Prevenirea leziunilor secundare la pacientii cu TCC si politraumatism Definitii :

I. II. Traumatismul cranio - cerebral ( TCC ) Traumatic Brain Injury ( TBI) Politraumatismul

Traumatismul cranio - cerebral ( TCC ) Traumatic Brain Injury ( TBI) : este rezultatul actiunii unor forte mecanice asupra extremitatii cefalice ceea ce poate avea drept consecinta modificari anatomice si functionale diferite . Astfel cadrul nosologic al TCC este definit in Tratatul de neurochirurgie aparut in 2010 la Editura medicala din Bucuresti ( sub redactia Prof Dr.MSc Alexandru Ciurea) : O conditie patologica ce se instaleaza ca urmare a actiunii unei forte mecanice asupra extremitatii cefalice si care prin intermediul unor mecanisme diverse ( statice, dinamicecu contact / acceleratie deceleratie etc . )produce una din urmatoarele situatii :
Modificarea starii de constiinta/ constienta ( obnubilare, stupor, coma); Amnezie ( tulburari de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul traumatic in sine ); Fracturi ale calvariei; Tulburari neurologice ( modificari ale functiilor motorii, sensitive sau ale reflexelor, tulburari de vorbire sau crize epileptic ); Modificari psihologice ( dezorientare, agitatie,confuzie, tul;burari ale cognitiei, comportamentului sau personalitatii ); Leziuni intracraniene ( contuzii, dilacerari,hemoragie subarahnoidiana, hematoame sub/epidurale, intracerebrale etc ).

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) defineste TCC/ TBI ca : traumatism al capului si creierului asociat cu anormalitati neurologice sau neuropsihice, fractura de craniu , leziuni intracraniene sau moarte . Traumatismele sunt cauza principala de deces in SUA la persoanele sub 44 de ani. O treime din traumatismele care duc la deces sunt associate cu traumatisme cranio cerebrale ( TCC/ TBI) iar aproape 2% din populatia SUA traieste cu disabilitati associate traumatismelor cranio cerebrale. TCC nu este definit de leziuni ca :plagi ale scalpului, fetei, globilor ocular, uechilor sau nasului precum nici de fracturi ale oaselor faciale daca e;le nu sunt insotite de elementele cuprinse in cadrul definitoriu mai sus aratat. ( dupa Ciurea si colab. 2010 ). Politraumatismul : se defineste ca afectarea traumatica a minim 2 regiuni anatomice dintre care cel putin o leziune este amenintatoare de viata respectiv duce la dereglari functionale complexe ( soc, insuficienta respiratorie, tulburari de coagulare , tulburari endocrine ) ( dupa A.V. Ciurea, R.M. Gorgan 2010 ). Tinand cont de aceasta definitie si de datele statistice care arata ca cel putin 1/3 din cazurile de traumatisme care decedeaza cuprind si TCC putem trage concluzia ca acestea din urma se asociaza intr-un procent semnificativ cu leziuni extracraniene si extracerebrale importante.

Putem avea asocieri ale traumatismelor cranio cerebrale cu : traumatisme toracice, traumatisme abdominale, traumatisme grave ale membrelor, traumatisme vertebro medulare. Politraumatismul trebuie diferentat de policontuzie, situatie in care nu exista leziuni care pun viata in pericol. Clasificare :
I. II. III. IV. I. Dupa gravitate Dupa mecanismul de producere : traumatism inchis sau deschis Dupa aspectul morphologic ( anatomo clinic ) Clasicicarea imagistica ( aspectul computer tomographic) Clasificarea TCC in functie de gravitatea apreciata prin scara Glasgow ( GCS)

TCC minor (GCS 14 - 15) TCC moderat /mediu (GCS 9 - 13) TCC grav /sever (GCS 3 - 8)

Este foarte important ca evaluarea neurologica dupa scara Glasgow sa nu fie falsificata prin interferenta anumitor factori cum ar fi hipotensiunea arteriala , hipoxemia, intoxicatia acuta cu alcool sau cu droguri sau de catre medicamentele administrate in scopul sedarii si al analgeziei. Traumatic coma data bank TCDB recomanda ca gravitatea traumatismului cranio cerebral sa se evalueze dupa ce s-a efectuat resuscitarea functionala a pacientului adica dupa ce au fost corectati parametrii hemodinamici, respiratori si metabolici aceasta corespunzand celui mai bun scor Glasgow obtinut . Traumatismele cranio cerebrale minore sunt heterogene, ele avand un potential variabil de evolutie in functie de subtipul lor. Astfel Societatea Romana de Neurochirurgie ( pornind de la clasificarea Miller 1986) imparte traumatismele cranio cerebrale minore in patru nivele/grade de risc. Evaluarea gravitatii initiale a TCC in functie de scala Glasgow este utila pentru evaluarea prognosticului pacientului in speta. In tabelul urmator este prezentata evolutia pacientilor cu TCC in functie de scorul Glasgow initial ( Mopett BJA 2007 Traumatic brain injury: assesment,resuscitation and early management ) : Gravitatea initiala GCS initial Evolutie: %deces sau stare vegetativa

Invaliditate severa

Invaliditate moderata

Recuperare buna

Usor Mediu Sever

13-15 9-12 3-8

8 16 38

20 22 29

28 24 19

45 38 14

II . Dupa mecanismul de producere : traumatism inchis sau deschis

a. Traumatismul cranian este inchis atunci cand nu s-a produs o comunicare directa intre cutia craniana si mediul exterior deoarece s-a pastrat integritatea acesteia.

Suferinta creierului poate fi datorata in acest caz lovirii sale de structurile dure ale craniului ( mechanism de lovitura/contralovitura ) sau actiunii fortelor de acceleratie/ deceleratie asupra acestuia. In primul caz este probabil sa se produca leziuni focale iar in cel de-al doilea leziuni difuze.
b. Traumatismul cranian este deschis atunci cand s-a realizat o comunicare intre cutia craniana si mediul exterior, aceasta fiind datorata unei fracturi a boltii craniene , fie a bazei craniului sau patrunderii unui corp strain prin craniu in creier ( si in acest caz se produce bineinteles o leziune osoasa, ea fiind numita penetranta sau transfixianta/ perforanta dupa cum are doar un orificiu de intrare sau unul de intrare si de iesire).

Leziunea de baza de craniu se poate manifesta prin rinoliquoree sau otoliquoree si prezinta un risc crescut de complicatii infectioase. De asemenea prezenta unui corp strain sau de aer ( pneumocefal ) se insotesc de un risc crescut de infectie.
III. Dupa aspectul morfologic ( anatomo clinic)

Leziunile osoase :sunt reprezentate de fracturi ale boltei sau ale bazei craniului, cu sau fara deplasarea fragmentelor osoase.

Leziunile cerebrale Leziunile focale : sunt leziuni macroscopice evidentiabile cu mijloacele actuale standard de investigare imagistica a pacientilor cu TCC ( CT cranio cerebral).

Leziunile focale sunt reprezentate de contuzii, dilacerari, hematoame cerebrale ;acestea sunt leziuni ocupatoare de spatiu care pot deplasa linia mediana si pot fi insotite de edem cerebral. Imaginile date de aceste leziuni sunt in functie de importanta componentelor de hemoragie, ischemie,edem.

Leziunile difuze: sunt reprezentate in primul rand de leziunile axonale difuze care sunt datorate fortelor de forfecare care actioneaza asupra creierului in momentul impactului , intr-un traumatism cranio cerebral. Acestea se explica prin actiunea de acceleratie/deceleratie exercitata in cursul procesului traumatic.Sunt prezente sangerari mici, difuze in substanta alba.

IV.

Clasificarea imagistica a leziunilor traumatice cranio cerebrale La examinarea CT a creierului se pot evidentia urmatoarele tipuri de leziuni( dupa Stevens, Postaviatou, Zijl Yearbook of intensive medicine 2008) : Contuzia cerebrala : posibil aspect normal in primele 24 de ore , zone hipodense care apar la 24-48 de ore ( inmuguresc ) si care pot alterna cu zone hemoragice petesiale si cu zone de edem. Hematoame extraaxiale:

Hematom extradural aspect hiperdens, biconcave care nu depaseste liniile de sutura comprimand frecvent creierul subiacent. Hematom subdural acut : se dezvolta in primele 72 de ore, hiperdensitate cu aspect crescand care poate intersecta liniile de sutura . Hematom subdural subacut: ( evolutie de la 3 zile la 3 saptamani ) aspect iso hipodens. Hematom subdural cronic : ( vechi de peste 3 saptamani ) aspect hipodens. Leziuni de varste/ vechimi diferite pot uneori coexista.

Leziunile axonale difuze : frecvent nu se evidentiaza initial . Pot apare leziuni multifocale mici hipodense si hiperdense ( hemoragii punctiforme ) localizate in jonctiunea corticomedulara, corpul calos,

partea superioara a trunchiului cerebral, mezencefal, punte si ganglionii bazali.

In cazul leziunilor traumatice cerebrale se poate folosi clasificarea Marshal

Grad 1 = aspect CT normal - fara patologie evidentiabila pe CT Grad 2 = cisterne prezente, devierea liniei mediane < 5mm leziuni dense ; nu se evidentiaza leziuni dense sau mixte mai mari de 25 ml Grad 3 = Cisterne comprimate/absente, devierea liniei mediane cu 05mm,fara leziuni dense sau cu densitate mixta mai mari de 25 ml Grad 4 = deviere > 5mm;fara leziuni dense sau cu densitate mixta mai mari de 25 ml Leziune de masa evacuata : orice leziune evacuata chirurgical Leziune de masa neevacuata : orice leziune cu densitate mare sau mixta, mai mare de 25 ml, neevacuata

Aceasta este importanta pentru ca permite evaluarea prognosticului pacientilor cu leziuni cerebrale difuze dupa cum urmeaza: Prognosticul corelat cu clasificarea Marshall( dupa Moppett, dupa TCDB) Categorie Evolutie % Nefavorabila: deces, stare Favorabila: invaliditate usoara,prognostic vegetative, favorabil invaliditate severa Leziuni difuze I 38 62 65 35 Leziuni difuze III Leziuni difuze IV Leziune de masa evacuate Leziune de masa neevacuata 84 94 77 89 16 6 23 11

Evolutia: din punctul de vedere al evolutiei distingem doua perioade distincte cea a leziunilor primare si cea a leziu nilor secundare cerebrale. Leziunile primare sunt consecinta directa a traumatismului cranio cerebral si se prezinta sub forma leziunilor osoase, a contuziei cerebrale, dilacerarii cerebrale. Leziunile secundare complica evolutia pacientilor cu traumatisme cranio cerebrale si ele au drept punct final ischemia cerebrala si infarctul cerebral .Factorii care favorizeaza aparitia leziunilor secundare sunt cei care precipita dezechilibrul balantei energetice a tesutului cerebral fiind legati de hipoperfuzia cerebrala si de hipoxemie.

Numeroase studii observationale au permis identificarea factorilor care favorizeaza aparitia leziunilor secundare : acestia sunt factori locali ( intracranieni ) si factori generali sau sistemici. Masurile de terapie intensive sunt capabile sa influenteze acesti din urma factori. Principalii factori sistemici care pot determina aparitia leziunilor secundare sunt:
Hipotensiunea arteriala Hipoxemia Hiperglicemia Hipercapnia si hipocapnia

Hipotensiunea arteriala:

a. Cel mai mare studiu publicat pana in 2007 a fost efectuat pe baza datelor TCDB (Traumatic Coma Data Bank din SUA) si cuprinde analiza prospective a 700 de pacienti cu TCC.

Acesta a demonstrat ca prezenta unui episod de hipotensiune in orice moment de la producerea traumatismului s-a asociat cu o dublare a mortalitatii si de asemenea de o crestere paralela a morbiditatii care complica traumatismul.( Brain Trauma Foundation Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury New York , 2000).
b. Un studiu Australian prospectiv a aratat ca atat hipotensiunea aparuta timpuriu in faza de resuscitare a pacientului cu TCC cat si cea aparuta tarziu, in faza de terapie intensiva avansata ( definitive care ) au fost associate cu cresterea mortalitatii ( atat luate separat cat si impreuna cand au avut un effect aditiv )( Fearnside si colab.Br. Journal of Neurosurgery 1993 ). Durata si numarul episoadelor de hipotensiune sunt corelate cu mortalitatea. c. Datele statistice retrospective au aratat ca hipotensiunea intraoperatorie a dus la cresterea mortalitatii de pana la trei ori . d. Autopsiile au aratat ca pana la 90 % din pacientii cu TCC care au decedat au avut si leziuni ischemice ( ceea ce pledeaza pentru rolul leziunilor secundare in agravarea suferintei acestor pacienti si in agravarea prognosticului )( Graham DI Ischaemic injury is still common in non missile head injury . J. of Neurosurgery and Psychiatry 1989 )

Deci hipotensiunea este un factor de risc foarte important de producere a leziunilor cerebrale secundare in toate momentele evolutiei pacientului posttraumatism cranian cerebral, avand un imact negativ semnificativ asupra evolutiei si a prognosticului. Hipoxia : Aproape toate studiile arata o asociere importanta intre hypoxia precoce aparuta in evolutia pacientului cu TCC si evolutia nefavorabila. Corelatia insa nu este la fel de stransa ca in cazul hipotensiunii si efectele sunt mai putin grave la copii ( datele se refera la SpO2 < 90 % si la paO2 < 60 mm Hg respective < 7,9 kPa). Hipoxia ar putea fi un marker al gravitati TCC sau al gravitatii leziunilor sistemice.

Hiperglicemia : TCC grav pote determina modificari hormonale complexe , de stress. In jur de 50% din pacientii care la prezentare au valori ale glicemiei 200mg/dl au o mortalitate mai mare si evolutii mai proaste dupa 1 an decat ceilalti pacienti. In general pacientii cu evolutie nfavorabila au valori mai mari ale glicemiei atat la internare cat si postoperator. Hipoglicemia :este rara ca rezultat direct al traumatismului cranian. Hipoglicemia poate insa precede si determina traumatismul cranian prin caderea pacientului deoarece ea poate produce tulburari de constienta si de senzoriu. Hipercapnia si hipocapnia : Hipercapnia duce la vasodilatatie arteriala cerebrala si cresterea fluxului sanguine cerebral. Aceste modificari pot creste presiunea intracraniana la un pacient traumatizat cranio- cerebral care deja atre un edem cerebral si o complianta cerebrala scazuta. In aceste conditii hipercapnia nu este de dorit deaorece va duce la scadetrea presiunii de perfuzie cerebrala. Daca insa volumul creierului este normal si nu exista modificari de presiune intracraniana vasodilatatia produsa prin hipercapnie ar puta fi favorabila in conditiile in care preexista un flux sanguine redus. Exista cateva studii care insa demonstreaza faptul ca la pacientii cu traumatism cranian sau la cei politraumatizati cu leziuni cerebrale, hipercapnia se asociaza cu un prognostic mai prost ( Miller si colab 1978). Hipocapnia : valori ale Pa CO2 30 mmHg au fost insotite de evolutii nefavorabile. Nu este recomandata hiperventilatia sistematica a pacientilor cu TCC deoarece valorile scazute de PaCO2 se insotesc de vasoconstrictie arteriala si ischemie cerebrala. Anemia : in masura in care transportul oxigenului catre tesuturi, inclusiv catre creier este dependent de prezenta hemoglobinei, se admite ca anemia poate fi un factor favorizant de aparitie a leziunilor secundare ( mai ales la valori extreme ale anemiei ).Limita admisibila pentru valoarea hemoglobinei este in dezbatere si exista o tendinta de a reduce pragul de transfuzie la valori scazute ale hemoglobinei. In mod traditional la pacientul traumatizat cerebral se admit valori de peste 10g/dl Hb si HT 30 % Hiponatremia si hypernatremia sunt considerate de asemenea posibile conditii de precipitare a leziunilor secundare. Hiponatremia favorizeaza edemul cerebral si complicatiile sale . Hipernatremia devine nociva la valori care depasesc 155 mEql. Pana la aceste valori hypernatremia ar permite reducerea edemului cerebral prin hiperosmolaritatea pe care o realizeaza. De altfel in tratamentul edemului cerebral traumatic anumite centre utilizeaza administrarea solutiilor hipertone de sodiu. La valori mai mari insa apar riscuri legate de hiperosmolaritate si in cazul corectarii brutale a valorilor se pot produce leziuni de demielinizare centropontina cu consecinte neurologice grave ( locked-in syndrome ). Hipertermia :intensifica metabolismul cellular inclusive pe cel neuronal si creste dezechilibrul intre necesarul si oferta de oxygen la pacientul cu TCC.Hipotermia controlata este utilizata in anumite centre, pentru protectia cerebrala atat la bolnavii cu TCC cat si la cei cu accidente vasculare cerebrale ischemice. Exista insa un risc crescut de infectii respiratorii la acesti pacienti. Realizarea normotermiei este insa un obiectiv important metodele preferate fiind cele medicamentoase ; de evitat racirea externa care poate provoca cresterea tonusului adrenergic . Factori intracranieni favorizanti ai producerii leziunilor secundare ( dupa Bruder, Ravussin, Bissonnette ):

Procesele expansive intracraniene : hematom intracranian, dilacerare. Hipertensiune intracraniana Convulsiile Infectia Strategii de prevenire a aparitiei leziunilor cerebrale secundare la pacientul cu TCC Principiile generale ale tratamentului se bazeaza pe monitorizarea pacientului si pe aplicarea de masuri de mentinere a parametrilor biologici si hemodinamici in limitele considerate de siguranta. Mentinerea presiunii arteriale la nivele eficiente din punctual de vedere al perfuziei cerebrale este primul obiectiv tinand cont de impactul negative pe care-l are hipotensiunea arterial asupra pacientilor cu TCC. Cel mai important determinant al presiunii de perfuzie cerebrala este tensiunea arteriala medie ( presiunea arteriala medie ) astfel incat pare normal sa se ia valoarea PAM drept valoare tinta de atins. In faza initiala de resuscitare mai ales in teren determinarea TAS tensiunii arteriale sistolice este cea mai accesibila iar datele statistice cu privire la valorile recomandate pentru tensiunea arterial se refera in primul rand la aceasta. Diverse societati medicale recomanda valori tinta mai mult sau mai putin apropiate pentru TAS si TAM la pacientii cu TCC . Astfel in tabelul urmator sunt prezentate ( dupa Moppet ) valorile tinta recomandate de catre 3 societati stiintifice diferite pentru presiunea arterial sistolica respective presiunea arterial medie precum si pemtru saturatiile in oxygen ale sangelui periferic, presiunea partial a oxigenului in sangele arterial si presiunea partial a CO2 in sangele arterial la bolnavii cu traumatisme cranio cerebrale acute ( adulti si copii ). Cele trei societati sunt : BTF ( Brain Trauma Foundation ), EBIC ( European Brain Injury Consortium ) si AAGBI ( Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland ). Parametru TA mm Hg adulti TA mm Hg copii BTF > 90 mm Hg sistolica > 90mm Hg TAM la TCC grav >65 mm Hg TAS la 01 an >75 mmHg TAS la 2-5 ani > 80 mm Hg TAS la 612 ani > 90 mm Hg la 13 16 ani EBIC >120 mm Hg TAS >90 mm Hg - TAM AAGBI > 80 mm Hg TAM 40 60 mmHg TAM <3luni 45-75 mmHgTAM 3l.1 an 50 90 mm Hg 1-5 ani 60 90 mm Hg TAM 6 11 ani 65 95 mm Hg TAM la 12 14 ani >95 % >10kPa 4-4,5 kPa >13kPa 4,5-5 kPa

SaO2 PaO2 PaCO2

>90 %

>8KPa >4,6kPa

Mentinerea presiunii arteriale se realizeaza prin asigurarea unei normovolemii printr-un aport hydric adecvat si controlat evitandu-se atat hipovolemia cat si hypervolemia respective se vor evita hiperhidratarea si deshidratarea. Aceasta recomandare trebuie insa sa tina cont de necesitatea de a mentine presiunile arteriale recomandate. Retinerile pornesc de la niste considerente de ordin theoretic : riscul de a agrava edemul cerebral printr-o terapie volemica agresiva. Acest risc insa nu a putut fi dovedit ca real pana in prezent. Administrarea de vasopresoare este utilizata pentru a se atinge valorile de presiune arteriala dorite dar nu exista pana in prezent argumente in favoarea alegerii unui vasopressor in detrimentul altuia. Administrarea de vasopresoare este utilizata doar dupa ce s-a corectat volemia. Administrarea de manitol :Nu au fost dovedite beneficii ale administrarii de manitol la pacientii cutraumatisme cranio cerebrale desi anumite studii au sugerat utilitatea sa mai ales la doze mari ( 1,4 g/kgc).Ca atitudine practica nu se da manitol de rutina la pacientul cu TCC ; indicat in caz de HIC detectabil prin semen clinice sau prin masurare. Mentinerea valorilor gazelor sanguine la nivelele tinta indicate : SpO2, PaO2, Pa CO2. Oxigenarea sangelui : in SUA se recomanda SpO2 >90 % si PaO2 60 mm Hg respective 8 kPa , in Europa 95 %, si 10 kPa iar in UK se recomanda 13 kPa PaO2 . Obtinerea acestor valori necesita administrarea de oxygen suplimentarbpe masca daca pacientul are o respiratie spontana eficienta sau necesita intubatie traheala si ventilatie mecanica la pacientul cu tulburari respiratorii sau cu TCC grav. Hiper si hipocapnia : sunt factori de risc potential corectabili .Valori le admise difera in functie de tara respective de societatile stiintifice Pacientii cu GCS se intubeaza si se ventileaza mechanic. Sedarea si analgesia sunt necesare si ele se adapteaza starii pacientului. Statistica a aratat insa faptul ca la pacientii intubate in teren a existat o tendinta de hiperventilatie si un risc crescut de aparitie a hipercapniei ( San Diego Paramedic Rapid Sequence Intubation trial The impact of prehospital endotracheal intubation on outcome in moderate to severe traumatic brain injury J. Trauma 2005).Monitorizarea ETCO2 reduce frecventa ventilatiilor inadecvate in teren . Controlul glicemiei:este dovedita in prezent asocierea dintre hiperglicemie si evoutia nefavorabila a pacientil;or cu TCC. Cu toate acestea nu exista in ghidurile actuale de tratament precizari asupra modului in care trebuie corectata hiperglicemia. Trebuie amintit bineinteles studiul condus de Van den Berghe care a demonstrat un beneficiu clar prin reducerea mortalitatii la pacientii de terapie intensive supusi insulinoterapiei intensive avand drept scop mentinerea valorilor glicemiei la aprox 90 110 mg/dl ( < 6,1 mmol /dl). Pe de alta parte sunt studii care arata ca un control bun al glicemiei se insoteste de mai putine complicatii ca: valori mai mici ale HIC, convulsii, complicatii infectioase mai rare. Toate aceste argumente pledeaza in favoarea controlului glicemiei. Trebuie insa avut in vedere faptul ca hipoglicemia este in general nociva si cu un grad crescut de nocivitate la pacientul care deja are o suferinta cerebrala. De asemenea insulinoterapia intensive s-a insotit de o frecvnta crescuta a episoadelor de hipoglicemie. De aceea se recomanda tolerarea la pacientii cu TCC a unor valori de 100 150 mg/dl. Corectarea anemiei : traumatismele se pot insoti de anemie acuta . Corectarea valorilor Hb < 10 g/dl este recomandata de unii autori. Normotermia este necesara asa cum am aratat deja in acest text; se realizeaza cu mijloace medicamentoase si in caz de esec se apeleaza la metodele fizice ( racire ). Mentinerea ionogramei sanguine in limite noramale : bilant hidroelectrolitic riguros.

Corectarea factorilor intracranienifavorizanti ai leziunilor secundare: colaborarea cu neurochirurgul este elementul de baza al reusitei tratamentului . SE au in vedere :
evacuarea unor procese inlocuitoare de spatiu : hematom, zona de dilacerare montarea unui cateter pentru monitorizarea presiunii intracraniene care permite dirijarea tratamentului HIC decompresiunea cerebrala efectuata prin volete craniene largi ( masura eroica efectuata in caz de esec al altor terapii )

Ca incheiere trebuie sa precizam faptul ca nu exista un tratament specific pentru prevenirea leziunilor secundare insa o terapie intensive riguroasa avand drept obiectiv asigurarea unor parametrii apropiati de normal creste sansele unei evolutii favorabile.