Curs 9

Traumatisme cranio-cerebrale si spinale

Traumatismele cranio-cerebrale
 1-EFECTELE TRAUMATICE CEREBRALE ACUTE
A-Efectele traumatice primare
I-Comotia cerebrala:
-scurta abolire a starii de constienta
-nu are substrat lezional
-mecanism fiziopatologic:abrupta depolarizare a membranei
neuronilor din substanta reticulata a trunchiului cerebral
-efectul este tranzitoriu, total reversibil fara repercursiuni
imediate sau tardive
 II-Contuzia cerebrala
 Alterare a starii de constienta care poate sa evolueze spre coma cu semne neurologice ca o consecinta a
leziunii cerebrale .
1-minora:alterarea starii de consienta(coma) cu o durata de mai putin de o ora cu semne neurologice
absente sau discrete si care au caracter remisiv.
2-medie:abolirea starii de constienta cu durata de mai multe ore sau zile,cu evidente semne neurologice
cu remisiune partiala,. Poate fi difuza sau predominanata de un hemisfer sau un lob cerebral.
3-grava:coma de diferite grade ,persistand ore sau zile cu marcata simptomatologie neurologica

➢ cu predominenta hemisferica:-hematom intracereb, fenom de rigiditate decorticare

➢ in trunchiul cerebral:-coma grava, fenom de rigiditate decerebrata

-Forme particulare:”contuzia temporo-rinencefalica”:

-coma sau stare de agitatie
-tulb vegetative marcate
-hemipareza controlaterala
-prognostic sever
Contuzia medie sau grava - plagi ale scalpului cu sau fara fisura sau fractura craniana
III-Dilacerarea cerebrala
 Efect lezional parenchimatos distructiv caracterizat printr-o lipsa
de continuitate a subst. corticale sau cortico-subcorticale
 Clinic:-cu sau fara abolirea starii de constienta + semne
neurologice focale
 Dilacerare cerebrala directa:-corpi straini penetranti (arme
de foc, arme albe) si fragmente osoase cu sau fara plaga a capului
➢ dupa aspect: punctiforme(prin schija), liniare, orificiale (arme de
foc), contuze
➢ dupa mod de penetrare: tangentiale, oarbe, transfixiante, prin
ricosare
 Dilacerare cerebrala indirecta: produsa prin proiectarea
masei cerebrale pe reliefurile dure, taioase endocraniene (aripa
sfenoid)
➢ lez:-pol temporal si structuri rinencefalice „dilacerare
tempororinencefalica „
➢ poate asocia un hematom subarahnoidian
B-Efecte traumatice secundare
-Contuzie cerebral minora:-hematomul subdural
-Contuzia cerebrala medie sau grava:hematoame intracraniene
➢ dupa localizare:-subarahnoidiene
- intracerebrale
➢ dupa mod de dezvoltare: - supraacute:contuzie grava
-acute sau subacute:contuzie medie sau grava
-meningite seroase :revarsate lichidiene
-Dilacerarea cerebrala:
hematom intracerebral
hematoame subarahnoidiene :-acute sau supraacute
-Complicatii infectioase :
meningoencefalita
abcese cerebrale recente
fongus cerebral
 B-Efecte traumatice secundare sechelare
 Sechela = rezultatul final dupa tratament al efectului traumatic primar cu toate consecintele
sale
 contuzie usoara si medie: mono sau hemipareze, sindr extrapiramidale, ataxie, tulb
cerebeloase
Sindroamele sechelare variaza dupa sediul leziunii:
➢ Leziuni intregului creier pana deasupra capatului rostral al trunchiului:
✓ mutism akinetic
✓ sindrom de locked-in
✓ stare vegetativa persistenta
➢ Leziuni a emisferelor cerebrale inclusiv nucleii bazali:sd. diencefalice, sd Korsakoff, sd.
Kluver –Bucy, diabet insipid
➢ Leziuni a cortexului:-rigiditate prin decorticare
-surdomutitate -sd
vegetativ prefrontal -
agitatie -
amnezie posttraumatica
➢ Leziuni difuze interesand cele 3 etaje ale creierului:cortex,nuclei bazali, trunchi cerebral:-sind
apalic
➢ Leziuni la oricare din etajele encefalului pot da:-rigiditate decerebrata
-sindrom de hiperkinezie cu logoree
 B-Efecte traumatice secundare evolutive
 2-Evolutive:dupa saptamani,luni,ani de zile de la accident datorita unor cauze locale
iritative(factori traumatici) la care se pot adauga factori favorizanti
 a-Encefalopatia post-traumatica = sindrom anatomoclinic evolutiv,cronic care incepe sa se
dezvolte de obicei tardiv dupa efectele traumatice primare
 Leziunile cerebrale sunt degenerative, abiotrofice.
 tabloul clinic:polimorf determinat de o dezorganizare celulara si glioza
Factorii traumatici:
 -de intensitate diferita cu efecte lezionale : minore, mijlocii, majore/grave
 -unici,multiple,repetitive (boxeri,fotbalisti,ruigbisti)
 -efectele traumatice primare:-mici cicatrice postcontuzionale, cicatrice date de dilacerari
cerebrale mici sau mari
 -pastreaza un caracter evolutiv si constituie sursa unei serii de procese degenerative care
produc reactii lezionale „in lant”: vasodilatatie in jurul leziunii, vasoparalizie,extravazare de
hematii si ioni, anoxie sau hipoxie,moartea celulelor nerv
 -glioza cu hipertrofia oligodendrogliei care determina reflex: vasodilatatie/vasoparalizie
 -glioza deci cerc vicios
 -glioza difuza atrofica a creierului
 B-Efecte traumatice secundare evolutive
 evolutia proceselor degenerative de la nivelul leziunii sau de la distanta poate fi influentata de:
 alti factori vasotropi: abuz de alcool, expuneri la soare, spini iritativi locali,
 operatii cerebrale multiple
 corpi straini reziduali intracerebrali
 sechele postencefalitice preexistente traumei
 eforturi fizice in convalescenta
Anato-patol: 2 tipuri de leziuni:
1. Scleroza atrofica a subst alba: cicatrice de unde pornesc stimuli ce produc tulb vasculare in
vasele sub alba,din vecinatatea cicatricei sau la distanta si care determina o hipoxie ce determina
o hipertrofie de glie
 Macro: grad moderat de atrofie corticala si modif scleroase ale vaselor mari de la baza
creierului, asimetrie intre cele 2 emisfere,datorita lez degen din sub alba, in sub alba zone de
necroza cu degen chistice multiple uni sau bilat predominent in centrul oval, importanta
reducere de volum a corpului calos in special segm post(Bethlem), dilatatie ventriculara
asimetrica
 Nu:-lez macro in cortexul cerebral si trunchiul cerebral chiar in cazurile cu rigiditate cu
decerebrare sau mutism akinetic
B-Efecte traumatice secundare evolutive
 Micro:-lez dominanta este o demielinizare difuza si intinsa a sub
alba subcorticale si in centrul oval
 -distructia fibrelor nervoase aproape completa
 -inlocuirea partiala a parenchimului distrus ,prin hipertrofie si
proliferare de elemente gliale
 -integritatea relativa a sub cenusii corticale si a fibrelor in U
subcorticale
 -modif vasculare privesc in special venele si capilarele subst albe subtiere
pronuntata si un grad de atrofie a peretilor vasculari, modif necrobiotice
a vaselor
2. Leziuni focale:
- focare mici diseminate de ramolisment cu distructie completa a tecilor
de mielina si a fibrelor nervoase
-arii diseminate de proliferare gliala
-hemoragii cicatriceala ;extravazari reziduale de sange (Scheinker)
C-Efectele traumatice subsecvente

-Edemul cerebral:
-apare:-contuzie cerebrala grava
-in jurul zonei de dilacerare
-Hematoamele intracerebrale
-Colapsul cerebroventricular:-subsecvent diferitelor
grade de contuzie la varste inaitate
2. CICATRICEA MENINGOCEREBRALA
 In TrCC deschise se formeaza un bloc cicatriceal cutaneo-meningo -cerebral:
 -zona conjuctiva(meningiana)
 -conjunctivo-gliala(de trecere)
-gliala(cerebrala)
 -dura este ingrosata,cortexul adera la dura
 -sub cenusie:alterari:-celule distruse, balonizate
 -sub alba:-scleroza atrofica intinsa,mai ales subcorticala
-arii intinse de demielinizare
-fibre nervoase distruse,degenerative
-scleroza gliala
-vase sanguine degenerate de chisturi
perivasculare microbiene
 -in jurul cicatricei :-zona de infiltratie perivasculara
 Poate fi tolerata fara semne neurologice:
-este putin intinsa ca suprafata si adancime
-este situata in zone cerebrale putin functionale
-componenta ei conjunctiva este redusa
-tipul de sistem nervos nu predispune la declansarea fenom clinice cicatriceale
Simptomatologia encefalopatiei posttraumatice
 Aspecte clinice variate si in raport cu: gradul de contuzie sau dilacerare
cerebrala, cauzele traumatice sau a formatii iritative, terenul pe care se
dezvolta leziunea
 Simptomele apar dupa luni sau ani de la TrCC, evolueaza mai lent sau
mai rapid dupa cum se dezvolta leziunea
 Apar simultan sau succesiv semne neurologice sau psihice dupa sediul si
tipul leziunii
In scleroza atrofica a creierului:
 -tulb psihice:-tulb de memorie, de orientare, iritabilitate,
confuzie,obnubilare, gatism
 -vertij
 -epilepsie:-generalizata, cu debut focal, crize psihomotorii
 -apraxie,afazie,ataxie, parapareza,hemipareza
 -„Puch-Drunk Syndrome” encefalopatie cronica a boxerilor
In cicatricea meningocerebrala: epilepsie focala,ulterior generalizata,
pareza tranzitorie apoi lent si progresiv, tulb de memorie,irascibilitate,
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Hematom Hematom Acut
Epidural Subdural
Factor cauzal Dilacerarea ACM sau ruptura arterelor si
a sinusului dural venelor piale

Locatia tipica convexitatea laterala convexitatea laterala

cerebrala cerebrala

Evolutia ore cateva ore

Profil clinic interval liber, semne de focar,

midriaza, semne de somnolenta ,coma
focar progresiva
Varsta copil, adult tanar orice varsta

urgente chirurgicale !
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Hematomul Subdural Contuzia/Hemoragi
cronic a Parenchimatoasa
Factor cauzal Trauma poate fi minima sau Ruptura vaselor
absenta parenchimatoase
Locatia tipica convexitatea laterala Frontala inferioara sau
temporala
Evolutia zile sau saptamani progres 12-48 ore
Profil clinic cefalee progresiva,alterarea stupor catre coma,
status mental,cu sau fara hemiplegie progresiva
semne focale neurologice

Varsta vartsnic orice varsta

Terapie evacuare in unele cazuri evacuare daca este mare
 Traumatismele Cranio-Cerebrale
Hematom Hemoragia
intraventricular subarahnoidiana
Factor cauzal ruptura vaselor Ruptura anevrismala
parenchimatoase
Locatia tipica ventricul lateral sau Cisterna bazilara
VIII
Evolutia rapida progresie minute sau ore
Profil clinic semne progresive de HA,meningism,vasospasm
hidrocefalie
Varsta orice varsta orice varsta
terapie sunt Tratamentul vasospasmului
si terapia anevrismului
 Traumatismele Cranio-Cerebrale
Higroma subdurala Injurie axonala difuza
Factor cauzal Ruptura vaselor Deceleratie sau tractiuni
arahnoidiene, dupa zfortate
meningita
Locatia tipica convexitatea laterala subst. alba profunda,corpul
cerebrala calos,puntea dorsolaterala
Evolutia Zile - saptamani din momentul traumatism
Profil clinic mimeaza hematomul Coma, posturing, presiune
subdural intracraniana normala
Varsta sugar, copil,adult orice varsta
terapie Aspiratie Fara tratament
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Hematom subdural acut
Hematom epidural acut
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Hematom subdural cronic Hematom subdural subacut
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Leziune parenchimatoasa la 6 ani Leziune parenchimatoasa la 6 ani
dupa contuzie cerebrala dupa contuzie cerebrala
Traumatismele Cranio-Cerebrale
Contuzie cerebrala Hematom Cerebelos
posttraumatic
Sindroame
medulare
 Sindromul de hemisectiune medulara (Brown-
Sequard)
Structura implicata Deficite ipsilaterale Deficite
contralaterale
Fasc piramidal pareza
Fasc spinotalamic lateral Hipoestezie termica si
dureroasa (tulb de
sensibilitate disociata)
Fasc spinotalamic ant Usoara hipoestezie
tactila
Fb Vasomotorii ale Initial caldura si roseata pielii, uneori
cordoanelor laterale lipsa sudoratiei
“supraincarcarea” fasc
spinotalamic lateral cu
stimuli tactili
Cordoane posterioare Hipoestezie proprioceptiva si
vibratorie
Coarne anterioare si rad Atrofie musculara segmentara si
anterioare paralizie flasca
Rad posterioare Anestezie si analgezie segmentara
Sd medular central (siringomielia)

 Disfunctie piramidala: spasticitate sub nivelul leziunii (lez cervicale

afecteaza MS>MI)
 Intreruperea fb termice-dureroase la nivelul comisurii spinale
anterioare: hipoestezie termica-dureroasa bilaterala pe dermatomul de la
nivelul leziunii cu prezervarea sensib tactile (tulb de sensibilitate
disociata)
 Disfuctia coarnelor laterale/tract intermediolateral: disfunctie
autonoma si tulb trofice (sudoratie, cresterea unghiilor, metab osos,
hiperkeratoza, edem MS>MI)
 Afectarea motoneuronilor corn anterior la niv lez: paralizie flasca,
ROT abolite, atrofie musculara
 Crutarea coranelor post si tract spinocerebelos: fara tulb de sensib
tactila, vibratorie si proprioceptiva
 Vezica neurologica
Lez bilaterala a regiunii anterolaterale
medulare
 Disfuctie de tract piramidal: tetrapareza/parapareza
 Afectarea fasc spinotalamic si fb termice-dureroase
incrucisate la niv comisurii anterioare: tulb de
sensibilitate disociata sub niv leziunii sau localizata (cand
fasc spinotalamic este crutat)
 Cord post intacte: fara tulb de sensibilitate tactila si
proprioceptiva
 Vezica neurologica
Patologie izolata sau combinata de
tracturi lungi
 Parapareza spastica pura (lez izolate de tract piramidal –
paralizia spinala spastica)
 Tulb sensib tactila si mioartrokinetica (lez de cordoane post)
 Ataxia (lez tract spinocerebelor si cord posterioare)
Lez de corn anterior
 Paralizie flasca a dif muschi
 Atrofie musculara
 ROT abolite
 Fara tulb sensib
 Cauze: atrofie musculara spinala, poliomielita
 Asociere de lez tract anterior si fasc piramidal: scleroza
laterala amiotrofica
Sindroamele traumatice medulare
 Sindrome Topografice:
-Nivel superior al leziunii:-nivel sup al tulb de sensibilitate
-Nivel inferior al leziunii:-nivel sup al declansarii reflexe de
automatism medular
 C5:-postura:umerii in pozitie ridicata
-deficit motor:-deltoid
-biceps
-brahial anterior
-supinatorul lung si scurt
-abolirea ROT:-bicipital
-stiloradial
 C6:-postura:-umerii ridicati, bratele in abductie, antebratele in flexie
-abolirea ROT:-tricipital sau inversat .
 C7:-postura :-bratele in abductie
-antebratele in flexie
-respiratie posibila fara traheostomie
 C8:-postura membrelor normala,mana „in gheara”
-paralizia:- interososilor
-lumbricalilor
-Cl B H:- homol.
-tulb de transpiratie fata
Sindroamele traumatice medulare
 T1:-SNP:-m abductor scurt al policelui (Foester, Guttmann)
-Sindrom CBH
 T2-T5:pierderea controlului vasomotor cu sincopa in orto
 T6-T12:-paralizii variate ale musculaturii
abdominale
-abolirea reflexelor abdominale superficiale
-abolirea sau exagerarea celor profunde
-nivelul tulburarilor de sensibilitate
Sindroamele traumatice medulare
 L2-L4:-abolirea reflexelor rotuliene
-exagerarea celor achiliene .
 L5:-lipseste semnul Babinski
 -prezenta Rossolimo,Mendel Bechterew
 -tulburari sfincteriene
 -erectie pastrata,ejaculatie pierduta
 S3-S5:-leziunea conului medular
 -tulb de sensibilitate „in sa”
 -retentie de urina
 -incontinenta de fecale
 -disfunctie erectila
-tulburari de sensibilitate cu disociatie
siringomielica
 -fasciculatii
 -tulburari trofice:escare
Sindromul de cauda equina (sub L1-L2)
 Compresia rad nervilor in can spinal sub conulmedular adica
sub nivelul L1/L2
 Parapareza flasca
 ROT abolite
 fara reflexe patologice
 Anestezie pentru toate tipurile desensib in dermatoamele
lombare si sacrate mai pronuntata “in sa”
 Vezica neurologica
 Tulb de defecatie, disfunctie sexuala
 Incontinenta sfincteriana
Sindroamele de epicon medular, cauda
equina, con medular
Sindromul Sectiunii Medulare Totale
 -pierderea motilitatii sublezional:-SNP la nivelul leziunii
-SNC sublezional

 -anestezie sublezional:-toate modurile de sensibilitate

 -intreruperea inervatiei segmentare la nivelul leziunii

 -fenomene de soc spinal:-abolirea reflexelor sublezional: ROT,
cutanate, termoreglarea, piloerectie, transpiratie, vasculare,
vezicale, rectale
Etiologie:
 Traumatica
 Vasculara:Infarctul Medular,Hemoragia
 Infectioasa:Mielita Transversa,Lues
 Tumorala:Glioame,Ependimoame