13.

TULBURĂRI PSIHOPATOLOGICE DUPĂ TRAUMATISME CEREBRALE

Tulb psihice care apar în cadrul TCC au o importanţă deosebită juridică şi administrativă. La copil riscul
de apariţie a tulburarilor psihice dupa traumaisme este de 3 ori mai mare ca în populaţia generală.
Se estimează că o proporţie crescută din accidente (80-90%) se datorează unor factori de personalitate,
psihologici şi 10% doar intâmplării.  La adulţi: tendinţe impulsive, agresivitate, instabilitate adaptativă,
conflicte recente, lipsă de experienţă si îndemânare, oboseală, alcool. La copii: carenţe educaţionale, dificultăţi
adaptative, instabilitate, agresivitate, nonconformism, tensiuni reactiv-conflictuale.
Definitie: tulburarile psihice in care simptomatologia apare ca o consecinta a comotiei, contuziei sau a
compresiei cerebrale, manifestandu-se fie consecutiv lezunii organice provocate direct de traumatism, fie
ca simptome psihice precipitate de acestea sau ambele.

Elementele definitorii:
- traumatism craniocerebral recent;
- manifestari psihice de tipul tulburarilor de constiinta, stari deficitare, nevroze si psihoze post-traumatice;

 Clasificarea traumatismelor
 În raport cu locul agresiunii : Directe (lovire directă craniu), Indirecte (prin transmiterea loviturii din alta
regiune de ex. căderea în genunchi).
 Dpdv chirurgical: Închise (fără soluţie de continuitate la nivelul pielii capului)- in traumaismele inchise
copresiunea creierului este mai intensa, Deschise: nepenetrante (superficiale, nu depăşesc dura mater),
penetrante (neperforante sau perforante, cu afectarea ţesutului cerebral).
 În funcţie de intensitatea si durata tulburării de conştiinţă: minore, medii sau grave.
 În funcţie de efectele traumatice cerebrale: Imediate, de tip primar (comoţia cerebrală, contuzia cerebrală,
dilacerarea cerebrală), de tip secundar (hematom subdural, epidural, parenchimatos, fistule lcr) sau de tip
subsecvent (edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular). Tardive (scleroză atrofică a creierului,
encefalopatie post-traumatică).

Tulburarile psihice posttraumatice se clasifica in functie de timpul scurs de la traumatism in : acute, subacute
si cronice.

a)Tulburarile psihice posttraumatice acute :sunt dominate de tulburarile de constiinta (care in cazul unei
evolutii favorabile au tendinta sa se risipeasca trecand catre formele intermediare cum ar fi cele subacute si sa
dispara). Rezulta din afectarea zonelor activatoare cerebrale. Printre tulburarile de constiinta specifice fazei
acute se numara cele cantitative : coma, sopor, stupor, torpoare, obnubilare; sau cele calitative: stari
crepusculare, psihoze traumatice, delirul traumatic, starile oneiroide;

b)Tulburarile psihice posttraumatice subacute: sunt reprezentate de sindromul amnestic Korsakov si alte
amnezii (lacunara, completa, sistematizata) sau stari astenice de convalescenta;

c)Tulburarile psihice posttraumatice cronice (tardive ): alcatuite din cerebrastenia posttraumatica, stari
psihopatoide, encefalopatia traumatica a boxerilor, stari deficitare simple, specializate (afazii) sau globale
(demente), dementa posttraumatica, epilepsia posttraumatica;

Tulburarile psihice posttraumatice la copil –cuprinde forme clinice similare, (fara Sdr Korsakov) la care se
adauga oligofrenia postraumatica si tulburarile de comportament posttraumatice.
-tulburarile psihice determinate de compresia creierului prin hematoame- au simptomatologie si evolutie
variabila, fiind caracteristic intrevalul liber scurs din momentul traumatismului pana la aparitia simptomelor
respective.

1
In functie de intensitatea tulburarilor psihice se decriu:
-forme psihotice majore in faza acuta sau subacuta;
-forme nepsihotice care cuprind celelalte entitati;

Au fost diferentiate :
Tulb psihice posttraumatice primare – in care traumatismul cerebral are rol determinant
Tulburari psihice posttraumatice secundare – in care traumatismul are importanta secundara fiind factor
favorizant sau precipitant, evidentiaza procese cerebrale preexistente: nevroze (obsesivo-fobica,isterica),
psihoze ( sch, PMD, sdr paranoide).

Gravitatea si evolutia tulburarilor psihice posttraumatice depinde de factori ca:

-varsta ( >60 ani tulburarile de memorie sunt severe, mortalitatea crescuta);
- leziuni cerebrale anerioare;
-stare somatica;
-intoxicatii ca alcolism, surmenaj;
-personalitate premorbida ( predispozitia catre instabilitate emotionala );
-verigi psihogene legate de reactia exagerata a familiei la traumatism ;
-trairi intense de inferioritate in legatura cu eventuale invaliditati, si dificultati de readaptare la viata sociala ( la
copil reactia de vinovatie ale parintilor, ca si cele de inductie anxiogena de grup pot favoriza constituirea reactie
psihogene posttraumatice durabile;
-stresuri anterioare exagerate;
Prima reactie a creierului dupa TCC este haotica si generala fiind determinata de o strare de depolarizare
prelungita a membranei neuronale, cu blocarea conductibilitatii si suprimarea aportului senzorial ceea ce duce
la starea de coma.
Pe langa pierderea constiintei se produc perturbari ale functiei vegetative (respiratie, circulatie, vasomotricitate)
care antreneaza fenomene functionale neurodinamice, vasculare si ale LCR determinand leziuni cerebrale. In
TCC insotite de pierderea constiintei sunt interesate ariile reglatoare din trunchiul cerebral, din sistemul limbic
ariile 13 -14 orbitale si polii temporali. Afectarea mezencefalica duce la tulburari prelungite si severe de
constiinta si la sdr apatic, mutismul akinetic.

 Patogenie şi anatomie patologică

Efectul traumatic depinde de factori mecanici, locul şi durata acţiunii traumatice, direcţia de transmitere
a energiei traumatismului dar si de organismul pacientului – varsta, alte leziuni cerebrale preexistente, afectiuni
somatice, consum de alcool etc.
Mecanismele de vătămare a creierului:
 deplasarea creierului în interiorul craniului prin acceleraţie sau deceleraţie ( pacientii cu leziuni cerebrale
provocate prin acc/dec prezinta leziuni focale dispersate si consecutiv tulburari neurologie generalizate) ;
 penetrare cu un obiect ascuţit;
 compresiune;
Efectul iniţial local duce la generalizare în funcţie de forţa traumatică; prima reacţie a creierului e
haotică, generală fiind determinata de o stare de depolarizare a membranei neuronale cu blocarea
conductibilitati si suprimarea aportului senzorial ce poate duce până la comă.
Tulburările vasomotorii secundare:
 edem cerebral localizat sau generalizat, poate determina sdr HIC, sau poate duce la psihoze
traumatice cu evoluţie imprevizibilă;
 vasodilataţie paralitică ;
 hemoragii prin diapedeză sau
 vasoconstricţie prelungită cu zone de infarct.
La copil edemul se instalează rapid dar ef. nociv este anihilat de incompleta sudură a oaselor craniului.
Comoţia cerebrală: nu sunt leziuni morfologice, substratul său îl reprezintă edemul cerebral tranzitoriu.
2
 Contuzia: leziune in zona de impact şi în zone contralaterală prin propagarea undei de soc; focare de
necroză, hemoragii peteşiale, focare de infarctizare, edem cerebral, hematoame intraparenchimatoase.
Microscopic: necroze celulare si gliale, edem extracelular, hemoragii, vasoconstrictie.
După faza acută, apar procese reparatorii: cicatrici cerebrale în TCC grave, cu alterarea barierei
hemato-encef. Tradiv: procese de scleroză atrofică, aderenţe meningo-cerebrale, chisturi intracerebrale. În TCC
închise cicatricile sunt mai fine, atrofiile mai reduse, cu zone de demielinizare.
Tulb psihice acute pot sa apara:
 imediat dupa traumatism : comotia (revenire la normal), contuzia;
 dupa un intreval liber asimptomatic, sau cu simptomatologie discreta care se accentuiaza ulterior prin
constituirea unui sdr de compresiune cerebrala, care in timp poate duce la psihoze traumatice.

 Simptomatologie

I. Tulburări psihice acute iniţiale –apar imediat dupa TCC sau dupa un interval fie asimptomatic
fie cu simptome discrete.
Modificări tranzitorii ale conştiinţei, cu destructurarea şi restructurarea rapidă a conştienţei (ore, zile);
obnubilare până la comă.

1. Comoţia cerebrală: nu prezinta modif morfologice ; substratul sau consta in modificari chimice coloidale si
edemul cerebral tranzitoriu;
Clinic pierderea cunoştinţei de scurtă durată (<6-8h); uşoară (confuzie momentană, obnubilare) sau severă
(pierderea cunoştinţei sub forma unei come tipice, abolirea reacţiei la stimuli, relaxare musculară, scăderea
reflexelor comune, tulburări vegetative, respiratorii şi cardio-vasculare). Revenire bruscă sau treptată cu scurta
perioadă de dezorientare. D.p.d.v. neurologic: reversibilitate completă; psihic: poate apere sdr cerebrastenic
(postcomoţional) cu evoluţie îndelungată. Poate apare sdr de iritaţie vegetativă, cu ameţeli, cefalee, vărsături,
transpiraţii, labilitate puls, respiraţie cu durata de cateva zile. Apare si amnezia lacunara pentru perioada cu
pierdere a cunostiintei ( a.anterograda) si cateva momente inaintea TCC ( a.retrograda).

2. Contuzia cerebrală: “strivirea creierului”, tulburări ale cunoştinţei de tip comatos pe

perioadă mai lungă. În contuziile medii şi severe apar tulburări vegetative (dispnee, respiraţie stertoroasă,
vărsături, variaţii TA şi puls, tulburări deglutiţie); sunt caracteristice semne neurologice de focar: paralizii, crize
convulsive focale sau generalizate, semne de iritaţie meningeală. La revenirea din comă, apar diferite grade de
dereglare a cunoştinţei, semne neurologice de focar, frecvent cu caracter ondulant. În leziunile frontale apare
excitaţie euforică sau coleroasă sau apatie şi dezinteres faţă de mediu; hemipareze, afazie motorie, tulburări
senzitive; în leziunile orbito-frontale apare exacerbarea instinctului sexual.

3. Compresia cerebrală (hematomul): apare la o perioadă de timp după traumatism; sdr de suferinţă cerebrală
progresivă, cu evoluţie gravă. Apar tulburări psihice uşoare urmate, după ore, zile sau săptămâni de cefalee şi
tulburări de cunoştinţă variabile care se modifică de la o oră la alta sau de la o zi la alta. Treptat, apar semne ale
HIC (vărsături, cefalee accentuată dimineaţa, ameţeli), iar psihic fie agitaţie psiho-motorie, halucinaţii, idei
delirante, fie somnolenţă, apatie, obnubilare. În 50% din cazuri mai apar semne de focar (hemipareză sau
paralizie facială de tip central); semne de iritaţie meningeală; ex FO: edem, stază papilară. Evoluţie: agravare
prin HIC, compresia trunchiului cerebral, torpoare, convulsii, comă. Caracteristic apar midriaza paralitică
unilaterală şi hemipareză controlaterală. Rx arată linie de fractură (mai frecvent frontal sau temporal); CT:
colecţie lichidiană şi deplasarea masei cerebrale, EEG: focar lezional (unde lente de amplitudine scăzută).
Tratamentul este neurochirurgical de urgenta!

3
 II. Sindroame confuzionale acute post-traumatice
Se mai numesc şi psihoze de destructurare.
1. Delirul traumatic = forma acuta, productiva de tulburare a constiintei ; adesea este relativ discret; psihic-
iritabilitate, instabilitate, tulburări de orientare, percepţie eronată sau neclară a lumii externe (imagine de
vis). Uneori apare nelinişte, teamă, agresivitate, excitaţie; halucinaţii vizuale neplăcute, idei delirante.
Marcată labilitate afectivă, agitaţie psiho-motorie cu perioade de linişte aparentă. Acest delir poate dura ore-
zile după care se remite sau trece in faza delirant-stuporoasă.
2. Stuporul traumatic: confuzie, inactivitate, somnolenţă, contact deficitar cu ambianţa până la negativism.
Sindromul apalic apare la copil: stare între comă şi confuzie, cu aspect de decerebrare parţială (copiii
privesc în gol nepăsători, areactivi la stimulii exteriori, cu excepţia ceilor dureroşi); în stadiul vegetativ,
copilul doarme, manâncă dar nu are contact cu ambianţa; prognosticul e sever.
3. Starea crepusculară este mai frecventă la copil: dezorientare spaţială, face acţiuni automate de apărare sau
uneori agresiune, reproduce câteodată activitatea ce se desfăşura în momentul traumatismului.

III. Evoluţia stărilor confuzionale post-traumatice în perioada sub-acută

-remisiune progresivă, completă
1. Sdr. Korsakov traumatic: amnezie anterogradă - afectarea memoriei de fixare, si într-un grad variabil
amnezie retrogradă - de evocare; confabulaţii, dezorientare temporo-spaţială, false recunoaşteri,
pseudoreminiscenţe, nu au constiinta deficitului de memorie; deseori devin logoreici sau iritabili; dispoziţie
labilă (trecere de la apatie, lipsa de initiativa la euforie, logoree, tendinta la glume →sdr. moriatic); nu există
alterarea conştienţei (ca in delirium) sau deteriorare intelectuală ( ca in demente). Debutul e frecvent brusc,
cu evoluţie lentă către ameliorare treptată sau demenţă traumatică. Apare in unele cazuri la iesirea din coma
sau in continuarea delirului traumatic. Este determinat de leziuni ale structurilor diencefalice si temporale
(leziuni ale corpilor mamilari, fornix, hipocamp)
2. Amnezii post-traumatice: amnezia lacunară (pierderea memoriei din timpul traumatismului şi o perioadă
variabilă înainte şi după), amnezia globală (f rară, cu pierderea totală a memoriei), amnezia sistematizată
(amnezii pt locuri, profesie, limbi străine, etc).
3. Stari astenice de convalescenta: dupa trecerea prd acute sau subacute in cayul traumatismelor medii si
severe, bolnavii sunt astenici, prezinta cefalee, ameteli, dificultati de somn, transpiratii, labilitate afective si
vegetativa, st de hiperexcitabilitate, halucinatii episodice – simptome care persista sapt., cu evol treptata
spre remisie sau cronicizare

IV. Tulburări psihice post-traumatice tardive

Se dezvolta in continuarea celor acute sau subac sau dupa o perioada de acalmie aparenta de saptamani sau luni;
se instaleaza insidios in decurs de luni sau saptamani de la traumatism, avand tendinta de cronicizare;
Clasificare :
A. tulburari determinate direct de trauma fizica: encefalopatia traumatica, epilepsia posttraumatica, starile
psihopatoide, dementa traumatica, encefalopatia boxerilor, oligofrenia postraumatica;
B. tulburari determinate direct de trauma fizica si psihica: cerebrastenia posttraumatica, tulburarile de
comportament posttraumatic, sindrom psihopatoid de dezvoltare ( la copil, si la adolescent);
C. tulb legate predominant de trauma psihica in timpul si dupa accident : nevrozele traumatice;
D. tulb psihice secundare nelegate direct de traumatism.

1. Oligofrenia post-traumatică: apare în primii 3 ani de viaţă după TCC grave cu pierderi importante de
substanţă cerebrală, mai frecvent la naştere (cu asfixie); are loc oprirea/încetinirea dezvoltării psihice,
asociată cu frecvente tulburări neuropsihice de tip defectual (paralizii, comiţialitate, tulburări senzoriale, mai
ales cecitate).
2. Demenţa post-traumatică: urmează frecvent după stare de comă prelungită şi stări confuzionale durabile;
mai frecvent la vârstnici, după TCC repetate, când se asociază cu alcoolism, ATS cerebrală. Se poate instala
după tulburări acute, sdr. amnestic Korsakov, un interval liber. Semnele clinice apar la aprox. 6 luni după
4
 TCC: tabloul iniţial cuprinde tulburări motorii (paralizie, hipertonie, diskinezie, afazie), tulburări mnezice,
plus tulburări de comportament (manifestări impulsive, bufee colerice, apatie, abulie), de caracter, dispoziţie
(euforie, depresie). Tulburările mnezice sunt relativ sistematizate, anterograde. Manifestările psihotice sunt
rare. La tineri deficitul evoluează mai lent, la vârstnici deficienţă globală şi rapidă. Pot apare sdr.
Dementiale post TCC pseudoparalitice sau schizofeniforme.
3. Tulburări de comportament: apar după TCC la copii, în 15-30% din cazuri. Clinic: instabilitate,
irascibilitate, agresivitate, refuz şcolar, delicte, furturi, fugă de acasă. Reacţiile pot fi predominant psihogene
(mediu familiar nefavorabil: hiperprotecţie, intoleranţă) sau pe fond organic (lipsa de motivaţie aparentă a
manifestărilor copilului). Tulburările pot regresa dacă există condiţii satisfăcătoare de educaţie.
4. Tulburări de personalitate (sdr. psihopatoid): modificări de personalitate pe fond organic post-traumatic,
determinate de lezini cerebrale sechelare. Leziuni care apar sub vârsta de 5 ani determină stări psihopatoide
de dezvoltare; la adulţi stări psihopatoide prin regresiune cu modificari marcate ale personalitatii anterioare.
Clinic modificari in sfera caracteriala si instinctiv afectiva: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate,
instabilitate afectivă, conflictualitate, inadaptabilitate la care se adaugă modificări cognitive (grade variabile
de deteriorare cognitiva ). Funcţie de sediul leziunii tabloul clinic variaza:
 frontal, prefrontal, orbital: 2 tipuri de tablouri: I. euforie, labilitate emoţională, dezechilibre
comportamentale, pierderea „distanţei sociale”, II. apatie, oboseală excesivă, indiferenţă;
 temporal: aspect schizofreniform cu manifestări delirante atipice;
 subcortical: (mai ales leziuni hipotalamo-hipofizare) tulburări afective, endocrine, pulsionale: la
copil: obezitate, enurezis nocturn.
5. Encefalopatia traumatică a boxerilor (punch-drunk, demenţa boxerilor profesionişti): tulburări psihiatrice
şi neurologice ce se instalează la 15-25 de ani de la practicarea boxului. Iniţial: tulburări de dispoziţie,
scăderea memoriei, atenţiei, vorbire ezitantă, tulburări de echilibru în timpul mersului (beţie traumatică).
Apoi se instalează sdr. demenţial cu tulburări neurologice (sdr. piramidal şi extrapiramidal). Evoluţia este
progresivă. Etiologia: loviturile repetate determină mici focare hemoragice care se transformă în zone
atrofice.
6. Epilepsia post-traumatică predomină după TCC deschise, penetrante. În funcţie de momentul apariţiei,
există epilepsii imediate (în momentul TCC sau imediat după), precoce (la o lună), ambele determinate de
edem, hematoame, tulburări tranzitorii de vascularizaţie- cu crize de tip focal, întârziate (1-6 luni, prin
procese locale de remaniere), tardive (6 luni – 5 ani, prin cicatrici cerebrale sau procese de scleroză
difuză/locală) cu predominant crize generalizate . Frecvent este însoţită de tulburări de personalitate
organică, sdr. demenţiale post-traumatice. Este foarte rezistentă la medicaţia antiepileptică, datorită
vascularizaţiei foarte scăzute la nivelul cicatricei cerebrale care determină concentraţii scăzute ale
medicamentului la nivel local.
7. Cerebrastenia post-traumatică este determinată de modificări structurale fine, reversibile, modificări ale
circulaţiei LCR. Apare frecvent în TCC minore şi moderate care determină doar modificări cerebrale
funcţionale. Un rol important îl au factorii psihogeni (reacţia faţă de accident, reacţia familiei, reacţia de tip
iatrogen). Apare la 50-80% din TCC, iar diagnosticul se pune la minim 6 luni după TCC. Clinic: cefalee
localizată sau difuză (hiperexcitabilitate a meningelui influenţată de mers, trepidaţii, efort fizic, efort
intelectual, lumină, zgomot), tulburări de somn (constante: insomnii, coşmaruri), vertijuri (la trecerea
bruscă din clino în ortostatism, cu stare de rău, transpiraţii), astenie fizică şi psihică, labilitate emoţională
(hiperemotivitate, iritabilitate, oscilaţii timice), tulburări sexuale (impotenţă, frigiditate). Si semne
neurologice discrete- tremor, exagerare ROT, tulburari de acomodare, de camp vizual. Evoluţia este lentă, în
funcţie de vârstă, consum de alcool, tipul de personalitate), în general lent spre atenuare şi vindecare, sau în
aprox 25% din cazuri cronicizare (in TCC severe sau pe fondul unei pers.premorbide fragile ).
8. Reacţia catastrofică: crize de anxietate gravă, cu fenomene vaso-motorii, agitaţie, acţiuni clastice, confuzie
(rar), care apar la cel mai mic eşec, în situaţii de schimbare, frustrare. E însoţită de scăderea capacităţii de
judecată, abstractizare, a flexibilităţii mentale, neîncredere în sine, egocentrism.Poate duce la restructurari
secundare, durabile ale comportamentului. Apare la pacienţii cu cerebrastenie, stări psihopatoide, stări
demenţiale post-traumatice sau netraumatice.

5
9. Nevroze post-traumatice determinate de leziuni minime organice, , mai frecvente la femei. Simptomatologie
de tip anxios, fobic, obsesiv sau isteric. Reprezintă o „construcţie secundară” determinată în primul rând de
factori psihotraumatizanţi ce acţionează în timpul impactului fizic şi post-traumatic. O formă particulară este
nevroza de revendicare (de compensaţie materială) care apare mai frecvent la cei cu tulburări anterioare de
personalitate şi reprezintă dorinţa insuficient conştientizată de a obţine beneficii materiale sau morale
(pensii, bani, concedii, etc).
10. Tulburări psihotic sau psihoze endogene DECLANSATE cu ocazia TCC: apar foarte rar, sub formă de
tablouri schizofreniforme, depresive, maniacale; frecvent apar crize epileptice, tulburări de personalitate,
dispoziţie instabilă, ideaţie paranoidă, scăderea autocontrolului. Pot apare si sdr.delirante organice post TCC
cu idei delirante dar fara tulburari de constienta sau deteriorare cognitiva.

11. Sindromul psihopatoid

-desemneaza modificarile durabile de personalitate survenite pe fondul unor leziuni cerebrale sechelare,
determinate de TCC;
-in starile psihopatoide e prezent sdr axial al slabirii performantelor psihice de tip organic cu un grad de
deteriorare mentala. Spre deosebire de psihopatiile primare in care functiile de cunoastere sunt bine conservate
sau dezvoltate, starile psihopatoide sunt leziuni posttraumatice din primii ani de viata, inainte de varsta de 5
ani; la adulti se poate produce:
- starea psihopatoida prin regresiune, cu modificari ale personalitatii anterioare; Exista o serie de modificari
psihopatologice comune in sfera caracteriala si instinctiv afectiva:
-iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, instabilitate afectiva, conflictualitate, intoleranta fata de restrictii,
inadaptabilitate ; nuantate in functie de patologia locala in functie de sediul leziunii:
-leziunile frontale, prefrontale, orbitare duc la doua tipuri de tulburari :
- prima: euforie, incontinenta emotionala, dezinhibitie comportamentala, glume, logoree; la copii si adolescenti
apare dezinhibitia comportamentala cu lipsa de tact, intrebari neplacute, pierdera decentei, a simtului ordinei si
grija pt igena;
- a doua categorie de tulburari frontale este reprezentat de: apatie, oboseala excesiva, indiferenta fata de mediu,
scaderea initiativei;
-la copii pe primul plan sunt tulburarile de comportament : care se manifesta asemenea celor postencefalitice :
cruzime, exagerarea pornirilor, grosolanie ; indispusi, excitabili, explozivitate afectiva, potential delictogen
ridicat;
- In leziunile temporale :
-apar stari psihopatoide de aspect schizofreniform, manifestari delirante atipice; -au fost inregistrate focare de
tip epileptic fara crize epileptice;
- leziunle subcorticale indeosebi cele hipotalamo-hipofizare se traduc prin : tulburari afective, endocrine sau
pulsionale; La copil au fost obervate obezitate prin supraalimentatie , enurezis nocturn. Unii bolnavii devin
susceptibili, interpretativi, mohorati, disforici, banuitori, ceea ce favorizeaza exploziile coleroase cu motivatie
minora; pe acest fond pot sa apara psihozele paranoide cu tendinta la sistematizare;
- modificarile cognitive cu aspect regresiv, accentuiaza dificultatile de adaptare;
-incapacitatea de a constientiza propria situatie, si consecinta propriilor actiuni;
- lipsiti de empatie fata de suferinta altora , rigizi, stereotipie, perseverare;
-esec in a stabili relatii armonioase cu cei din jur, egoisti,centrati aupra propriei persoane,se retrag din
activitatea sociala, relatiile cu ceilalti sunt incordate, superficiale, neglijeaza familia.

 Evoluţie şi prognostic
Factori de prognostic la adult - riscul de sechele durabile este mai mare cu cât este mai mare durata
tulburărilor de conştienţă, a fenomenelor amnestice, gravitatea semnelor clinice iniţiale si prezenta semnelor
neurologice de focar. La copil, majoritatea cazurilor sunt beninge datorita labilitatii sistemelor homeostazice;
prognosticul ţine de vârstă (cel mai bun între vârstele de 10-15 ani). Factori de prognostic negativ la copil: tulb

6
respiratorii, stopuri respiratorii, comă mai mult de o săptămână. Recuperarea spontană a funcţiei psihice este
maximă în primele 6 luni, ulterior recuperarea incetineste si dupa 1.5-2 ani se ajunge la o stare stabilă.
Criterii de apreciere a evolutiei : semnele clinice, psihice si neurologice, EEG, probe psihometrice ce
trebuie urmarite in dinamica.

 Diagnostic
Iniţial sunt importante:
-examinarea starii de constiinta;
-evidentierea semnelor neurologice;
-depistarea de leziuni in celelalte organe;
Dificultatile apar in cazul traumatismele minore la copil necomunicate familiei ( la care constituirea unui sdr
cerebroastenic poate sa apara ca nemotivat), dar si in unele forme de compresiune cerebrala aparute tardiv:
hematoame subdurale subacute si cronice survenite dupa accidente minore, ignorate in momentul producerii.
Diagnosticul diferential al starii deficitare posttraumatice se face cu personalitatea premorbida anterioara si
modificarile post TCC (diferenta se estompeaza in cazul alcoolicilor, varsnicilor, dementelor incipiente) ; cu
formele pseudoparalitice ale dementei posttraumatice care se diferentiaza de paralizia generala
progresiva prin atitudinea critica a bolnavului fata de deficit si analize de laborator –serologice negative; cu sdr
astenic- neuroastenia cand se cauta factorul organic. Tulburarile de comportament posttraumatice- frecvent au
o componenta reactiva importanta.

EEG: nu exista trasee specifice pentru TCC. Este util si in stadiu incipient si tardiv pentru evaluarea riscului de
constituire a epilepsiilor posttraumatice; contribuie la aprecierea substratului lezional si fuctional al tulburarilor
psihice tardive. In faza acuta exista o relatie directa intre gravitatea anomaliilor EEG si profunzimea
tulburarilor de constiinta. In leziunile encefalice vechi, la etilici, varsnici- trasee sunt mai alterate. Dupa 3-6
luni de la traumatism traseele se normalizeaza. In dementa posttraumatica se intalnesc trasee normale cat si
trasee cu semne de suferinta cerebrala( activitate saraca, hiovoltata, cu teta difuz, alfa lent, slab reactiv, areactiv
la hiperpnee si stimuli luminosi intermitenti). Cerebrastenia posttraumatica ( trasee normale sau cu
modificari minore : trasee plate, teta abund, absenta ritm alfa, activ beta rapide). Epilepsia posttraumatica se
manifesta prin - anomalii lezionale teta, delta, intricate cu paroxisme de varfuri, localizate sau generalizate,
aparute spontan sau dupa activ de rutina.
Teste psihologice: metode de elecţie pentru stabilirea gradului de deteriorare mentala post TCC - probe de
performanta scala de memorie Wechsler de ex. Tehnici proiective Rorschach pentru modificarile de
personalitate de ex.
Radiologie: Rx depistează eventuale fracturi în faza acută; CT, în faza acută: hematoame, hemoragii
intracerebrale, deplasarea masei cerebrale, edem; în faza tardivă: leziuni sechelare (atrofii, hidrocefalie int-ext,
porencefalii, etc).

 Tratament
Daca pierderea constientei a fost scurta sau a lipsit supravegherea este intre 3 si 30 de zile cu spitalizare minim
48 de ore intrun serviciu de chirurgie dotat corespunzator.
În faza traumatică propriu-zisă: trat şocului cerebral, supraveghere neuro-chirurgicală şi a fc vitale.
În faza intermediară (ieşirea din comă): contenţie fizică, intervenţii psiho-farmacologice in fc de tb cl:
 sdr. confuz, psihoze traumatice cu agitaţie: neuroleptice sedative (levo, halo, plego), BZD in doze mici
pentru a nu masca evolutia si complicatiile, plus mediu stabil, personalizat, cu prezenta unui membru al
familie in cazul copiilor.
 sdr amnestic: sedative uşoare, vitamine in doze crescute (mai ales B1), psihotonice.
 sdr. depresive: antidepresive, Li
 epilepsii: anticonvulsivante, posibil tratament chirurgical (excizia cicatricei inaintea constituirii focarelor
secundare iritative in oglinda )
 sdr. schizofreniforme: neuroleptice

7
 agitaţie: carbamazepină, clonidină, amantadină
 stări psihopatoidale cu tulburări de comportament: NL sedative, psihotonice (vitamine)
 manifestări agresive cronice: carbamazepină, acid valproic, Li, amitriptilină, sertralină
 anxietate: buspironă
 cerebrastenie, nevroze post-traumatice: psihoterapie şi medicaţie (BZD, antidepresive, psihotonice)
Psihoterapia, indicată în toate formele de tulburări psihice post-traumatice, ajută pacientul să îşi abată atenţia
de la situaţiile neplăcute şi de a-şi recăpăta încrederea în vindecare.
Recuperarea trebuie sa inceapa imediat dupa trecerea fazei acute cu ajutorul metodelor specilizate adresate
memoriei, atentiei, praxiei, limbajului . Se urmareste utilizarea capacitatilor restante si corecarea deficitelor post
TCC - cele motorii prin fizioterapie, terapie ocupationala, protezare. Trebuie avute in vedere si schimbarea
locului de munca / reorientare profesionala. Psihoterapia poate fi individuala / de grup / de familie.
Handicapul psiho/social generat de: modificarile de personalitate, reducerea cap. mentale, st. de anxietate,
depresie, lipsa de motivatie, dependenta de cei din jur → tb. luat in considerare si procesul de readaptare sociala