USMF N.

Testemianu
Catedra Neurochirurgie

TRAUMATISMUL
CRANIO-CEREBRAL (TCC)

d..m., confereniar universitar

Igor Gherman
 DEFINIIE:

Traumatismul cranio-cerebral
nsumeaz totalitatea leziunilor
primare, secundare i tardive ale
craniului i creerului produse de
aciunea direct sau indirect a unui
agent vulnerant mecanic.
Complexitatea acestor leziuni a
creat i expresia acreditat ca boal
traumatic a creerului
 NOIUNI GENERALE
INCIDENA TCC
Traumatologia ocup locul III n cauza general
de mortalitate dup patologia vascular i
oncologic.
40% din traumatisme au componen cranio-
encefalic, (>20-50 ani<)
din cei decedai de traumatizme - 70% sunt prin
leziuni cranio-cerebrale in care predomin
brbai fa de femei in raport 3:1
circa 4 milioanede persoane sufer de TCC
anual
 FACTORI CE AU MAJORAT
INCIDENA TCC

Creterea exploziv a traficului rutier;

Industrializarea;
Accidente de sport;
Conflicte sociale;
Conflictelor armate regionale
Dup apariia factorului traumatic
PRIMARE factorul traumatic nu este
cauzat de o catastrof cerebral sau
extracerebral
SECUNDARE este cauzat de catastrof
cerebral (AVC, epistatus) sau
extracerebral (infarct, hipocsie acut,
colaps) care au provocat cderea
pacientului
 BIOMECANISMELE A TCC
Directe (impact direct asupra scalpului i
a oaselor craniene; n cadrul acestora
acioneaz urmtoarele biomicanizme:
Mecanizmul de lovitur-contrlovitura
Mecanizmul de acceleraie-deceleraie
Mixte
Indirecte (acioneaz asupra structurilor
craniocerebrale prin transmiterea
intermediat a liniilor de for -cderea pe
bazin, sau picioare, prin suflu de explozie)
 LEZIUNILE INTRACRANIENE
dup forma:
1. LOCALIZAT mecanizmul de lovitur-contrlovitura (lizri
locale de diferit grad, cu zone de distrucie i formarea
detritului, imbibiia hemoragic, focare hemoragice din partea
impactului sau cont-cu).
2. DIFUZ mecanizmul de acceleraie-deceleraie (tracie i
ruperi mecanice difuze primare sau secundare acsonelor in
centrul semiovale, corpul calos, ganglionii bazali, trunchiul
cerebral, hemoragii petehiale in aceste structuri)
3. MIXTE prezena leziunilor localizate i difuze
 LEZIUNILE INTRACRANIENE
dup geneza:
1.PRIMARE focare de contuzii i distrucii,LAD,
hematoame intracraniene primare, leziuni de
trunchi, hemoragii multiple intracerebrale.
2. SECUNDARE a) factori intracraniene
secundare hematoame secundare, dereglri
hemo-i licvorodinamice cauzate de hemoragii
subarahnoidale i intraventriculare (hidrocefalia
acut), staz venoas, edem i tumefiere
cerebral, infecia endocranian i al.;
b) factori extracraniene secundare hipotensie
arterial,hipoxemie, hipercapnie, anemie i al.
 PATOGENEZA TCC
Teoria mecanic (N.Pirogov). Factorul mecanic
provoac aciunea local la creier n form de contuzie
hemoragic in locul aplicrii sau din partea opus a
aplicrii forei mecanice.

Teoria valului de lichid cefalo-rahidian (Dure).

n momentul aciunii factorului mecanic asupra craniului
n ventricule se formeaz valuri de LCR care se lovesc
de pereii lui i conduc la dezvoltarea microhemoragiilor
n ependima pereilor ventriculilor

Teoria de rotaie (Holborn). n momentul aciunii

factorului mecanic asupra craniului, creierul face aa-
numita rotaie n jurul picioruului su (trunchiului
cerebral), plindu-se de formaiunile osoase luntrice a
craniului.
 PATOGENEZA TCC
Teoria neurovascular. Schimbri reflexe
neurodinamice duc la inhibiie (deceleraie) depit a
encefalului cu piedere de cunotin i dereglri
vegetative, ce provoac spazm vascular, dereglri
hemodinamice (anocsie, acidoz metabolic, dereglri
tensiunii osmotico-coloidale n celulele nervoase) i
licvorodinamice (hipersecreia LCR, staz venoas,
reabsorbia surplusului de LCR n celule) ca urmare se
dezvolt edem i tumefiere cerebral.

Teoria neuroendocrin (Goldgi). Traumatismele

craniocerebrale sunt ca un excitant extraordinar, care
provoac n organism o stare de stres. n perioada acut
a TCC apar dereglri neuroendocrine i acidoza
metabolic, care aduc la asimilarea n snge a
metaboliilor intermediari (semioxidante).
 CLASIFICARE TCC

tipuri de TCC:
Izolate (leziuni mecanice cranio-cerebrale
fr component exracerebral)
Asociate (leziuni mecanice cranio-cerebrale
cu component exracerebral)
Combinate (aciune concomitent a dieritor
tipuri de energie)
 CLASIFICARE TCC

dup gravitatea:
Uoare (comoia i contuzia cerebral
uoar)
Medii (contuzia crebral medie, compresia
cerebral subacut i cronic)
Grave (contuzia cerebral grav, leziunea
axonal difuz, compresia cerebral acut)
 CLASIFICARE TCC
dup caracter (lund n vedere pericolul infictrii coninutului
intracranial):
nchise
Afectare izolat a esuturilor moi fr afectarea
aponeurozei i oaselor boltei craniului
Fracturi boltei craniene fr lizarea esuturilor moi
Deschise
Nepenetrante (Afectarea continuitii /m cu
lizarea aponeurozei i/au oaselor boltei craniului
fr afectarea durei mater)
Penetrante
1. cu afectarea durei mater
2. Fracturile bazei craniului cu licvoree ( rino-, oto-).
 CLASIFICARE TCC

PRIN ARM DE FOC (este clasat la cele

deschise )
Dup mecanizm deosebesc:
Tangeniale (cu fisura i cotuzia hemoragic n
stratul spongios al osului )
Recoetate
Oarbe (simple, radiale, segmentare, diametrale)
Transfixiante (segmentare, diametrale, diagonale)
 CLASIFICARE TCC
dup forme clinice:
Comoia cerebral
Contuzia cerebral
A. dup gravitate B. dup localizare
Uoar convexital
Medie diencefalic
Grav cerebelar
mezencefalic
pontin
bulbar

Leziunea axonal difuz

 CLASIFICARE TCC

Compresia cerebral
Hematoame intracraniene
Epidurale
Subdurale (acute, subacute, cronice)
Intracerebrale
Fractura denivelat
Higrom
Pneumocefalie (aerocystes)
Focar de dilacerare cerebral
Compresia capului
 FRACTURILE OASELOR
CRANIENE
Importana fracturii este multipl
Indic natura traumatic a sindromului
neuropsihic la un bolnav cu o anamnez
incert.
Sunt nsoite ntotdeauna de leziuni cerebrale
de intensitate variabil.
Fractura cranian este suport de apreciere
medico-legal a traumatismului.
 FRACTURILE OASELOR
CRANIENE
Deosebim:
Dup repartiia topografic fracturile sunt situate pe
convexitate (bolta craniului), baz sau combinat.
Dup modul n care osul cranian este interesat total
sau parial sunt complete i incomplete.
La copii se descrie fractura n minge de ping-pong
i aa numita fractur progresiv sau expresiv la
care fragmentele fracturate se resorb iniial apoi
marginile defectului osos se hipertrofiaz cu timpul,
se deprteaz i deformeaz regiunea.
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
(topografic)
A. BOLTEI CRANIULUI
1. Liniare
a)solitare sau multiple
b)dihiscena traumatic a suturilor

a) b)
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
A. BOLTEI CRANIULUI
2. Multeeschiloase
(comenutive)
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
A. BOLTEI CRANIULUI
3. Compresive (denivelate, nfundate)
a) Impresive
b)
b) Depresive
a)
 FRACTURA DE BOLTA A
CRANIULUI
Efecte posibile:
Fractura linear simpl sau cominutiv produce
leziuni vasculare arteriale sau venoase, ce pot
determina hematoame intracraniene.
Fractura cu nfundare comprim creerul i poate
produce leziuni meningo-vasculo-cerebrale,
formnd substratul cicatriceal al epilepsiei
posttraumatice i altor sechele neuropsihice.
Fractura cranian deschis convexital mrete
riscul septic intracranian evideniat sub form
de meningit sau abces cerebral.
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
B. BAZEI CRANIULUI
1. De fos cranian anterioar (cu licvo-,
hematoree nasal, semnul ochilarilor, asociate
cu fracturi acraniului facial). Pot fi lezate: orbita,
nervul optic, nervii oculomotori (III,IV,VI).
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
B. BAZEI CRANIULUI
2. De fos cranian medie (cu licvo-, hematoree
auricular). Poate fi lezat stnca, intersectnd urechia,
nervul acustico-vestibular(VIII) i nervul facial(VII).
 CLASIFICAIA FRACTURILOR
B. BAZEI CRANIULUI
3. De fos cranian posterioar
(echimoze retroauriculare)
 FRACTURA DE BAZ A
CRANIULUI
Fracturi de baz n majoritatea cazurilor apar ca
prelungire fracturilor de bolta craniului (legea lui Aran)
Efecte posibile:
Eliminarea de LCR prin nas sau ureche, pot
dezvolta un sindrom de hipotensiune intracranian.
Ptrunderea de aer endocranian cu formarea unui
pneumatocel persistent sau care determin un
sindrom de hipertensiune intracranian.
Transferul intracranian al septicitii mucoaselor din
cavitile aerice nazo-sinusiene i oto-mastoidiene
cu grave complicaii septice: meningit, meningo-
encefalit, abces cerebral, tromboflebit cerebral.
 PLGILE ESUTULUI MOALE
ALE CRANIULUI
Plgile contuze - sunt extrem de variate ca aspect,
profunzime i dimensiune, avnd marginile neregulate.
Plgile tiate - sunt date n general de arme albe i
au marginile lineare regulate. n aceast situaia
trebuie controlat operator i descoperit traectul cii.
Uneori, locul prin care cuitul a ptruns n craniu, la o
distana de plaga cutanat, nu poate fi depistat
radiologic.
Plgile scalpate sunt nsoite de decolri ale pielii de
ntindere variabil. Ele necesit o bun inspecie a
zonei de decolare pentru a elimina hematomul din
cavitate, corpii strini.
 PLGILE ESUTULUI MOALE A
CRANIULUI
Plgile cu mari pierderi de substan
cutanat necesit operaii plastice, care se
efectueaz primar sau secundar dup situaie.
Plgile mpucate au sau nu corpi strini extra-
sau intracranian ce necesit precizat radiologic
n dou proecii sau prin CT.
Plgile n seton perforeaz pielea n dou
puncte avnd un orificiu de ptrundere i altul de
ieire. Se verific operator tractul glontelui i se
dreneaz.
 PLGILE ESUTULUI MOALE A
CRANIULUI
Particulariti avantajoase:
esuturi bine vascularizate i deaceea lambourile
pot fi pstrate fr risc constant de necroz;
esuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecii
i deaceea sutura primar se poate face i peste 6
ore.
Dezavantaje:
pot masca fracturi craniene;
plgile pot fi veritabil penetrante fr a fi
recunoscute la un examen superficial.
 DEREGLRI DE CUNOTIN

1. Clar 15 baluri
2. Obnubilare moderat 13-14 baluri
3. Obnubilare profund 11-12 baluri
4. Sopor 8-10 baluri
5. Coma moderat I 6 -7 baluri
6. Coma profund II 4 -5 baluri
7. Coma depit III 3 baluri
 Scara Glasgow GLASGOW COMA SCALE
Deschiderea Rspunsul Rspunsul
ochilor verbal motor

4. Spontan 5. Orientat 6. Prompt

3. La excitant verbal 4. Conversaie confuz 5. Localizarea excitantului

2. La durere 3. Cuvinte inadecvate 4. Retragerea membrului

1. Nul 2. Sunete nenelese 3. Flexie amormal

1. Nul 2. Rspuns n extensie

1. Nul

Un total de 15 puncte arat o stare normal,

dup cum de 3 puncte o stare extrem ca i letal.
TCC uor GCS 13 15
TCC mediu GCS 9 -12
TCC grav GCS < 8
 CLASIFICARE TCC
EVOLUTIV (n baza criteriilor clinice,
fiziopatologice, morfolgice)
Perioada acut (2-10 sptmni, dependent de forma
clinic: interaciunea reaciilor de lizare i aprare
Perioada intermediar (2-6 luni, dependent de
gravitatea TCC): resorbia leziunilor i dezvoltarea
mecanismelor de adaptare-compensare
Perioada ndeprtat: finisarea proceselor locale
sau distante degenerativ-distructive i regenerativ-
reparative
n caz de nsntoire pn la 2 ani
n caz de evoluie progredient - nelimitat
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
COMOIE CEREBRAL

nu are substrat lezional cerebral, doar biochimic;

se datoreaz unor tulburri funcionale (o abrupt
depolarizare a membranei neuronilor din formaia
reticular a trunchiului cerebral);
efectul este tranzitoriu, total reversibil;
o suferin cerebral care se manifist cu semne
generale (subiective,obiective somatic i
neurologic) cauzate de sundromul HIC
poate fi manifestat clinic printr-o pierdere de
contiin de scurt durat (pn la 10 min).
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
COMOIE CEREBRAL
dup revenirea cunotinei pot aprea urmtoare
semne subiective(cefalee, grea, ameeal,
insomnie, dureri n globii oculari, vertij, amnezie
ante- i retrograd) sau obiective (vom, agitaie
psihomotorie, tahi- sau bradicardie, tahipnoe,
sindrom confuzional i alte semne psihice);
semne neurologice nistagmus orizontal,
dereglri de convergen i acomodare, fotofobie,
dereglri statico coordonatoare, S.GUREVICI-
MANN sunt trectoare i dureaz cteva zile;
schimbri organice la CT i RMN nu se
depisteaz.
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL
Generaliti:
const dintr-o distrucie a esutului cerebral i
vaselor sale de diferit grad;
poate fi difuz sau predominat de o emisfer
sau de un lob;
se manifest clinic cu o alterare a strii de
contiin mai ndelungat, care poate s
evolueze spre com de durat i intensitate
variat;
este cea mai frecvent leziune traumatic a
encefalului i se manifest clinic cu semne
neurologic generale i locale de focar.
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC
CONTUZIE CEREBRAL
Dup tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare
contuzionate (dup B.N. Cornienco i al.)
1. Contuzie de tip I se caracterizeaz cu zona hipodens a
tesutului cerebral, nu se exclude prezena hemoragielor
punctiforme, reversibile in perioada scurt
2. Contuzie de tip II zone omogene hiperdensese se
schimb cu zone hipodense (reversibile in magoritatea
cazurilor)
3. Contuzie de tip III zona neomogen de densitate nalt
(teaguri de snge, edem si ramolsment delacerat)
4. Contuzie de tip IV zone rotunde sau ovale, solitare sau
multiple de hiperdensitate intes omogen (unii autori le
consider ca hematom intracerebral traumatic)
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL MINOR

poate fi manifestat clinic printr-o pierdere

de contiin < de 1 or
semne generale, neurologice discrete
asociate cu o laturalizare (anizoreflexie,
anizoritmie, diferena TA)
toate acestea au un caracter remisiv
La CT contuzie de tip I
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL MINOR
La CT contuzie de tip I
tip I
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL MEDIE
pierdere de cunotin cu durata > de 1 or;
cefalea este constant i pronunat se
asociaz cu evidente semne neurologice
(predomin semne de focar anizocorie,
strobizm paial unilateral,hemiparez spastic,
pareza n. facial tip central, meningizm;
poate fi nsoit cu fracturi craniene,
hemoragie subarahnoidian;
este urmat de o remisiune neurologic
parial.
La CT contuzie de tip II
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL MEDIE
La CT contuzie de tip II
tip I-II
tip II
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL GRAV
manifestri clinice cauzate de leziuni
vasculare i parenchimatoase, care implic
practic toate structurile cerebrale (corticale,
subcorticale, bazale, mezencefalice)
modificrile sunt reversibile doar parial sau,
n foarte mare msur, ireversibile
abolirea contiinei este constant i
persistent, poate avea o durat de la cteva
ore pn la multe sptmni
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
CONTUZIE CEREBRAL GRAV

deosebim:
contuzia cerebral grav cu leziuni predominante n
structurile emisferiale i cu leziuni relativ mici n
trunchiul cerebral (aceast eventualitate este mai rar
i cu pronostic vital mai puin sumbru)
contuzia cerebral grav cu leziuni predominante n
trunchiul cerebral (este cel mai grav sindrom
traumatic craniocerebral i are un pronostic vital
sumbru, cu puine anse de supravieuire )
 CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU LEZIUNI
PREDOMINANTE EMISFERIAL
funciile vegetative, iniial, pot fi grav perturbate de
polipnee, tahicardie, hipertermie, accese
hipertensive, vrsturi etc
nu exist un sindrom clinic neurologic caracteristic
contuziei cerebrale grave, difuze, dar existena
simptomelor neurologice este constant i
persistent, n special, n cazul tulburrilor de tonus,
semnelor de insuficien piramidal i simptomelor
oftalmoneurologice
tulburrile tonigene i posturale sunt foarte variate i
sunt cuprinse ntre cele dou extreme de hipotonie
generalizat i de rigiditatea prin decorticare
 CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU
LEZIUNI PREDOMINANTE EMISFERIAL
La CT contuzie de tip III IV
tip III tip IV
 CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU
LEZIUNI PREDOMINANTE N TRUNCHI
starea de contiin, practic, este abolit total
funciile vegetative sunt profund alterate, apar perturbri
respiratorii grave, hipertermie, pulsul este foarte
frecvent, tahicardic i superficial, mai rar, bradicardic;
uneori, tensiunea arterial nregistreaz creteri
paroxistice, vrsturile sunt frecvente.
reflexele oculopalpebrale (reflexul fotomotor, reflexele
corniene, palpebrale i cele de clipit) sunt, de regul,
abolite.
tulburrile de motilitate ocular implic aproape
ntotdeauna att motilitatea extrinsec, n special, cea
conjugat, ct i motilitatea intrinsec. Cea mai
frecvent i cea mai caracteristic modificare a
motilitii intrinsece este midriaza fix bilateral.
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
LEZIUNEA AXONAL DIFUZ
Cauzat de rupere mecanic a axonilor
(pot fi determinate hemoragii petehiale) din
Ganglionii bazali
Talamus
Trunchiul cerebral
Corpul calos
Rat nalt a mortalitii
Manifestat prin
Stri ndelungate de incontiin
Reflex Cushing
Rigiditate de Decorticare
Rigiditate de Decerebrare
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
COMPRESIUNE CEREBRAL
TRAUMATIC
Leziunile traumatice craniocerebrale cu efect
compresiv asupra creierului sunt n marea
majoritate a cazurilor procese nlocuitoare de
spaii cu evoluie progresiv.
Deosebirile sindromale se datoreaz, n special,
faptului c efectul compresiv al leziunilor
traumatice se exercit asupra unui creier deja
lezat, n timp ce leziunile tumorale, parazitare,
vasculare comprim un crier ce pare a fi n rest
nevtmat.
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
COMPRESIUNE CEREBRAL
TRAUMATIC
Tulburri de contien cu perioada lucid
Sindrom de hipertensiune intracranian,
Semne meningiene meningizm.
Sindrom neurologic focal: hemipareze, plegii n
majoritatea cazurilor (90%) de partea opus, afazie,
crize convulsive, pareze de nerv facial de tip
central, parez vzului (ochii privesc la focar), ptoz
palpebral i midriaz ipsilateral
Tulburri vegetative: bradicardie sau tahicardie,
tahipnee, vrsturi, hipertermie, tanspiraii, tulburri
sfincteriene.
 CLINICA I DIAGNOSTICUL
COMPRESIUNE CEREBRAL
TRAUMATIC
n faza decompensrii clinice apare sindromul de
dislocare i angajare trunchiului cerebral
I. Tentorial se manifest prin midriaz
bilateral, strobizm divergent, abs.
fotoreaciei, tetraplegie, rigiditate
decerebral, convulsii tonice, hipotonie
muscular,
II. Foramen magnum occ. Abs. reflex. deglutiie,
sindrom bulbar, dereglri de respiraie ( Cein-
Stox), dereglri cardio-vasculare
 COMPRESIUNE CEREBRAL
1.HEMATOAMELE EPIDURALE
Hematoamele epidurale sunt revrsate sanguine,
circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimului
cerebral, dezvoltndu-se ntr-o zon a spaiului dintre
endocraniu i dura mater.
 COMPRESIUNE CEREBRAL
1.HEMATOAMELE EPIDURALE
Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene,
sinusurilor, venelor emisare, locul fracturilor, venelor
diploice. Tabloul clinic se dezvolt n timp de 24 ore.
Perioada lucid (asimptomatic) e scurt 1-12 ore.
La CT n forma de lentil biconvex.
Localizarea:
anterioar (fronto-temporal) 10-15%
medie (parieto-temporal) 75%
posterioar (temporo-occipital) 15%
 COMPRESIUNE CEREBRAL
2.HEMATOAMELE SUBDURALE
Hematoamele subdurale sunt revrsate sanguine care
iau natere i se dezvolt n spaiul subdural, au o
evoluie progresiv i un efect compresiv asupra
creierului.
 COMPRESIUNE CEREBRAL
2.HEMATOAMELE SUBDURALE
Izvorul de formare sunt arteriele i venele pia mater
i a scoarei,venele spaiului subarahnoidian,
venele ce se revars n sinusul sagital superior.
Localizarea:
a) fronto-parietal (anterioar)
b) parieto-temporal (medie)
c) parieto-occipital (posterioar)
d) emisferial
Dup tempul compresiei cerebrale deosebim:
I. ACUT pn la 48 ore
II. SUBACUT de la 48 ore 3 sptmni
III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 sptmni
a) a) Hematom acut b)
fronto-parietal dr.

b) Hematom acut
parieto-temporal dr

c) c) Hematom acut
d)
parieto-occipitall dr

d) Hematom acut
emisferial st.
II. Hematom subacut
fronto-parietal st.

III. Hematom cronic

emisferial dr.

(capsula
hematomului)
 COMPRESIUNE CEREBRAL
3.HEMATOMUL INTRACEREBRAL
clinica se manifest n dependen de localizare.
A. Supratentoriale

Parenhimatoase

Ventriculare

Parenhimatoase cu erupia n sistemul ventricular

 a) Hematoame
a) Intracerebrale b)
tip IV
(n lobul frontal
i temporal)

b) Hematomul
n ventriculile
laterale

c) c) Hematomul
Intracerebral
parenhimatos cu
erupia n sistemul
ventricular
 COMPRESIUNE CEREBRAL
3.HEMATOMUL INTRACEREBRAL
B. Subtentoriale
Cerebelului
 TRATAMENTUL
Conservator pentru comoii i contuzii const n
1. Repaus, regim de pat pe durata evoluiei bolii
tratament simptomatic ndreptat la combaterea cu:
2. Edemul cerebral deghidratarea
3. Exitatie psiho-motorie sedarea
4. Dereglri vasculare vasculare, vazodelatante
5. Reactivitate imunologic desesibilizarea
i 6. Stimularea proceselor reparative metabolice
cerebrale.
7. Puncie lombar curativ (pentru sanarea LCR)
 TRATAMENTUL Chirurgical
pentru compresii cerebrale
Tipuri:
1. Aplicarea gaurii de trepan
 TRATAMENTUL Chirurgical
2. Trepanarea decompresiv prin rezecie
 TRATAMENTUL Chirurgical
3.Trepanarea decompresiv osteo plastic
TRATAMENTUL FRACTURILOR
CRANIENE comenutive sau
denivelate

Refacerea defectului osos cranian se realizeaz,

dac este posibil prin rearanjarea fragmentelor
fracturate sau cranio-plastia primar efectuat
cu un material de plastic oarecare, fie autogref,
fie plac de acrilic.
 TRATAMENTUL FRACTURILOR
DE BAZA CRANIULUI:
Repaus la pat 8-10 zile. Poziia la pat a bolnavului este cu capul
ridicat.
Se va ine pacientul sub protecie de antibiotice 7-8 zile de la
traumatizm sau pe timpul licvoreei.
Se efectuiaz puncia lombar evacuatoare zilnic, pentru a
favoriza nchiderea fistulei de lichid cefalo-rahidian, precum i
pentru depistarea eventualelor reacii septice prin analiza
L.C.R.
Chirurgical se realizeaz obturarea breei osteo-meningeale
Indicaiile operatorii n fracturile de baz
Scurgerea de substan cerebral pe nas sau urche
Licvoree prelungit peste 7-14 zile
Licvoree abundent, care determin hipotensiunea intracranian
Apar complicaii septice intracraniene
n pneumatocelul intracranian descoperit radiologic i care are efect compresiv,
sau persist peste 14-21 zile ameninnd cu riscul septic.
 CONSECINELE TCC

rezultat nemijlocit al leziunilot primare

traumatice cranio-cerebrale care duc la o
stare patologic constant
a. PRECOCE b. TARDIVE

Epilepsia posttraumatic
Breele craniene
Hidrocefalia posttraumatic
Chisturile cerebrale posttraumatice
Brea cranian
a osului frontal
Plastica breei
craniene cu protacril
Chisturile cerebrale posttraumatice
 COMPLICAIILE TCC
procese patologice care nu-s obligatorie n
leziunile traumatice, dar care s-au alturat
sub influena factorilor endo- i exogene
Predomin procese INFECIOASE
(precoce i tardive)
Meningitele posttraumatice
Meningoencefalitele
Abcese cerebrale
Empieme sub-, epidurale
Osteomielita oaselor craniene
Osteomielit cranian
Empiem epidural,
(sechestru osteomielitic)

Fistul purulent
temporal bazal
stnga
Empiem subdural
Empiem subdural
fronto-temporal
emisferial dreapta
dreapta