Subiectul 66 Traumatismele craniene

Epidemiologie

-incidenta 200: 100.000 copii

-mai frecvent la adolescenti - raport baieti /fete 2:1
-gravitate - 85% sunt traumatisme usoare , fara probleme vitale
- totusi represinta 75% din decesele traumatice la copii
- la spital aprox 3% , toate la pac cu GCS <10 ( aprox 30% din lez cr severe)
-recuperare – copiii par sa se recupere mai rapid decat adultii; totusi exista efecte pe termen lung
privind functia intelectuala ,memoria , atentia, limbajul, comportamentul
-pacientii proveniti din clasele sociale defavorizate prezinta un procen mai mare de leziuni craniene

Mecanismul traumatismului
1. traumatism inchis –
A. accident rutier – majoritatea , atat ca pasager cat si ca sofer
B. sporturii – ciclism, patinaj, skatebord , ski
C. caderi de la inaltime
D. abuzul copilului de catre adult – majoritatea leziunilor craniene nonaccidentale la copii <2ani
- ¼ leziuni craniene la copii > 2ani
Prin lovitura directa – cu contuzie cerebrala la locul loviturii sau mai frecvent prin contralovitura de
peretele cranian controlateral
- cel mai frecvent afectat – portiunea anterioara si inferioara a lobilor frontali si
temporali
Prin decelerare brusca – se produc frecvent leziuni axonale , leziuni vasculare

2. traumatism deschis – prin cadere pe sau lovitura cu obiecte ascultite precum pixuri, stilouri, foarfec,
jucarii
Prin – fragmente osoase ce determina leziuni cerebrale
- direct prin obiectul penetrant prin arme de foc -
--> ambele producand laceratii cerebrale si leziuni vasculare cu declansarea cascadelor biochimie ce
determina leziuni secundare.
!! Sunt foarte importante leziunile prin obiecte ce patrund la nivelul frontal sau orbitar cu un orificiu mic
de patrundere si leziune superficiala nesemnificativa ce pot masca aspectul penetrant al leziunii ( cu risc
crescut de infectie )

Preventie – prin purtarea centurii de siguranta – reduce riscut de traumatism cu 75%

- prin purtarea castilor de protectie in sporturi
- prin folosirea gardurilor si barilor de protectie la niv usilor si a geamurilor
- prin evitarea premergatoarelor – putin eficiente in a stimula mersul si periculoase pt copil in
sensul producerii lez craniene in special prin rostogolire pe scari.

Leziunile craniene
- leziuni osoase – fracturi liniare, fracturi cominutive, fracturi prin tasare
- leziuni vasculare
- leziuni cerebrale – comotie , contuzie, laceratie, hemoragie
Aspecte particulare :

1. Leziunile axonale focale vs leziunile axonale difuze

-leziunile focale – apar frecvent
- in general necesita tratament chirurgical dar nu sunt cu pericol vital
- leziunile difuze – se caracterizeaza printr-o pertubare generala a functiei neurologice care incepe
imediat dupa momentul traumatismului
- se produc leziuni axonale difuze prin ruperea sau sfasierea fasc. axonale in int
substantei alle sau la jonctiunea cu structuri neuronale subcorticale profunde precum ggl bazali ,
talamus , cerebel
- prezentarea clinica variaza de la pierderea de scurta durata a constientei pana la
deficite neurologice severe si deces. Leziunile axonale trebuie suspectate daca pierderea constientei
dureaza mai mult de cateva minute si daca mecanismul traumatic este decelerare brusca.
- aspect CT – normal--> leziuni hemoragice mici multiple; hemoragie subarahnoidiene si
intraventriculare, cu sau fara tumefactie cerebrala difuza--> daca CT normal ---> RMN arata zone de
rupturi tisulare

Tumefactia cerebrala difuza – raspuns vasoactiv la HTIC severa si se asociaza cu mortalitate 50%

2. leziuni primare vs leziuni secundare

- leziunile primare – apar instantaneu , ca urmare a disiparii energiei impactului asupra structurilor
craniene
- gravitatea leziunilor primare este direct proportional cu mecanismul traumatismului
- sunt autolimitate si nu pot fi influientate prin tratament

- leziunile secundare –apar datorita cascadelor biologice declansate dupa traumatism prin eliberarea de
neuromediatori excitatori, distrugerea barierei celulare si conformatiei celulare , distrugerea barierei
hematoencefalice , eliberarea de citokine , afluxul masiv de Ca2+ in spatiul extracelular , inductia unor
gene responsabile de apoptoza.

- Aceste leziuni pot fi prevenite prin interventii farmacologice si se datoreaza in principal – ischemiei ,
lipsei unui aport caloric adecvat ; HTIC.
- Creierul sg in interiorul cutiei intracraniene , cutie osoasa neexpansibila, orice modificare in volum se
reflecta prin cresterea presiunii intracraniene cu compresia vaselor si parenchimului cerebral ce poate
avea rezultate dezastruoase . Copiii si varstnicii au o capacitate mai mare de a tolera presiune
intracraniana ridicata
- Cand presiunea intracraniana depaseste 33mmHg , apare ischemia cerebrala prin scaderea fluxului
sanguin cerebral ( normal – 40-100ml/100g/min ). Creierul este avid dupa O2 – consuma aprox 20% din
totalul de O2- episoade scurte de ischemie si hipoxie pot fi dexastruoase – prin afectarea barierei
hematoencefalice , prin leziunile neuronale si vasculare.

Metode de a interveni – prin modularea TA si a vascozitatii sanguine

1. vascozitatea sangelui – prin manitol
2. cresterea presiunii intracraniene duce la colaps vascular si la scaderea perfuziei cerebrale. Inainte se
practica limitarea apaortului lichidian si hiperventilatie => in prezent s-a renuntat
Presiunea intracraniana este ridicata prin edemul cerebral posttraumatic –citotoxis si vasogenic
- citotoxic prin ruperea membranei celulare ce regleaza schimburile intre spatiul intracelular si
extracelular
-vasogenic – ruperea barierei hematoencefalice si extravazarea de lichid in sp extravascular/
interstitial.

La copii
1. edemul cerebral posttraumatic apare rapid dupa accident ( in primele 24H) cu obliterarea
ventriculilor si pierderea cisternelor perimezencefalice si a sp subarahnoidian.Acest edem a fost
interpretat ca o consecinta a cresterii fluxului sanguin cerebral , dar acesta este scazut in primele 24H
posttraumatic.
2. urmeaza apoi o faza hiperemica la aprox 40% pacient ( ce au presiunea crescuta
intracraniana) ,dupa 3 zile putand aparea si -->
3.--> vasospasmul la aprox 50% pacienti determinand leziuni ischemice suplimentare
Datorita debitului ?? cerebral scazut --> in cateva ore se declanseaza o cascada toxica de ac lactic,
peroxidaza lipidica, radicali liberi , Ca si Na intracelular si K extracelular care conduce la ruperea
membranei celulare si edem difuz.
In prezent se poate monitoriza atat debitul ?? sang cerebral cat si presiunea intracraniana prin
montarea unor dispozitive intracerebrale --> ceea ce conduce la atitudinea terapeutica
Un nivel normal sau usor crescut al debitului sang cerebral se asociaza cu pres i.c. scazuta , vasospasm
scazut si scoruri GCS bune.

O alta teorie pentru edemul cerebral – prin comprimarea plexurilor venoase !!

Clinic
- se foloseste scala Glasgow – adaptata la varsta pacientului – minim 3- maxim 15
- VEZI SCALA GLASGOW PT ITEMI –

Limitarile evaluarii cf GCS

- sedarea farmacologica si paralizia neuromusculara din IOT
- tumefactia oculara poate face deschiderea ochilor imposibila
- afectiuni preexistente ce asociaza deficite neurologice – spina bifida, paralizii cerebrale

Clasificarea traumatismelor cronice cf GCS

- 1. usoare – GCS 14-15
- pierderea a constientei <5 min
- amnezie pre si posteveniment
- pot prezenta confuzie, dezorientare , somnolenta
- nu prezinta leziuni neurologice focale
- sunt leziuni traduse prin fracturi osoase, contuzii, hematoame parenchimale
- necesita supraveghere deoarece pot evolua catre complicatii intarziate

-2. moderate GCS 9-13

- pierderea constientei >5 min
- includ – fracturi cerebrale / contuzii si laceratii cerebrale/ leziuni axonale difuze
- necesita spitalizare si supraveghere – leziuni hemoragice/ leziuni axonale difuze
-3. severe GCS <8
- spitalizare ATI + tratament intensiv
- pt scoruri GCS 3-5 – mortalitate 85%

Traumatisme craniene – O`Neill

Epidemiologie
- Mecanism de producere
- cadere de la inaltime – nu asociaza leziuni severe
- abuzul copilului – mecanism exclusiv <2ani
- accidente rutiere – pt toate varstele
- accentuat pt adolescenti care incep sa conduca

Masuri de preventie – garduri la geamuri si scari / intarzierea premergatoarelor / purtarea castilor de

protectie

Clasificari
in functie de momentul aparitiei – primare / secundare
in functie de localizare - focale/ difuze

1. Primare – apar in momentul traumatismului ca si consecinta a disiparii energiei de impact

- este autolimitata , nu poate fi influientata terapeutic

2. Secundare – se datoreaza reactiei sistemice determinate de leziunea primara ; ce poate determina

leziuni suplimentare
- leziunile secundare pot fi prevenite , reversibile sau limitate prin anumite atitudini
terapeutice
- prevenirea ischemiei cerebrale
- asigurarea substratului energetic necesar tesutului nervos.

3. Leziunile focale – sunt reprezentate de – contuziile cerebrale

- laceratiile cerebrale
- hemoragie intracerebrala
- efecte focale ale maselor intracraniene expansive
- apar imediat la imagistica si se asociaza cu deficite neurologice
- deobicei leziunile focale nu au risc vital
Cel mai frevent
- contuzia cerebrala – apare imediat sub calota craniana la locul impactului prin ruperea
cortexului si a substantei albe adiacente
- simptomatologia depinde de extensia leziunii, marimea hemoragiei
asociate si de viabilitatea cortexului afectat.
- cel mai frecvent asimptomatic
- nu sunt amenintatoare de viata
 - hematom intracerebral postraumatic – este rar la copii
- este localizat in centrul creierului si se datoreaza ruperii unor vase mari
- se asociaza cu un traumatism important
- determina disfunctie neurologica mai severa si poate fi tratat ca masa
cerebrala cu indicatie chirurgicala

- leziunile penetrante – copiii sunt predispusi la cadere pe obiecte ascutite care sa produca
fracturi craniene si penetrare cerebrala .
- penetratiile anterioare apar deobicei prin peretele orbitar subtire
- leziunile cerebrale sunt minore , dar riscul important este de infectie
De multe ori sunt sub diagnosticate leziunile cerebrale si traumatismul este tratat ca un traumatism de
tesuturi moi
-ori de cate ori se observ cadere si fractura mica localizata a craniului
trebuie suspectata penetrare cerebrala si explorata chirurgical
- leziunile penetrante prin arme de foc – mai rare la copii dar cu
incidenta in crestere.

- leziuni difuze – se caracterizeaza printr-o perturbare generalizata a functiei neurologice ce

apare in momentul traumatismului
- gravitatea afectarii poate varia de la comotie cerebrala usoara --> pana la
leziuni severe precum afectare axonala difuza

Sindromul de copil abuzat

- prin zguduiri puternice se produc leziuni cerebrale difuze
- de obicei se prezinta tarziu la medic acuzand un traumatism minim prin cadere , discordant cu starea
copilului
- Clinic – copil letargic sau iritabil / varsaturi / convulsii/ coma
- trebuie investigat si pentru fracturi ale scheletului
- se observa – hemoragii retiniene
- CT, RMN : hemoragii subarahnoidiene sau subdurale cu localizare tipica interemisferica
edem cerebral – factor de prognostic sever

Diag - GCS adaptat pt copil

GCS <8 – sever – urgenta
GCS 9-12 – moderat – obliga investigatii suplimentare
GCS 13-15 – usor , poate necesita investigatii in functie de suspiciunea clinica

Indicatii pt Rx ( CT )
- iritabilitate / letargie / varsaturi / durere de cap / hematop scalp

Complicatii
1. fractura scalpului
La copii sub 3 ani , prin formarea unui chist de leptomeninge . Fractura este diastatica , se mare in
saptamani – luni si se asociaza cu o masa pulsatila sau o infundare craniala si in timp dezvolta deficit
neurologic sau convulsii
- necesita spitalizare
2. fistule LCR
- otoree/rinoree ce apar in primele 48H de la traumatism
- majoritatea se rezolva spontan
- complicatii – meningita – risc scazut , nu justifica AB profilactica

3. leziuni de nervi cranieni

- n oftalmic – pt fracturi de baza craniu in fosa anterioara / cel mai frecvent afectat
-n optic – pt fracturi frontale complexe / orbire imediata sau intarziata
-nervii III- VI – rar , doar in fracturile severe

4. complicatii infectioase – in orice manevra invaziva

5. complicatii cerebrovasculare – anevrism intracranial / fistula carotidiana cav.

Anevrism intracranial – hemoragie intracraniala / epistaxis recurent / paralize de nerv cranial nou
aparuta si progresiva

6.convulsii posttraumatice
- precoce - <1saptamana
- tardice ->1 saptamana
-precoce - <1saptamana / sunt caracteristice copiilor / sunt autolimitate , nu necesita terapie
anticonvulsivanta decat pe durata crizelor
- tardive – factori de risc – traumatism penetrant / hemoragie intracerebrala / afectarea parenchimului
- nu sunt influientate de antiepileptice.