunea medulara lenta partiala unilaterala
-interesare radiculara lenta cu distrib nevralgica pe traiectul radacinii (nevralgie intercostala),
apoi compresiune intr-o hemimaduva (f motorie+sensib prof ac parte; sensib epicritica de
parte opusa; sindrom neuron motor central sublezional pe partea afectata ) apoi
compresiunea si celeilalte hemimaduve si apare complexul in sdr Brown sequard inversat.
-apare de obicei din cauza Schwanommului care se dezv la niv radicular.

25.
1.Comă – etiologie
A - acidoză (coma cetoacidotică din DZ)
S - stroke - orice afectare vasculară
U - uremie
T - traumatisme, tumori
I - infecții - meningită
P - afecțiuni psihiatrice - isterie
S - sevraj
I - intoxicații cu etanol sau alte subst
E - endocrinologică - Addison + epilepsie cu status post ctritic și edem cerebral
2.AVC ischemic – evaluare paraclinică
Cand se constata semnele tranzitorii e necesara o confirmare diagnostica rapida
- Se face prin RMN prin secvente speciale ce pot arata infarctul sau evidentia lipsa de
perfuzie intr un anumit teritoriu- zona de tromboza
- E important acest lucru deoarece trebuie initiate tromboliza- trombolitice iv/intra arterial
- STABILIREA LEZ PRIMARE- dopplerul carotidian ce pune in evididenta prezenta placilor
de aterom in teritoriul arterelor mari de la baza creierului; o confirmare doppler a prez
placilor- indicatie pt efectuarea angio ct pt vasele mari de la baza creierului- vedem placile
ulcerate
- Sau angio rmn sau angiografia- arata dimensiunile placii de aterom si stabileste indicatia pt
trat endovascular al stenozelor carotidiene
- O reducere in dimensiuni de peste 75% din diametrul vasului are indicatie pt stentare
3.Hernie de disc L4-L5 – manif clinice și indicația neurochirurgicală
Flexie dorsala picior –
Probe de elongatie +
Lombalgie, contractura paracertebrala,lombara, scolioza

26.
1.Modificări respiratorii în comă
- pedunculi cerebrali - hiperpnee
- punte - respirație apneustică
- porț inf punte - respirație ataxică
- bulb - respirație cu pauze - necesitate IOT+VM
2.Hemoragia intracerebeloasă – etiologic, clinic, abordare terapeutică

3.Compresie medulară lentă – descriere, stadii clinice central

27.
1.Sindrom cerebelos – tablou clinic
2.Principii de tratament în hemoragia subarahnoidiană cu ruptura anevrismală
Intr o prima etapa, daca s a instalat hidrocefalia, vorbim de drenajul ventricular extern. Daca
pacientul se incadreaza in gradele 1-2 ale scalei hunt si hess se incearca excluderea rapida a
anevrismului din circulatie, deci preventia resangerarii.
Apoi preventia vasospasmului- prin asigurarea unei perfuzii cerebrale corespunzatoare; e
necesar ca acesti pacienti sa primeasca medicatie care sa asigure o vasodilatatie-
BCC(nimodipina iv); de asemenea trebuie mentinuta o TA corespunzatoare ce sa permita o
perfuzie cerebrala coresp- vasopresoare pt a mentine TA la valori inalte; aport lichidian mai
mare, dar atentie la homestazia Na – asiguram TA mare si hemodilutie ce sa permita o
curgere spre normalitate a sg in vasele cerebrale.
Daca s a instalat spasmul pe un anumit segment atunci se va recurge la metode
endovasculare.
Dpdv al tr chirurgical- se iau in discutie gr 1 si 2 ale scalei hunt si hess ca interv de urgenta,
gradul 3 e la limita in fct de vasospasm, gr 4 si 5 se temporizeaza interventia chir si se
urmareste prevenirea aparitiei complicatiilor sau cand ele apar, tratamentul complicatiilor.
Tr chir- anevrismul se exclude din circulatie prin aplicarea de clipuri la nivelul coletului
anevrismal , de dimens si forme diferite. Tr chir e folosit in special atunci cand coletul
anevrismal e de dimens foarte mari. In mom de fata se practica cu predilectie tratamentul
endovascular – excluderea anevrismului din circulatie prin introducerea de spirale metalice in
interiorul anevrismului- prin angiografie prin tehnica serdingher(?), introduce in conditii de
siguranta ca vor ramane in anevrism cand coletul are dimens mici. Cand are dimens mari
coletul, se mai introduce la baza anevrismului un stent pe langa spirale; sau se introduce doar
un stent ce nu va mai permite prezenta sangelui la nivelul anevrismului/ va reduce presiunea
si ulterior induce sclerozarea anevrismului.
3.Conduita terapeutică în traumatismele toraco-lombare instabile
Leziuni instabile - chirurgical: stabilizarea se face cu instrumentație cu șuruburi care se trec
prin pediculii vertebrali, șuruburi conectate cu tije care se utilizează pentru a reface curburile
fiziologice ale coloanei
Indiferent de segmentul vertebral, dpdv clinic analizăm funcțiile maduvei si sa stabilim dacă
leziunile traumatice sunt stabile sau instabile , pentru a alege tratamentul
Prognosticul este dat de gradul de interesare medulara.

28.
1.Diagnostic clinic în comă
A. Stabilirea stării de comă - Scor Glasgow
Raspuns motor: la comanda (6), de indepartare a stimulului localizat (5), opus stimulului
dureros (4), flexor (3), extensor (2), absent (1).
Raspuns verbal: orientat (5), confuz (4), inadecvat (3), incomprehensibil (2), absent (1).
Descchidere ochi: spontana (4), la auzul cuvintelor (3), la durere (2), absent (1).
Evaluare profunnzime:

C. Modul de instalare
- brusc - leziune care a determinat rapid creșterea presiunii intracraniene, sau decompensare
acută a unei leziuni care se dezvoltă lent, dar care prezintă: hemoragie bruscă/ care determină
ischemie prin compresiunea unui vas important - pot determina crize comițiale cu status post
criză comițială și instalarea stării de comă imediat după criză
- instalare lentă - evoluție lentă a leziunii
D. Evoluție în funcție de patologia care a determinat instalarea stării de comă
2.Cavernom parietal stâng – tablou clinic și evoluție
-sunt leziuni constituite din ghemuri vasculare ce nu au aspect caracteristic nici de artere nici
de vene, fara vase de aport evidente angiografic- sunt de dimens foarte mici; in evolutie se
pot calcifica si pot reprezenta una din cauzele comitialitatii la barbatii tineri
Ele pot fi mute la ct, nu se evidentiaza . Metoda de electie este RMN in care se descriu
aspectele caracteristice pt aceste leziuni
- Cauza epilepsie la barbatul tanar
- Pt ca nu au vase cu o structura foarte clara a peretelui, au posibilitatea de ruptura si pot sa
determine hemoragii intracerebrale spontane
2.Enumerați și descrieți tehnicile de tratament în malformațiile arterio-venoase
Reprezinta o structura anatomopatologica reprezentata de un nidus format dintr o confluenta
de artere si vene fara capilare intre ele, cu un vas de alimentare si vena de drenaj; se clasifica
in fct de dimens nidusului, profunzimea la care sunt situate si vasele de drenaj;
- Debuteaza cel mai frecv prin hemoragii intracerebrale ce au ca preambul crizele comitiale
sau episoade tranzitorii de afazie- apar datorita fenomenului de furt arterial la nivelul
malformatiei; o supraf din creier ce poate fi iritata- crize comitiale; o arie private de perfuzie-
deficite neurologice focare tranzitorii
- Mai rar malformatiile av se insotesc de hemoragii subarahnoidiene iar fata de anevrismele
intracraniene, malf av foarte rar resangereaza precoce- rata 4% pe an; tratamentul chir nu e o
urgenta decat in situatia in care malf se insoteste de un hematom intracerebral de dimensiuni
mari ce poate determina fenomene de angajare cerebrala; trat mai poate fi si endovascular sau
tratament radioterapic, in fct de tipul si dimens malformatiei
- ASPECTE CLINICE
- Sindromul de hta intracraniana cu crizele comitiale si focarul neurologic ce pot aparea
tranzitporiu prin fenomenul de furt arterial sau se pot datora prezentei hematomului
intracerebral prin ruptura malformatiei
- In functie de gravitatea rupturii, de dimensiunile distructiei de substanta cerebrala prin
prezenta hematomului intracerebral, pacientul poate prezenta modificarea starii de constienta
cu instalarea comei
TRat chirurgical, endovasc si radioterapie
Introducem prin catetere cleiuri speciale( glue uri ce exclud malformatia din circulatie ); daca
raman segm mici din malf- ulterior radioterapie cu gamma knife sau cu linacu?
Indicatie radioterapica- malf av ce au dimens sub 2.5-3cm si sunt situate in structure profunde
din subst cerebral
3.Politraumatisme – ierarhizare
Cranio-cerebrale, facial si cervical, toracic, abdominal, extremitati

29.
1.Hemoragia subarahnoidiană – Hidrocefalie – Clinic și Tratament
2.Angajarea subfalciformă
3.Explorări imagistice în traumatismele vertebro-medulare
Evaluare imagistică
RX: - urmărim existența lordoza cervicală, aliniamentul corpilor vertebrali, distanța dintre
apofizele spinoase ( crește distanța > prezenta luxatiei, grad de instabilitate)
- poate fi și rectitudinea coloanei cervicale ( s- a pierdut curbura fiziologică)
Explorarea de electie : RMN ( deplasarea segm osoase + suferința medulară)
- se poate face și CT, dar nu pune în evidenta suferinta medulara

30.
1.Comă – definiție, fiziopat
Creșterea presiunii intracraniene se asociază și cu modificarea stării de conștiență, până la
instalarea stării de comă, aceasta repezentând și urgența sdr de HIC. Dacă se dezvoltă
rapid un proces expansiv intracranian, se instalează imediat starea de comă. (ex: sângerare
importantă, acumulare rapidă a LCR)
1. Ce este coma? Absența răspunsului organismului la o serie de stimuli interni sau
externi.
2. Cărui fapt se datorează instalarea stării de comă? Afectării substanței reticulate
(SRAA), care menține starea de veghe și se află la nivelul trunchiului cerebral, însă
are legături importante cu emisferele cerebrale (sist limbic, lob frontal, parietal) și
cerebelul.
Interferarea structurilor SRAA, inclusiv conexiunile cu emisferele cerebrale, va
determina instalarea stării de comă.
Pentru a putea asigura urgența, trebuie să știm ce este coma, cum o diagnosticăm și
ce tratament trebuie aplicat. Foarte important este diagnosticul clinic, dar trebuie să
putem pune și diagnosticul topografic (ce structuri ale SN sunt interesate), conform
examinării și evaluării pacientului.
2.Trat anevrisme
Tr chir- anevrismul se exclude din circulatie prin aplicarea de clipuri la nivelul coletului
anevrismal , de dimens si forme diferite. Tr chir e folosit in special atunci cand coletul
anevrismal e de dimens foarte mari. In mom de fata se practica cu predilectie tratamentul
endovascular – excluderea anevrismului din circulatie prin introducerea de spirale metalice in
interiorul anevrismului- prin angiografie prin tehnica serdingher(?), introduce in conditii de
siguranta ca vor ramane in anevrism cand coletul are dimens mici. Cand are dimens mari
coletul, se mai introduce la baza anevrismului un stent pe langa spirale; sau se introduce doar
un stent ce nu va mai permite prezenta sangelui la nivelul anevrismului/ va reduce presiunea
si ulterior induce sclerozarea anevrismului.
3.Criterii gravitate politraumatisme
31.
1.Criteriile comei

2.Cavernomul parietal stang – tablou clinic

-sunt leziuni constituite din ghemuri vasculare ce nu au aspect caracteristic nici de artere nici
de vene, fara vase de aport evidente angiografic- sunt de dimens foarte mici; in evolutie se
pot calcifica si pot reprezenta una din cauzele comitialitatii la barbatii tineri
Ele pot fi mute la ct, nu se evidentiaza . Metoda de electie este RMN in care se descriu
aspectele caracteristice pt aceste leziuni
- Cauza epilepsie la barbatul tanar
- Pt ca nu au vase cu o structura foarte clara a peretelui, au posibilitatea de ruptura si pot sa
determine hemoragii intracerebrale spontane
3.Patologii neurochirurgicale spinale netraumatice – enumerare și scurtă descriere

32.
1.Hidrocefalia varstnic: tablou clinic, tratament
-hidrocefalie pasiva- se maresc dimensiunile sistemului ventricular
Tabloul clinic specific- tulburari psihice, tulburari de mers si tulburari sfincteriene-
TRIADA Hakim Adams
- de obicei pacientii sunt evaluati pt fiecare tulburare in parte dar trebuie evaluati
pentru toate 3!!!
- se face drenaj ventriculo- peritoneal cu valve de presiune medie/ joasa ( ce se aleg in
functie de presiunea intracraniana ce o masuram cand punctionam v. lateral)
2.Hematom extradural
Hematomul extradural-Acesta este o acumulare importanta de sange in spatiu extradural ,
determinand compresiune la nivelul emisfererului cerebral, cu angajarea uncusului
hipocampic, compreisunea la nivelul trunchiului cerebral -ceea ce va produce modificarea
starii de constienta, deficit neurologic contralateral,instalarea starii de coma.Odata cu
angajarea uncusului hipocampic va aparea si o modif a reflexului fotomotor si practic suntem
in fata elementelor caracteristice pt sindromul de angajare temporala,respectiv starea de coma
cu
abolire reflex fotomotor,midriaza ipsilaterala si cu deficit neurologic-hemipareza,hemiplegie
contralaterala.
Surse hematom extradural: !a meningee mijlocie intra prin foramen spinosum,de aici pana la
ultimele ramuri pot fi sursa de hematom extradural; sinusurile durale mari si sangerarile de la
niv suturilor de la niv craniului pot fi alta sursa de hematom extradural.
Explorarea pt acesti pacienti cu interval limber-de electie e CT iar caracteristic hematomului
extradural e acest aspect de lentila biconvexa sau de lamaie;capata acest aspect datorita
faptului ca se localizeaza extradural iar dura e aderenta la nivelul suturilor si nu va permite
extinderea hematomului decat intre zonele in care dura e aderenta la niv suturilor craniene
Tratament -Hematomul extradural e o mare urgenta neurochirurgicala ,fiind necesara
evacuarea lui in cel mai scurt timp .Cu cat diagnosticul e mai rapid cu atat prognosticul e mai
bun.Trebuie sa fim atenti la sindromul de angajare a uncusului hipocapic deoarece o
compresiune de peste 4 ore la nivelul trunchiului cerebral va avea un prognostic prost chiar
daca interventia e de buna calitate.
3.Morb Pott:Tablou clinic, tratament
- Morb Pott, discită,
- Initial spatiu intervertebral, apoi doi corpi adiacenti cu distrugerea lor si proeminenta
apofizelor spinoase (adica gibozitate)
- Specific pt Morb Pott: distructia corpilor, discita si APARITIA ABCESULUI RECE
PARAVERTEBRAL!! (la nivelul psoasului det coapsa in flexie pe abdomen, imposibil
de mobilizat)