6

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) şi sechelele lor reprezintă o

problemă majoră de sănătate publică în întreaga lume. Incidenţa
traumatismelor cranio-cerebrale depinde de factori socio-economici si culturali,
constituind cauza a doua treimi din decesele postraumatice si totodată cel mai
frecvent generator de handicap permanent postraumatic. Cele mai frecvente
cauze ale producerii traumatismelor cranio-cerbrale sunt reprezentate de:
accidente rutiere, căderi, agresiuni. Deși s-a observat o scădere la nivel global
a frecvenței accidentelor rutiere datărită înăspririi pedepselor pentru șoferii care
conduc sub influența alcoolului, acestea rămân o cauză importantă a producerii
traumatismelor cranio-cerebrale. Consecințele traumatismelor cranio-cerebrale
sunt uneori devastatoare atât asupra persoanelor implicate direct, care pot
rămâne cu sechele dar și asupra membrilor familiei acestora și asupra
societății. Toate statisticile dovedesc că există grupe de vârstă unde incidența
traumatismelor cranio-cerebrale este mai ridicată, astfel incidența este mai
crescută pentru grupele de vârstă 0-4 ani, 14-19 ani si 24-30 ani. Deși incidența
traumatismelor craniocerebrale este mai mare la bărbați mortalitatea în aceste
cazuri este mai mare la femei.1,2
6.1 Clasificare.
Traumatismul cranio-cerebral reprezintă lezarea în diverse grade a
encefalului şi a conţinătorului (meninge, craniu, scalp), produse în mod
accidental sau voluntar. Traumatismele cranio-cerebrale se pot clasifica din
punct de vedere clinic folosind scara Glasgow dar și din punct de vedere al
localizării leziunilor (la nivelul scalpului, craniului sau creierului).
6.1.1 Clasificarea traumatismelor în funcție de localizara leziunilor:
Leziunile scalpului sunt reprezentate de:
- plăgi,
 - escoriaţii, echimoze, contuzii
- tumefieri, hematoame.
Plăgile scalpului pot fi produse prin tăiere (plăgi tăiate), prin zdrobire între
un obiect sau un plan dur si calotă (plăgi contuze), prin smulgere (plăgi
scalpate), prin îmuşcare (plăgi împuşcate).
Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la plăgi delabrante
cu lipsă de substanţă. Datorită vascularizaţiei abundente a scalpului, aceste
plăgi sunt de obicei foarte hemoragice, putând duce uneori chiar la şoc
hemoragic. Trebuie menţionat că nu există o releație directă între gravitatea
leziunii scalpului și gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore
putând însoți un traumatism cranio-cerebral sever.1
Fracturile craniene
- fracturile la nivelul calotei pot fi:
liniare, la nivelul calotei, (la nivelul osului frontal, parietal,
temporal, occipital) reprezintă soluţii de continuitate ale calotei care au în
primul rând semnificaţie diagnostică, indicând un traumatism cranian
sever;
cominutive, formate din mai multe fragmente osoase (eschile), pot
fi intruzive (cu înfundare), sau extruzive;
fracturile prin împuşcare;
- fracturile de bază de craniu, reprezintă întreruperea continuității osoase
la nivelul oaselor din baza craniului; se poate realiza astfel, o comunicare
între cavitatea nazală sau orală și cavitatea endocraniană (care este o
cavitate sterilă); aceste comunicări pot da naștere la fisule sunt sunt
relevate de emisia de l.c.r. prin fosele nazale (fistula cranio-nazală) sau
conductul auditiv (fistula cranio-auriculară). Riscul major în aceste cazuri
îl reprezintă meningita sau encefalita postraumatică.3
Leziunile creierului
- Dilacerarea cerebrală – este o soluţie de continuitate cerebrală, care
interesează atât substanţa nervoasă (care determină suferinţa
neurologică), cât si vasele (responsabile de producerea unor hemoragii,
care vor determina agravarea neurologică în continuare). Dilacerarea
cerebrală poate fi:
 directă, aşa cum se intâmplă în plăgile prin împuşcare sau în plăgile
produse prin lovire activă cu un corp contondent;
indirectă, care apar în traumatismele severe produse prin lovire cu un
plan dur; în aceste cazuri creierul aflat în miscare, este oprit în mod
brusc, la locul impactului producându-se o leziune cerebrală
distructivă (dilacerare si /sau contuzie). În secvenţa imediat
următoare, datorită mișcării creierului în cavitatea craniană, la polul
opus impactului se pot produce leziuni prin contralovitură.1,3,4

Figura 6-1. Imagine CT crani-cerebral nativ,

secțiune axială care relevă o zonă de
dilacerare frontală stângă și o fractura
craniană temporo-parietală dreaptă.1

- Contuzia cerebrală este reprezentată de leziuni neuronale si

microvasculare, situate la locul impactului sau la distanţă (prin
contralovitură), unice sau multiple, focale sau difuze; aceste leziuni sunt
evolutive, confluând și producând leziuni extinse cortico-subcorticale.
- Edemul cerebral este o acumulare de apă în exces în interstiţiu si
intracelular; este o modalitate de răspuns a creierului la orice tip de
agresiune (traumatică, toxică, vasculară, tumorală, infecţioasă). Edemul
cerebral poate fi localizat în jurul focarului de contuzie/dilacerare sau
hemoragie cerebrală sau poate fi difuz în întreaga masă cerebrală.
- Forfecarea axonală; în timpul traumatismelor cu componentă rotatorie
se poate produce o mişcare de răsucire în contrasens a emisferelor
 cerebrale una faţă de alta, sau a emisferelor faţă de trunchiul cerebral,
având ca rezultantă o rupere a tecilor axonale de la nivelul substanţei
albe a emisferelor (corona radiata, corp calos) sau trunchiului cerebral.
Aceasta condiție patologică este numită în clinică leziune axonală difuză.
Reprezintă 13-70% din totalitatea leziunilor cerebrale primare
posttraumatice, și sunt responsabile de 35% din decesele pacienților cu
traumatism cranian. Sunt leziuni microscopice, caracterizate prin edem
axonal, cu distribuție difuză la nivelul ambelor emisfere cerebrale în
substanța albă, leziuni hemoragice la nivelul corpului calos sau
trunchiului cerebral (porțiunea dorso-laterală rostrală). În funcție de
gravitate lezunile axonale difuze au fost clasificate ca având trei grade
(Tabelul 6-1).
Tabelul 6-1. Leziunile axonale difuze, clasificare.5
Leziuni axonale difuze tip I Comă cu durata de 6-24 de ore; leziuni
(leziuni axonale ușoare) histologice de leziune axonala la nivelul
substanței albe a hemisferelor cerebrale; nu
are potențial fatal dar prognosticul este cu
tulburări cognitive cu alterarea memoriei sau
alte deficite neurologice ușoare
Leziuni axonale difuze tip II Comă cu durata mai mult de 24 de ore; leziuni
(leziuni axonale difuze focale la nivelul hemisferelor cerebrale și la
moderate) nivelul corpului calos; este cea mai frecvent tip
de lezine axonală difuză (45% dintre pacienții
cu leziuni axonale difuze) iar pacienții prezintă
un prognostic cu tulburări de memorie medii
sau severe, cu deficite cognitive și
comprotamentale.
Leziuni axonale difuze tip IIi Comă prelungită; leziuni hemoragice la nivelul
(leziuni axonale difuze trunchiului cerebral (cadranul posterolateral
severe) rostral), cu sau fără leziuni la nivelul
hemisferelor cerebrale sau corpului calos; clinic
se caracterizează prin coma de prelungita si
reflexe patologice de trunchi cerebral (posturi
de flexie sau extensie); afectează aproximativ
 36% din pacienții cu leziuni axonale difuze iar
prognosticul este sumbru, cu sechele majore
sau deces.

- Hemoragia se poate prezenta sub formă de colecţie sanguină (hematom,

care poate fi extradural, subdural sau intraparenchimatos), sau sub
formă de sângerare difuză în spaţiul subarahnoidian (hemoragie

A B

Figura 6-2. Imagini examinare CT cranio-cerebrală, secțiune axială, examen

nativ. A, Imagine hiperdensă situată la nivelul convexității stângi avănd forma
unei lentile concav-convexe, caracteristică pentru hematom subdural acut. B,
imagine hiperdensă temporo-occipital stânga sub formă de lentilă biconvexă,
specifică hematomului extradural.1

- Ischemia este de regulă secundară fenomenelor compresive datorate

hematoamelor și/sau edemului cerebral, având drept consecinţă leziuni
de necroză si ramolisment cerebral
- Hidrocefalia este reprezentată de acumulare în exces a l.c.r. în interiorul
cavităţilor ventriculare.
Leziunile nervilor cranieni
- Directe, prin forfecare, cum ar fi de exemplu lezarea filetelor olfactive la
nivelul lamei cribriforme, lezarea nervului optic prin fractura canalului
osos pe care-l străbate (canalul optic), lezarea nervului facial la nivelul
 unei fracturi a canalul facialului, lezarea nervilor cranieni IX, X prin
fracturi ale bazei craniului la nivelul găurii rupte posterioare, lezarea
traumatică a nervului hipoglos prin fractura condilului occipital.
- prin compresiune si/sau edem, cazuri în care semnele de suferinţă
nervoasă apar la un anumit interval de timp si sunt reversibile spontan
sau sub terapie adecvată.1,3,5

Figura 6-3. Examinare CT cranio-cranio-cerebral

nativ secțiune axială care relevă o , imagine
hiperdensă situată fronto-temporal dreapta,
caracterisitică pentru hematomul
intraparenchimatos.1

6.1.2 Clasificarea clinică în funcție de severitate traumatismelor cranio-

cerebrală
Clasificarea clinică a traumatismelor cranio-cerebrale se realizează prin
scara Glasgow. (Glasgow Coma Scale, GCS). (Tabelul 6-2)

Tabel 6-2. Clasificare clinică a TCC1

Gravitatea traumatismului Scorul Glasgow
Traumatism cranio-cerebral minor 13-15
Traumatism cranio-cerebral mediu 9-12
Traumatism cranio-cerebral sever 3-8
TCC minor
TCC minor se definește prin traumatismul cranio-cerebral consecutiv
căruia pacientul prezintă un GCS de 14-15.1 După o scurtă perioadă de
pierdere a conștienței, pacientul poate prezenta amețeli, mers instabil, cefalee;
majoritatea acestor pacienți se recuprează complet. Există cazuri când după un
TCC minor pacienții să prezinte amnezie posttraumatică sau sindrom
postcontuzional. Cercetările si experiența clinicienilor au relevat o sensibilitate a
creierului după astfel de traumatisme, creierul intrând într-o status
hipercatabolic, astfel încât un nou traumatism poate produce consecinte fatale,
dacă se produce în perioada imediat posttraumatică. Astfel, această situație
este cunoscută sub denumirea de sindrom postimpact („second impact
syndrome”).3 După un un traumatism cranio-cerebral minor, se prezumează ca
această perioadă de sensibilitate a creierului poate dura aproximativ 10 zile, la
copii probabil ca mai mult. Prototipul comotiei cerebrale sau a traumatismului
cranio-cerebral minor este accidentul sportiv. Există numeroase ghiduri
terapeutice care se aplică sportivilor aflați pe terenul de sport și suferă o
comoție cerebrală; în funcție de gravitatea comoției se recomandă sportivilor un
repaus mai îndelungat sau mia mic pentru recuperare. De asemenea, astfel de
traumatisme minore se întâmplă frecvent în condiții de război dar și în condiții
de pace, când victimile sunt în multe dintre cazuri copii. Astfel de traumatisme
minore repetare, cum este în cazul boxerilor de performață pot duce la o
probelmă, cunoscută sub denumirea de „demeta pugilistica” sau encefalopatia
cronica osttraumatică, cu simptome similare maladiei Alzeiheimer: tulburări de
pesonalitate, tulburări de memorie, de limbaj, instabilitatea mersului si
parkinsonism.
În majoritatea cazurilor pacienții recuperează si își revin complet după
traumatismele craniene minore. Uneori, însă pot persista tulburări de memorie
sau o constelație simptomatică cunoscută sud denumirea de sindrom
postcomoțional.4,5,6 Sindromul postcomoțional este caracterizat prin: tulburări
psiho-somatice, tulburări cognitive precum și prin tulburări comportamentale
sau emoționale. Tabelul 6-3

Tabelul 6-3. Sindrom postcomoțional.5

Categorii Fiziopatologie Simptome Tratament
simptomatice
Psiho-somatice Afectarea Cefalee, grețuri, Antialgice,
autoreglarii vărsături Betablocante,
vasomotorii Amitriptilina,
Afectarea nervilor Diplopie, Antiiinflamatorii
cranieni II, IV,VI
Afectarea nervilor Vedere încețoșată
optici
Afectarea Amețeli
labirintului Crize epileptice
Afectarea corticală

Cognitive Afectarea Amnezia Neurostimulante

regiunilor fronto- evenimentului (amantadina,
polare sau orbito- traumatic, atomoxetina,
frontale, Perturbaera metilfenidate)
Afectarea concetrării și
hipocampului atenției
Afectare memoriei
de scurtă durată
Dezorientare,
confuzie
Emoționale sau Afectarea Agitație, Inhibitori ale
comportamentale regiunilor iritabilitate, apatie recaptării de
fronto0teporale Depresie, serotonina
Afectarea instabilitate (citalopram,
hipotalamusului emoțională, setralina)
Insomnii, Inhbitori de
norepinefrina
(venlafaxina)
Acid valproic,
carbamazepina
Hipnotice
TCC mediu
Termenul de TCC mediu definește pacienții cu traumatisme craniene cu
un GCS situat între 9-12 puncte. În această grupă pacienții sunt e obicei
internați si supravegheați în terapie intensivă; aceștia necesită supraveghere
neurologică atentă, deoarece sunt pacienți trumatizați care „vorbesc si mor”
(„talk and die”); starea neurologică a acestora se poate deeriora foarte rapid
fiind uneori de leziuni cu potenția fatal, care surprinse pecoce pot fi tratate
(hematoame intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene
depresive, meningita). Din acest motiv acest grup de pacienți sunt internați în
terapie intensivă sai unitațile de terapie intensivă neurochirurgicale, și tratați
după același algoritm ca și pacineții cu TCC sever. Aproape jumătate din
pacienții cu contuzii cerebrale diagnosticate CT la internare prezintă o evoluție
cu creșterea în dimensiuni și „confluarea” acestora; în aceste cazuri răspunsul
din partea creierului poate fi important cu edem perilezional și creșterea
semnificativă a presiunii intracraniene. 1,6
Pacienții aparținând acestei categorii rămând uneori cu diferite sechele
sau deficite care pot perturba reinserția pacientului în societate. După externare
pacienții cu TCC minore sunt urmăriți prin controale periodice și îndrumați spre
diferite tipuri de terapii de reabilitare sau consiliere.
TCC sever
Categoria traumatism cranio-cerebrale severe include pacienții cu GCS
mai mic sau egal cu 8. Se consideră de către majoritatea autorilor că pacienții
având un traumatism cranio-cerebral cu GCS mai mic sau egal cu 8, deci cu un
TCC sever, se află În stare de comă. În funcție de scala Glasgow se poate
clasifica mai departe gradul de comă. (Tabelul 6-4). Folosirea în clinică a
gradului de comă când vorbim de pacientul traumatizat este tot mai puțin
folosită, azi scara Glasgow reprezentând „limbajul universal” în aprecierea
severității afectării acestor pacienți.1

Tabelul 6-4: clasificarea stadiilor de comă în funcție de scara Glasgow.1

Gravitatea comei Scorul Glasgow
Coma gradul I 8
Coma gradul II 6-7
Coma gradul III 4-5
Coma gradul IV 3

Pacienții cu TCC severe prezintă un risc crescut de mortalitate și

morbiditate și de asemenea necesită internare și susținere în terapie intensivă.
Managementul acestor pacienți se fac după ghiduri terapeutice cunoscute, care
sunt îmbunătțite continuu în funcție de noile descoperiri ale stiinței. Unul dintre
cele mai folosite ghiduri terapeutice pentru pacienții cu TCC sever este cel
editat de Brain Trauma Foundation, American Association of Neurosurgical
Societies, Joint Section of Neurotrauma și Critical Care, numindu-se
„Guidelines for the Management of Traumatic Brain Injury”, publicat in 1995 și
actualizat ulterior în 2000 și 2007. Această lucrare are la bază principiul
medicinii moderne, „medicina bazată pe dovezi” (Evidence Based Medicine), și
face recomandări privind îngrijirile pacienților cu TCC sever, încadrate în
5
niveluri de recomandare. Astfel, studiile de specialitate sunt clasificate în
funcție de valoarea lor clinică în trei clase de evidență:
- clasa I, reprezentată de trialuri randomizate;
- clasa II, care include studii prospective;
- clasa III, studii retrospective, prezentări de caz, recomandări ale
experților.
Ca și rezultat au fost formulate trei niveluri de recomandare:
- nivelul I (Standard), care are la bază studii riguroase, cu un grad ridicat
de verificare clinică;
- nivelul II (Ghiduri), are la bază clasa II de evidență, cu o moderată
verifcare în clinică;
- nivel de recomandare III (opțiuni), se bazează pe strategii terapeutice cu
soluții cu o verificare clinică inferioară celorlalte niveluri.5

6.1.2 Clasificarea anatomo-clinică a traumatismelor cranio-cerebrală

Claificarea traumatismelor cranio-cerebrale în funcție de aspectul
leziunilor si prezența unei soluții de continuitate tegumentare, recunoaște două
tipuri de traumatisme craniene:
 - traumatisme cranio-cerebrale deschise, care prezintă o soluție de
continuitate tegumentară (plagă a scalpului, escoriație, dilacerare
tegumentară)
- traumatisme cranio-cerebrale închise, când nu există o astfel de soluție
de continutiate tegumentară.1
Un tip particular de traumatisme craniene deschise, sunt reprezentate de
traumatismle cranio-facilale unde există o fractură de bază de craniu cu
leziunea durei mater bazale cu fistulă LCR, când terminologia este de
traumatism cranio-cerebral deschis indirect.
De menționat că nu există o corelație directă între severitatea
traumatismelor și aspectul acestora de traumatisme închise sau deschise; se
pot produce traumatisme craniene deschise cu plagi ale scalpului care să nu
implice leziuni cerebrale importante. Asectul unui traumatism, de închis sau
deschis prezintă implicații în ceea ce privește:
- potențialul hemoragic, datorită vascularizației bogate a scalpului, o plagă
a scalpului prezinta risc hemoragic;
- potențial infecțios; o plagă a scalpului trebuie suturată, cât mai rapid
posttraumatic (până la 6 ore după traumatism) datorită riscului de
infecție.1

6.2 Fiziopatologia traumatismelor cranio-cerebrale

Traumatismele cranio-cerebrale produc aspura creierului două tipuri de
leziuni:
- leziuni traumatice primare;
- leziuni traumatice secundare.
Leziunile traumatice primare se produc imediat după impact, ca urmare a
efectelor directe ale agentului traumatic asupra structurilor intracraiene (creier,
vase de sânge) sau mai precis datorită interacțiunii dintre forța mecanică
traumatică și structurile cranio-cerebrale.6 Mecanismele de producere au o
importanță deosebită, ele determinând aspectele leziunilor cranio-cerebrale. Ca
și mecanisme de producere sunt citate:
- coliziunea dintre un obiect static și extremitatea craniană, aflată în
mișcare, urmată de decelerarea bruscă a acesteia;
 - impactul dintre un obiect static și extremitatea craniană staționară, cu
accelerare bruscă;
- compresiunea craniului pe un plan rigid.5,6
Pot apare astfel, diferite tipuri de leziuni cerebrale primare în funcție de
modul de acțiune al forțelor traumatice:
- prin contact direct cu forța de lovire (accelerație): fractura
craniană, hematom extradural, contuzie cerebrală;
- leziuni cerebrale datorate forțelor de inerție (acceleratie-
decelerație): contuzie prin contralovitură; hematom intracerebral,
hematom subdural;
- leziuni în care forțele de inerție acționează sub un anumit unghi
(accelerație-decelerație-rotație): comoție cerebralp, leziune
axonală difuză, hemoragie subarahnoidiană, hemoragie
intraventriculară.1,3,5,6
Leziunile secundare cerebrale se produc la un interval de timp după
producerea traumatismului ca urmare a unor cauze intracraniene și a unor
cauze extracraniene. (Tabel 6-5)

Tabelul 6-5. Cauze ale leziunilor cerebrale secundare5

Cauze intracraniene Cauze extracraniene
Hipertenisunea intracraniană Hipotensiunea arterailă
Edem cerebral Hipoxemia
Hematomul Hipertermia
Hidrocefalia Hiponatremia
Epilepsia Hipercarbia sau hipocarbia
Vasospasm cerebral Hiperglicemia sau hipoglicemia
Incfecția

6.3 Diagnosticul imagistic

Investigaţia de elecţie în traumatismele cranio-cerebrale este tomografia
computerizată care oferă suficiente date privitoare la leziunile cranio-cerebrale,
asfel încât să permită o evaluare pe criterii obiective a tipului de traumatism, să
permită o terapie adecvată şi promtă și să permită chiar o evaluare prognostică
a cazului.
 Radiografia craniană standard, în două incidenţe pune în evidenţă leziunile
traumatice la nivelul craniului, prezenţa unei fracturi fiind un indicator al
intensităţii traumatismului.
Pentru investigarea leziunilor asociate, radiografia standard este
obligatorie atunci când se bănuieşte o leziune a coloanei vertebrale, cutiei
toracice sau a membrelor.
Este recunoscută existența unor citerii pentru efectuarea examenului CT
cranio-cerebral la pacientul traumatizat:
- Coma
- Confuzie, deteriorarea stării de constienţa
- Pacienții conștienți cu GCS 15, dar cu pierdere de conștiență
posttraumatică sau amnezie posttraumatică care au vârstă peste 60
ani, sau care prezintă unul dintre simpotmele: grețuri sau vărsături,
inoxicație alcoolică, marcă traumatică la nivelul craniului, defcit
neurologic focal, coagulopatie, traumatism cranian important chiar și
în absența unor deficite neurologice aparente (ex. Cădere de la
înălțime, proiectare prin parbriz etc).
- Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice
- Plagi craniene complexe sau penetrante („cranio-cerebrale”)
confirmate clinic
- Fractura craniană confirmată radiografic
- Fistula LCR suspicionată clinic
- Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-cerebrala cu indicație
speciala atunci cand acesta este ventilat
- Dubii privind existenţa TCC1
Investigarea CT se efectuează după stabilizarea clinică, hemodinamică
și cardio-circulatorie a pacientului. Transportul pacienților critici la laboratorul de
imagistică se face întotdeauna sub supraveghere medicală.7
Examiarea prin rezonanță magetică (RM) nu face parte din arsenalul de
investigații de urgență ale pacientului traumaizat, decât în rare cazuri:
suspiciune de disecție a vaselor intracranaiene, anevrisme posttraumatice,
fistule arterio-venoase posttraumatice, tromboze venoase. În condițiile unui
traumatsim cranian cu leziuni axonale difuze examinarea RM este recomandată
de asemenea, pentru acuratețea superioară în evidențierea acestor leziuni.3
6.3 Principii de management al pacientului traumatizat

6.3.1 Faza de prespital

Faza de prespital a unui pacient traumatizat cranian reprezintă perioada
cuprinsă de la momentul acordării primelor îngrijiri la locul accidentului până în
momentul intrării într-o unitate de primiri urgențe. Această perioadă are un
impact profund asupra evoluției ulterioare și a prognosticului.1,5
Dacă extrapolăm un deziderat din cadrul managementul accidentelor
cerebrale vasculare, se poate spune că „time is brain”; este cunoscut că timpul
în care trebuie realizată resucscitarea este vital pentru creier, deoarece acesta
neavând rezerve energetice iar orice reducere a fluxului sanguin cerebral, a
aportului de oxigen pot duce la agravarea leziunilor cerebrale favorizând
apariția leziunilor cerebrale secundare. Pentru orice traumatizat cranian hipoxia
si hipoxemia reprezintă factori favorizanți pentru un prognostic nefavorabil.
Managementul inițial al pacienților traumatizați cranian include
următoarele:
- asigurarea permeabilității căilor respiratorii (Airway);
- asigurarea respirației (Breathing);
- asigurarea circulației sanguine (Circulation);
- evaluarea gradului leziunii neurologice și stabilizarea acesteia
(Disability or neurological evaluation).1,5,6
Asigurarea permeabilității căilor respiratorii este primul pas în stabilizarea
pacienților cu traumatisme cranio-cerebrale. În acest sens se practică intubația
oro-traheală cu asistarea ventilației în următoarele cazuri:
- Pacienții cu GCS mai mic sau egal cu 8;
- Pacienții cu fracturi faciale a căror secreții sau hemoragii pot obstrua
căile respiratorii.3
Se va evita intubația pe cale nazală sau instituiera unor sonde
nazogastrice, mai ales când pacienții prezintă semne de fractură a bazei
craniului. Semnele clinice ale unei fracturi de bază de craniu sunt:
- echimoze periorbitare („ochi de raton”),
- echimoză retromastoidiană,
- epistaxis,
 - scurgere de LCR nazal, auricular sau oral.6
Intubația oro-traheală se realizează cât mai rapid posibil la locul
accidentului, de către personal anterenat, folisnd un protocol rapid incluzând
administrarea de midazolam sau etomdat, lidocaină, succinilcolină și presiune
cricoidiană. Menținerea în ax a coloanei cervicale, tracțiunea și imobilizarea
acesteia sunt utilizate obilgatoriu pentru a preveni lezarea coloanei vertebrale
cervicale.7
Funcția respiratorie asigură aportul normal spre creier cu oxigen. Hipoxia
reprezină o presiune parțială a oxigenului mai mică de 60 mmHg în sângele
arterial, cu o saturație de oxigen mai mică de 90% măsurată prin pulsoximetrie.
Prezența unor astfel de constante la pacienții traumatizați cranian reprezintă un
factor de prognostic nefavorabil, cu un risc vital important. De aceea,
Administrarea de oxigen încă de la început este obligatorie la toți pacienții cu
TCC ca unică leziune. În cazurile care nu necesită intubația oro-trahelaă se va
administra oxigen pe mască sau pe sonda nazală. Ventilația mecanică are ca
scop menținerea unei presiuni a CO2 de 35-40 mmHg. Hiperventilația este
recomandată doar în cazurile cu suspiciune maximă de hipertensiune
intracraniană când se poate menține o presiune a CO2 de 30 mmHg pentru o
scurtă perioadă de timp.3,5
Asigurarea circulației sanguine are ca scop menținerea unei tensiuni
arteriale sistolice mai mare de 120 mmHg. Hipotensiunea imediat
posttraumatică, definită ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg
poate agrava semnificativ prognosticul unui pacient cu traumatism cranian.
Scopul resuscitarii circulatorii, conform ghidurilor terapeutice este reprezentat
de menținerea unor valori care să asigure homeostazia cerebrală:
- menținerea unei tensiuni arteriale medii de 90 mmHg,
- menținerea unei presiuni de perfuzie cerebrală de 50-70 mmHg,
- menținerea unei presiuni intracraniene mai putin de 20 mmHg.4,5
Hipotensiunea arterială în TCC la adulti este rareori cauzată prin insăşi
leziunea cerebrală; prezenţa concomitentă a şocului hemoragic indică existenta
unei hemoragii extracraniene, dată de posibile fracturi ale membrelor, hemoragii
interne sau externe. Sugarii si copii mici pot dezvolta insuficienta circulatorie
acuta consecutiv hemoragiilor de la nivelul sccalpului, o structură extrem de
intens vascularizată. Combinaţia hipotensiune-bradicardie indică frecvent
prezența unei leziuni medulare.
Resuscitarea volemică se realizează folosind soluții isotonice, cea mai
utilizată fiind serul fiziologic, NaCl 0.9%. Folosirea soluțiilor hipotone la pacienții
traumatizați nu este recomandată pentru că poate exacerba edemul cerebral. 4,5
La locul accidentului cât și pe parcurusul transportului spre spital se recomandă
de asemenea analgezia, miorelaxantele cu durată scurtă de acțiune precum și
medicația vasopresoare, în funcție de situație. Terapia depletivă cu Manitol 15-
20% se administrează doar în rezența sindromului de hipertensiune
intracraniană, alterări ale stării de conștiență însoțite de semne de angajare sau
hernie cerebrală (de exemplu anizocorie); dozele folosite sunt între 0,5-1,5
g/Kgc, administrat în bolus intravenos, pe durata a 15 minute.
Evaluarea gradului leziunii neurologice (Disability) este efectuată la locul
accidentului, folosind scara Glasgow de un cadru medical pregătit și antrenat în
astfel de situații.5,6 Întotdeauna se va ține cont de imobilizarea coloanei
vertebrale cervicale și detectarea leziunilor acestuia, dar și a eventualelor
leziuni ale coloanei vertebrale toracale sau lombare. O manipulare excesivă a
coloanei cervicale deja afectate poate avea consecințe dezastruoase,
producând transecțiune medulară cu tetraplegie sau chiar deces.
În prezența sindromului de hipertensiune intracraniană și a sindrmului de
herniere transtentorială cerebral se va proceda la măsuri agresive de tratare a
acestei hipertensiuni intracraniene:
- administrare de Manitol 20% 0,5-1,5 g/Kgc, doar în prezența unei
volemii adecvate, când nu există semnele șocului hemoragic;
- hiperventilație, pentru perioade scurte, cu menținerea unei presiuni a
CO2 de 30-35 mmHg;
- soluții saline hipertone;
- sedare sau miorelaxante, cu atenție pentru că aceste medicamente
interferează și maschează uneori agravarea neurologică.6,7
Toate aceste măsuri se continuă pe perioada transportului, care este
necesar a se realiza cât ma rapid posibil spre cea mai apropiată unitate
spitalicească dotă cu terapie intensivă, serviciu de imagistică disponibil 24 din
24 de ore, servicu de traumatologie, serviciu de neurochirurgie capabil să
trateze toate cauzele hipertensiunii intracraniene.
6.3.2 Managementul pacienților cu TCC în centrul de primiri urgențe
În cadrul serviciului de urgențe din spital există specialiști antrenați în
diagnosticul rapid al tuturor leziunilor traumatice și luarea primelor măsuri
terapeutice. La sosirea pacientului în acest centru se va proceda la o serie de
activități specifice asigurând continuitatea îngrijirilor anterioare, cu scopul
salvării pacientului:
- procesul de predare-primire a pacientului între personalul care a
asigurat primele îngrijiri și transportul pacientului și personalul din
unitatea de primiri urgențe, trebuie să se desfășoare rapid și să
includă: numele, vârsta, pacientului, scorul Glasgow, diganosticul
clinic, mecanismul traumatismului, locul și poziția șn care a fost găsit
pacientul, pierderea de conșitență, prezența crizelor comițiale, a
stărilor de apnee, cianoză, cantitatea de sânge, lichide pierdute de
către pacient, tratamentul administrat până în acel moment;
- insituirea în funcție de statusul pacientului a una sau două căi de
abord venos periferci, cateter arterial;
- instituirea unui cateter al vezicii urinare,
- atașarea pacientului la sisteme de monitorizare cardiocirculatorie,
EKG, pulsoximetrie;
- prelevarea de sânge și urină pentru analize;
- evaluarea clinică;
- examinări radiologice.
Tabelul 6-6 – principalele teste diagnostice ale pacientului cu TCC la sosirea în
unitatea primiri urgențe.4,5,6,7
Hemomogramă completă, gaze sanguine, electoliți, glicemie,
creatinină, uree
Alcoolemia
Examen CT cranio-cerebral sau in anumite cazuri CT de intreg corpul
(„whole body scanner”)
Radiografie torace, coloană vertebrală cervicală, toracală, lombară,
bazin
Ecografie abdominală
 Analiza de urina (examen sumar deurina, densitate urinară)

Examinarea CT craniană poate fi completată în anumite cazuri de

examinarea prin rezonanță magnetică, când sunt suspicionate disecții ale
vaselor intracranaiene, anevrisme posttraumatice, fistule arterio-venoase
posttraumatice, tromboze venoase.
După resuscitarea, stabilizarea și diagnosticul pacientului se vor lua
decizia asupra oportunității unei eventuale intervenții chirurgicale și a internării
sale în unitatea de terapie intensivă.

6.3.3 Managementul pacienților cu TCC în unitatea de terapie intensivă

Pacientii cu TCC sever se vor interna în terapie intensivă. De asemenea,
dacă spitalul nu dispune de un departament pentru îngrijiri „intermediare”
(„Intermediate Care”) vor fi internați tot în terapie intensivă și pacienții
postoperator sau pacienții cu TCC mediu.
Scopul internării în terapie intensivă este de a control hipertensiunea
intracraniană, petru asigurarea nevoilor mebaolice cerebrale prevenind astfel
apariția leziunilor cerebrale secundare. Acestea se realizează printr-o echipă
multidisciplinară care include: medic, asistent medical, fizioterapeut,
kinetoterapeut, logoped, farmacist, teapie ocupațională, nutriționist.
Monitorizarea în terapia intensivă include:
- monitorizarea sistemică cu pulxoximetrie pentru a observa
modificările de saturatie de O2, monitorizarea ritmului cardiac și a
tensiunii arteriale, EKG, monitorizarea temperaturii corporale,
monitorizarea end-tidal CO2; monitorizarea presiunii venoase
centrale, a bilanțului hidric, electroliții serici, glicemia, gazele
sanguine;
- monitorizarea cerebrală prin măsurarea presiunii intracraniene este
indicată în cazuri selecționate (Tabelul 6-7) și se poate realiza prin:
drenaj ventricular extern, microelectrod sau transductor
intraparenchimatos cu fibră optică, electrozi sau catetere subdural
sau epidural.6
Pentru monitorizarea presiunii intracraniene cele mai utilizate metode
sunt reprezentate de drenajul ventricular extern si electrozii implantați
intraparenchimatos. Avantajul drenajului ventricular extern sunt reprezentate de
posibiltiatea de evacuare de LCR scăzând astfel mai ușor presiunea
intracraniană atunci când este cazul. Presiuena normală intracraniană este o
voalre mai mică de 15 mmHg. Ghidurle terapeutice ale „Brain Trauma
Foundation” recomandă începerea protocolului terapeutic de scădere a
presiunii intracraniene la valori peste 20 mmHg. Cunoașterea presiunii
intracraniene permite calcularea valorii presiunii de perfuzie cerebrală, care
reprezintă diferența dintre TAM – PIC (tensiunea arterială medie – presiunea
intracraniană), având valori normale de 50-70 mmHg.3,5

Tabelul 6-7. Indicațiile monitorizării presiunii intracraniene

Pacienții cu GCS mai mic sau egal cu 8 după resuscitare cu modificări la
examenul CT cranio-cerebral
Pacienții peste 40 ani, cu examen CT cranio-cerebral normal dar cu postură de
decerebrare sau decorticare uni sau bilaterală și/sau hiptensiune arterială < 90
mmHg

Managementul hipertensiunii intracraniene

Conform teoriei Monro-Kelie, în interiorul craniului există un volum
constant ocupat de: creier, sânge și lichid cefalo-rahidian. Oirce creștere a
uneia dintre aceste componente, sau apariția unui volum nou (ex sânge,
tumoră) duce la o creștere a presiunii intracraniene într-un spațiu rigid,
inextensibil. Ca și mecanisme compensatorii, organismul reacționează prin
scăderea volumului unuia sau mai multor componente, astfel se poate produce
o scădere a producției de lichid cefalo-rahidian sau săderea volumului sanguin
cerebral prin vasoconstricție, încercându-se menținerea unei presiuni
intracraniene normale. Creștrea presiunii intracraniene peste 15 mmHg poate
duce la pierderea mecanismelor de autoreglare iar valori peste 20 mmHg
necesită instituirea unei terapii specifice. Creșterea presiunii intracraniene poate
duce la deplasarea creierului conform unor conuri de presiune intracraniene,
ducnând la fenomene de angajare sau herniere cerebrală, care se produce la
nivelul unor deschideri sau orificii formate de dura mater şi/sau craniu.
Creşterea neuniformă a presiunii intracraniene poate produce angajarea
creierului, având ca şi consecinţe compresiunea structurilor vitale cerebrale,
ischemie sau hipertensiune venoasă. Acest proces este manifest clinic prin
semne specifice. Există trei forme importante de herniere cerebrală:
- Hernia subfalcină, se produce deplasarea girusului cingulat şi a
corpului calos, controlateral, pe sub falx cerebri, comprimând aceste
structuri de marginea inferioară a coasei creierului. Coasa creierului
se deplasează controlateral („midline shift”); de obicei asimptomatică;
devine manifestă clinic când sunt comprimate vena cerebrală internă
şi artera cerebrală anterioară.3
- Hernia transtentorială, se produce prin deplasarea structurilor
nervoase prin incizura tentorială. Se poste produce deplasarea
inferioară a creierului sau deplasarea superioară a cerebelului.
Hernierea uncusului şi a girusului parahipocampic este cea mai
cunoscută formă și se poate produce în prezența unui proces
expansiv intracranian supratentorial. Clinic se manifestă prin
hemipareza controlaterală, postură de decerebrare, midiază
ipsilaterală. Fenomenul Kernohan constă în apariţia hemiplegiei
ipsilateral cu midiraza, precum şi cu procesul expansiv supratentorial
care a cauzat angajarea; acest fenomen se datorează compresiunii
pedunculului cerebral controlateral. La pacienţii care supravieţuiesc
episodului se produc hemoragii la nivelul mezencefalului şi accidente
vasculare în teritoriul arterei cerebrale posterioare. Tipul ascendent al
herniei transtentoriale se produce în cazul unor procese expansive de
fosă posterioară (de linie mediană sau situate paramedian; asociat
uneori cu ventriculocisternostomia) şi presupune ascensiunea
vermisului cerebelos cu comprimarea trunchiului cerebral pe clivus..
- Hernierea amigdalelor cerebeloase reprezintă deplasarea caudală a
amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum și se poate se
produce în cazuri de creştere a presiunii în fosa posterioară sau în
cazul transmiterii presiunii de la nivel supratentorial. Poate apare
imediat în urma unei puncții lombare puncţiei lombare efectuate în
prezenţa unui proces expansiv de fosă posterioară. Se asociază cu
comprimarea bulbului rahidian şi deces. Se produc rigiditate prin
decerebrare, tulburări respiratorii şi tulburări de ritm cardiac.8
 Aplicând teoria Monro-Kelie pentru reducerea presiunii intracraniene se
poate obține prin unul dintre uromătoarele mecanisme:
- scăderea volumului cerebral, prin combaterea edemului cerebral
folosind soluții adminstrate intravenos, Manitol, soluții hipertonice
saline;
- scăderea secreției de LCR, prin folosirea de inhibitori de anhidrază
carbonică (Acetazolamidă, Furosemid);
- scăderea volumu;lui de LCR, prin drenaj ventricular extern;
- scăderea columului sanguin circulant, prin medicamente sau
hiperventilație care produc vasoconstricție;
- evacuarea unui proces patologic (rezecția unei tumori, evacuarea
unui hematom intracranian);
- decompresiunea osoasă sau craniectomia decopresivă reprezintă
ultimul resort în scăderea unei presiuni intracraniene la care celelalte
metode de tratament eșuează; se poate realiza o hemicranienctomie
sau o craniectomie bifrotnală sau înlăturarea unui volet osos
preexistent (de la o operația anterioară);
- sedarea, analgezia și blocada neuromusculară sunt metode
adjuvante care scad rata de consum cerebrală a O2, fluxul sanguin
cerebral, presiunea intracraniană, ameliorează funcția cardiacă și
respiratorie;
- terapia cu barbiturice în doze mari așa numita coma barbiturică are
un efect protector cerebral și scade presiunea intracranină, acționând
prin scăderea tonusului vascular, reducrea ratei de metabolism
cerebral și inhbarea radiclilor liberi; se recomandă la pacienții stabili
hemodinamic cu hipertensiune intracraniană refractară la toate
mijloacele chirurgicale și nechirurgicale de tratament;
- hipotermia, prin menținerea unei temperaturi de 32-34 grade Celsius
acționează prin efectul său neuroprotector; se realizează prin
împachetarea pacientului cu cearșafuri reci, pungi cu gheață
laaterocervical sau în zona ficatului, gheață administrată pe sonda
nazo-gastrică; posibilele complicații sunt date de diselectrolitemii,
aritmii cardiace, risc ridicat de infecție sau coagulopatii.3
 - prevenirea și combaterea crizelor epileptice prin administrarea de
fenitoina, fenobarbital, keppra, carbamazepină sau acid valproic este
recomandată pentru primele 7 zile posttraumatic; crizele epileptice
pot duce la agravarea secundară a pacientului traumatic prin
creșterea presiunii intracraniene și a ratei de consum a oxigenului.5

Tabelul 6-8. Plan de îngrijiri al pacienților cu hipertensiune intracraniană5

- ridicarea capului și a extremității cefalice la 30 de grade
- prevenirea obstrucției venoase la nivel cervical prin menținerea unei
poziții neutre a capului, folosirea de colar cervical,
- verificarea permeabilității sondei de intubație oro-traheale,
- analgezie adecvată,
- limitarea stimulilor externi
- evitarea pozițiior vicioase, solicitante păstrându-se articulațiile șn
poziție fiziologică
- dacă pacientul are drenaj extern ventricular se drenează conform
indicațiilor medicale LCR – se drenează LCR lent, fără a lăsa mai
mult de 10 ml/h cu observarea continuă a presiunii intracraniene,
care nu trebuie să scadă abrubt sau să depășească 20 mmHg
- monitorizarea TA, AV, saturația O2, presiunea venoasă centrală
(PVC)
- monitorizarea secrețiilor, cu aspirația regulată a acestuia prevenind
aspirația la pacineții neintubați; administrarea de O2 100% înainte de
asiprație; se limitează cursele de aspirație pe sonda de intubație oro-
traheală la mai puțin de 10 secunde
- pansamentu zilnic și igiena traheostomiei la pacienții care prezintă
traheostomie
- evitarea manevrelor sau pozițiilor care presupun hiperflexia sau
hiperextensia cervicală
- la pacienții conștienți se încurajează pacienții să tușească, să inspire
și să expire profund
- schimbarea poziției corpului și întoarcerea pacientului la 2 ore
- evitarea plasării pacientului în decubit dorsal timp indelungat
 existand riscul aspirării secrețiilor
- verificarea presiunii la nivelul balonașului traheostomei sau sondei
de intubație
- menținerea unei igiene corporale și orale conform protocoalelor
spitalului
- administrarea alimentației enterale, pe sonda nazo-gastrică sau per
os în funcție de indicațiile nutriționistului și ale echipei medicale
- evitarea asiprației nazale la pacienții cu fracturi de bază de craniu
(pentru a evita pătrunderea cu sonda endocranian)
- evitarea introducerii de seringi sau alte obiecte cu vârf la nivel nazal
sau auricular cu scopul irigării sau spălării; se preferă tampoane sau
sau comprese

Managementul multisistemic al pacienților cu TCC

În terapie intensivă managementul pacientului cu traumatism cranio-
cerebral are drept scop prevenirea apariției leziunilor cerebrale secundare, prin
combaterea hipoxiei, hipoxemiei, hipertermiei, hipocapniei, hipercapniei,
hiperglicemiei sau hipoglicemiei. Planul de îngrijiri al pacienților traumatizați
include măsuri în ceea ce privește menținerea homeostaziei sistemelor
neruvos, muscular, respirator, cardio-vascular, gastro-intenstinal, genito-urinar,
metabolic, măsuri care să asigure obținerea unui prognostic cât mai bun
posibil.9 Tabelul 6-9.

Tabelul 6-9. Plan de îngrijiri multisistemic al pacientului cu TCC.5

Tipul complicației Management
Complicații respiratorii - monitorizare continuă a saturației cu
- atelectazia O2 prin pulsoximetrie
- pneumonia de aspirație - radiografie torace regulat
- pneumonia bacteriană - administrarea de O2
- hipoxemia - aspirația secrețiilor
- edem pulmonar neurogen - schimbarea regulată a poziției
- embolia pulmonară corpului
 - tapotaj
- ventilație mecanică (PPEE)
Complicații cardio-vasculare - monitorizarea continuă AV, TA,
- hipotensiune arterială saturație
- hipotensiune arterială - gaze sanguine, ionogramă serică
- artimii cardiace - menținerea unei TA > 90 mmHg, prin
- tromboză venoasă profundă suport lichidian adecvat, sunstanțe
- șoc cardiogen vasopresoare
- monitrizare hemodinamică prin
cateter arterial și cateter venos
central
- ciorapi elastici; profilaxie cu
anticoagulante, doppler venos
Complicații gastro-inensitnale - profilația ulcerului gastro-duodenal
- hemoragii gastro-intestinale prin administrare de inhibitori ai
- ulcerul Cushing pompei de protoni (ex Omeprazol)
- ileus paralitic - schimbarea poziției corpului
- constipație, diaree - alimenta’ia enterală prin sonda
nazogastrică, gastrostomă sau per
os
- monitorizarea scaunului pentru
depistarea sângerărilor oculte
- monitorizarea sercă de hemoglobină
și hematocrit
Complicații genito-urinare - sondaj vezical cu spălaturi zilnice și
- infeții de tract urinar schimbarea acestuia după 5-7 zile
- insuficiența renală - menținerea unui status
- retenție acută de urină normovolemic
- examen sumar de urină, urocultură,
creatinină, uree
Complicații cutaneo-mucoase - schimbarea frecventă a poziției și
- escare de decubit inspectarea zilnică a tegumentelor
- ulcerații corneene la nivelul punctelor de contat cu
 salteaua
- folosirea de salttele speciale
antiescară
- umectarea corneei cu geluri sau
lacrimi artificiale
- tapotaj, masaje
Complicații metabolice - ionogramă serică zilnică, ionogramă
- diselectrolitemii (hipo- urinară, bilanț hidric, curba termică
hipernatremii, hipopotasemia, - corectarea propmptă a
hipomagnesemia dielectrolitemiilor
- tulburări ale echilibrului hidric - monitorizarea glicemiei și reglarea
(dibet insipid, SIADH, pierderea acesteia cu insulină de preferat pe
cerebrală de sare) infuzomat
- hiperglicemia - menținerea normotermiei
- sepsisul - urocultură, hemocultură în frison
- scăderea în greutate - profilaxia antibiotică
- deshidratare - culturi din plăgi sau alte secreții
- monitorizarea zilnică a greutății
corporale, a balenței nutritive
- consult dietetician și Boli de nutriție
cu calcularea necesarului caloric
zilnic
Complicații musculo-scheletale - testarea prin mișcări pasive sau
- contracturi musculare active a motilității în articulații;
- spasticitate - consult Balneofizioterapie și
recuperare medicală
- mobilizare pasivă și activă intensă

Factori de prognostic în TCC

Au fost identificați numeroși factori de prognostic la pacienții cu
traumatism cranio-cerebral. Astfel, există elemente care reușesc să realizeze
un prognostic cu o precizie de până la 70%. Cei mai utilizți sunt:
- scorul Glasgow la internare (un scor Glasgow mai mic de 8 este un
factor de prognotic nefavorabil);
 - vârsta;
- reflexul fotomotor (absența reflexului fotomotor este un importatn
element de prognostic nefavorabil);
- modificările examenului CT cranio-cerebral;
- hipotensiunea și hipoxia reprezintă de asemenea, factori de
prognostic nefavorabil.4,5,8
Prognosticul este evaluat frecvent în clinică prin scorul Glasgow de
prognostic („Glasgow Outcome Scale”), care nu include însă elemente legate
de evaluarea cognitivă.9 De asemnea, calitatea vieții acestor pacienți nu este
definită foarte exact, dar include elemnete legate de:
- reinserția socială,
- realizarea activităților zilinice cu sau fără ajutor;
- reinserția profesională;
- controlul asupra propriei vieți.10

Tabelul 6-9. Scala Glasgow pentru evaluarea prognosticului „Glasgow

outcome Scale”. 3,5,6

Scorul Statusul funcțional Descrierea

5 Prognostic favorabil _ „good Reluarea activităților normale cu
recovery” simptome minore fizice sau psihice
4 Handicap moderat – Capabil să își reia munca însă nu cu
„moderate disability” normă întreagă, să meargă cu
mijloacele de transport.
3 Handicap sever – „severe Are nevoie de îngrijiri și asistență
disability” pentru realizarea activităților zilnice
4 Stare vegetativă persistentă Nu interacționează cu mediul extern
1 Deces -

Semnificația semnelor vitale la pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale

Respirația TCC afectează ritmul și profunzimea respirațiilor; în

 stadiul inițial de hipertensiune intracraniană ritmul
respirator scade pentru ca în stadiile avansate
acestă să crească, respirațiile devin superficiale.
Asocierea cu traumatismele măduvei cervicale
situate sub nivel C4 poate duce la dificultății
respiratorii iar superior de C4 poate produce stop
respirator.
Tensiunea arterială Hipotensiunea și tahicardia la un pacient adult
politraumatizat sunt semne de hemoragie sau șoc
hemoragic de cauză extracraniană.
Hipotensiunea si bradicardia reprezintă semne de
leziune cervicală
Hipertensiune arterială este asociată frecvent cu
creșterea tensiunii intracraniene.
Hipertensiunea arterială și bradicardia reprezintă
reflexul Cusching, care se întâlnește frecvent în
cadrul sindromului de hipertensiune intracraniană.
Pulsul Bradicardia se poate întâlni în sindromul de
hipertensiune intracraiană sau în leziunile cervicale.
Tahicardia se manifestă la pacineții politraumatizați
cu hemoragii de cauze extracraniene sau șoc
hemoragic, la pacienții cu leziuni ale
hipotalamusului.

Temperatura Hipotermia (35-36) apare la pacienții cu leziuni

traumatice ale hipotalamusului sau măduvei
cervicale.
Hipertermia oate apare atât în leziuni hipotalamice
cât și pontine.

Rolul asistentei medicale în nursingul pacinților traumatizați este esențial,

managementul acesor pacienți fiind complex și realizat de o echipă
mltidisciplinară; scopul acestora este de a trata leziunile cerebrale primare și de
a preveni leziunile cerebrale secundare. Un asistent sau o asistentă medicală
cu noțiuni solide de neuroanatomie, și neurofiziologie poate observa și identifica
precoce complicațiile sau problemele ce pot apare la pacienții cu traumatisme
cranio-cerebrale și raportând echipei medicale poate lua primele măsuri.

BIBLIOGRAFIE
1. Florian SI - Neurochirurgie curs pentru studenţi, Srima Cluj-Napoca, 2003.
2. Safran BA, Vigheto A, Landis T, Cabanis E, Neuro-ophtalmologie, Masson,
Société Française d`Ophtalmologie, Paris, 2004.
3. Greenberg MS, Handbook of Neurosurgery, 8th Edition, Thieme, 2010.
4. Youmans JR, Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th Edition,
1997.
5. Joanne V. Hickey, The Clinical Practice of Neurological and Nurosurgical
Nursing, 7th Edition, Wolters Kluver, Lippincott Wiliams and Wilkins,
Philadelphia, USA, 2014.
6. Lucretia Titirca, Tehnici de evaluare si ingrijiri acordate de asistentii
medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2008, ISBN: 973-160-015-4.
7. Wilkins RH, Rengachary SS, Neurosurgery 2nd Ed. McGraw-Hill Professional
Publishing, 1995.
8. Popoviciu L, Aşgian B, Bazele semiologice ale practicii neurologice şi
neruochirurgicale, Editura Medicală, 1991.
9. Lucretia Titirca, Urgente Medico Chirurgicale – Sinteze, Editura medicala,
2007, ISBN 973-39-0566-6.
10. Citow JS - Comprehensive Neurosurgery Board Review, Thieme, 2000, 211-
343
11. Tratat de Chirurgie sub redactia Irinel Popescu si Constantin Ciuce, Editia II,
Volumul VI, Neurochirurgie, Coordonatori Ioan Stefan Florian, Ion
Poeata,Editura Academiei Romane, 2014.
12. Brain Trauma Foundation, Guidelines fort he msnagement oft he traumatic
brain injury, : Cerebral perfusin thresholds, March 2013.
13. Youmans JR, Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th Edition,
1997, Vol. III, 1777-1790.